2 Эймс, Брюс Ames, Bruce

Известный американский биохимик, его исследования сосредоточены на изучении окислительных повреждений ДНК и их связи с мутационным процессом, ракообразованием и разрушительными процессами старения.

Брюс Эймс – профессор аспирантуры отделения биохимии и молекулярной биологии
факультета молекулярной и клеточной биологии Университета Калифорнии http://mcb.berkeley.edu/faculty/BMB/amesb.html

Область деятельности:

Лабораторное исследование включает различные аспекты регулирования метаболизма для улучшения здоровья.

Разрушение митохондрий с возрастом вследствие окисление РНК/ДНК, протеинов и жиров является главным виновником старения и разрушительных процессов. У пожилых крыс (в отличие от молодых) потенциал мембран митохондрий, уровень кардиолипина, показатель степени дыхания и клеточное усвоение кислолорода существенно ниже; уровень оксидантов, окисления РНК в нейронах и мутировавших альдегидов из перекисленных жиров, наоборот, выше. При интенсивном кормлении крыс ацетил-карнитином (ALC) и жирными кислотами (LA) нормальный метаболизм в митохондриях в течение нескольких недель восстановил большинство из имевшихся повреждений. Эти процессы дополняли друг друга, в отдельных случаях синергетически, и возвращали утраченные способности митохондрий до их уровня в молодости. Бег в колесе, восприятие, сердечная и иммунная функции, которые были старением, при питании ALC и LA также восстанавливались в хорошей степени. Значительный прогресс достигнут в понимании механизма действия этих двух продуктов обмена. LA является митохондриевым коэнзимом и переводиться в них в сильнодействующий антиоксидант, дигидролипоевую кислоту. LA также является эффективным доставщиком 2-фазных антиоксидантных энзимов и около 200 энзимов, включающих такие необходимые для синтеза глютатиона.

       Неадекватное количество витаминов и минералов, поступающих с едой, может повлечь за собой повреждение ДНК, разрушение митохондрий и других патологий. Сниженное потребление, в том числе в 2 раза меньше рекомендуемой суточной нормы, широко распространено. Статистика по США: 56% магния, 12% цинка, 16% железа и 16% солей фолиевой кислоты у женщин. Сниженное потребление особенно распространено среди бедных, афроамериканцев, подростков, тучных людей и престарелых.
       
       Недостаток солей фолиевой кислоты, витаминов B12 и B6 приводит к внедрению урацила в ДНК и повреждению хромосом, что весьма напоминает воздействие радиации.
       Недостаток цинка в клетках организма человека вызывает освобождение оксидантов, окислительные повреждения ДНК и подавление активности p53 и других цинковых энзимов, участвующих в восстановлении повреждений ДНК.
       Недостаток железа инактивирует комплекс VI в митохондриях, что влечёт образование оксидантов, окисление митохондрий и повреждения ДНК. Снижение активности комплекса VI в мозге приводит к такой нейродегенерации, как и от старения.
Недостаток поступления витамина H(биотина) из еды в настоящее время оценивается в 40% у беременных женщин. Его дефицит в организме приводит к высвобождению оксидантов, повреждениям ДНК, ускоренному закислению митохондрий и преждевременному физиологическому старению.
Недостаток магнию вызывает образование перекрёстных сшивок между митохондриальными ДНК и протеинами, ускоряет укорачение теломер и преждевременное старение.

Я полагаю, что размещение редких микроэлементов в процессе развития, связанное с ранжированием энзимов, даст объяснение, почему повреждения ДНК связаны в основном с их недостатоком. Мы разрабатываем методику для точного количественного измерения повреждений ДНК в человеческой крови, что позволит нам определить оптимальный уровень содержания микроэлементов в крови человека для сведения таких повреждений к минимуму.

Высокое содержание витамина B может противодействовать недостатку Km (аллотип имунноглобулина), который уменьшает способность связывания коэнзимов, уменьшая скорость реакции. Около 50 различных человеческих генетических заболеваний способствуют более низкой способности связывания мутировавших энзимов их коэнзимами , что может быть вылечено принятием в пищу большого количества витаминов B, которые значительно повышают уровни соответствующих коэнзимов.
Многие полиморфизмы также приводят к уменьшению связывания энзимов коэнзимами и это также частично разрешимо. Мы исследуем воздействие больших доз витаминов B в замедлении процессов возрастного закисления митохондрий.

Гамма-токоферол, основная форма витамина E в диетах в США, в отличии от Альфа-токоферола, основной формы витамина E в пищевых добавках, является существенным замедлителем 3ёх различных путей метаболизма циклооксигенеза(COX), LTB4, и TNF-альфа до нормального уровня, как в клетках человеческого организма, так и в крысиных. Прошлые работы с Гамма-токоферолом, показали его эффективность в качестве нуклеофильного реагента, который в отличие от Альфа-токоферола может инактивировать жирорастворимые вещества с электро-акцепторными свойствами, провоцирующие мутации, например, оксиды азота. Эпидемиологические данные свидетельствуют о важности вхождения Гамма-токоферола в диетический рацион. Гамма-токоферол также эффективен в подавлении опухолевых клеток простаты и лёгких путём нарушения синтеза сфинголипида.

Оптимальное потребление микроэлементов и метаболитов меняется с возрастом и зависит от генетики. Оно должно стимулировать обмен веществ и существенно улучшать здоровье, будучи при этом недорогим. Особенно это актуально для бедных, тучных и пожилых.