БОЛЬНИЦА № 11
ПОКА НЕ ПРОБИЛ КОЛОКОЛ
ГЛАВА 7 БУДЬ ЗДОРОВ ВИКТОР АНАТОЛЬЕВИЧ
ЧАСТЬ 8 БОЛЬНИЦА № 11
ПРОДОЛЖАЕТ ИРАИДА
Ну, вот, прочитали мы тексты про букет сердечных болезней, но мы забыли сказать о том, о чем не написано в этой выписке. Может быть, оно и значится в сокращенных буквенных обозначениях его болезней, но мы этого не увидали.
А врачи ставят Виктору такой диагноз, как – БЛОКАДА ПУЧКОВ ГИСА.
Блокады ножек пучка Гиса не имеют самостоятельных клинических проявлений; в большинстве случаев они проявляются симптомами основного заболевания и специфическими изменениями ЭКГ. В ряде случаев, при снижении сердечного выброса, блокада ножек пучка Гиса может сопровождаться частыми головокружениями, выраженной брадикардией, иногда – приступами потери сознания.
То есть – все эти признаки БЛОКАДЫ ПУЧКОВ ГИСА у Виктора и проявляются перечисленной симптоматикой.
Если коротко, то о БЛОКАДЕ ПУЧКАХ ГИССА можно сказать - следующее…
Блокада ножек пучка Гиса – нарушение внутрисердечной проводимости, характеризующееся замедлением или полным прекращением проведения импульсов возбуждения по одной или нескольким ветвям пучка Гиса.
Блокада ножек пучка Гиса – неполное или полное нарушение прохождения электрического импульса по пучкам клеток проводящей системы сердца, приводящее к изменению последовательности охвата возбуждением миокарда желудочков. В кардиологии блокада ножек пучка Гиса не рассматривается как самостоятельное заболевание. Как правило, она выступает следствием и одновременно электрокардиографическим симптомом какой-либо самостоятельной сердечной патологии. По данным ЭКГ, блокада ножек пучка Гиса диагностируется у 0,6 % людей, чаще у мужчин; среди лиц старше 60 лет ее частота увеличивается до 1—2 %.
Пучок Гиса – часть проводящей системы сердца, представленная скоплениями видоизмененных мышечных волокон. В межжелудочковой перегородке пучок Гиса разделяется на две ножки - правую и левую. В свою очередь, левая ножка делится на переднюю и заднюю ветви, которые спускаются по обеим сторонам межжелудочковой перегородки. Самыми мелкими ветвями внутрижелудочковой проводящей системы являются волокна Пуркинье, которые пронизывают всю сердечную мышцу и непосредственно связаны с сократительным миокардом желудочков. Сокращения миокарда происходит благодаря распространению электрических импульсов, зародившихся в синусовом узле, через предсердия на атриовентрикулярный узел, затем – по пучку Гиса и его ножкам к волокнам Пуркинье.
Причины блокады ножек пучка Гиса.
Блокада ножек пучка Гиса может вызываться различными причинами. Блокада правой ножки пучка Гиса возникает при заболеваниях, сопровождающихся перегрузкой и гипертрофией правого желудочка, – митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки, недостаточности трехстворчатого клапана, ИБС, легочном сердце, артериальной гипертензии, остром инфаркте миокарда (заднедиафрагмальном или верхневерхушечном) и др.
К блокаде левой ножки пучка Гиса приводят атеросклеротический кардиосклероз, пороки аортального клапана, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, миокардит, бактериальный эндокардит, миокардиодистрофия. Реже блокада ножки пучка Гиса развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии, гиперкалиемии и интоксикации сердечными гликозидами.
Причинами двухпучковых блокад обычно служат аортальные пороки (аортальная недостаточность, аортальный стеноз) и коарктация аорты.
Почему пришлось вспомнить именно об этом ДИАГНОЗЕ? Потому что, когда при приступах сердечной недостаточности у Виктора, мы вызывали скорую помощь, сделав электрокардиограмму, в первую очередь называли именно этот диагноз.
Что бы там ни говорили врачи, а у Виктора, действительно, сердечко стало барахлить.
Ещё когда мы могли самостоятельно ездить в Москву, это уже после лежания в больнице № 59 в 2008 году, мы с ним проходили ежегодно диспансеризацию. И, каждый раз, когда Виктору делали ЭКГ, начиналась «беготня». Врач, делавший - ЭКГ бежала к кардиологу и Виктору начинали вызывать скорую помощь. Потом, сравнив последнюю ЭКГ с предыдущими, скорую помощь отменяли и говорили – «Так Вы с таким сердцем давно живёте, ну, и живите дальше…».
И всё-таки, находясь в Москве, однажды после такого приступа, когда давление долго стойко держалось повышенным, а потери сознания участились, Виктор загремел в больницу по скорой помощи.
После его лечения в 59-ой больнице прошло 3 года. На этот раз он попал в 5-ое кардиологическое отделение больницы № 11.
Находился в больнице он с 29. 06. По 14.07. 2011 года.
После проведённого курса лечения его выписали домой.
Не будем полностью переписывать сюда ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ.
Приведём только диагнозы отдельных проведённых обследований.
ВЫДЕРЖКИ ИЗ ВЫПИСНОГО ЭПИКРИЗА…
Больной: Дудко В. А. ………………
Находился на стационарном лечении в 5 кардиологическом отделении городской клинической больницы № 11 с 29.06. 2011 г. по 14. 07. 2011 г.
……………………………………………
Анализ на онкомаркеры (ПСА = своб.) от 14. 07. 2011 г.
В работе.
Рентгеновское исследование органов грудной клетки: от 30 07. 2011 г.
(Лучевая нагрузка 0,05 мЗв). Лёгкие с повышенной прозрачностью, без патологических теней. Корни уплотнены, малоструктурные. Усилен и сгущён лёгочный рисунок с пневмосклерозом. Синусы свободны. Справа купол диафрагмы с удвоенным контуром.
Сердце – талия сглажена, увеличен левый желудочек. Аорта уплотнена. Дуга частично склерозирована.
ЭКГ от 29. 06. 2011 г.
Ритм синусовый правильный. ЧСС- 72 в минуту. ЭОС отклонена резко влево. НЖЭС. БПНПГ. БПВЛНПГ. ГЛЖ. На следующих ЭКГ без существенной динамики.
ЭхоКГ от 11. 07. 2011 г. Пожалуй, это обследование я запишу полностью).
Митральный клапан: створки уплотнены, движения створок разнонаправленное.
Основание аорты: 3,6 см., уплотнена.
Аортальный клапан: створки тонкие.
Лёгочная артерия: Рсист. В норме.
Левое предсердие: Размер в диастолу парастернальный доступ 3,5 см, верхушечный V= 55мл.
Правое предсердие: размер полости в диастолу верхушечный доступ V= 50мл.
Левый желудочек: КДР =4,4 см., толщина задней стенки в диастолу 1,05 см.,
толщина межжелудочковой перегородки 1,05 см., КДО=84 мл., КСО=33 мл., Фв=60%.
Правый желудочек; КДР из субкостального доступа 3,0 см.
Нижняя полая вена на вдохе спадается > 50 %.
ДЭХОКГ: Митральный клапан – регургитация 0 – 1 ст. Трикуспидальный клапан – регургитация 0 – 1 ст. Артериальный клапан – регургитация 0 ст.
Клапан лёгочной артерии регургитация 0 – 1 ст.
Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1 типу.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
Аорта и створки аортального клапана уплотнены, полости не расширены.
Гипертрофии миокарда нет. Сократительная функция сохранена.
Движение межжелудочковой перегородки – асинхронно Лёгочной гипертрофии не выявлено.
УЗДГ-МАГ от 08.07. 2011.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Атеросклероз БЦА с небольшим стенозированием левой ВСА. Гипоплазия правой ПА.
УЗИ органов брюшной полости от 12 07. 2011 г.
Диффузные изменения поджелудочковой железы.
УЗИ почек от 12. 07. 2011 г.
Контуры ровные, чёткие. Паранхима однородная. Лоханки не расширены.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: подковообразная почка.
УЗИ простаты и мочевого пузыря: от 08. 07. 2011 г.
Картина ДГПЖ.
Консультация уролога от 08.07. 2011 г.
ДГПЖ 1 ст. Инфекция мочевыводящих путей.
Консультация эндокринолога от 08. 07. 2011 г.
Сахарный диабет 2 тип, впервые выявленный.
Консультация окулиста от 04. 07. 2011 г. ОD: катаракта. OS: Артифакия. Оперированная глаукома. Ретинопатия 1 ст.
ДИАГНОЗ ПРИ ВЫПИСКЕ:
ИБС: стенокардия напряжения ФК–II.
Атеросклеротический кардиосклероз.
БПНПГ. БПВЛНПГ, ХСН – I. (ФКII по NYHA).
Артериальная гипертония 3 ст. Риск 4.
ЦВБ: стеноз левой ВСА – 30 %. ДЭП II ст., смешенного гинеза (дисциркуляторная и дисметаболическая), субкомпенсация.
Состояние после перенесённого ОНМК 2000 г., 2003 г.
Дислимпидемия II А.
Подагра, Подагрический артрит.
Сахарный диабет 2 тип, впервые выявленный.
Язвенная болезнь 12 п. к., вне обострения.
Подковообразная почка. МКБ. Нефротилиаз. Камень мочевого пузыря (по анамнезу).
Инфекция мочевыводящих путей. ДГПЖ I ст.
Лаборант кафедры терапии и семейной медицины: ПАВЛОВ С. В.............
Лечащий врач: ТИТКОВА Е. Ю...........................................
И. о. зав. отделением: ПАЕВСКАЯ О. Н..................................
На этот раз врачи, в процессе обследования всех других органов заподозрили какие-то изменения в области ДГПЖ (доброкачественная гиперплазия предстательной железы).
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы или ДГПЖ, – одно из наиболее распространенных урологических заболеваний, которому подвержены мужчины. Заболевание характеризуется увеличением в размерах простаты. В норме простата имеет размер 25-27 см;.
Однако при аденоме эти размеры увеличиваются настолько, что передавливают мочеиспускательный канал, что уже представляет опасность не только для здоровья, но в некоторых случаях и для жизни человека.
Увеличение простаты происходит в результате гиперплазии клеток предстательной железы. Процесс сопровождается характерными симптомами, которые врачи разделяют на 2 группы:
1.Симптомы раздражения или наполнения. Для этой группы характерны симптомы, связанные с нарушением позывов в туалет. Обычно, эти позывы учащаются днем и ночью, но при этом часто оказываются ложными. Если позыв не ложный, он может сопровождаться недержанием мочи.
2.Симптомы обструкции или опорожнения. Их объединяет характерный признак – затрудненный отток мочи. При этом мочеиспускание может быть затруденным или прерывистым, струя мочи вялой или тонкой, акт мочеиспускания может занимать более длительный интервал времени, чем до болезни. Часто мужчины жалуются на то, что вынуждены приложить усилие, «поднатужиться», чтобы сходить в туалет. Для доброкачественной гиперплазии предстательной железы очень характерно чувство, что мочевой пузырь опорожнился не полностью, а также в конце процесса мочеиспускания моча стекает по каплям.
Все осложнения, которые характеры для аденомы, происходят в результате следующего процесса: когда предстательная железа увеличивается, она неизменно сдавливает простатический отдел уретры. В свою очередь, это нарушает уродинамику, то есть процесс выведения мочи через мочеточники, мочевой пузырь и мочеиспускательный канал. Страдают все уровни мочевыделительной системы мужчины. В итоге эти нарушения приводят к застою мочи. А это уже несет опасность жизни человека, ведь при отсутствии лечения может произойти острый застой мочи, то есть отток ее прекращается. Это вызывает острую интоксикацию организма, что и является прямой угрозой жизни человека, если ему не оказать срочную медицинскую помощь.
Стадии доброкачественной гиперплазии предстательной железы
Выделяют 3 стадии аденомы простаты. Каждая из них сопровождается характерными симптомами.
1.Характеризуется частыми позывами в туалет, особенно, учащено мочеиспускание по ночам. При этом моча выходит маленькими порциями, струя вялая, может наблюдаться разбрызгивание мочи. Если мужчина не обращает внимания на эти симптомы, болезнь переходит во вторую стадию.
2.Вторая стадия. Наблюдается прогрессирование болезни. Для того чтобы сходить в туалет, больному необходимо натужиться, при этом объем мочи резко уменьшается. Появляется ощущение остаточной мочи в мочевом пузыре. Вторая стадия заболевания, в отличие от первой, не всегда поддается медикаментозному лечению. Чаще на этом этапе необходимо уже оперативное вмешательство, чтобы избежать осложнений.
3.Третья стадия. На этом этапе болезнь поражает верхние отделы мочевых путей и почки. При этом сильно нарушается отток мочи: мочевой пузырь переполнен, а моча отходит по каплям, причем, наблюдается недержание. Позывы к мочеиспусканию прекращаются. Результат дает только оперативное лечение.
На этот раз Виктору поставили диагноз – 1-ой степени ДГПЖ.
Уже после выписки, Стэлла съездила в больницу и привезла результаты сделанного анализа на онкомаркеры - ПСА.
Простатический специфический антиген или белок ПСА вырабатывается тканями предстательной железы и необходим для разжижения спермы. Поскольку злокачественные клетки производят большее количество данного белка, то его называют онкомаркером рака простаты.
Однако любые патологические процессы в предстательной железе способны повлиять на количество белка, попадающего в кровь. Потому анализ крови выявляет повышенную концентрацию ПСА при простате или аденоме.
В норме секреторный эпителий простаты выделяет столько белка, что его уровень в крови не превышает 4 нг/мл. Однако только при злокачественном перерождении клеток продукция ПСА возрастает.
В остальных случаях рост показателя происходит под влиянием других факторов:
1.При доброкачественной гиперплазии простаты разросшиеся ткани давят на нормальные ткани органа, в результате чего белок активнее попадает в кровоток.
2.Уровень ПСА в крови возрастает, поскольку инфекции и следующее за ними воспаление нарушают барьерные функции тканей и вещество поступает в сосуды.
Уровень ПСА предназначен для выявления любых нарушений в функции предстательной железы. Большинство мужчин, имеющих повышенный уровень белка, не страдают раком. Концентрация ПСА возрастает при длительных физических нагрузках, после эякуляции, недавно перенесенной биопсии простаты или операции на мочевом пузыре.
Повышение уровня ПСА всегда означает, что работа главного органа мужской половой системы нарушается. Фиксируя резкие скачки значений показателя, врачи советуют:
При существенном повышении уровня белка необходимо провериться на наличие мочеполовой инфекции или симптомов простатита;
При выявлении инфекции или простатита следует провести повторный анализ ПСА после лечения.
Даже, если простатит не был диагностирован, целесообразно сдать кровь на специфический антиген простаты второй раз. При повышенном уровне назначается биопсия простаты для того, чтобы исключить или подтвердить рак.
РЕЗУЛЬТАТЫ ОНКОМАРКЕРОВ В. А. ДУДКО от 14.07. 2011
Наименование.................Результат.......Ед. изм........Нормальные
ОНКОМАРКЕРЫ
Общий ПСА....................4,603...........нг/мл.......0,190 – 4,000
Свободный ПСА.................1,156...........нг/мл............< 0,87
ПСА свободный / ПСА общий....25,100............................> 15,0
Результат ОНКОМАРКЕРОВ показывает, что показатели действительно соответствуют 1 степени ДГПЖ.
Соответственно нужно дальнейшее обследование у уролога…
Судя по диагнозам, приведённым в ВЫПИСНОМ ЭПИКРИЗЕ принципиальных изменений в состоянии здоровья Виктора за прошедшие годы не произошло.
Тем не мене дома продолжались сердечные приступы.
На этот раз мы решили ещё раз проверить состояние здоровья. Обратились в поликлинике с просьбой – положить в больницу в порядке плановой диспансеризации.
Помню – долго и муторно проходили осмотры многих врачей, получая их заключения с рекомендацией для направления в больницу. Опять – талончики, просиживание в больнице часами в очередях у кабинетов врачей и т. п.
В принципе, то та же диспансеризация, только без лечения.
Хотя и в больнице, кроме таблеток, Виктору никакие капельницы не делали. В общем-то, таблетками можно было бы лечиться и дома.
На этот раз я опять не буду переписывать весь ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ, а приведу только основные ДИАГНОЗЫ проведённых обследований.
Нас, конечно, в первую очередь интересует сердце…
ВЫДЕРЖКИ ИЗ ВЫПИСНОГО ЭПИКРИЗА…
Больной Дудко В. А. 77 лет…
Находился на стационарном лечении в 3 кардиологическом отделении в городской клинической больнице № 11 - с 08. 11. 2011 г. по 15. 11 2011 г.
Рентгеновское исследование органов грудной клетки: от 30. 07. 2011 г.
Без очаговой патологии.
ЭКГ от 08. 11. 2011 г.
Ритм синусовый, правильный. ЧСС – 52 в минуту. ЭОС отклонена резко влево.
БПНПГ. БПВЛНПГ, ГЛЖ. На последующих ЭКГ без существенной динамики.
Эхо КГ от от 14.11. 2011 г.
Митральный клапан: створки уплотнены, движения створок разнонаправленное.
Основание аорты: 3,3 см., уплотнена.
Аортальный клапан: створки плотные.
Лёгочная артерия: Р сист. в норме.
Левое предсердие: Размер в диастолу парастернальный доступ 3,4 см, верхушечный V=46 мл.
Правое предсердие: размер полости в диастолу верхушечный доступ V=41 мл.
Левый желудочек: КДР = 4,7 см., толщина задней стенки в диастолу 1,2 см., толщина межжелудочковой перегородки 1,2 см., КДО=104 мл., КСО=40 мл., ФВ=61%.
Правый желудочек; КДР из субкостального доступа 3,4 см.
Нижняя полая вена на вдохе спадается > 50 %.
ДЭХОКГ: Митральный клапан – регургитация 0 – 1 ст. Трикуспидальный клапан – регургитация 0 – 1 ст. Артериальный клапан – регургитация 0 ст.
Клапан лёгочной артерии регургитация 0 – 1 ст.
Диастолическая дисфункция ЛЖ по 1 типу.
Давление в левом предсердии не повышено.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:
Аорта и створки аортального клапана уплотнены, полости не расширены.
Незначительная гипертрофии миокарда ЛЖ. Сократительная функция сохранена.
Движение межжелудочковой перегородки – асинхронно Лёгочной гипертензии не выявлено.
Давление в левом предсердии не повышено.
ХМ ЭКГ: Базовый ритм синусовый, ЧСС 40 - 96 в мин. Достоверной депрессии и элевации нет. Пауз более 2,5 сек. нет, пароксизмальных нарушений ритма нет. 427 н/ЖЭС.
ДИАГНОЗ ПРИ ВЫПИСКЕ:
ИБС: стенокардия напряжения ФК–II.
Атеросклеротический кардиосклероз.
БПНПГ. БПВЛНПГ, ХСН – I. (ФКII по NYHA).
Артериальная гипертания 3 ст. Риск 4.
ЦВБ, ЭП II ст., смешенного генеза (дисциркуляторная и дисметаболическая), субкомпенсация.
Состояние после перенесённого ОНМК 2000 г., 2003 г.
Дислимпидемия II А.
Подагра, Подагрический артрит.
Сахарный диабет 2 тип, впервые выявленный.
Язвенная болезнь 12 п. к., вне обострения.
Подковообразная почка. МКБ. Нефротилиаз. Камень мочевого пузыря (по анамнезу).
Инфекция мочевыводящих путей. ДГПЖ I ст.
..............................
Лечащий врач: КАРТАШОВА Е. В...............................................
Зав. отделением: ЗАХАРОВА И. И..............................................