Мои больные

   М.М.КИРИЛЛОВ

Мои больные  (рассказы) 

                Посвящается моим ученикам



Сборник рассказов о больных основан на личном врачебном  опыте автора, на воспоминаниях о самих больных. Автор охватывает своим повествованием  наблюдения, касающиеся больных с патологией сердца, легких, с болезнями крови и почек, с инфекционной  и посттравматической патологией. Наблюдения относятся к различным периодам работы автора:  времени его учебы в ВМА им. С.М.Кирова в Ленинграде (1950 - 1956 гг.), службы в Рязанском парашютно-десантном полку (1956-1962 гг.), работы в различных госпиталях, в том числе в Кабуле и Ереване (1987-1989 гг.), в клиниках и госпиталях Ленинграда и  Саратова и охватывают более 55-ти лет.
Часть наблюдений, имеющих характер рассказов о больных, была ранее опубликована автором. Это относится, в частности, к описаниям редких форм патологии и патологии, которые он наблюдал в боевых  ситуациях.   
Особенностью описаний является форма рассказа о больных, что редко используется в современной литературе (пример – лекции Г.А.Захарьина в 80-90е годы 19-го века). Это придает приводимым материалам хрестоматийный характер.
Сборник рассказов рассчитан на врачей-терапевтов, прежде всего кардиологов и пульмонологов, врачей общей практики, войсковых врачей и студентов старших курсов медицинских Вузов.

Сведения об авторе:  Кириллов Михаил Михайлович – доктор медицинских наук, профессор, академик Европейской академии естественных наук (ЕАЕН),  Заслуженный врач РФ.



                Художественно-научное издание

                Кириллов М.М. Саратов.2012 г.

























 «Никогда еще состояние медицины не было так совершенно,
 так всеобъемлюще, так развито, как теперь».
/Гуфеланд, 1797/
«Медицина ныне настолько сделала успехов,
что мы поняли, что не знаем почти ни одной болезни
и почти ни одного лечения. Это большой шаг вперед»
/А.И.Герцен, 1847/


ВВЕДЕНИЕ

        Больные люди были рядом со мной всегда, с самого детства. Помню, как на вокзал в Петропавловске-Казахстанском, где мы жили в эвакуации в 1942 году, прибывали железнодорожные составы, полные ранеными красноармейцами. Мы, ребятишки, подбегали к вагонам, зная, что эти забинтованные солдаты – с фронта.
       Помню в эвакуации у моего среднего братишки (а всего у мамы нас было трое) на голове появились желтые корки. Он от этого не мучился, но голову мыть было нельзя. Говорили, что это «золотуха» - какая-то форма туберкулеза. Был мальчик, у которого одна рука была недоразвита. Его дразнили «сухоручкой». Но он ведь не был в этом виноват. У еще одного, совсем маленького, мальчика выпадала кишочка, когда он натуживался. Я сам это видел. Но он не жаловался, наверное, ему не было больно. К 8 годам я уже знал, что такое рахит, чесотка и вши.
       Осенью заболел младший братишка. Ему было полтора года. Чтобы ни съел, даже кипяченое молоко, вызывало у него понос. Поднялась температура. Горячий и обкаканный, он требовал, чтобы его носили на руках.  Так как мама тоже заболела, я носил брата на руках, качал и пел ему песенки. А он извивался в руках и кричал. Говорили, что у него «антонов огонь». Его положили в инфекционную больницу с диагнозом острая дизентерия. Через месяц он поправился. Это казалось чудом.
       А у мамы появилось кровохарканье. До этого ее лихорадило. Сказали, что это признак открытой формы туберкулеза. Мама была очень слабенькая, мне было страшно за нее, и я помогал ей, как мог (70 лет спустя,  я  написал об этом в книге «Мальчики войны»). После ходатайств отца перед Наркоматом Обороны нас вернули  в Москву, и маму сразу положили в больницу.
       Помню в 1944 г.  в Лефортово, в бараке, в котором мы жили после возвращения  из эвакуации, рядом с нами проживала семья  командира по фамилии Рызванович. Их мама, в прошлом учительница, была очень больной женщиной. Она задыхалась при малейших движениях, лежала на высоких подушках, так ей было легче. Румянец на щеках делал ее очень красивой. У них был сын, Юрка, чуть моложе меня. Она много рассказывала нам из книг, рассказывала о Минусинске, городе в Сибири, в котором они до этого находились в эвакуации. Это были тихие беседы. Иногда она угощала нас, мальчишек, кисленькими «витаминками храбрости», так она называла горошинки витамина С. Как-то мы играли во дворе. Неожиданно во двор въехала машина скорой помощи, и через 15 минут из дверей барака на носилках вынесли Юркину маму. Она задыхалась, стонала, и изо рта ее вытекала пена. Взрослые сказали, что это отек легких. У нее был митральный порок сердца.
       Жизнь нас взрослила, но мы упорно оставались детьми. Просто детство наше было военным. А мы были детьми войны.
      Медицинские наблюдения  накапливались и оставались в памяти. 
      Помню случай, когда девушка на перроне внезапно упала и забилась в судорогах. Люди ее бережно подняли, чтобы не разбила голову об асфальт, и положили на скамью. Она прикусила язык и обмочилась. Спустя 5 минут судороги закончились, и она заснула.  Болезнь эта называлась «падучей» или эпилепсией. Позже к девушке подошли ее друзья. Все это казалось каким-то нелепым. Девушку было жаль.
       В 1943-м году отец получил известия из блокированного Ленинграда, Сообщали, что вся семья Кирилловых, рабочие военных заводов на Ржевке, умерли с голоду, в их числе наши бабушка и дедушка, а дядя Паша был убит. Питались мы плохо, но о том, чтобы умереть с голоду, мы слышали впервые.
       В те годы, с 1943 по 1946-ой, мне приходилось часто навещать мою маму в различных туберкулезных больницах Москвы. Помню душные палаты, переполненные изможденными женщинами, сладковатый запах отхаркиваемой мокроты, напоминающий запах меда. Летом 1946-го года, уходя от мамы и чувствуя, что она теперь уже точно умрет, рыдая в больничном сквере, у памятника Достоевскому, я поклялся: сколько буду жить, столько буду уничтожать фашизм, убивший ее. Летом 1946 г. мама умерла. Было мне тогда 13 лет.
      Видел я и больных, и раненых, в том числе на костылях, возвращавшихся с фронта, но все же они не были моими больными. О них знали и все мои сверстники. Подлинное, ответственное  отношение к больным людям появилось у меня только в ходе учебы в Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова.
      В 1953 г. на 3-м курсе начались лекции и практические занятия по пропедевтике внутренних болезней. Мне выделили на курацию больную ревматизмом и митральным пороком сердца, женщину лет 35-ти. 
       Сложным оказалось не аускультировать сердце, дифференцировать тоны и шумы, а преодолеть психологический барьер между собой и  больным человеком. Я был очень взволнован поначалу, так, что больная, увидев перед собой в сущности как бы своего сына, которому неловко было даже дотрагиваться до ее груди, сама помогала мне, и я с ее помощью перкутировал и выслушивал ее сердце как положено – и лежа, и на боку, и сидя. Кожа ее была слегка влажная, больная при движениях  задыхалась и к концу  обследования заметно уставала. На щеках ее был виден  румянец - характерный симптом митрального стеноза сердца.
       Мне было жалко ее, тем более, что мы с ней как бы подружились. Прогноз был плохим: тогда на сердце еще не оперировали. Преподаватель согласился с моими данными. Так продолжалось каждый день. Больные менялись, опыт закреплялся. Но к своей первой больной я наведывался просто так, и она была этому рада.
      С тех пор минуло практически 60 лет. Я имел дело (диагностировал, консультировал, оказывал помощь, лечил) с тысячами больных и раненых.
      Студенческие годы в Академии, 7 лет работы в медпункте Рязанского парашютно-десантного полка, 3 года клинической ординатуры в клинике Н.С.Молчанова и Е.В. Гембицкого, год работы в Окружном Ленинградском госпитале на Суворовском проспекте и 46 лет работы в клиниках г. Саратова. К этому следует добавить командировку в Кабульский госпиталь советских войск для работы в качестве профессора-консультанта в 1987 году и командировку в Армению (Ереван, Спитак, Ленинакан) в 1988 – 1989 годах, в дни известного землетрясения. Это дало весьма разносторонний опыт, обобщение которого легло в основу многих моих как научных, так клинических и литературных трудов.
        Данная книга включает наиболее ценную часть из полученных наблюдений.
               



 
«Только думающие глаза способны видеть»
/А.Микулин, 1943/

БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Больной с расслаивающей аневризмой аорты с разрывом ее в перикард и развитием тампонады сердца
          Расслаивающая аневризма аорты, особенно в практике кардиологических отделений, наблюдается нередко, хотя частота диагностических ошибок при этом заболевании и в лучших клиниках достигает 50%. Ее распознавание всегда требует опыта. Наибольшие трудности испытывает молодой врач. Привожу пример из своей врачебной памяти.
          1955 год. Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова. Кафедра проф. В.А.Бейера, где мы – шестикурсники – проходили практику по госпитальной терапии. Руководил нами доцент Семен Борисович Гейро.
           Больной мне достался сложный, возрастом старше пятидесяти лет. Мучился он от приступов тяжелейших стреляющих болей в животе, отдающих в позвоночник и ноги. Никто в клинике не знал, что с ним.
          Было известно, что в юности он перенес сифилис, реакция Вассермана была положительной (+++). Я часто видел, как Семен Борисович, заходя в его палату, замедлял шаги, когда проходил мимо его койки. С.Б. размышлял, огорчался, и глаза его становились грустными. Он не знал, что с больным. Сам я тем более был далек от истинного представления о диагнозе. Что было важно в имевшихся данных, а что не важно? Но я хорошо изучил ход страданий больного, не раз наблюдая, как по его телу прокатывался очередной болевой вал, оставляя его измученным, побледневшим и пожелтевшим. Иногда это происходило до трех раз в день. Внутренняя картина болезни была понятна мне в большей мере, чем ее природа.
          Как-то, задержавшись в клинике, я застал больного, только что пережившего очередной криз. Внимательно просмотрев его историю болезни, я вдруг обратил внимание на последовательное совпадение сроков болевых и анемических кризов с последующим появлением гипербилирубинемии и желтухи. Болевой криз сопровождался кровопотерей и гемолизом? Где? В связи с чем? Было  ясно, что я натолкнулся на что-то существенное, связанное с закономерной и глубокой внутренней структурой кризовости течения болезни как клинического явления.
        Было три часа дня. Я попытался найти Семена Борисовича, чтобы посоветоваться с ним. Но в клинике его уже не было. Сказали что он на каком-то совещании. Просидев часа полтора в фойе клуба академии, я дождался его и рассказал о своем наблюдении. Он слушал, опустив голову. Потом поднял глаза и очень серьезно посмотрел на меня, словно впервые увидев. Неожиданно улыбнулся и сказал, что только что сделал два открытия. Первое из них касается больного, а второе – меня. «Сегодня, сказал он, кажется, родился еще один терапевт…».
       Больной продолжал страдать. С.Б.Гейро вместе с нашей группой на следующий же день внимательно осмотрел его. Спустя пару дней он объяснил нам, что у больного сифилитический мезоаортит и, по всей вероятности, расслаивающая аневризма аорты. Это многое объясняло. В те годы сифилис был редок, и мы мало знали о его проявлениях. Вскоре у больного развились острые коронарные боли, и резко упало артериальное давление. На консилиуме с участием проф. В.А.Бейера обсуждались различные предположения. Острый приступ загрудинных болей объясняли инфарктом миокарда, а версию о расслаивающей аневризме аорты, несмотря на соображения Гейро, восприняли с сомнением. Но С.Б. настаивал.
      Состояние больного оставалось крайне-тяжелым. Появились признаки медленно формирующейся тампонады сердца. Генез ее был не ясен, так как при разрыве сердца в зоне инфаркта это осложнение развивается быстро. Прошло три часа. Больной умер. Труп его был направлен на вскрытие с диагнозом инфаркт миокарда, разрыв сердца, тампонада сердца, мезоаортит,  расслаивающая аневризма аорты.
       Диагноз был подтвержден на вскрытии: аорта, которую прозектор (проф.  Чудаков) с трудом выделил, представляла собой трехслойный широкий чулок на всем ее протяжении. Позвоночник был узурирован до межпозвоночных дисков. Теперь стало очевидным то, что было так неясно при жизни больного. Каждая новая порция крови расслаивала  стенку аорты, сопровождаясь кризами боли, анемии и желтухи. Обезображенный пульсирующий орган, ударяясь о позвоночник, причинял больному жесточайшие боли. Расслаивание стенки сосуда наблюдалось и в почечных, и в мезентериальных, и в бедренных артериях и заканчивалось щелевидным разрывом аорты сразу над аортальными клапанами с постепенным прорывом крови в сердечную сорочку. Это объясняло необычную продолжительность развития тампонады сердца. А инфаркта миокарда установлено не было.
      Таким образом, мои наблюдения получили подтверждение.  И хотя позже мы не работали вместе, Семена Борисовича Гейро я считаю  своим первым учителем.
       Значительно позже, в 80-е годы, руководя клиникой в Саратове, я с коллегами (Л.Е.Бочкарева и др.) обобщил наш собственный немалый опыт диагностики расслаивающей аневризмы аорты, как правило, имевшей атеросклеротический генез. Этот материал был опубликован в  первом номере журнала «Клиническая медицина» за 1987 год.
Больной с амилоидным митральным пороком сердца
       Во врачебных коллективах, особенно на кафедрах, где формируются Школы, возникают лидеры, Учителя. Мне повезло в жизни на учителей. Я написал и опубликовал о них статьи и книги. Это относится, в частности, к профессору Евгению Владиславовичу Гембицкому. Клиника – такое место, где взаимное обогащение опытом неизбежно. 
       1964 г. Я - клинический ординатор кафедры госпитальной терапии Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова,  руководимой академиком Николаем Семеновичем Молчановым.
       Помню, я вел больного, 32-х лет, очень тяжелого, с выраженной сердечной недостаточностью, с плотными белыми отеками – такими, что по ногам его из пор сочилась жидкость, которую можно было собирать в пробирку. Исследовав эту жидкость на пламенном фотометре, я установил ионное содержание в ней, идентичное содержанию электролитов в сыворотке крови больного.
      Считалось, что он был болен ревматизмом с комбинированным поражением митрального клапана. Больного не раз смотрели  Николай Семенович и Евгений Владиславович. Дело шло к развязке: нарастали явления сердечной астмы, и применяемые препараты, в том числе мочегонные средства, эффекта не давали. В один из обходов Евгений Владиславович высказал предположение, что на фоне ревматизма у больного, по-видимому, развился амилоидоз, что и объясняло крайнюю выраженность отечного синдрома.
      Спустя месяц больной умер. Когда я направился на секцию, Е.В. попросил меня специально напомнить прозектору о необходимости исследования на амилоидоз. На вскрытии  был выявлен жесточайший стеноз митрального клапана, расширение левого предсердия и правых отделов сердца, большая печень, асцит, отеки…Диагноз порока сердца был подтвержден, и я поднялся в отделение.
       Прислонившись к стене в коридоре, среди слушателей стоял Е.В. Я бодро доложил ему о результатах вскрытия. Он внимательно выслушал и очень серьезно и тихо спросил: «А для исследования на амилоидоз взяты ткани?». К моему ужасу я должен был сознаться, что забыл сказать об этом прозектору, тем более, что у нее и сомнений в диагнозе не было. Он как-то по – особому, как бы изучая, огорченно посмотрел на меня и, отодвинувшись от стены, медленно пошел прочь, не сказав ни слова.
      Опомнившись, я быстро вернулся в прозекторскую. Труп еще лежал на столе. Я упросил патологоанатома вернуться к исследованию и взять соответствующие образцы тканей.
     Последующие 2-3 дня я избегал встреч с Гембицким. Вскоре стало известно, что гистология подтвердила признаки амилоидного перерождения, причем не только в обычных для этого органах (печень и почки), но и в необычных, в том числе в миокарде и створках митрального клапана. Нафаршированные амилоидными глыбками створки клапана симулировали порок сердца, создавая условия для развития сердечной недостаточности. А данных за ревматизм  получено не было.
      Я рассказал об этом Е.В. Он, как будто между нами ничего не произошло, тут же поделился своим предположением о первичном характере амилоидоза – редкой разновидности этого заболевания. Нужно сказать, что в нашей кафедре хорошо знали клинику и морфологию вторичного амилоидоза. Во время войны и после нее вторичный амилоидоз был част, особенно среди раненых с остеомиелитом костей, а также у блокадников, перенесших алиментарную дистрофию. Один из профессоров кафедры, М.Л.Щерба, незадолго до моего наблюдения опубликовал монографию «Общий амилоидоз», широко известную в литературе того времени.  О первичном амилоидозе было известно мало.
    Евгений Владиславович поручил мне изучить соответствующую литературу и доложить об этом редчайшем наблюдении на заседании Ленинградского  терапевтического общества, а позже направить его описание в журнал «Кардиология».
      Я просидел не одну неделю в Фундаментальной библиотеке Академии. Литературы о первичном амилоидозе оказалось крайне мало. Оказалось, что характерными локализациями поражения органов при нем были щитовидная железа и миокард, а не печень и почки, а также, что гистохимические диагностические реакции были другими и не включали пробу Бенгольда как при вторичном амилоидозе. Главной находкой моих поисков было отсутствие в литературе сведений об амилоидном поражении клапанов сердца, в том числе митрального клапана, к тому же с развитием  митрального стеноза и сердечной недостаточности, которое могло бы симулировать ревматическое поражение. Наше наблюдение оказалось уникальным.
     Поручение Евгения Владиславовича было выполнено. Мой доклад на заседании Ленинградского терапевтического общества был выслушан с интересом. Были показаны и фотографии гистологических препаратов с отчетливыми признаками амилоидных глыбок в створках митрального клапана (прозектор Смирнова). Помню присутствовавших на заседании профессоров Т.С.Истаманову, А.А.Кедрова, М.И.Хвиливицкую. Последняя председательствовала  на нем. В 1965 году материал был опубликован в журнале «Кардиология».
      На все мои предложения Евгению Владиславовичу о соавторстве следовал неизменный отказ. Лишь с годами мне стало ясно: он был Учителем, а для настоящего Учителя интересы ученика всегда выше его собственных, и он учил меня этой щедрости впрок.  Мало помнить Учителя, нужно следовать ему.
Больной с сотрясением сердца
         В терапевтическое отделение Кабульского госпиталя одновременно поступили  два солдата с ушибами грудной клетки, полученными при взрывах мин. Боли в груди, одышка, субфебрилитет, а ребра целы, нет и гемоторакса. Согласитесь, все необычно. Но уже в первые часы характерные  ЭКГ- е симптомы: высокие зубцы «Т» в области передней стенки левого желудочка. Появились, «вспыхнули» и спустя неделю исчезли. Сотрясение сердца – малая, быстротечная и наиболее благоприятная форма его закрытой травмы. О такой травме писали еще в начале 1-й Мировой войны. Позже, с внедрением электрокардиографии, сотрясение сердца стало доказуемой патологией. Тем не менее, ее часто не диагностируют. Спустя месяц больные поправились и вернулись в строй.
Больной с ушибом сердца
        Больной Р., 33 лет, поступил в травматологическое отделение больницы  в  феврале 1987 г. по скорой помощи. Токарь. Во время работы на станке сорвалась шайба и на большой скорости ударила больному в грудь, в прекордиальную область. Пострадавший упал  и потерял сознание. В состоянии болевого шока был доставлен в травматологический стационар. В области груди имелась выраженная гематома. Переломов ребер обнаружено не было. На ЭКГ были зафиксированы инфарктоподобные изменения в области левого желудочка. Отмечен умеренный нейтрофильный лейкоцитоз без ускорения СОЭ. К вечеру повысилась температура. Потребовались обезболивающие средства. На следующий день боли заметно уменьшились, температура нормализовалась. Уже на 3-й день состояние больного настолько улучшилось, что он перестал соблюдать постельный режим, но изменения на ЭКГ сохранялись, свидетельствуя о повреждении миокарда. Это подтверждало диагноз ушиба сердца.
      Больной не только не соблюдал постельный режим, но и, несмотря на возражения персонала, охотно участвовал в хозяйственной жизни отделения. Так, он взялся таскать мешки с грязным постельным бельем. Это была тяжелая работа, таскать  ему приходилось по лестнице с третьего этажа в подвал здания. Но однажды, внезапно, на лестнице, у него развились резкие загрудинные боли, и его пришлось отвести на койку в палату. Боли сохранялись несколько часов, но артериальное давление и температура оставались в норме. Картина крови не изменилась. А на ЭКГ по-прежнему отмечались инфарктоподобные изменения.
       Этот эпизод не изменил диагноза ушиба сердца, заставляя, тем не менее, дифференцировать его с инфарктом миокарда. Кровоизлияния в сердечную мышцу при ушибе сердца, не имея коронарной природы,  сохраняясь  длительнее, чем  ишемические, создают условия для более длительного сохранения «застывшей» инфарктоподобной элктрокардиографической картины, сходной с истинным инфарктом миокарда. С этого времени вести больного пришлось терапевту.
        Больной находился в клинике около месяца, но и при выписке у него сохранялись прежние изменения на ЭКГ, что отражало, видимо, уже возникшие рубцовые изменения в миокарде. Больному комиссией ВТЭК была дана 2-я  группа инвалидности.
Больной с фибрилляцией предсердий
        Это было в 1990-м году. Я проводил плановый обход в кардиологическом отделении клиники. В 4-х местную палату вместе со мной вошли врачи, клинические ординаторы и слушатели.
         На койке лежал больной старше 70 лет, фронтовик. Ординатор доложила о нем, был назван и диагноз: ИБС, перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия. Показали и электрокардиограмму, которая это подтверждала. Все это время больной внимательно ждал, когда я с ним заговорю. Я улыбнулся ему и спросил: «На каком фронте пришлось воевать?» Он немного удивился, так как этого вопроса совсем не ожидал, и ответил: «На Волховском – в 1942-1943 годах, а позже на 1-м Прибалтийском». Разговорились. В каких частях служил (рядовым, конечно), о ранениях, друзьях-однополчанах, о медицинской службе, об увольнении в запас и т.д. Оказывается, он был награжден медалью «За отвагу». Получилось что-то вроде интервью в постели. Воспоминания его воодушевили, тем более «свиту» мою в основном составляла молодежь.
        Все это время о его нынешнем заболевании я не спрашивал, но свои пальцы держал на пульсе больного. Щупаю-щупаю, а пульс, бывший до этого аритмичным (я его называл «пляшущие человечки»), вдруг показался мне нормальным, то есть аритмия исчезла. Я тихо говорю об этом помощникам и прошу записать ЭКГ сейчас же. И на пленке нет мерцательной аритмии! Чудо какое-то: постоянная форма мерцательной аритмии исчезла в процессе разговора. Все, кто был в палате, наперебой щупали пульс больного и убеждались в этом. Убедился в этом и сам больной. Все приписывали успех психотерапевтическому воздействию моей беседы с ним, так как никакие медикаменты не использовались. Конечно, это было удивительно, но, к сожалению, сохранялось лишь около часа, то есть и после окончания обхода в этой палате. Дело в том, что фибрилляция предсердий трудно устранима и при применении современных медикаментозных средств. Я был тогда начальник клиники терапии, насчитывающей 255 коек.  Этот случай мог бы свидетельствовать о чуде, то есть о моей способности к волшебству (что повышало мой авторитет и внушало подчиненным трепет…), но, к сожалению, никогда больше мне это уже не удавалось. В чем же дело?
      Полагаю, что мое заинтересованное внимание к фронтовику, уважение к наиболее значительному в его жизни, обнажение наиболее полезных сторон в его деятельности, подчас с возрастом забытых, стертых, примелькавшихся, в состоянии было актуализировать не только его социальный статус, его психическую сферу, но и, пусть хоть временно,  нормализовать даже некоторые его физиологические возможности. Под влиянием этих факторов больной человек как бы возвратился в то время, когда он был на вершине своих возможностей, своей значимости, и когда он был молодым и здоровым.
     Это наблюдение, как и многие, подобные ему, показали мне, что врач должен быть емким человеком, мудрым, умеющим настраиваться на разные человеческие «волны и частоты». Точно так же, как мы ищем наилучшую частоту звучания радиоволн в приемнике. И иное нас не удовлетворяет.  В конечном счете, врач должен уметь бережно и умно принять все интимное, трудное и больное от разных (подчас многих) людей, попытаться изменить эти трудности в их сознании, во внутреннем восприятии болезни к лучшему и сохранить возникшую связь с ними. Врач должен быть очень близок больному, только тогда он может влиять на него и помочь. Не всем можно врачевать, многим нельзя. Умение жить для другого, забыть себя, если нужно, плюс грамотность – это и есть настоящий доктор. Тогда даже невозможное может стать возможным.
Случай первичного ревматизма
       Солдат. В Кабульском госпитале уже дней десять. Их отделение ждало вертолеты в горах. Спали на холодных камнях. На 3-й день у него возникла ангина. Еще спустя 5 дней – бурное поражение суставов. Отеки лица, живота, бедер, мошонки. Таким солдата доставили в Кабул из медроты. Уже здесь установили увеличение сердца и печени, пневмонию. Что это было? Первичный ревматизм, которого у себя в России мы уже давно  не видим? От преднизолона, бруфена и лазикса  ему стало лучше. Симптоматика стала стихать. Снизилась СОЭ. Подготавливается для эвакуации в Ташкент, так как лечение будет длительным.
      Еще двое больных. И здесь ангине, артриту и миокардиту предшествовали преодоление горных рек, езда на холодной броне. Забытая классика.





























«Самый верный путь к счастью
не  в желании быть счастливым,
 а в том, чтобы делать других
 счастливыми»
/Ф.П.Гааз,1780-1853/

БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ

Больной крупозной пневмонией

       Это было в медпункте парашютно-десантного полка в Рязани. Поздно вечером из роты поступил тяжело больной солдат. Осмотр выявил все признаки пневмонии: боли в боку, одышку, повышение температуры тела до 39 градусов, периодический озноб. Перкуссия выявляла выраженное притупление справа от лопатки и ниже, здесь же при аускультации бронхиальное дыхание. Мокроты больной не отделял, кашлять ему было больно. Лицо пунцовое. Слегка заторможен, временами беспокоен.
        Что было делать? Конечно, надо было везти в госпиталь. Но время близилось к полуночи, и дежурный фельдшер решил оставить его до утра, назначив антибиотики и кордиамин, тем более что сложились трудности с транспортом.
       Глубокой ночью у больного развился бред, он стал метаться на койке, разбудил соседей. Затем вдруг, с криком, что за ним гонятся, как был в нижнем белье, вскочил и, пробежав  по спящим в палате, «рыбкой» нырнул в окно и, разбив стекла в рамах, окровавленный, выскочил в глубокий сугроб. Дежурный, увидев это, доложил по телефону о случившемся дежурному по части и, подняв на ноги личный состав медпункта, организовал погоню за беглецом. А тот, гонимый бредом преследования, выбежал босиком на проходившее рядом с территорией части железнодорожное полотно и с невероятной энергией без остановки пробежал 15 км по заснеженным шпалам и только тогда, обессиленный, свалился в кювет. Там его и нашли посланные за ним санитары, догонявшие его, ориентируясь по кровавым следам на снегу и шпалах. К счастью, движения железнодорожных составов в это время не происходило. Больного на руках, завернутого в одеяла, принесли в часть и в скором времени отправили в госпиталь.
        Как ни странно, все обошлось. Спустя полтора месяца больной был выписан в часть для продолжения воинской службы.
       Прежде, во времена С.П.Боткина, описавшего крупозную (долевую) пневмонию, в таких тяжелых случаях  люди умирали.   В наше время  классическое течение пневмонии, тем более осложненное психическими нарушениями, наблюдается редко.
Больная лейомиоматозом легких
       Заболевание, соответствующее клинической картине лейомиоматоза легких, впервые было описано в 1937 г. L. Barrell a. J.M.Ross и в последующие 70 лет упоминалось в редких публикациях (Cornog a. oth., 1966; Кокосов А.Н. и Илькович М.М., 1984; Путов Н.В., 1998). Оно мало известно практическим врачам. Его природа до настоящего времени не изучена, данные противоречивы. Преобладает мнение о доброкачественной опухолевой основе изменений в легких. За последние 40 лет наблюдений в Саратовском пульмонологическом центре нам удалось диагностировать это заболевание лишь однажды.
      Больная В., 63 лет, житель сельской местности, поступила в клинику в декабре 1991 г. с жалобами на незначительную одышку, боли в правой половине груди. Больна около года. В прошлом переносила очаговые пневмонии. Состояние больной удовлетворительное. При объективном исследовании привлекала внимание одышка экспираторного характера до 26 вдохов в минуту, при перкуссии определялся перкуторный звук с коробочным оттенком, при аускультации - ослабленное жесткое дыхание. Изменений в гемограмме не было. При рентгенографии в легких с обеих сторон определялось усиление легочного рисунка, в нижнем легочном поле справа имелась округлая плотная тень размером с теннисный мяч, слева в области верхнего полюса корня легкого - расширение тени последнего. Выявленная картина была неясной. Предполагалась возможность паразитарного заболевания, периферической опухоли легкого. Фон - хронический обструктивный бронхит, умеренная эмфизема легких.
       Спустя две недели в верхней доле левого легкого более четко стала контурироваться анaлогичная округлая тень, чуть меньших размеров, чем справа. Томография уточняла однородность и плотность указанных образований, что исключало предположение об эхинококкозе легких или о каком-либо полостном процессе. Доброкачественный характер изменений сомнений не вызывал, но природа теней оставалась неясной. В качестве гипотезы было высказано предположение о лейомиоматозе легких или какой-либо другой доброкачественной опухоли. Снимки были проконсультированы во ВНИИ пульмонологии в Ленинграде, где специалисты согласились с предположением о лейомиоматозе легких и предложили выполнить биопсию легких. По различным причинам последняя выполнена не была. Больная была выписана в удовлетворительном состоянии.
       Спустя 3 месяца больная наблюдалась в стационаре повторно. Клиника изменилась мало, но рентгенологически был констатирован значительный рост опухолеподобных образований. И справа и слева их размер достигал уже 10 см при сохранении абсолютно округлой формы. Положение куполов диафрагмы было обычным. Представление о диагнозе лейомиоматоза укрепилось.
       В ноябре 1992 г. больная поступила в клинику с явным ухудшением состояния. Была констатирована выраженная одышка (до 30-32 вдохов в минуту), нарастание цианоза конечностей. В анализах крови – лейкоцитоз и ускорение СОЭ до 30 мм в час. Рентгенологически выявлен тотальный ателектаз левого легкого. Справа определялась округлая тень, заполняющая почти всю нижнюю долю. По-видимому, опухолью был сдавлен левый главный бронх, что и привело к развитию ателектаза и к резкому нарастанию дыхательной недостаточности. Вскоре больная умерла. На вскрытии и при последующем гистологическом исследовании диагноз лейомиоматоза легких был подтвержден.
       Данное наблюдение демонстрирует ярко выраженный опухолевый характер лейомиоматоза, что усиливает доказательства в пользу именно данной природы процесса, хотя возможно, что он имеет различные морфологические формы, варианты локализации и прогрессирования. Особенностью случая является быстрый, хотя и не злокачественный рост изменений. Наконец, очевидно, что осложнением опухолевого роста, как в данном случае, может быть развитие ателектаза легкого вследствие сдавления главного бронха. Это предполагает значительную плотность лейомиомы.
Больной с микрокистозной гипоплазией легких
      Пороки развития легких известны врачам с давних времен. С развитием пульмонологии внимание к их изучению  заметно усилилось. Вызвано это не истинным  ростом частоты данной патологии и даже не улучшением условий ее диагностики, а более четким пониманием значения врожденных дефектов в развитии тяжелых вторичных изменений и более широкими возможностями хирургического лечения в наше время.
      По данным А.М.Сазонова и соавт. (1981), различные аномалии развития легких были выявлены у 236 больных из 2012 (11,8%), находившихся в отделении торакальной хирургии с диагнозом хронического нагноительного процесса в легких. По нашим данным, различные формы этой патологии клинико-рентгенологически определялись в 0,5% случаев среди всех заболеваний легких (50 из 9960 больных, или в 1-1,5% среди   больных ХНЗЛ (материалы Саратовского областного пульмонологического центра за 1974 – 1983 гг.).
     Почти 80% заболеваний, включаемых в группу пороков развития легкого, составляет кистозная гипоплазия (Путов Н.В. с соавт..1976). Аномалии отмечены у мужчин в 1, 5 раза чаще, чем у женщин. В подавляющем большинстве случаев они выявляются уже до 30-летнего возраста. В поликлинике диагноз аномалии устанавливается лишь в 20%, причем в 10% случаев  - случайно, в результате профилактической флюорографии.
     Особой разновидностью кистозной гипоплазии легкого является микрокистозное легкое, в основе которого лежит гипоплазия альвеолярной ткани с кистовидным расширением респираторных бронхиол (Есипова И.К. с соавт., 1961). Данный порок встречается крайне редко – примерно в 0,5% от всех случаев аномалий легких. Впервые данная аномалия была описана Meyer в 1859 г. под названием пузырьковидное легкое. К 1980 г. в зарубежной литературе приведено лишь 22 подобных наблюдения, в отечественной литературе их имелось тогда чуть больше десятка (Сазонов А.М. и др., 1981; Christoforis A. et al.,  1964; Gray F. a. oth., 1960). В большинстве таких случаев диагноз был поставлен только на вскрытии. Прижизненная диагностика крайне редка, причем в отечественной литературе нам таких примеров не встретилось.
       Считают, что клинически данная патология может проявляться как в раннем детстве, так и в зрелом возрасте. Чаще она протекает в виде пневмосклероза  с бронхоэктазами и диагностируется как синдром Хаммана-Рича. Наиболее частыми осложнениями являются спонтанный пневмоторакс и нагноение. Смерть обычно наступает от легочно-сердечной недостаточности.
        Одно из описаний прижизненной диагностики  микрокистозной гипоплазии легких принадлежит нам (мне, врачу Л.Д.Брилль и др.).
         Больной А., 30 лет, поступил в клинику 13.09.1982 г. с диагнозом хронический бронхит в фазе обострения, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, ДН 2-ой ст. Больного беспокоили одышка, даже в покое, сухой кашель, лихорадка. В 5-месячном возрасте перенес «пневмонию». Рос слабым ребенком, поздно стал говорить, в школу пошел с 7 лет, однако от сверстников отставал: не мог бегать, задыхался. Рано оставил учебу. В 15-летнем возрасте при обследовании в стационаре была выявлена картина врожденного порока сердца и акропахии. Определена группа инвалидности. В 1972 году перенес спонтанный пневмоторакс. Перед поступлением в клинику находился в районной больнице по поводу прогрессирующего пневмосклероза (синдром Хаммана-Рича).
       При осмотре больной бледен, видимые слизистые цианотичны. Перкуторный звук легочный с коробочным оттенком, дыхание ослаблено, в нижних отделах – влажные мелкопузырчатые хрипы. ЧД 30, пульс 110 в мин, АД 120/70 мм рт. ст. Сердечная тупость расширена. 1 тон сердца приглушен, грубый систолический шум, преимущественно на легочной артерии, там же – акцент 2-го тона. Печень и селезенка не увеличены. Анализ крови: Нb – 180 г/л, эр. – 4900000, лейкоциты - 10000, в лейкоцитарной формуле без изменений, тромбоциты – 264000, СОЭ – 3 мм/ч. Спирограмма: ЖЕЛ – 50% от должной (Д), ОФВ/ЖЕЛ – 80,5%, мощность выдоха – 92% Д. Заключение: Рестриктивные нарушения легочной вентиляции. ЭКГ: ЧСС – 125 в мин, синусовая тахикардия, правограмма, признаки легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка на фоне нарушений коронарного  кровообращения. Дыхательный ацидоз. Незначительная гамма-глобулинемия (23%).
          Рентгенография и томография грудной клетки: диффузное усиление легочного рисунка за счет выраженного пневмосклероза и очаговых теней, множественные мелкие кольцевидные тени. Рисунок в виде «средне-петлистой сетки». Корни не дифференцируются. Умеренное увеличение правых отделов сердца, в основном путей оттока. Левые отделы сердца заметно не увеличены. Контрастированный пищевод имеет прямолинейный ход.
       Складывалось впечатление о двустороннем равномерно-диффузном, паренхиматозном, медленно-прогрессирующем процессе в легких без существенного вовлечения бронхов, с дыхательной недостаточностью рестриктивного типа и вторичной полицитемией. В связи с этим обсуждалась возможность синдрома Хаммана-Рича на фоне врожденного порока сердца (стеноз устья аорты).
       Несмотря на лечение (антибиотики, преднизолон, коргликон, мочегонные, кислород, ВИВЛ), состояние больного прогрессивно ухудшалось, усиливалась ДН, нарастало увеличение печени.
      По мере наблюдения за больным представление о заболевании уточнялось. Учитывались сведения о задержке общего развития больного, появлении  диффузных изменений в легких уже в раннем детстве, отсутствии мокроты и других проявлений бронхита на протяжении всего заболевания, рестриктивный характер ДН, характерная рентгенологическая картина, а также данные о врожденном пороке сердца. Окончательный диагноз: Микрокистозное («сотовое») легкое с вторичным диффузным  фиброзом (синдром Хаммана – Рича), ДН 3-ей ст., легочно-сердечная недостаточность, врожденный стеноз устья аорты.
       18.10 при нарастании явлений ДН, лихорадки и коллапса наступила смерть больного.
        На вскрытии: тотальное микрокистозное поражение обоих легких. Альвеолярная ткань  практически отсутствует, бронхи не изменены, повсеместно заканчиваются однотипными сотовидными полостями размером 0,5-1 см, без содержимого, в межкистном пространстве – фиброз. Со стороны плевры  легкое напоминает панцирь черепахи. Сердце – выраженная гипертрофия и дилятация правого желудочка. Аорта на всем протяжении  гипоплазирована, на границе дуги и нисходящей части – коарктация умеренной степени. Обратное расположение корня брыжейки и петель тонкой кишки. Застойное полнокровие органов.
       При гистологическом исследовании однородные по размерам и строению кисты, стенки которых выстланы цилиндрическим эпителием, альвеолярная ткань сохранена местами. Фиброзные тяжи. Патологоанатомический диагноз: микрокистозное легкое (генерализованная форма), вторичный диффузный фиброз. Гипоплазия аорты и ее коарктация в нисходящей части грудного отдела. Гипертрофия и дилятация правого желудочка, миокардиодистрофия. Обратное расположение корня брыжейки и петель тонкого кишечника.    
      Приведенное наблюдение представляет интерес не только в связи с успешной прижизненной диагностикой микрокистозной гипоплазии легких, что считается крайней редкостью. Оно отличается тотальностью поражения легких, а также отсутствием признаков нагноительного процесса в легких, обычного для макрокистозной формы гипоплазии. Оно подтверждает возможность сочетания пороков развития легких с врожденной патологией других органов.
Больной с жировой эмболией легких
     Жировая эмболия легких редко наблюдается терапевтами. Будучи осложнением травмы, она встречается обычно в практике травматологов и реаниматологов. Но и у этих специалистов – не часто. Работа в реанимационном отделении Кабульского госпиталя советских войск в Республике Афганистан в конце 1987 года, анализ архивов этого госпиталя,  в том числе случаев летальной травмы, позволили мне выявить редкую статистику: 2-3 наблюдения  в год на тысячекоечный  фронтовой госпиталь.
     Жировая эмболия легких осложняет, как правило, многооскольчатые переломы трубчатых костей нижних конечностей, в том числе при минно-взрывной травме. Возникает она как непосредственно после травмы, так и после соответствующих хирургических вмешательств. Конечным результатом эмболии является блокада капиллярного русла легких с развитием подострого легочного сердца, а также явлений респираторного дистресс-синдрома (В.А.Воинов). Именно здесь становится возможным участие в ведении больного не только реаниматолога, но и терапевта. Патогенез жировой эмболии не может быть связан только с  механической закупоркой сосудистого русла легких, но в еще большей мере обязан возникающему в сосудах процессу липолиза, имеющему чрезвычайную токсичность
      Мне довелось наблюдать раненого с жировой эмболией легких в середине декабря 1987 г. в Кабульском госпитале, где я работал в качестве профессора-консультанта. Я приведу собственные дневниковые записи того времени, относящиеся к этому случаю.
      «Сортировочная приемного отделения госпиталя. «Пироговские ряды». На носилках двое раненых, доставленных с аэродрома, куда они прибыли из района боевых действий после хирургических вмешательств, выполненных в медицинской роте. Один – молоденький. Привезен из Гардеза. Минно-взрывная травма: отрыв голени в нижней трети. Состояние после ампутации. Вертит головой. Много говорит. Больно ему, но терпит. Сняли спальный мешок, обнажилась забинтованная короткая нога. Переложили на носилки и на каталке повезли в травматологическое отделение.
    Второй выглядит постарше. Доставлен вертолетом оттуда же.  Служил в разведроте. При обстреле мятежников менял огневую позицию и наступил на мину. Разрушение пяточной и таранной костей. В медроте – ампутация в нижней трети голени. Лежит высоко, что-то подложили ему под голову. Бледный, кожа лица с зеленоватым оттенком, как это бывает при большой кровопотере. Беспокоен. Лицо страдальчески искажено: сардоническая улыбка, не то усмешка, не то рыдание, не то мольба. Руки в постоянном координированном движении: либо обеими руками в носу ковыряет, либо скрючивает их вместе, либо выворачивает, показывая «фиги». Зрачки расширены, глаза «плавающие». Не контактен. Кожа теплая, лицо в испарине, пульс полный и не частый.
       Травматолог, оценив ситуацию, высказывается за жировую эмболию сосудов легких и головного мозга. Тщательно выясняется у сопровождавших раненого – каким он был в Гардезе при погрузке в самолет. Оказывается, разговаривал. При подъеме на высоту в вертолете (поднимались высоко из-за стингеров) начал кашлять, сказывалась гипоксия, а когда выгружали в Кабульском аэропорте – был уже без сознания.
      Осмотрев, извлекли его из спального мешка, положили на носилки и – в рентгенкабинет. На рентгенограммах грудной клетки - «снежная метель»: то ли застойное легкое, то ли жировая эмболия. Скорее – последнее. Размеры сердца не изменены.
      На каталке отвезли раненого в реанимационную, привязали. Большой одышки и лихорадки нет. Капельница: реополиглюкин, сердечные. Уже ночь. Нужно посмотреть его сразу утром. Случай жировой эмболии – первый в моей врачебной практике.
      Рано утром Г- в контактнее. В ответ на вопрос поднимает глаза, долго вглядывается и медленно и односложно отвечает. Зрачки обычной величины. Лихорадки нет, но заметна тахикардия. Одышка. Перкуторно сердце расширено вправо на 1,5 см. Дыхание над всеми легкими ослаблено. На утренних рентгенограммах своеобразные изменения в легких стали еще обильнее и плотнее. Сердце увеличено вправо. ЭКГ подтверждает перегрузку правых отделов сердца. Некоторое субъективное улучшение, по-видимому, свидетельствует о положительной мозговой динамике, но кажется мне «затишьем перед бурей», так как происходит очевидное развитие подострого легочного сердца. Реаниматологи делают все возможное.
       Вечером заглянул в реанимационную. Больной «загрузился», вновь в коме, тяжелая одышка, цианоз губ. Утренние опасения оправдываются.  Ночью больной умер  в гипоксической коме, при явлениях легочно-сердечной недостаточности».
     Будучи осложнением травмы и объектом лечения реаниматологов, жировая эмболия легких – классический пример развития острого или подострого  легочного сердца, представляет безусловный интерес и для терапевтов.
     В 1988 г. я случайно наткнулся на заметку в «Красной звезде». В ней было приведено письмо женщины, по фамилии Г- ва., в котором она просила откомандировать ее в Афганистан, в ту часть, где служил и был ранен ее муж. Она хотела бы поработать там санитаркой, чтобы быть полезной   товарищам своего погибшего родного человека.

Больной буллезной эмфиземой легких
      Представления о баротравме легких возникли в конце 19-го века. Наиболее ярко контузия груди была описана в трудах Н.И.Пирогова,  относящихся к 1855-1856 годам и более поздним публикациям (1865). Известны классические описания Н.И.Пироговым кровоизлияний и разрывов легких «при травме, не сопровождающейся наружными повреждениями». В 1-ю Мировую войну неоднократно описывались явления баротравмы легких при минно-взрывных повреждениях, в частности, развитие острой эмфиземы легких  (Яновский А.К. и др.). Еще более актуальной эта проблема стала в годы афганской и чеченской войн, для которых минно-взрывные повреждения стали не менее характерны, чем традиционные огнестрельные ранения (Стороженко А.А., 1989, Кириллов М.М., 1996). Эта патология легких приобрела значение самостоятельного раздела военно-полевой терапии (Молчанов Н.С., Гембицкий Е.В., 1971). Одним из  механизмов баротравмы легких считается разрыв легочной ткани вследствие резкого перепада внутрибронхиального и внутрилегочного давления. Возможны случаи и более медленного формирования условий для баротравмы легких с развитием парциальной (ограниченной) буллезной эмфиземы. Такие наблюдения позволяют более детально изучить последовательность развития осложнения. Приведем пример
        В октябре 1989 г. в пульмонологическое отделение терапевтической клиники 8 больницы г. Саратова машиной скорой помощи прямо из цеха завода, выпускающего холодильники, был доставлен больной П., 45 лет. Случилось вот что: при попытке наладить остановившийся агрегат по штамповке дверей бытового холодильника из пластмассы, П., начальник данного цеха, влез внутрь  агрегата и неожиданно подвергся сдавлению внезапно заработавшим станком. Пострадавший, будучи не в состоянии самостоятельно выбраться из сжимавших его тисков машины, пытался сопротивляться, задерживая  дыхание. Возникла ситуация, характерная для пробы Вальсальвы. К счастью, агрегат тотчас же был остановлен и пострадавший извлечен из его рабочей зоны. У извлеченного наблюдались: шок, одышка, гипотония и кровохарканье. В этом состоянии пострадавший и был доставлен в больницу. Признаков повреждения реберного каркаса не было. Однако, на рентгенограммах слева в нижней доле определялись две сопряженные друг с другом воздушные буллы, размером в 2-3 см каждая, окруженные тонкой капсулой и без уровня крови. Менее отчетливые изменения наблюдались и в правом легком. ЭКГ была без нарушений. Были назначены аналгетики, антибиотики, кислород.
      Общее состояние больного быстро улучшалось. Уже через 2 дня исчезли одышка и кровохарканье, но рентгенологическая картина длительное время сохранялась, констатируя постепенное уменьшение размеров булл и утолщение окружавших их капсул, повидимому,  воспалительного характера.  Больной был переведен на дневной стационар. Спустя месяц  в участках буллезной эмфиземы обнаруживались лишь явления очагового пневмосклероза. Больной был выписан. Контрольное исследование спустя полгода никаких изменений в легких уже не выявляло.
      Приведенное наблюдение, характеризуясь своеобразием обстоятельств баротравмы, свидетельствует о клинике и закономерной динамике парциального варианта буллезной эмфиземы легких, ее исходе и возможностях лечения  в условиях терапевтического (пульмонологического) стационара. 
.Больной с ушибом легкого (кровоизлиянием в легкое)
       Кабульский госпиталь, реанимационное отделение. Там уже сутки лежит солдат А. Закрытая травма грудной клетки, ушиб сердца и легкого – кровоизлияние в легочную ткань и, возможно, пневмония. Травму он получил при выносе раненого, когда рядом взорвалась мина. Слабость, боли в груди, одышка, кровохарканье, тахикардия. Субфебрилитет в течение уже 5 дней. В Кабульский госпиталь доставлен из медроты на вертолете.
       При рентгенографии – инфильтрация нижней доли правого легкого. Пункция плевры значительного гемоторакса не обнаружила.      
        Картина напоминала известное Пироговское описание contusio pectoris, сделанное им в Крымскую кампанию в 1856 г. Подобные наблюдения были приведены и моим учителем проф. Н.С.Молчановым в книге «Опыт советской медицины в годы Великой отечественной войны 1941-1945 гг.» (11-й том).
       Состояние больного постепенно улучшилось, и он был переведен в терапевтическое отделение госпиталя, что рационально: экономится дефицитная хирургическая койка, и раненый в дальнейшем лечится у того доктора, который ему и нужен, - у терапевта. Лечение раненого, ставшего больным, было успешным. Через месяц он был выписан из госпиталя и отправлен на родину для реабилитации.
Ирритативная бронхопатия
        1987 г.,  Афганистан, осень.
         Кругом пыль. Пыль мельчайшая. Стоит подуть ветру, горы скрываются в дымке. Пыль и в горле, и на губах. Ночью иной раз и звезды прячутся. И ветер стихнет, а пыль все стоит и стоит.
        В терапевтическую палату Кабульского госпиталя поступила Наташа – фельдшер батальона, который держит оборону по дороге Кабул- Джелалабад. Два-три раза в неделю ездит она с колонной машин и бронетранспортеров, сидя  на броне, по заставам и лечит заболевших солдат. Днем жара, пыль несусветная, ночью – холод. И, конечно, бронхит с астматическим компонентом. Как теперь говорят, ирритативная бронхопатия (Коровина О.В.). К тому же, тысячелетняя лессовая пыль с органическими примесями – аллергенна. Наташа сидит и кашляет, лечь не может. Задыхается. Таблетки не помогают. И это уже не первый раз. На третий день ей применили гемосорбцию (это здесь так принято), на пятый повторили, и обструкция в бронхах почти исчезла, а откашливание стало легким. А может быть,   проще – пыли не стало? Надо фельдшера переводить с этой работы.


Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии
       По особому распоряжению в терапевтическое отделение Кабульского госпиталя, в отдельную большую палату положили пожилого афганца. По-русски не говорит. Пришла врач-таджичка (из наших военных врачей) и кое-что прояснилось. Оказалось, что он из под Шинданда. Интересно, за что этому больному в длинной национальной рубахе такое высочайшее  внимание? Наверняка, либо полезный для нас бандит, либо отец полезного нам «духа» … По словам нашего врача-переводчика, сейчас у него сердечная недостаточность. Судя по его рассказу и по электрокардиографической картине, недели две назад он перенес острый инфаркт миокарда.  В постели сидит в высоких подушках. Одышка. Губы, лицо и кисти рук цианотичны. Боли в груди. Кашляет с кровью. Гипотония. У постели стоит баллон с кислородом, и он часто дышит им через носовой катетер. С  В.Г.Новоженовым и В.А.Черкашиным пытаемся откорригировать лечение, но дело не идет.
     Захожу к нему ежедневно. Он уже привык, что я подхожу к нему – подает руку, грустно улыбается и покачивает головой. Ни он, ни я ни слова не понимаем, но контакт неплохой.  После применения антикоагулянтов ему временно становится лучше. Уходит одышка, больной начинает ходить по палате. Но внезапно состояние его меняется: симптомы рецидивируют, и тогда он вновь задыхается и кашляет с кровью. Начинает лихорадить. Снижается давление. Для разговоров приглашаем врача-таджичку. Проводим консилиумы, в которых участвуют главный терапевт 40-й армии Н.М.Коломоец и  ведущий терапевт госпиталя В.Г.Новоженов. Кризы усиления тромбоэмболических изменений мы понимаем как их рецидивы и именуем термином «подсыпает».
      Я захожу в палату, сажусь возле больного, аускультирую легкие. Когда ему становится лучше, поднимаю палец кверху, улыбаюсь. Общаемся мимикой. Он в моем возрасте, мы понимаем друг друга.
      Иногда он кажется мне олицетворением его измученной страны, оказавшейся не готовой к решению обрушившихся на нее проблем.
      Через месяц он, наконец, начинает поправляться. Рецидивы прекращаются. Вскоре его  забирают его родные и увозят в Шинданд. В благодарность за его лечение афганские предводители все это время держали открытыми для наших войск свои караванные пути и тропы.      

Больная идиопатическим гемосидерозом легких
      Больная А., 48 лет, поступила в клинику терапии (больница №8 г. Саратова) весной 1995 г. Состояние ее было тяжелым. Она задыхалась, наблюдалось выраженное кровохарканье. Все это сопровождалось лихорадкой. Эти симптомы появились за полмесяца до госпитализации. Бронхиальную астму это не напоминало, как таковых приступов удушья не было, да и тромбоэмболических кризов тоже не было, так как не имелось источника для тромбоэмболии. Изменения в легких на рентгене носили характер мигрирующих инфарктов легких без вовлечения плевры.  Я смотрел ее дважды на обходах, но диагноз оставался неясным.
      Как-то без особых оснований, скорее от безысходности я назначил больной преднизолон по схеме 2 х 2 х 1 таблетки, и уже через сутки удушье и кровохарканье ее оставили. Конечно, диагноз от этого яснее не стал, но эффект от применения гормонов обнадеживал. Изучение литературы, в том числе о редких идиопатических формах поражений легких, приводило к мысли об идиопатическом гемосидерозе. Прежде я таких больных не видел.
      Применение преднизолона настолько быстро нормализовало состояние больной, что она ассоциировала успех исключительно со мной лично. Мы постепенно уменьшили дозу гормона, но состояние больной оставалось хорошим. Больная так боялась, что вот-вот наступит рецидив удушья, что попросила разрешения приходить ко мне в кабинет и находиться в нем просто так. Здесь, рядом со мной, она чувствовала себя более защищенной.  Я разрешил, и она сидела у меня на всех обходах. Это было  для нее некоей подпиткой уверенности.
       Через месяц, на небольшой поддерживающей дозе гормонов, ее выписали. Она приходила в клинику полгода по 2 раза в месяц. Все было хорошо.
       Ранней осенью, после того, как я вернулся из отпуска, мне позвонила домой незнакомая женщина и скорбно сообщила, что больная А., ее подруга, недавно скончалась. Плохо ей стало внезапно, применение гормонов не помогало,  скорая помощь доставила ее в 9-ю больницу, хотя она умоляла направить ее в 8-ю. Спустя сутки она умерла. Перед смертью она попросила подругу  передать мне слова прощания и благодарности. Она не дотянулась до меня. Ей казалось, будь мы рядом, она бы вновь была бы спасена. Грустно все это и тяжело, как будто я действительно был в чем-то виноват.
Больной идиопатическим фиброзирующим альвеолитом
        Больной Д., 45-ти летний инженер  одного из крупных заводов Саратова, поначалу периодически лежал у нас в клинике, в отдельной палате, по поводу гипертонической болезни. Но состояние его постепенно ухудшалось, что было обусловлено не гипертоническими кризами, а нарастающей одышкой. Он был известный  инженер, и его возили в клинику в любое время суток. В палате поставили кислородный баллон. Приедет, подышит, отдохнет и вновь на завод. Вела его тогда врач В.И.Моисеева.
      Но спустя полгода одышка стала постоянной и только нарастала. Нарастали и изменения в легких. На рентгене наблюдалось усиление легочного рисунка и избыточная воздушность паренхимы. Исследование функции внешнего дыхания, не выявляя изменений бронхиальной проходимости, констатировало нарастающее снижение ЖЕЛ и ФЖЕЛ. В целом, это свидетельствовало о прогрессирующем  процессе в легком системного характера. Такие случаи уже бывали. Их относили к синдрому Хаммана-Рича. Их морфологической сущностью было прогрессирующее фиброзирование каркаса легочной паренхимы и вследствие этого нарастающее снижение вентиляции легких. Но синдром не диагноз.
       Постепенно сформировался диагноз: идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА). Пока одышка носила умеренный характер, больной оставался в палате. Глюкокортикоиды были малоэффективны. Больной, в силу своей грамотности, трезво оценивал свою нарастающую зависимость от кислородного баллона. В разговорах с ним мы нередко обсуждали возможности трансплантации легких в этих случаях. В мире это уже делали. Но в России…
      Все происходило медленно, но через год больного перевели в реанимационное отделение для постоянного наблюдения и обеспечения оксигенотерапии.  Я  ежедневно наблюдал за ним. Мои визиты улучшали его самочувствие, он радовался мне, становился общительнее. Однако постепенно нарастало похудание, появились психические нарушения, боязнь, что неожиданно возникнут трудности с подачей кислорода, истерика. Ситуация напоминала известную драму «шагреневой кожи». Он буквально становился придатком кислородного баллона. Разговаривать с ним становилось все труднее и труднее. Наконец, он впал в состояние гипоксической комы и умер. Пережить это было тяжело и мне.
      К счастью, такие наблюдения в моей практике были единичными.
Больная нервно-психической формой бронхиальной астмы
        Я многократно смотрел в пульмонологическом отделении нашей клиники больную Ч., страдавшую приступами экспираторного удушья. В первый раз она поступила по скорой помощи с впервые возникшим удушьем прямо с улицы. Дело в том, что она была водителем троллейбуса, который обеспечивал  один из напряженных маршрутов города Саратова. Район рынка, хаотичное движение людей.
        В этой ситуации вне пешеходного перехода она совершила наезд на старушку, которая тут же скончалась. Водитель остановила движение троллейбуса, выпустила пассажиров, вызвала милицию и машину скорой помощи. Все это она делала как бы машинально,  в состоянии психологического шока, и, когда эти действия были закончены, у нее развился тяжелейший приступ удушья, впервые в жизни. Она не была виновата в случившемся, но сознание того, что старушка погибла под колесами ее машины, приводило ее в отчаяние. Ее отвезли к нам в клинику,  где были предприняты все необходимые меры (гормоны, бронходилятаторы, седативные средства). Приступ экспираторного удушья был купирован только через 2 часа. Психиатр подтвердил его психогенную природу. Угнетенность сохранялась, на этом фоне наблюдались нетяжелые рецидивы удушья. Дня через два состояние и самочувствие ее компенсировались. К ней приходили следователи, но претензий не предъявляли.
        Такого рода причину удушья иногда нам удавалось наблюдать и прежде. В это же время вышла классификация бронхиальной астмы (Г.Б.Федосеев), которая предусматривала выделение, в частности, нервно-психического варианта астмы. Но такой четкой связи психологического шока с развитием тяжелого приступа бронхиальной астмы у больной без легочного анамнеза раньше нам видеть не приходилось.
       В последующем эта больная вновь и вновь поступала к нам в клинику, но поводы для рецидивов удушья были обычные - ОРВИ, бронхит (водители троллейбуса часто вынуждены выскакивать из кабины в связи с мелкими неполадками, в том числе зимой, да и в парке условия для обогрева не были достаточными). Психастения у нее сохранялась, поддерживая нервно-психический компонент астмы.
      Как-то она обратилась ко мне с просьбой похлопотать за нее в райисполкоме в получении квартиры. Имевшаяся у нее квартира  на первом этаже была сырой, и это сказывалось на ее здоровье. Я написал письмо на имя председателя райисполкома. Квартиру ей выделили в соответствии с моей просьбой. В советское время к просьбе рабочего человека относились внимательно, так как власть принадлежала рабочим. И обращение профессора тогда значило много.
Случай макрокистозной гипоплазии (поликистоз) легких
       Больная З., 52 лет, поступила в клинику 15.09.1983 г. с картиной выраженного нагноения в нижней доле правого легкого на фоне двусторонней кистозной гипоплазии, ДН 2-й ст., субкомпенсированного легочного сердца. Врожденная патология была установлена случайно в 20-летнем возрасте. От операции в то время больная отказалась. В последующем  многократно лечилась по поводу рецидивов воспалительного, а позже нагноительного процессов в легких, локализовавшихся обычно в зоне наибольшего кистозного перерождения. Последнее обострение было особенно тяжелым, Больная отделяла зловонную гнойную мокроту до 300-500 мл в сутки.
        На первых рентгенограммах диагностировалось обширное затенение справа в среднем и нижнем легочных полях и менее интенсивное в нижнем поле слева.  Корень легкого справа был расширен, инфильтрирован. В свободных от инфильтрации отделах имелись множественные кольцевидные просветления – кисты. Не исключался выпот в плевральную полость справа.
        Позже наблюдение подтвердило наличие эмпиемы, явившейся результатом прорыва гнойного содержимого нагноившейся кисты в плевральную полость с образованием плевробронхиального свища.
        Лабораторные изменения соответствовали напряженности гнойного процесса.
        Под влиянием  массивной антибиотикотерапии, повторного переливания крови, белковых препаратов, регулярного и адекватного постурального дренажа  и других методов удалось санировать полость в плевре и легком и улучшить общее состояние больной.
        Больная каждое утро ложилась на кушетку в туалете, свесившись головой вниз, и упорно откашливала гнойную мокроту. Постуральный дренаж продолжался 2-3 часа, В палате она этого делать не могла, так как мешала больным спать. Она буквально выкашляла накопившийся в легком гной. Рентгенограммы подтвердили это.
      И еще одно обстоятельство. Больная была зубным врачом. Ее заболевание мешало ей работать с пациентами, да и контакт с теми из них, у которых ротовая полость была несанированной, был для нее опасен. Поэтому она принимала все меры, чтобы доработать до пенсии. Ей это удалось.
         Это наблюдение характеризует частый и типичный вариант течения кистозной гипоплазии (поликистоза), манифестирующийся рецидивами нагноительного процесса в легких, постепенной трансформацией кистозного процесса в бронхоэктатический, осложненный эмпиемой, нарастающей декомпенсацией и упущенными возможностями хирургического лечения. В таких случаях вероятно присоединение амилоидоза.
Ателектатическая пневмония
       Кабульский госпиталь. Обход в реанимации. С ночи лежит солдат Щ. Подрыв на мине. Закрытая черепно-мозговая травма, травма лицевого черепа, травма живота с разрывом селезенки, ушиб левого легкого с развитием ателектаза и начинающейся пневмонией. Селезенка удалена еще в медроте. Произведено шинирование челюстей. Кормление производится через зонд. Порекомендовал дренировать левый бронх – единственный способ уйти от ателектаза и пневмонии. Легкое, которое не дышит – жертва микробной агрессии.
     Спустя двое суток Щ-ну получше. Отсосали пробку из бронха и смещение средостения уменьшилось. Легкое расправилось и начинавшаяся ателектатическая пневмония не состоялась. Больной упорно занимается дыхательной гимнастикой. А еще спустя полмесяца челюстно-лицевые хирурги  убрали шинирование. Теперь его готовят к эвакуации в Ташкент. Сам он из Душанбе, так что ближе к дому.








«Следует предпочитать иррациональное рациональному,
 браться за трудное, не бояться сомнений, ошибок и парадоксов,
 стремиться к профессиональным вершинам,
как если бы это были Гималаи,
 выдавливать из себя полузнание, любительство,
дилетанство, удовлетворенность достигнутым».
/М.Я Ратнер, 1964/

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

Больной острым диффузным гломерулонефритом
     В 1965 году, после окончания клинической ординатуры, я был назначен ординатором одного из терапевтических отделений в Ленинградском окружном госпитале на Суворовском проспекте.
    Как-то осенью ко мне в палату поступил больной-новобранец К. У него были выраженные отеки по типу анасарки, фарфоровая бледность, гипертензия с высоким диастолическим давлением, мало мочи. Он был вял и сонлив, очень болела голова. Анализы подтвердили диагноз острого диффузного гломерулонефрита.
     История его была такова. Он был призван из села под Херсоном, был совершенно здоровым хлопчиком, никогда не видевшим врача. Собрали его в армию, одев в старье, как было принято. Посадили с командой в теплушки и повезли в Питер. Стоял октябрь, но на Украине было тепло и ехали они на нарах весело. Во время долгих остановок выскакивали на перроны, покупали мороженое, баловались. И вскоре у К. заложило горло, поднялся жар, появился озноб. Врач эшелона осмотрел его горло: было очевидно, что развилась ангина. Велел лежать, больше пить воду, принимать таблетки. Навещал. Через день-другой, когда уже проезжали Белоруссию, ему стало получше, можно было глотать пищу. Но слабость сохранялась. В начале ноября, когда подъезжали к Ленинграду, уже  падал мокрый снег.
      На одной из станций под Ленинградом их выгрузили из вагонов, долго строили и, поскольку время ужина уже прошло, голодными повели в полковой спортзал. Спать пришлось на холодных матах, прижавшись друг к другу, так как было холодно и имевшаяся одежонка не спасала. Утром их подняли рано и в ботинках по мокрому снегу строем повели в баню. Баня в 8 утра была еще холодна (только население моют после десяти). Ребята голышом  прыгали на кафельном полу, толкались, чтобы согреться, в ожидании пока дадут теплую воду, пока постригут и пока старшина торжественно не выдаст кальсоны, рубаху, портянки, кирзовые сапоги, гимнастерку и прочее обмундирование. Мечта сбылась: новобранцы приобрели солдатский вид! Еще без шинелей их, наконец, повели в солдатскую столовую, на завтрак. А позже определили в казарму, которая еще не отапливалась. Но зато  каждого ждала заправленная койка.
      Утром следующего дня он проснулся от сильной головной боли. Тошнило. Резко упало зрение. Сапоги не смог одеть, так отекли ноги. Кое-как добрался до туалета, что был во дворе, и с трудом помочившись (мочи было мало), увидел на снегу кровь. Вернулся в казарму, но встать в строй и выйти на зарядку не смог. Сержант, увидев его отекшие ноги, велел лежать в кровати, а после обеда записаться на прием к врачу и сходить в медпункт. На обед не ходил,  лежал, затем  в тапочках по снегу был отведен на прием.
      В медпункте в коридоре было много народу: кому на прием к врачу, кому на перевязку. К. сидел на стуле и через полуоткрытую дверь видел, как врач вел прием. Тот был в расстегнутой шинели, шапка лежала на столе. Напротив него, прислонившись к косяку двери, стоял его друг из батальона, оба громко смеялись, вспоминая детали недавнего хоккейного матча. Больные входили и выходили, в глубине амбулатории их принимал кто-то, повидимому, санинструктор. Пришла и очередь нашего больного. Он вошел. Долго молча стоял перед врачом. Его тошнило, он плохо видел. Наконец, врач заметил стоящего перед ним больного солдата без сапог,  бледного как фарфор, и спросил: «Что случилось?» Он ответил: «Голова болит». Врач, обращаясь к помощнику-санинструктору, скомандовал: «Еловиков! Дай ему пирамидон!» Еловиков, увидев перед собой отечного полуслепого человека, пожалел его и дал ему десяток таблеток аспирина, пригоршню витаминов и посоветовал завтра прийти вновь.
     К. вернулся в казарму и залез под одеяло, не раздеваясь, не в силах согреться. На следующий день он вновь записался в ротную книгу больных и, отлежав полдня в койке (сержант его жалел), пошел в медпункт. Но врача не было: он был на семинаре в госпитале. Принял его Еловиков. Озаботившись, выдал ему лекарства. А на следующий день была суббота,  и приема не было. К воскресенью больному стало получше: появилась моча и уже без крови, он стал лучше видеть, можно было натянуть сапоги.
      В понедельник он все еще сидел в казарме, но приехала машина из санэпидемстанции и его срочно повезли в инфекционное отделение Окружного госпиталя, так как в пробирке с калом, на которой стояла его фамилия,  была высеяна какая-то зловредная кишечная палочка. Он клялся, что ничего на анализ не сдавал, так как не только не оправлялся, но и не мочился и что пробирка не его. Но ничего не помогло, и он оказался в госпитале. В инфекционном отделении диагноз нефрита был поставлен без специального обследования, и больной был переведен ко мне в палату.
        Диагноз нефрита был подтвержден. Течение заболевания было классическим. Лечение (включая глюкокортикоиды) уже через неделю привело к уменьшению симптоматики. Раньше ушли отеки, нормализовался состав мочи, но почти три месяца, сохранялась гипертензия. Больной прошел освидетельствование, ему дали отпуск на родину на 30 суток с последующим переосвидетельствованием по месту жительства, но устойчивость процесса уже с самого начала грозила хронизацией с последующей инвалидностью.
        Мы написали жалобу в медслужбу округа на врача части, который в упор не увидел тяжелобольного солдата и,  отказав ему в своевременном лечении, в сущности, угробил его. Здесь все сошлось: и неграмотность, и отсутствие милосердия, и отсутствие какой-либо внутренней врачебной культуры. 
Больной лептоспирозом с поражением почек
      Кабульский госпиталь. В  реанимационном отделении уже неделю лежит солдат. Основная жалоба – нет мочи.  Сегодня ему стало хуже. На фоне уремии  появились: шум трения перикарда, мерцательная аритмия, анемия. Держится высокая СОЭ.
     Он все просился походить. Ему казалось, стоит встать – и моча пойдет… Начали очередной сеанс гемодиализа, но развилась фибрилляция желудочков. Попытка реанимировать оказалась безуспешной.
     Трудное обсуждение: лептоспироз или сепсис? Остановились на первом, хотя ни у кого, в том числе и у меня,  опыта в диагностике лептоспироза не было. А сепсис? Откуда? Да и характерной для него симптоматики не было.
     Во второй половине дня – поездка в патологоанатомическую лабораторию (ПАЛ), расположенную у Кабульского аэродрома.
      На вскрытии обнаружены большие бледные разваливающиеся в руках почки с громадным слоем коркового вещества, «бородатое» сердце, «вареный» миокард, селезенка в 2 раза больше нормы. Некроз и нагноение подчелюстной железы. Прозекторы в замешательстве, но все же, видимо, лептоспироз, уж слишком необычен вид почек.
Больной  геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейн-Геноха)
      В терапевтическое отделение поступил вчерашний новобранец из Ашхабада. В результате повторных рейдов в горах, преодоления холодных речек и ночевок на камнях у него возникает яркая вспышка артрита с геморрагической пурпурой на голенях и стопах. Микрогематурия свидетельствует и о поражении почек. Болезнь Шенлейн-Геноха, в отличие от России, здесь не редкость. Начало бурное, а течение затяжное, рецидивирующее. Часты и реактивные (видимо, постдиарейные) артриты. Обычно без значительной реакции крови и лихорадки. Гормональная терапия малоэффективна. Иногда помогает метрагил.
      У моего больного микрогематурия и петехии на стопах прошли быстро, а артрит упорно держался. Через месяц долечиваться он был отправлен в Ташкентский окружной госпиталь.
 
«Не то интересно, что причиняет болезнь, а то, что устраняет ее».
/А.Цельс.2 - 3 века до новой эры/

БОЛЬНЫЕ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ КРОВИ

Больные анемией
          Особенно часты в работе врача случаи острой постгеморрагической анемии. Как-то в хирургическую клинику ВМА им. С.М.Кирова в Ленинграде  прямо с Пироговской набережной санитары внесли раненого мальчика лет 14-ти и на каталке, громыхая по мраморному полу, чуть ли не бегом, мимо меня повезли его в операционную. Он, опираясь на локти, с трудом поднимал голову и дико кричал от боли. Лицо его было искажено. Он был очень бледен, цвета зеленого лимона. Ног – не было. Все закрывала простыня в крови.
     А история была таковой. Мальчик перебегал трамвайные пути у самого Литейного моста и попал под колеса трамвая. Ему отрезало обе ноги на уровне голеней. Трамвай остановился, выскочил водитель и пассажиры. Все на рельсах было в крови. Валялись отрезанные голени. Быстро, брючными ремнями, наложили жгуты на бедра. Кровотечение уменьшилось. Кто-то  сказал, что рядом находится хирургическая клиника Академии,  и мужчины, сами все в крови, держа мальчика  на руках, бегом понесли его. Бежать им было не менее 300 метров. Приемный покой был рядом. Вызвали санитаров с носилками  и каталкой. Так пострадавший и оказался в операционной.
    В операционную сбежались хирурги клиники. Мы, слушатели,  собрались в ординаторской. Часа два продолжалась работа, переливалась кровь. Кровопотеря была огромной.  Эректильная фаза шока, которая наблюдалась при поступлении, сменилась глубокой торпидной. Констатировалась резко выраженная нормохромная анемия. Ее устранение оказалось трудной задачей даже для весьма опытных врачей, вчерашних фронтовиков.  К вечеру мальчик умер.
    В 1985 году в клинике терапии Саратовского военно-медицинского факультета произошел такой случай. В кардиологическое отделение в 20 часов поступила женщина 45-ти лет по поводу коронарных болей. Клиника была неубедительной, и больная продолжала всесторонне обследоваться.     Она была матерью двух детей и ранее ничем не страдала.  В анализе крови были практически нормальные показатели эритроцитов и гемоглобина. Спустя несколько часов после поступления дежурный врач отметил снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. Повторный анализ, выполненный еще через полчаса, подтвердил это. Видимых причин для возникновения анемии, в частности, какого-либо кровотечения, не имелось. Ночью усилилась общая слабость и появились боли внизу живота, но осмотр дежурного хирурга патологии не обнаружил. В три часа ночи вновь  исследовали кровь: анемия, имевшая нормохромный характер, нарастала. Гемоглобин достиг уже 60 ед. Только после этого  врач предположил возможность трубного кровотечения  и вызвал дежурного гинеколога. Тот подтвердил  такую возможность. Анемизация могла опережать клинику атипично протекавшего разрыва трубы придатка матки, что затрудняло диагностику самого кровотечения. Больную срочно перевели в гинекологическое отделение больницы  и взяли на операцию.  Диагноз кровотечения подтвердился: в области малого таза имелось много крови. Произвели ушивание места разрыва, реинфузию крови и переливание крови донорской. Однако, устранить остро развившуюся геморрагическую анемию не удалось: женщина погибла.  Коронарной патологии установлено не было.
   На клинико-анатомической конференции была отмечена наблюдательность дежурного терапевта, выявившего сам факт появления и нарастания анемии, вместе с тем, был подчеркнут поздний характер диагностики локализации атипично протекавшего кровотечения и, соответственно, оказания специализированной помощи и заместительной терапии. А ведь гинекологическое отделение было рядом. Это была очевидная диагностическая ошибка. Было отмечено, что терапевты плохо знают  заболевания матки и придатков, причем в такой степени, что даже не предполагают их возможность. Не следует забывать постулат, что каждая больная женщина - женщина!
      Помню и еще один случай. Это было в Ленинграде, году в 1975-м. Женщина лет 45, до того не страдавшая заболеваниями желудка, внезапно, будучи на кухне у себя дома, почувствовала кинжальную боль в верхней части живота и упала на пол. Вскоре открылась рвота свежей кровью и сгустками свернувшейся крови черного цвета. Ее матерью срочно была вызвана бригада скорой медицинской помощи. Уже через 10 минут больную осматривал врач. Диагноз желудочного, повидимому, язвенного, кровотечения напрашивался сам собой. Еще спустя 15 минут больная была доставлена в одну из хирургических клиник ВМА им. С.М.Кирова. Несмотря на быструю доставку в операционную состояние больной было угрожающим, кровотечение продолжалось, теперь уже в форме пароксизмов рвоты кровью в виде кофейной гущи. Гемоглобин составил 22 ед. Это была критическая цифра. В таких случаях операция могла стать противопоказанной. Конечно, переливание крови, начатое еще в машине скорой помощи, было немедленно продолжено. Хирурги, учтя стеничное поведение больной, которая несмотря ни на что не унывала и требовала операции, решились оперировать. Было произведено ушивание кровоточившей язвы желудка, и угроза для жизни пострадавшей исчезла. После этого потребовалось не меньше месяца, пока уровень гемоглобина и эритроцитов нормализовался. Потребовался  еще курс лечения язвенной болезни у терапевта, прежде чем больная поправилась.
       В трех приведенных историях и природа, и локализация, и клиника острого кровотечения, да и сами больные были совершенно разными, а последствия массивной кровопотери – геморрагический шок и острая постгеморрагическая анемия - однотипными.
   Вторая группа — больные хронической постгеморрагической железодефицитной анемией. Группа этиологически весьма разнообразна и к тому же  наиболее часта в практике терапевта.
      Один мой сослуживец длительное время страдал геморроем. Дело было не только в том, что его беспокоили боли и нарушения стула, основной  была жалоба на систематические ректальные кровотечения. Постепенно у него сформировалась хроническая гипохромная анемия. Гемоглобин достигал 80 ед. и ниже, цветовой показатель — 0,7.  Больной стал испытывать общую слабость, одышку, нарушения зрения. Конечно, он, как врач, понимал, что в основе анемических явлений лежит хроническая кровопотеря, и уже давно принимал препараты железа. Однако, эффекта не было, анемия прогрессировала. И когда цветовой показатель крови составил уже 0,6, он решился на операцию, которую ему рекомендовали и раньше. В военном госпитале ему удалили множественные геморроидальные узлы. Кровотечения прекратились. Назначенное лечение препаратами железа, в том числе внутривенно, не сразу привело к успеху: показатели красной крови еще около месяца оставались низкими, хотя общее состояние улучшилось быстро: исчезли одышка и слабость, улучшился аппетит. Только спустя еще месяц уровень гемоглобина достиг 100 ед., а цветовой показатель 0,7-0,8. Гипохромия эритроцитов исчезала постепенно. Дефицит железа в таких случаях невозможно устранить быстро: таковы особенности усвоения железа в организме. Тем более, если анемия сохранялась длительно, и развились гипорегенераторные изменения кроветворения. Резервы у нашего больного были истрачены практически полностью и, чтобы их восстановить, потребовалось время и терпение. Больной после операции полгода получал лечение препаратами железа.  В конечном счете состояние крови у него нормализовалось полностью.
      Среди вариантов анемизирующих кровотечений случаются и крайне редкие. В  1966 году во 2-й областной больнице Саратова мне впервые удалось наблюдать больного с болезнью Рандю-Ослера. Это был 40-летний человек. Диагноз его был не ясен врачам отделения. Было известно, что больного с детских лет периодически беспокоят небольшие носовые кровотечения и,  вместе с тем, неадекватно этому выраженная  хроническая  анемия. Изменения в области носовых ходов имели характер геморрагических телеангиоэктазий (болезнь Рандю-Ослера), но были выражены незначительно. Лечение у ЛОР-специалистов не устраняло анемии.  Возникло предположение об изменениях  того же характера и    в желудке. С помощью рентгеноскопии и тогда еще редкой эндоскопии это удалось доказать. На слизистой желудка располагалась зона телеангиоэктазии площадью 5 на 5 см с признаками кровоточивости. Была выполнена частичная резекция стенки желудка, удалена ее порочная зона. Причина для хронической анемизации была устранена, однако сама анемия держалась еще весьма долго (годы), несмотря на лечение препаратами железа, что было следствием давно сформировавшегося гипорегенераторного характера изменений  костного мозга.
       В Афганистане и Узбекистане в 80-90-е годы мне нередко приходилось видеть женщин детородного возраста, страдавших хронической железодефицитной анемией. Недостаточное потребление мяса усугублялось у них частой кровопотерей, связанной с многократными родами, что характерно для женщин Востока. Яркая свежесть девичьих лиц в связи с неизбежным ежегодным материнством быстро сменялась тусклой бледностью и худобой. Диагноз анемии становился наглядным.
       Такая форма анемии, как В-12- фолиево-дефицитная анемия в практике врача общей практики гораздо более редка. Она наблюдается часто лишь у больных раком желудка или после субтотальной или тотальной резекции желудка, так как в  этих случаях исчезают клетки дна желудка, ответственные за выработку внутреннего фактора Кастля, необходимого для усвоения витамина В-12 и фолиевой кислоты, поступающих с пищей больного. Анемия тяжелая. Степень падения эритроцитов крови очень  велика: их количество может достигать 700-800 тысяч в куб мм, что несовместимо с жизнью. Ни при какой другой анемии падение эритроцитов не достигает такой степени. Ранее она именовалась пернициозной, или гибельной, смертельной. В последнюю половину 20-го столетия ее научились лечить.
        В мою бытность врачом рязанского парашютно-десантного полка в конце 50-х годов к нам в медпункт часто забегал заместитель командира по тылу уже немолодой подполковник, длительно страдавший язвенной болезнью желудка. Его беспокоили приступы боли в подложечной области и  изжоги. Забежит он к нам, выпьет капель атропина или платифиллина или получит инъекцию этих препаратов, отдохнет на кушетке и возвращается на работу. Предлагали ему оперироваться не раз, но он отказывался.  Постепенно стали появляться признаки хронической постгеморрагической анемии: по-видимому, язва подкравливала. Эритроциты приобрели гипохромный характер, и цветовой показатель это подтверждал (0,7). Да и реакция Грегерсена была периодически положительной. Наконец, он принял предложение хирурга и лег на операцию в госпиталь.  Произвели субтотальную резекцию желудка. Язва желудка оказалась каллезной и  кровоточила. После выписки больной какое-то время в медпункт не обращался, но спустя полгода у него появилась слабость, он побледнел и похудел несмотря на соблюдение диеты. Анализ крови выявил выраженную анемию теперь уже гиперхромного характера. Цветовой показатель составил 1,1. Это свидетельствовало о развитии В-12 —  фолиево-дефицитной  анемии, вызванной резекцией желудка. После обследования в госпитале он вновь стал забегать к нам в медпункт. На этот раз для получения инъекций препаратов В-12 и фолиевой кислоты. Признаки анемии и гиперхромии эритроцитов постепенно исчезли, но больной с тех пор требовал постоянной заместительной терапии. Этот пример, в частности, демонстрирует возможность трансформации одного анемического синдрома в другой при изменении характера патологии желудка.
       В 1960 г. мне довелось наблюдать и лечить больного с дифилоботриозной (глистной) формой анемии, связанной с дефицитом витамина В-12.
      В медпункт полка, где я служил младшим врачом, обратился солдат с жалобами на неясные боли внизу живота и отхождение с калом каких-то плоских члеников. Мы его положили в лазарет и внимательно исследовали  кал. Находки повторились. В крови была отмечена небольшая эозинофилия и анемия гиперхромного характера, цветовой показатель составил 1,1. Членики глиста в кусочке кала отвезли в лабораторию госпиталя. Там предположили наличие широкого лентеца (difilobotrium latum). Было известно, что этот паразит поедает доставляемый с пищей витамин В-12, что и приводит к развитию анемии. Эту форму заболевания в конце 19-го века описал С.П.Боткин.
     Мы решили лечить больного в медпункте сами, экстрактом мужского папоротника. Средство было старинное и верное, хотя и токсичное не только для паразита. Нужно было соблюсти правильную дозировку в соответствии с весом больного. Солдат был рослый и упитанный.
      Доза препарата в капсулах составила 8 граммов. Лекарство давалось натощак, чтобы паразит был голоден. Больной проглотил капсулы, запил их водой. Спустя три часа он сел на горшок. Перед этим рекомендовалось налить в горшок до литра горячего молока, с тем, чтобы «организовать теплую встречу» ожидаемому гостю. Голодный глист стремится к теплу и пище (так писалось в старых руководствах).
      Наконец, опорожнение кишечника состоялось, и можно было увидеть, как в горшке шевелится многочлениковый глист с головкой. Особь была одна, а могло быть и больше. То, что паразит отошел с головкой, было особенно ценно, иначе, присосавшись к слизистой, он вновь стал бы расти.
    Результаты лечения обсуждались всеми больными и сотрудниками медпункта. Наблюдение за пациентом продолжалось еще несколько дней, но признаков присутствия  паразита установлено не было.  Показатели крови нормализовались.
    Гемолиз — спутник многих анемий. Это отражает качественное несовершенство патологической продукции эритроцитов. Есть и самостоятельные формы гемолитических анемий (врожденные и приобретенные). Чаще такие больные — пациенты гематологических отделений. Любое недренирующееся массивное кровотечение также сопровождается гемолизом, билирубинемией и желтухой.
        Примером этого служит больной с  расслаивающей аневризмой аорты и последовательно возникавшими кровоизлияниями в ее стенку. Рассказ о нем приведен на странице 9. 
          Возможно развитие и ложной желтухи. В ее основе лежит не гемолиз  эритроцитов, а  какие-то другие причины. Один из таких случаев мне привелось наблюдать.
         Как-то в клинику привели девочку лет 10-ти. Родители только что привезли ее из Сухуми. Все кожные покровы ее были интенсивно желтыми, апельсинового цвета. В то же время конъюнктива глаз и слизистая неба были обычной окраски. Ребенок не испытывал зуда и вообще чувствовал себя нормально. Было известно, что за день до отъезда с юга девочка начала есть много мандаринов и апельсинов. Родители не видели в этом ничего плохого, и она ела их и в дороге до Саратова. И пожелтела. Бывало, что она ела цитрусовые и раньше, но в меньшем количестве, и все было в порядке.  Желтуха была налицо, но состояние здоровья нарушено не было. Взяли кровь на билирубин, исследовали мочу на желчные пигменты: результаты были нормальными. Кал имел обычный цвет. С учетом всех обстоятельств я пришел к выводу о нарушении у девочки пигментного обмена алиментарного происхождения в результате переедания цитрусовых. Договорились с родителями и о полном  отказе от употребления ребенком южных плодов и о продолжении контроля. Через два дня девочку привели вновь. Цвет ее кожных покровов стал обычным, и никаких других нарушений выявлено не было.
        Среди анемий выделяют миелотоксические анемии. Они характерны для тяжелых интоксикаций.  Мне приходилось видеть больных с такой формой анемии при хронической почечной недостаточности, при ожоговой септико-токсемии, при синдроме длительного раздавливания (в частности, в Армении в 1988-1989 гг.). Они мною описаны в ряде изданий.      
         Следует рассказать и о гипо-апластических анемиях.
    В годы учебы в ВМА им. С.М.Кирова нам преподавала курс рентгенологии профессор Поссэ, совершенно седая, худая и бледная женщина. Она рассказывала о Рентгене, о  Жолио-Кюри, о лучевой болезни, которой страдали все первые исследователи лучевой энергии. Мы знали, что она, проработав всю войну в госпиталях рентгенологом, и сама страдала хронической лучевой болезнью, а следовательно, анемией.
   В 1967 г. мне пришлось консультировать техника по ремонту рентгеновской медицинской аппаратуры. Объектами его работы были, прежде всего, онкодиспансеры в городах Саратове и Энгельсе. Охрана труда в ходе ремонтных и наладочных работ тогда была практически на нуле. Ему было всего лет 40, но он выглядел лет на 15 старше, был сед, истощен, бледен, на теле его и конечностях имелись синяки разных сроков и окраски. К моменту нашего знакомства он уже был инвалидом 2-й группы, но продолжал работать, так как замены ему не было. Конечно, он был мастером и энтузиастом своего дела.
    Он рассказывал, что всякий раз после двух-трехнедельного отдыха ему становилось легче, появлялся аппетит, уменьшалась мышечная слабость, исчезали мушки перед глазами. Выход на работу, а это требовало при поездке в г. Энгельс утомительного для него перевоза через Волгу на лодке,  а затем сама работа уже в учреждениях, в условиях прямого контакта с излучателями (лампами, трубками, экранами), - все это  крайне утомляло  его. Возвращаясь домой, он валился на койку, ничего не ел, так как совершенно исчезал аппетит. Лежал, не будучи в силах встать на протяжении 2-3–х часов. Позже он часто болел инфекционными заболеваниями с последующей длительной астенией. Очевидно, что всякий раз это были острые лучевые реакции. Несмотря на то, что они исчезали, суммарная доза облучения  увеличивалась.
       Он обследовался и профпатологами, и гематологами. Диагноз как-то формально завуалировался, но означал хроническую лучевую болезнь 2 – й ст. Наблюдалась панцитопения: эритроцитов было 1,6 млн в 1 куб мм крови, гемоглобин составлял 70 ед., лейкоцитов было 3 тыс, тромбоцитов — 180 тыс. Результаты стернальной пункции свидетельствовали об угнетении всех трех ростков кроветворения. 
         Я несколько раз с его согласия демонстрировал его слушателям на лекции по военно-полевой терапии о хронической лучевой болезни.  Больной неоднократно находился на лечении в  клиниках Саратовского медицинского института. Лечение включало введение эритроцитарной массы, назначение гемостимуляторов, применявшихся в то время, белковой диеты, витаминотерапии.
Больная острым лейкозом
         Помню случай в клинике Н.С.Молчанова, когда она еще располагалась в областной ленинградской клинической больнице. В одну из палат поступила девушка необыкновенной красоты, словно бы из Эрмитажа. Мы, клинические ординаторы, все женатые, имевшие детей, как мальчишки, наперебой забегали в ее палату без всякой полезной цели, просто, чтобы полюбоваться на нее. Она воспринимала наше мужское внимание доброжелательно. Чувствовала она себя тогда еще неплохо. Да и заболевание у нее было выявлено лишь при случайном исследовании крови. Только позже, спустя неделю, в клинике стало известно, что у нее острый лейкоз. Это казалось несовместимым: такая редкая красота и неизбежная скорая смерть в 19 лет.
        В гематологии диагноз  во многом цитологический, то есть «спрятан» под микроскопом. В лаборатории (зав. Ю.З.Волчек)  нашли подтверждение диагноза  при исследовании и периферической крови, и костного мозга. «Лейкемический провал» был налицо.
       Я сам видел под микроскопом эти ее ужасные лейкозные клетки – миелобласты. В их ядрах имелись ядрышки, очень похожие на маленькие синие глазки. Когда на них смотришь, кажется, что они смотрят на тебя, и от этого становится страшно.
       Время шло. Девушку лечили: цитостатики, преднизолон. Но клиника постепенно нарастала. Ей становилось хуже: лихорадка, боли в костях, похудание, слабость. Красота ее увядала так же, как увядает роза в вазе. Мы заходили к ней, с трудом скрывая страх и огорчение. Дверь в ее палату каждый из нас открывал медленно, чтобы не помешать ей. Но она была столь же приветлива, радовалась нам и мужественно превозмогала свои недуги.
       Здесь необыкновенно раскрывалась ее внутренняя красота, она все понимала и держалась. А мы, выходя из палаты, еле сдерживали слезы.
        Через 3 месяца она умерла.






















«Есть больные, которым нельзя помочь,
 но нет больных, которым нельзя навредить»
/Ламберт, 1978/

БОЛЬНЫЕ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Случай тяжелого течения диабета
      Как–то мой сосед по квартире, страдавший сахарным диабетом, после окончания рабочего дня и получки (он работал электромонтером) не вернулся домой. Мать его с ума сходила, не слезала с телефона, обзвонила все больницы, морги, отделения милиции. Его нигде не было. Прошло уже 5 часов ожидания.
      По просьбе матери к поиску подключился и я. Всякий раз я называл свою должность профессора клиники.  В одном из приемных  покоев дежурный медбрат ответил мне, что такой-то валяется у них, весь в блевотине, что в крови у него установлено превышение содержания алкоголя. «Забирайте его», - сказал он. Я потребовал к телефону врача приемного отделения и объяснил ей, что у доставленного возможна диабетическая кома, так как он тяжелый диабетик, а вовсе не кома алкогольная, и посоветовал немедленно доставить его в реанимационное отделение. 
      Это было исполнено. Кома, несмотря на лечение, сохранялась еще сутки.  Уровень сахара в крови оказался крайне низким. Рвота привела и к глубокой гипогликемии. Врачи вывели больного из  комы и спустя трое суток  в сопровождении матери отправили его домой.
      На самом деле, он хоть и выпил немного, впал в кому не от этого. Милиция, усомнившись в передозировке алкоголя (надо сказать, что милиционеры в этом хорошо разбираются), отправила его в больницу, где он и пролежал 5 часов «в блевотине», вызывая лишь чувство брезгливости у персонала. А ведь все могло  закончиться плохо.
Случай острого развития диабета
     В декабре 1988 г. в порядке оказания помощи пострадавшим от землетрясения мне пришлось работать в Ереванском военном госпитале. Это позволило наблюдать тяжелые формы синдрома длительного раздавливания с разнообразной патологией внутренних органов, прежде всего, сердца и почек. Однако, наблюдались и иные заболевания.
     В реанимационное отделение госпиталя поступил солдат-«отпускник». После того, как произошло землетрясение, как известно, унесшее 25000 жизней и приведшее к появлению  более 18000 раненых, в Армению хлынул поток армян со всего Советского Союза, в том числе и из воинских частей, родственников пострадавших. Прибывающие в Армению сталкивались, как правило, с тяжелым горем и нередко заболевали сами.
      И вот однажды (было это 2.01.1989 г.) в реанимационное отделение поступил один такой «отпускник». Ездил в Спитак поклониться могилам, помочь оставшимся в живых и вдруг ослаб, появилась резкая жажда. Обратился в полевой госпиталь, развернутый в Спитаке. Было невероятно, чтобы до  этого здоровый человек за сутки выпивал до 8 литров жидкости, да еще зимой. Поначалу даже думали – не симулянт ли (были такие, что изобретали способы подольше остаться на родине). Хватило ума отправить  вертолетом в Ереванский госпиталь. Исследовали мочу – ацетон (+++). Еще немного и возможно началась бы диабетическая кома. Назначили инсулин, щелочи. Эндокринолог из республиканского эндокринологического центра подтвердил диагноз и откорригировал терапию. Лечение продолжилось в терапевтическом отделении. Вероятно, у молодого человека и ранее имелась готовность к появлению клинических проявлений сахарного диабета 1-го типа, а резкая психическая травма, связанная с пережитым, привела к декомпенсации латентно протекавшего заболевания.
       Спустя две недели состояние больного нормализовалось, но он был признан негодным к дальнейшему прохождению службы.

 
«Обреченность… Никогда не следует говорить,
что Вы больному ничего не можете сделать,
 даже если единственное оставшееся у Вас
средство – быть рядом
 и помогать  больному надеяться»
(Сейчех, 1936)

БОЛЬНЫЕ С ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ И ПИЩЕВОДНЫМ КРОВОТЕЧЕНИЕМ

       Это было 1-го января 1963-го года. В новогоднюю ночь я впервые дежурил по клинике Н.С.Молчанова в областной ленинградской  больнице. Под бой курантов (по радио) мы с дежурными сестрами выпили по рюмке водки. В клинике было спокойно, больные спали, и ничто не предвещало беды. Вдруг к нам прибежали больные и сообщили, что одному из  пациентов стало плохо, и его рвет кровью. Вбежав в палату, при тусклом свете лампочки, мы увидели сидящего на койке грузного больного, изо рта которого фонтанировала черная кровь. Пространство между койками было залито кровью. Я не знал, чем болен этот больной, так как в списке тяжелых пациентов он не числился, и вечером я к нему не подходил. Опытные, еще фронтовые, сестры сразу догадались, что у больного возникло массивное кровотечение из варикозных вен пищевода. А я не понимал, в чем дело.
        Нам удалось лишь уложить больного, но минут через пять он умер. Сестры закрыли тело простыней, выкатили койку в коридор и вымыли пол в палате и погасили свет. Я отправился в ординаторскую изучать историю болезни умершего. Только здесь я понял, что больной страдал циррозом печени, и что я наблюдал кровавый финиш этого заболевания. Как же мало я знал тогда!
       Таким выдалось мое первое дежурство по клинике и первое знакомство с пищеводным кровотечением. Незадолго до этого я прибыл из медпункта парашютно-десантного полка, в котором прослужил 7 лет, и серьезной подготовки по терапии у меня, конечно, еще не было.
          Второе воспоминание относится к более позднему времени.
         2004 г. Саратов. Моя клиника. В одну из палат госпитализировали женщину средних лет, страдавшую циррозом печени и желудочно-пищеводными кровотечениями. 
        Обследование подтвердило цирроз печени (хотя алкогольного анамнеза не было), при фиброгастроскопии были выявлены варикозно - измененные пищеводные вены. Особых опасений больная не вызывала. Но однажды днем у нее внезапно развилось массивное кровотечение. В этот момент я проходил мимо ее палаты. Рвало ее в раковину. Она так и стояла над ней, свесив голову и содрогаясь от рвотных толчков. Вскоре раковина полностью заполнилась темными кровяными сгустками и кровью. Стоять ей было трудно. Я вызвал лечащего врача (О.А.Шальнову) и дежурную сестру. Вместе мы перенесли ее на кровать и поставили перед ней большой таз.
        Кровь пролилась и на пол. Санитарка ворчала, что ей приходится все это убирать. Я даже отругал ее, указав, что в этом и состоит ее работа. Все, в том числе соседи по палате, были на нервах. Вызвали реаниматолога и  перевели ее в реанимационное отделение. Там на какое-то время ей стало немного лучше. Кровотечение прекратилось, а возможно, ей уже нечем было рвать.
        В высокой койке она выглядела как маленькая девочка. Голова ее тихо лежала на подушке. Цвет лица почти не отличался от цвета наволочки, так она была обескровлена. Она все время была под капельницей, реаниматологи ее лечили. Я заходил к ней, приносил ей мелко нарезанные дольки груши. Засовывал ей в рот эти душистые дольки, и она благодарно улыбалась мне.
      Через несколько часов она впала в кому и скончалась.   




«Суть дела не в полноте знания,
 а в полноте разумения (понимания)»
/Демокрит/

БОЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИОННЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

Эпидемия гриппа
        У каждого долго работающего врача из тысяч наблюдений в памяти накапливаются редкостные, подчас уникальные профессиональные открытия. Это как у Маяковского: «…единого слова ради тысячи тонн словесной руды».
       В моей памяти всплывают такие открытия, я их называю «золотыми слитками», даже если они – открытия самого себя.
      Одно из них относится к 1959 году. Было мне тогда 26 лет. После окончания Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова я служил врачом парашютно-десантного полка в г. Рязани. Помню, что эпидемия гриппа зимой того года быстро охватила население города и личный состав нашего полка. Одновременно в лазарете, в клубе и в казармах воинской части на койках лежало до 600 солдат. Работы было много. До 100 чел. одновременно были тяжелыми и крайне-тяжелыми. Крайнюю тяжесть состояния определял интоксикационный синдром, температура тела была устойчиво более высокая, чем 39 – 40 градусов.
       Осмотр больных требовал много времени. Работало одновременно 7 врачей. В помещениях было душно, на дворе стояли холода, и проветривать было непросто. Больные метались в жару, лица их были красными, потными, донимали тяжелые головные боли, боли в глазных яблоках, жажда. Тяжелыми были дежурства, окончив их, врачи оставались на службе до вечера следующего дня. Все валились с ног.
       Несмотря на занятость, с самого начала, осматривая заболевших, я обратил внимание на неизвестный мне тогда симптом: возникновение на фоне гиперемии слизистой зева своеобразной зернистости мягкого неба.
       Было известно, что эпидемия гриппа, охватившая в ту зиму всю страну, была вызвана вирусом типа А 2. Бурное начало вспышки, охват ею до 50% членов коллектива, значительная тяжесть течения, быстрый спад в последующем эпидемической волны свидетельствовали именно об этой природе вспышки.
      Исследования проводились мною у 400 больных типичной формой гриппа, в условиях стационара, и у 154 больных гриппом с его стертыми и субклиническими вариантами, в казармах. Наблюдение за переболевшими продолжалось в течение месяца. У 73% больных, перенесших грипп в типичной форме (293 чел.), определялись гиперемия и зернистость мягкого неба. Гиперемия наблюдалась и в тех случаях, когда зернистость  не была выражена.
      Этапность этих изменений прослеживалась не всегда четко. Так, гиперемия мягкого неба сохранялась чаще более длительно, чем зернистость, по срокам в каждом отдельном случае соответствуя лихорадочному периоду. Зерна, затушеванные бархатной краснотой слизистой и имевшие вид желтоватых или красноватых прозрачных мелких росинок величиной до 0,5 мм, у многих больных в первые дни отчетливо не были видны, в дальнейшем, с исчезновением гиперемии, они становились заметнее. На 6-7 дни болезни и позже зерна начинали уплощаться, сравнивались со слизистой и исчезали. Количество, выраженность и расположение зерен были различными, иногда они располагались у корня язычка и вблизи передних дужек. Дужки были более синюшны, чем мягкое небо, задняя стенка глотки была гиперемирована, часто с увеличенными лимфообразованиями. Иногда на мягком небе определялись следы небольших кровоизлияний. Указанные изменения в первые дни у большинства больных сочетались с заложенностью носовых ходов, что показалось мне диагностически важным.
      Зернистость выявлялась в ряде случаев в инкубационном периоде заболевания. В первый день она была отмечена у 56% заболевших, но у 65 человек зернистость появилась не одновременно с началом заболевания, а позже: на 2-3 день у 30 человек, на 4-5 день – у 21, на 6-7 день  - у 5 человек, на 8-12 – у 9 больных. У трех человек зернистость появилась только на 12-18 день, то есть, уже после окончания заболевания.
      Зернистость мягкого неба в большинстве случаев оказалась долговечнее других клинических проявлений гриппа и в ходе болезни исчезала лишь у 20% больных, причем иногда в первые 2-4 дня. У 50% она исчезала к 14 дню, но к 30-35 дням сохранялась лишь в 1,3% больных. Эти наблюдения показали, что срок существования зернистости мягкого неба у больных гриппом колеблется от 2 до 35 дней и чаще всего равен 14-20 дням.
      Сопоставление частоты зернистости мягкого неба в группах больных с различной степенью тяжести  заболевания выявило их обратную зависимость: чем тяжелее была интоксикация, тем реже наблюдалась зернистость. Во многих случаях ее появление совпадало с моментом падения температуры и уменьшением интоксикации.
      При обследовании военнослужащих (51 чел.), остававшихся (несмотря на очевидный контакт с заболевшими)  здоровыми,  у 12 из них (24%) тоже были найдены гиперемия и зернистость мягкого неба. По-видимому, у этих лиц наблюдались легчайшие, субклинические, формы гриппа, а выявленные изменения являлись высокочувствительной реакцией организма на внедрение гриппозного вируса.
     В ряде случаев исследование производилось до начала болезни. Из 41 человека у 22 (54%) указанные изменения, а чаще только зернистость, были найдены за 1-3 дня до болезни, в одном случае даже за 8 дней.
       Грипп, как известно, почти не имеет предвестников, и поэтому  раннее появление зернистости  на мягком небе у еще здоровых людей  в период эпидемии гриппа показалось нам диагностически ценным.  Простота исследования мягкого неба делала раннюю диагностику гриппа доступной даже для санинструкторов.
      Наблюдения за состоянием мягкого неба у здоровых лиц во внеэпидемический период, у больных острым катаром верхних дыхательных путей, ангиной, синуситом, туберкулезом легких, сделанные нами позже (85 чел.), ни в одном случае не выявили описанных выше изменений.
     Я пришел к следующим выводам: 1) зернистость и гиперемия мягкого неба, имеющие характерные особенности и сроки своего развития, наблюдаются у большинства больных типичной, стертой и субклинической формами гриппа; 2) зернистость мягкого неба реже наблюдается при тяжелой форме гриппа и чаще при легкой; 3) появление зернистости мягкого неба у здорового человека в период эпидемии гриппа может служить ранним диагностическим и прогностическим признаком.
     Я был так увлечен этим своим открытием, что приобщил к наблюдениям всех врачей полка. Дело в том, что я не помнил, чтобы об этом явлении нам преподавалось в курсе инфекционных болезней в Академии (в мое время там работали замечательные профессора – Тейтельбаум, Алисов, Старшов). Поэтому, как только освободилось время (закончилась вспышка гриппа), я отправился в Областную медицинскую библиотеку и в библиотеку Рязанского медицинского института. Оказалось, что литература, посвященная этому вопросу, есть.
      Об изменениях мягкого неба при гриппе писали еще в период эпидемий 80-х годов 19-го века (в Петербурге) и в начале века 20-го (Мамонов Н.Н., 1889; Коплинский, 1901; Розенберг Н.К., 1931 и др.). Авторы по-разному характеризовали их специфичность. Они описывали зернистость мягкого неба, именуя ее «гриппозной высыпью», «милиарными пузырьками», «росинками» и т.п. И.Р.Брауде (1949) писал, что для верхнего отдела дыхательных путей при гриппе особенно характерна «пятнистая краснота с резкой отграниченностью от слизистой твердого неба и с концентрацией на мягком небе, язычке, передних дужках при ясной отечности тканей и зернистости задней стенки глотки». Аналогичные наблюдения были сделаны Salk (1941), Stuart-Harris (1953), Bell a. oth. (1955).
       Наиболее тщательное изучение изменений мягкого неба при гриппе провел Н.И.Морозкин (1955-1958). Он установил различную частоту последних в зависимости от типа вируса (при типе А 2 - 75%) и характерную этапность в развитии гиперемии и зернистости мягкого неба у больных в течение болезни.  Им были отмечены эти изменения не только в случаях типичного гриппа, но и у больных стертыми и безлихорадочными  вариантами заболевания. Н.И.Морозкин подчеркивал специфичность изменений на мягком небе для гриппа. Морфологически зерна на слизистой мягкого неба, по его данным, представляли собой набухшие лимфообразования  (М.К.Даль, по Н.Н.Морозкину, 1958).
      Данные литературы (с целью изучить их я даже съездил в Москву и поработал в Центральной медицинской библиотеке на площади Восстания…) подтвердили мои совершенно независимые наблюдения и выводы. С одной стороны, это было здорово, а, с другой, несколько обидно: ведь я пришел к этому самостоятельно, причем, будучи не инфекционистом, а рядовым войсковым врачом, как бы сейчас сказали, врачом общей практики.
      Я написал статью о своих наблюдениях и показал ее известному московскому инфекционисту профессору Ф.Г.Эпштейну (по рекомендации проф. М.Я.Ратнер). Он, при встрече со мной,  сказал, что не разделяет точку зрения Н.Н.Морозкина в отношении специфичности изменений мягкого неба при гриппе, но что, тем не менее, мои данные кажутся ему  убедительными. По его совету, я послал статью в журнал «Советская медицина», и она вышла в №1 за 1960 год. Она так и называлась: «Изменения мягкого неба при гриппе». Это была моя первая публикация в центральном журнале. 
      Профессиональная жизнь продолжалась, обогащая меня все новыми и новыми творческими находками. Это было  связано с учебой в клинической ординатуре в Ленинграде под руководством Н.С.Молчанова и Е.В.Гембицкого, и в Ленинградском окружном госпитале (К.А Шемонаев, М.Ю.Лянда) и – последние 45 лет - в собственной Саратовской терапевтической клинике.


Больной с сепсисом
        В начале декабря 1987 г. в реанимационную Кабульского госпиталя из Гардеза поступил солдат по фамилии П-ч. В начале декабря у него возник подпяточный абсцесс. Днем еле ходил, ночью его били потрясающие ознобы, а обратиться к врачу боялся. В то время как раз в этом районе шли напряженные бои. Обратился, когда стало уже невмоготу, развился сепсис. Высыпали пустулы на теле, появилась желтуха, развилась нефропатия, в легких возникли деструктивные изменения. Страдал он очень, мучили лихорадка и рвота. Но картина сепсиса все же была неполна. Не было анемии, не появилось признаков эндокардита и порока сердца. Это обнадеживало, хотя и не исключало предположения о сепсисе. Применили 80 млн. ед. пенициллина в сочетании с гентамицином (для того времени это было неплохо) и спустя 2-3 дня больному стало немного получше. Исчезла высокая изматывавшая лихорадка, уменьшилась желтуха и снизился билирубин, появился аппетит, пустулы подсохли и стали отпадать. И все же кровохарканье и деструктивные изменения в легких сохранялись, иногда рецидивировал озноб. Надо было продолжать лечение и ждать. С сепсисом шутки плохи.
       Спустя неделю больному стало намного легче. Он несомненно выходил из септического состояния. Полностью отпали корочки над бывшими пустулами, исчезла желтуха и кровохарканье, уменьшилась селезенка. Он охотно ел. И только в легких «застряла» деструкция. Над пораженными участками легких отчетливо выслушивался шум трения плевры.
       Больной попросил у меня бумаги и конвертов. Будет писать письма. Я все время внушаю ему мысль, чтобы даже в этом состоянии он не был жертвой, а оставался участником борьбы за его жизнь. «Я – то постараюсь», говорил он мне, улыбаясь, и с аппетитом посматривал на принесенные котлеты.
      В середине декабря он был переведен из реанимационной в отделение гнойной хирургии. От сепсиса удалось уйти.
«Раненый со временем становится больным»
/Н.И.Пирогов, 1856 г./
«Кто может быть самим собой,
 пусть не будет ничем другим»
/Т. Парацельс/

ПАТОЛОГИЯ  ВНУТРЕННИХ  ОРГАНОВ У  РАНЕНЫХ  И  ОБОЖЖЕННЫХ

Случай минно-взрывной политравмы
       Ноябрь 1987-го года. Кабульский госпиталь. Из медроты в реанимационное отделение на вертолете доставлен раненый, санинструктор. 
       Неделю назад ночью на заставу, где он служил, расположенную на высоте 4300 м., напали душманы. Завязался бой. В темноте, отбиваясь, зацепил растяжку мины. Взрывом его отбросило на камни, обожгло лицо, глаза. В бою никто из товарищей этого не заметил, и пролежал он до утра без сознания на холодных камнях. Утром был эвакуирован с заставы в медроту. Были установлены: сотрясение головного мозга, переломы костей стопы и голени, ушиб грудной клетки,  ожоги, общее замерзание. И все это на фоне высотной гипоксии, кровопотери и обезвоженности. Какая комбинация повреждений! В медроте состояние его было тяжелым. Проведено обезболивание, обеспечена транспортная иммобилизация.
       Эвакуацию в Кабульский госпиталь на вертолете перенес удовлетворительно. В реанимационном отделении, где я его наблюдал, пробыл два дня и был переведен в травматологическое отделение для лечения переломов. Уже в Кабуле у него выявилась пневмония - сказались травма груди и охлаждение. Потребовался курс антибиотикотерапии. Все закончилось благополучно. Спустя месяц он был отправлен в Союз.
Случай спинальной травмы
       В это же время в реанимационной Кабульского госпиталя лежал солдат 20-ти лет, К., раненый снайпером-душманом в верхне-грудной отдел позвоночника. Мне его показали не сразу. Сохранились мои записи того времени.
       «Обездвижен. Он здесь давно, уже пролежни появились, застойная пневмония. Посещаю его ежедневно, вместе с и.о. начальника реаниматологического отделения С.В.Науменко. Больной двигает правой рукой – от груди до рта. И дышит самостоятельно без аппарата ИВЛ почти по 40  минут. Подхожу к нему, заговаривает сам. Улыбается,  держится парень. Хорошо бы в Ташкент отправить, хоть на руках у матери умер бы. Это обсуждается в ординаторской. Но долетит ли?»
        «Спустя полмесяца. К. только на ИВЛ. Спрашиваю в ординаторской – как его дела? Отвечают: «Живая голова?». Как живая голова?! Живая душа! Каждый день подхожу к нему, осматриваю, спрашиваю. Перемен к лучшему нет.  На  крестце глубокие пролежни. Что его ждет? Сепсис. Спрашивает: «Чего ждать? Есть ли надежда? Наверное, мне не выкарабкаться…». Слезы на глазах. Безнадежность при полном ее осознании. Уже больше двух месяцев нет ему писем из дома, и сам он не попросит написать. Почему? Не хочет огорчать своих? Почему никто не предложит ему написать домой? В Великую Отечественную войну это было принято: друг ли, сосед ли по койке, земляк ли, санитарка, кто-нибудь отписал бы фронтовой треугольничек. Почему сейчас все, что с ним происходит, представляется анестезиологической проблемой, тогда как это уже проблема человеческая, страшная как весь этот Афганистан!
       А с другой стороны, предложи ему написать письмецо на родину, предложи даже в самой деликатной форме, кто знает, может быть, это убьет его, и умрет он от жалости, как от еще одной пули – только уже в самое сердце.
       Архисложная штука – деонтология безысходности. Смотрит парень в белый потолок днями, три раза в день глотает с ложечки суп, видит, как мелькают рядом люди-тени в белых халатах, такие же далекие от него, как его бесчувственное тело. Один только и есть спаситель – аппарат, который гонит воздух. Как перешагнуть грань между ним и собой, если ему уже ничего не осталось, а тебе – весь мир. Ты только на порог, а тебе навстречу полные слез глаза и искривившееся в рыдании лицо.  «Живая голова»? Нет! Живая душа».
        «Больному принесли маленький приемник. Поймали «Маяк», пододвинули к уху. Музыка, русские песни. Благодарно кивает и сквозь слезы, которые не может вытереть, шепчет «Спасибо». А в Татарии его выпал снег…»
        «Конец ноября. Раненый лежит на койке недвижимый, тихо работает аппарат ИВЛ. Былые надежды и воля сменились сначала неуверенностью и слезами, а теперь он уже даже не плачет, лежит молча, закрыв глаза. Прекратил сопротивление».
         «29 –го  ноября. Умер солдат. Два месяца сражался с безнадежностью, сражался до последнего вздоха». 
Ожоговый шок
          1973 год. Бологое. Ракетный госпиталь. Мне довелось проконсультировать солдата, пострадавшего на пожаре в воинской части. Обширные глубокие ожоги, 2 сутки. Ожоговый шок. Острая почечная недостаточность, ни капли мочи. В сознании. Все типично.  В Саратове, в ожоговой клинике мне пришлось наблюдать это часто.
          Пострадавшему разрешили свидание с его мамой. Он лежал в большой перевязочной, покрытый простыней.  Вошла мама, маленькая молчаливая женщина средних лет. Села у изголовья сына. Они смотрят друг на друга, забыв об окружающих. Она плачет беззвучно, шепчет его имя и тихонько гладит его необгоревшее плечо. Он, забыв о себе, просит у нее прощения за  то, что причинил ей своей неосторожностью такую боль.
         Сцена этого тихого прощания потрясала своей человечностью, высочайшим проявлением нравственности, чем-то библейским. Скольким матерям становилось больно, когда они теряли своих сыновей на проклятых войнах, но никто не знает, скольким солдатам перед смертью являлся образ матери, скольких из них охватывало чувство вины за то, что не уберегли своих матерей от боли утраты. 
 
«При врачевании должно использоваться
не одно крыло (наука), а два крыла – наука и искусство.
Для настоящего полета (врачевания)
 нужен взмах обоих крыльев.
Без проникновения во внутренний мир
 больного человека, чему способствует искусство,
врачевание неполноценно»
/А.Ф.Билибин, 1981/
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
        Проходят годы, и болезни бывших наших пациентов вспоминаются в  облике  самих этих пациентов. Память богаче самых подробных выписок из медицинских документов. Эта память также имеет право на жизнь, как известные нам хрестоматии, существующие помимо учебников, как, к примеру, лекции Г.А.Захарьина, построенные исключительно на рассказах о больных и размышлениях врача у их коек. Больные уходят, а живая память о них остается. Приведенные рассказы о больных  являются лишь одним из примеров такой профессиональной и человеческой памяти.
         Приведенные примеры выбраны мною не случайно. Первые из них напрямую связаны с моими учителями. Я тогда только учился диагностике. А они были источниками опыта. Это касалось, прежде всего,  редких заболеваний, заболеваний уникальных. Прошло более полувека, а такой выраженности расслаивающую аневризму аорты и амилоидный митральный порок сердца, да еще прижизненно, мне, как это смогли сделать мои учителя, диагностировать больше не удавалось. В Сборнике рассказывается и о других, менее редких, но очень поучительных случаях  из моей практики. Это касается, в частности, менее известной терапевтам патологии внутренних органов при боевой травме. Практически все примеры приведены мною по памяти.
        Каждый мой рассказ наполнен состраданием к больному человеку, оттого и память о нем живет так долго. Сострадать другому (не жалеть, а сострадать) вообще непросто, тем более больному. Часто, особенно у молодого врача, ум (знание) опережает сердце (умение сострадать).
      Сострадание старит. Каждый день, ходить в одну и ту же клинику, 40 лет подряд – это много. Клиника (тогда на 255 коек) – это минное поле. Проползти его без потерь – большое счастье для всех. Но и потери, и горе – тоже для всех. Так и жили.
       Как-то заболел мой родной человек. Предполагалась системная красная волчанка. Клиника заболевания была неполна, и это позволяло надеяться, но СОЭ была 70 мм в час! Я с ума сходил, по 5 раз в день колол больному палец и ставил капилляр с кровью. Смысла в этом не было, конечно, но мне казалось, что если я как бы сольюсь с больным воедино, он выздоровеет. Но СОЭ держалась и держалась. Это страшно, когда кровь в капилляре падает камнем до 70 мм  за 20 минут. Я не хотел верить в очевидное и отказался использовать преднизолон несмотря на зловещий диагноз. Через два месяца больному стало лучше только на противовоспалительных средствах, а СОЭ снизилась сначала до 30, а позже и до 9 мм в час. Больной выздоровел! От волчанки? Я и сам не знаю, что это было. Чудо?!
      Тогда я понял, что врач должен быть очень близок больному человеку, только так он может влиять на него и помочь. Уметь жить для другого, забыть  себя, если нужно, плюс грамотность – это и есть настоящий доктор. Тогда даже невозможное может стать возможным. Я повторяюсь, я уже писал об этом. Но я повторяюсь сознательно.
       Рассказы мои кажутся мне интересными. Возражения, конечно,  неизбежны, так как опыт, предпочтения и память у всех нас индивидуальны.
      Спорными могут показаться и объем книги, и выбор формы рассказов о больных и их заболеваниях. Книга (как и жизнь) не должна быть слишком продолжительной, иначе читатель не дочитает ее до конца.    
        Но, конечно, подавляющее число моих больных не имели каких-либо особенностей, и потому надолго не запоминались. Но именно они, в конечном счете, как и у всех врачей, составили основу моего диагностического и лечебного опыта. Из дилетанта вырастал профессионал, а иногда и мастер. Наверное, это как у школьных учителей. Зато сами больные запоминали врачей очень хорошо.
         Так, нередко, в трамвае, на котором я ездил в клинику последние 40 лет, здоровались или заговаривали со мной, казалось, совершенно незнакомые люди. К примеру, соседка по трамваю начинала доверительно рассказывать мне о том, что получила квартиру или выдала дочку замуж, благодарно вспоминая при этом, как я, якобы, «спас ее маму от удушья и смерти». Приходилось делать вид, что я все это тоже помню. Так было проще.
     Труд врача индивидуален и, вместе с тем, коллективен. Поэтому, когда я пишу - мои больные, я на самом деле понимаю, что больные - наши.
     Я бывало просто так заходил в ту или иную палату. Подсаживался к больным и беседовал с ними о их самочувствии, о проблемах с лечением, о делах у них дома. Я старался их выслушать. Я чувствовал, что это помогает им. Эти «тихие визиты» добавляли человечности в отношениях между медперсоналом и больными. Позже мы встречались с ними где-нибудь в коридоре или на лестницах больницы как знакомые.
      Я не преувеличиваю значение моих воспоминаний о больных. Но я прожил с больными почти всю жизнь. В конце жизни становится ясно, что я просто состою из тех, с кем ее прожил.
       О болезнях человека можно повествовать по-разному. Так, как это обычно делается в учебниках и справочниках, когда конкретные клинические примеры служат лишь в качестве иллюстраций. Или, напротив, в форме примеров из врачебной памяти, когда заболевание рассматривается в рамках рассказа о самом больном. Последнее используется редко, возможно потому, что так труднее. Судить читателю.
      Мне 79 лет. Сейчас я практически уже не работаю врачом. Но книги пишу: о военном детстве, о родителях, о близких, об учителях, о Военно-медицинской Академии, о службе, об учениках, а вот теперь и о своих больных. Пока я помню, я пишу.
       Один из моих знакомых профессоров, когда ему исполнилось 80 лет, сказал как-то, что чувствует, как к нему приходит мудрость. Может быть, это ему только казалось. Нужно надеяться, что это может случиться и со мной. А пока я пишу свои воспоминания. Я их дарю своим ученикам. Пусть помнят. Человек живет, пока его помнят.

ЛИТЕРАТУРНЫЕ ТРУДЫ М.М.КИРИЛЛОВА

        Клиническая история болезни. Лекция. Саратов. 1994. 20 с.
        Кабульский дневник военного врача. Саратов. 1996. 67 с.
        Армянская трагедия. Дневник врача. Саратов. 1996. 60 с.
        Мои учителя. Саратов. 1997. 40 с.
        Незабываемое. Рассказы. Саратов. 1997, 113 с.
        Перерождение (история болезни). Выпуски
                1,2,3,4,5. 1999 – 2006. Саратов.
        Учитель и его время. Саратов. 2000, 2005. 150 с.
        Спутница. Журнал «Приокские зори». Тула.№2. 2008.
        Мальчики войны. Саратов. 2009. 58 с.
        Врачебные уроки. Саратов. 2009. 52 с.
        После войны (школа). Саратов. 2010, 48 с.
        Мальчики войны. 2-е, дополненное, издание.
                Саратов 2010. 63 с.
        Моя академия. Саратов. 2011, 84 с.
        Иисус Христос (очерк). Проза Ру. и статья в сборнике
              «Рязанский Кремль». Рязань. 2012. 10 с.
        Статьи о Н.И.Пирогове и С.П.Боткине,
              о моих учителях (М.С.Вовси, Н.С.Молчанове,
              Е.В.Гембицком, С.Б. Гейро, В.В.Бутурлине,
              М.Я Ратнер), о моих учениках и больных
               – на страницах журнала «Новые  Санкт -
              Петербургские врачебные ведомости»
               за 2000 – 2012 - е годы. 
         Главы из книги «Незабываемое». Журнал «Волга-ХХ1 век». Саратов, 2010 г.