Сон и сновидения. Ч. III

Часть II: http://www.proza.ru/2017/11/21/473

Оказывается такое гигантское количество АТФ мозгу необходимо синтезировать для того, чтобы дать возможность функционировать гормонам. Из АТФ в мозге синтезируется циклический аденозинмонофосфат (ц-АМФ) - органическое соединение, выполняющее в организме роль вторичного посредника, использующегося для внутриклеточного распространения сигналов некоторых гормонов (например, глюкагона или адреналина), которые не могут проходить через клеточную мембрану. При этом для нормального функционирования гормона концентрация цAMФ, образующегося в клетке, должна превышать концентрацию действующего на клетку гормона в 100 раз. Вот в чём причина такой необычно высокой потребности мозга в АТФ!

Образование цАМФ происходит с помощью фермента аденилатциклаза, который катализирует превращение АТФ в цАМФ с одновременным образованием пирофосфата - полимера ортофосфорной кислоты, также содержащего макроэргические связи. Так вот, выяснилось, что один из аденозиновых рецепторов - А1 - ингибирует аденилатциклазу, в то время как другой аденозиновый рецептор - A2 - наоборот - стимулирует повышение активности аденилатциклазы. Иными словами, аденозин "держит руку на пульсе" как синтеза АТФ, так и превращения его в функциональную форму - цАМФ. Следующий важный вопрос заключается в том, как именно организм в состоянии сна обеспечивает бесперебойную поставку энергии в мозг. Два упомянутях выше гормона - глюкагон и адреналин - имеют самое прямое отношение к поставке глюкозы.

Дело в том, что перевариваемая пища и запасы питательных веществ в организме в процессе бодрствования превращаются в энергию через синтез АТФ. Он осуществляется в основном через глюкозу. Для человеческого организма крайне важно, чтобы количество глюкозы поддерживалось на постоянном нормальном уровне, так как он поставляет энергию для клеток. Важно своевременно обеспечивать этим веществом скелетные мышцы, сердце и мозг, нуждающиеся в энергии более всего. Если содержание сахара выходит за границы нормы, то: возникает энергетическое голодание клеток, вследствие чего их функциональные возможности значительно снижаются; если у человека наблюдается хроническая гипогликемия (сниженное содержание глюкозы), то могут возникать поражения головного мозга и нервных клеток; излишки вещества откладываются в белках тканей, вызывая их повреждения (при гипергликемии подвергаются разрушению ткани почек, глаз, сердца, сосудов и нервной системы).

Инсулин - гормон пептидной природы, образуется в поджелудочной железе и является цербером, охраняющим организм от повреждений. Он снижает концентрацию глюкозы в крови, открывая доступ глюкозы внутрь клеток, где она превращается в АТФ. Увеличивая проницаемость плазматических мембран для глюкозы, он активирует ключевые ферменты образования АТФ, стимулирует запасание в печени и мышцах гликогена - запасного депо глюкозы, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. Во время сна инсулин также засыпает. Но просыпается другой гормон - глюкагон, который регулирует поставку глюкозы в мозг, разлагая гликоген печени. За активацию глюкагона и адреналина отвечает цАМФ, образующийся в мозге из АТФ. Другой гормон - адреналин, запускаемый с помощью цАМФ,  связывается с рецепторами на поверхности клеток печени и запускает распад гликогена, запасенного в клетках печени и, соответственно, высвобождение глюкозы. Подытоживая этот фрагмент рассуждений, можно сказать, что в состоянии сна мозг получает глюкозу в бесперебойном режиме из запасённого организмом гликогена. Но возникает следующий вполне резонный вопрос. А для чего мозгу во время сна такое огромное количество цАМФ?

Сон человека имеет довольно сложную структуру и включает в себя несколько основных стадий. Фазовый характер снов был установлен с помощью метода электроэнцефалографии (ЭЭГ), позволяющего изучать закономерности суммарной (это очень важно: суммарной!) электрической активности мозга, отводимой с поверхности кожи головы, а также метод записи таких потенциалов (формирования электроэнцефалограмм). В зависимости от частоты электрических колебаний различают альфа-, бета-, тета- и дельта-колебания. Во время сна у человека периодически чередуются две основные фазы: медленный и быстрый сон, причём в начале сна преобладает длительность медленной фазы, а перед пробуждением - растёт длительность быстрого сна. О структуре снов желающие могут ознакомится в большом числе статей, но чрезвычайно важно знать, что высокочувствительный метод ЭЭГ представляет собой ничто иное, как метод "фингерпринта" или отпечатка пальцев. Никакая наука не в состоянии объяснить, почему у того или иного человека отпечаток пальцев такой, а не иной. Но это нисколько не мешает по отпечатку пальцев отличать Иванова от Петрова, а Петрова от Сидорова. Это обстоятельство важно понимать. Важно понимать что с помощью ЭЭГ научились идентифицировать фазы сна, но не объяснять их природу.

Любой сон сопровождается т.н. фазой быстрого движения глаз (БДГ-фаза, англ. Rapid eye movement - REM). Эта фаза сна, характеризуется повышенной активностью головного мозга и выражается в быстром движении глазных яблок. Фаза быстрого сна и её связь со сновидениями была открыта Н. Клейтманом и Ю. Асеринским из чикагского университета в 1953 году и до сих пор никто не объяснил её природу. В течение сна REM-фаза наблюдается приблизительно каждые 90—120 минут, длится около 10—20 минут и чередуется с фазой медленного сна. В фазе быстрого сна более крупные группы мышц находятся в расслабленном состоянии, а деятельность мозга активизируется. В этой фазе наблюдается интенсивное, с возрастающей амплитудой движение глазных яблок. Феномен "разговора во сне" наблюдается только в фазе быстрого сна. За ночь цикл быстрого/медленного сна повторяется от четырех до пяти раз. Продолжительность каждой последующей фазы увеличивается. Наиболее ясные и легкозапоминающиеся сны, скорее всего, снятся во время последних циклов, которые по времени приходятся на период с шестого по восьмой часы сна. В случае лишения людей фазы быстрого сна возможны психические нарушения, поскольку отключаются механизмы психоуправления. Попытаемся вскрыть смысл и природу REM.

Прежде всего я хотел бы обратить внимание на один очень важный момент. Некоторые события мы помним прекрасно и легко вспоминаем при необходимости. Для того, чтобы вспомнить иного рода события, нам приходится напрячь память и затратить порой немалые умственные усилия. Но есть и такого рода информация, с которой мы явно были знакомы, но ни при каких обстоятельствах вспомнить её уже не сможем. Эту - третьего рода - информацию мы просто, казалось бы, не запомнили. Например, мы никогда и ни при каких обстоятельства не вспомним какой формы были выбоины на асфальте, когда мы неделю назад ехали в магазин за яблоками. Хотя тот факт, что мы покупали яблоки именно неделю назад мы прекрасно помним, правда, помним лишь ограниченое время.

Мы никогда ни под каким гипнозом не вспомним как выглядели яблоки, которые мы купили два дня назад, хотя можем вспомнить,  что по раскраске они очень заметно отличались друг от друга, и, когда мы их отбирали с прилавка, то видели это совершенно явно. Мы никогда не вспомним точную стоимость тех четырёх яблок, которые мы купили, хотя легко можем запомнить стоимость фунта яблок и тот факт, что купили именно четыре яблока, а не три и не пять. Получается, что вне зависимости от нашего желания, без приложения каких-то усилий с нашей стороны мозг сам определяет, какая информация является важной, какая мало существенной, а какая ничтожна по своей значимости и не достойна запоминания.

С одной стороны нет ни малейших оснований сомневаться в том, что мозг также, как и множество других  природных самоорганизующихся систем, не имеет    центра управления, а значит и функционирует спонтанно. Но в то же время очень трудно представить себе, чтобы мозг был способен на спонтанной основе определять важность получаемой информации и в соответствии с этой своей способностью решать, какую форму хранения ей придать. Ответ на этот вопрос по существу открывает путь к познанию самой из сложных систем, существующих на Земле. Накапливая информацию, поступающую от органов восприятия, мозг с помощью своей структурно- функциональной организации создаёт информационную модель мира, в котором пребывает обладатель данного мозга.

Этот обладатель может приложить усилия к тому,  чтобы вспомнить забытое событие, но в норме он не способен самостоятельно сделать так, чтобы заставить себя совершенно забыть увиденное. Психика человека на это способна, а сам человек с помощью волевого усилия сделать это не может. Способности мозга осмысливать и сертифицировать события по степени их важности, делить на важные и не очень, создавать качественные и количественные связи между отдельными эпизодами увиденного являются основой сознания, представляющего собой смысловую модель окружающего нас мира, и основой подсознания, под которым принято понимать психические процессы, протекающие без отображения их в сознании. Смысл не является информацией, он существует в сознании и подсознании человека в виде ощущений, образов, слов.

О том, что собой представляет человеческая память, мы практически ничего не знаем. Проблема изучения молекулярных основ памяти обострилась в связи с эпидемией болезни Альцгеймера. Согласно данным статистики, в 2006 году число заболевших составляло 26 миллионов 600 тысяч человек в мире, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. На ранних стадиях болезни появляется расстройство кратковременной памяти, позднее происходит потеря и долговременной памяти. Четыре года тому назад на FDA (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США) были представлено около полутысячи заявок на тестирование препаратов от болезни Альцгеймера, но на самом начальном этапе прошли всего три заявки, которые ничем не закончились.

Вся причина в том, что фармацевтам нужен препарат, который можно продавать, а не меры профилактики заболевания. Поэтому внимание армии фармацевтов, занимающихся этой страшной неизлечимой болезнью, сосредоточено на бета-амилоидных бляшках патологического белка, накопление которого внутри нейронов человека принято считать главным признаком развития болезни Альцгеймера. Эти бляшки можно наблюдать, количество их можно оценивать, соответственно, оценивать эффективность синтезируемых препаратов. Именно по этой причине устранение этих бляшек в понимании медиков равноценно излечению от болезни.

На мой скромный взгляд неспециалиста бета-амилоидные бляшки являются следствием, а вовсе не причиной болезни. Причиной болезни является нарушение работы гиппокампа, о которой толком никто ничего не знает. Гиппокамп готовит информацию, воспринимаемую органами чувств, для рационального восприятия мозгом, для поступления этой информации в нужные ассоциативные центры, для правильно "оформленной" запроса на вспоминание. Про гиппокамп я буду говорить отдельно. Здесь же хочу обратить внимание на то, что нейробиологи, занимающиеся проблемами памяти, без амилоидов жить уже не в состоянии. Вот краткое изложение молекулярных основ памяти, которое для меня, например, представляется набором слов, который не содержит в себе опорных точек для практического приложения
"Существует два вида памяти - кратковременная и долговременная. Кратковременная память опосредуется фосфорилированием некоторых уже существующих белков и укреплением имеющихся синаптических связей. Долговременная требует синтеза новых мРНК и белков и часто сопровождается установлением новых синаптических связей. Поскольку синтез мРНК происходит в ядре и затрагивает весь нейрон, возник вопрос: происходит ли событие запоминания одновременно во всех синапсах нейрона или же оно специфично для каждого синапса? На модели изолированного нейрона было показано, что единичный импульс нейромедиатора серотонина вызывает кратковременное синапс-специфическое запоминание, а два и более — долговременное. При этом, если первый импульс прикладывали к одному синапсу, а второй — к другому, то долговременное запоминание происходило во втором синапсе и только в нём."