Place for a contemplation in Iwama 3

dlia sebia
ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
ім.І.Я.Горбачевського
Кафедра терапевтичної та дитячої стоматології
 
 
 
 
 
 
 
Карієс. Клініка, діагностика і диференційна
діагностика карієсу зубів. Методи лікування  та профілактики.
 
( Лекція №2 терапевтична стоматологія Х семестр)
 
 
 
 
 
 
 
Підготовив:
асистент кафедри терапевтичної і
дитячої стоматології
Ковальський І.А.
 
 
 
 
 
Тернопіль 2009
 
Карієс. Клініка, діагностика і диференційна
діагностика гострого та хронічного карієсу зубів. Методи лікування  та профілактики.
                План:
1.       Сучасні методи діагностики карієсу.
2.       Диференційна діагностика карієсу.
3.       Методи лікування карієсу.
4.       Профілактика карієсу зубів.
 
•           Карієс зубів (caries dentis) - це патологічний процес, що проявляється після прорізування зубів, при якому відбувається вогнищева демінералізація та руйнування твердих тканин зуба з утворенням дефекту у вигляді порожнини. За ще одним визначенням карієс - це локальний складний патологічний процес, що виникає після прорізування зуба внаслідок дії комплексу несприятливих факторів зовнішнього і внутрішнього середо¬вища та проявляється порушенням обмінних процесів у твердих тканинах зуба з наступною деструкцією, некрозом і утворенням дефекту у вигляді порожнини.
 
І. Анатомічна класифікація (ВООЗ). Залежно від того, яка      тканина уражена, розрізняють:
•           карієс емалі;
•           карієс дентину;
•           карієс цементу,
•           призупинений карієс („приостановившийся");
•           одонтоклазія;
•           інший;
•           нез'ясований
ІІ. За локалізацією вогнища ураження:
–              фісурний (оклюзійний);
–              пришийковий (цервікальний);
–              карієс контактних (апроксимальних) поверхонь;
–              циркулярний (кільцевий).
Ш. Клінічна, або топографічна класифікація (найбільш поширена):
•                1. Початковий карієс – це ураження емалі, при якому її поверхневий шар залишається не ушкодженим. Буває у двох стадіях:
•                а) стадія білої плями – прогресуюча демінералізація;
•                б) стадія пігментної плями – призупинена демінералізація.
•                Поверхневий карієс - дефект у межах емалі.
•                2.  Середній карієс - дефект розповсюджується за межі емалево - дентинного з'єднання.
•                3. Глибокий карієс – деструкція значної частини дентину з утворенням порожнини, дно якої відділене від порожнини зуба лише тонким шаром.
 
IV. За характером перебігу:
•                1) гострий (швидкоплинний, аcutа);
•                2) найгостріший (,,острейший”, аcutissimа);
•                3) хронічний (повільноплинний);
•                4) квітучий („цветущий”);
•                5) рецидивуючий (вторинний) карієс.
 
V. За послідовністю виникнення:
•            первинний;
•            вторинний (або рецидивний)
VI. За ступенем активності (за Виноградовою  Т. Ф.,1978):
   1) компенсований карієс – індекс КПВ у віці 15 -18р. складає не більше 6;
   2) субкомпенсований карієс - індекс КПВ у віці 15 -18 р. - не вище 7-9;
   3) декомпенсований карієс - індекс КПВ у віці 15 -18 р. - вище за 9.
 
VІІ. За інтенсивністю ураження:
•           поодинокий;
•           множинний;
•           системний-карієс, при якому спостерігається тотальне руйнування майже всіх зубів із локалізацією процесу біля шийки зуба.
•           При множинному і системному карієсі є підстави вважати цей пато¬логічний стан каріозною хворобою.
 
VШ. За наявністю ускладнень:
•           простий, або неускладнений, карієс (через відсутність клінічно виз¬начених змін у пульпі). Всі 4 стадії топографічної класифікації входять до
цієї групи.
•           ускладнений карієс (так прийнято називати пульпіти та періодонтити, які є запальними захворюваннями, що виникають унаслідок прогресування каріозного процесу).
Початковий карієс - це рання стадія карієсу (видимого дефекту немає). При поляризаційній мікроскопії вогнище ураження має трикутну форму і основою спрямоване до зовнішньої поверхні емалі. Виділяють п'ять зон (Онищенко С. Н., 1968 і Зеновський В. П., 1970):
–              поверхневу;
–              підповерхневу;
–              центральну (тіло каріозного ураження);
–              проміжну;
–              внутрішню (зона блискучої емалі).
      
  У всіх зонах у кристалах гідроксиапатиту відбуваються різні зміни, в першу чергу:
•           порушення орієнтації кристалів у структурі гідроксиапатиту;
•           зміни форми кристалів та їх розмірів;
•           послаблення міжкристалічних зв'язків;
•           поява нетипових для нормальної емалі кристалів;
•           зменшення мікротвердості емалі (мікротвердість зовнішнього шару змінюється менше, ніж підповерхневого);
•           збільшення міжпризмових просторів і заповнення їх аморфною речовиною.
      Вогнище демінералізації при початковому карієсі має три головні особливості:
•           різке збільшення проникливості тканин зубів для високомолекулярних речовин, барвників, ізотопів;
•           гіперкальцинація поверхневого шару емалі зубів за рахунок мінералізуючої дії слини, дифузні процеси на поверхні емалі перебігають інтенсивніше;
•           збережена цілісність органічного матриксу емалі, що є обов'язковою умовою для ремінералізації.
    Пізня стадія починається із поверхневого карієсу, який проявляється у вигляді ділянки деструкції емалі без порушення емалево-дентинного з'єднання. В емалі виникає конусоподібний дефект, із вершиною, що досягає дентину, в якому теж згодом починається процес демінералізації і початкового руйнування.
            Виділяються такі зони в емалі і дентині:
•           зона повного руйнування (хаотично розташовані призми емалі, мікроорганізми та ін.);
•           зона часткової демінералізації (збільшення розмірів мікропросторів між емалевими призмами);
•           шар прозорого дентину (відбувається заломлення світла). Спостерігається звуження дентинних трубочок за рахунок посиленої мінералізації дентину солями кальцію і фосфору;
•           інтактний дентин.
Якщо каріозна порожнина заглиблюється до емалево – дентинної межі, виникає середній карієс. При світловій мікроскопії виділяють при цьому такі зони:
•           розпаду;
•           демінералізації;
•           прозорого (склерозованого) дентину;
•           видимо незміненого дентину;
•           замісного (вторинного) дентину і змін у пульпі (дегенеративні, зовні нагадують запальні зміни), особливо в нервових волокнах і в судинах пульпи.
Додатковими методами діагностики карієсу є: електроодонтометрія, вітальне забарвлення, метод висушування поверхні коронки, трансілюмінаційний і люмінесцентний методи, рентгендіагностичні методи.
1.        Електроодонтрометрія – метод заснований на властивості живої пульпи збуджуватись під впливом подразнення електричним струмом. Л.Р.Рубін (1955) встановив, що на зубах наявні чутливі точки, з яких подразнення викликається при найменшій силі струму. У фронтальних зубах ці точки розміщені по середині ріжучого краю, у жувальних - на вершині горбика (краще орієнтуватись у премолярах на щічні, а у молярах - на щічно-медіальні горбики).
•           Наявність пломби не заважає дослідженню, але якщо вона прилягає до ясен, то електрозбудливість не досліджують, бо струм при цьому „тікає" в м'які тканини. Якщо збудливість перевіряють із пломби, яка має контакт із пломбою сусіднього зуба, то для попередження відтоку струму між ними вводять целулоїдну пластинку, змащену вазеліном.
•           Зуб із здоровою пульпою реагує на силу струму від 2 до 6 мкА. Зниження порогу чутливості до 7-60 мкА засвідчує ураження коронкової пульпи, до 60-100 мкА - кореневої, а більше 100 мкА - загибель пульпи і реакцію на електричний струм рецепторів періодонту.
•           Вітальне забарвлення базується на підвищеній проникливості (зокрема макромолекулярних сполук) твердих тканин зуба, уражених карієсом.
•           Для виявлення карієсу в стадії білої плями найбільшого розповсюдження отримало фарбування емалі та дентину 2% розчином метиленового синього або 0,1% водним розчином метиленового червоного і т. п. Через З хв. барвник змивають із поверхні зубів за допомогою ватних тампонів і полосканням, після чого оцінюється інтенсивність забарвлення вогнища ураження.
•           За допомогою барвників можна встановити також карієсрезистентність емалі здорових зубів, визначати ТЕР-тест - тест емалевої резистентності або кислотної резистентності емалі (Окушко В.Р., Косарєва Л.І., 1983). Для цього на висушену вестибулярну поверхню зуба наносять одну краплю 1Н розчину хлористоводневої кислоти діаметром 2 мм на 5 сек. Потім кислоту ретельно змивають дистильованою водою, зуб висушують і зафарбовують 1% розчином метиленового синього. Інтенсивність забарвлення протравленої ділянки емалі звіряють зі стан¬дартною шкалою і отримують кількісну оцінку карієсрезистентності емалі зуба, а саме:
•            від 1 до 3 балів - протравлена ділянка блідо-блакитна, отже, резистентність емалі значна;
•           від 4 до 6 балів - блакитне забарвлення, яке засвідчує середній ступінь функціональної резистентності емалі;
•            від 7 до 9 балів - синє забарвлення, яке свідчить про значне зниження резистентності емалі та високий ступінь виникнення карієсу;
•            від 10 до 12 балів - темно-синій колір, що засвідчує дуже велике
зниження функціональної резистентності емалі та максимальний ризик виникнення карієсу.
2.       Метод висушування поверхні коронки зуба. Для діагностики поверхневого, а особливо початкового карієсу (стадія білої плями) Є.В. Боровський і П.А. Леус (1976) запропонували використовувати метод висушуван¬ня досліджуваної поверхні коронки зуба.
•           Методика: за допомогою невеликих ватних тампонів, змочених 3% перекисом водню, спочатку промивають поверхню зуба, яку досліджують. Рот споліскують водою, ізолюють досліджуваний зуб від слини ватними тампонами, після чого його висушують теплим повітрям або за допомогою вати чи фільтрувального паперу. При висушуванні поверхні зуба більш чітко виявляється крейдяна пляма, яку не помітно під шаром слини, що вкриває зуб. Метод простий, і його легко можна застосовувати в умовах поліклініки.
•           Трансілюмінаційний метод ґрунтується на оцінці тінеутворень, які отримують при проходженні через об'єкт дослідження нешкідливого для організму холодного променя зеленого світла. Дослідження проводять у темній кімнаті за допомогою світловода із органічного скла, приєднаного до стоматологічного дзеркала. При карієсі визначається чітко відмежована від здорових тканин напівсфера коричневого кольору.
•           Люмінесцентна діагностика початкового карієсу, запропонована Р.Г.Синіциним і Л.І.Пилипенко (1968), базується на властивості тканин і клітинних елементів випромінювати світло певного кольору при дії УФ променів. Діагностика здійснюється в затемненій кімнаті, лампа, що випромінює УФ промені, розміщується на відстані 20 -30 см. Під впливом УФ променів виникає люмінесценція тканин зуба. У нормі емаль і дентин дають синьо-блакитне або ніжне світло-зелене свічення, при патології інтенсивність забарвлення посилюється за рахунок погашення люмінесценції.
 
Прилад для раннього розпізнавання карієсу                DIAGNODENT pen 2190
Безпровідна
 
 

 
DIAGNOdent Pen 2190 - це безпровідний  прилад для раннього розпізнавання  карієсу у фісурах, на гладких поверхнях, в апроксимальній зоні за допомогою лазерного флюоресцентного аналізу.
Принцип дії приладу DIAGNOdent Pen 2190 заснований на різній флюоресценції здорових і хворих тканин зуба. Навіть гранично малі і приховані ділянки, уражені карієсом, можна виявити за допомогою DIAGNOdent pen. Об'єктивні результати дослідження представляються більш видимими і чутними для лікаря і пацієнта. Прилад не використовує рентгенівських променів або радіаційного опромінення.
Переваги:
•  швидко, легко, без болю діагностує карієс
•  виявляє до 90% патологічних змін в  тканині зуба на ранньому етапі
•  використовує візуальний і звуковий методи сповіщення
•  легкий і мобільний інструмент на батареях
Завдяки сучасним знеболюючим і вдосконаленню стоматологічної техніки лікування зубів без болю за допомогою сучасних бормашин давно вже стало реальністю. Крім того, в даний час з'явилися максимально щадні методики, що дозволяють лікувати карієс без бормашини. Сучасні технології поєднують в собі високі технічні можливості, безпеку і комфорт.
Найновішим методом  є хіміко-механічна  система лікування карієсу, яка дозволяє абсолютно безболісно (і  абсолютно безшумно) видаляти інфіковані тканини зуба, не  травмуючи здорових ділянок.
На практиці це виглядає так. Спочатку на область карієсу наноситься спеціальний гель, що містить три різні амінокислоти і гіпохлорид натрію. Потім за допомогою спеціальних інструментів лікар обробляє каріозну ділянку, видаляючи при цьому лише пошкоджений дентин. Каріозна порожнина, що утворюється в результаті лікування, виходить значно менше, чим при традиційних методах (наприклад, свердлінні) і пломба займає меншу площу. Анестезія при цьому методі взагалі не застосовується, оскільки віддаляються лише відмерлі тканини, і пацієнт абсолютно не відчуває болю.
Переважно в  дитячій стоматології, а також для лікування поверхневого карієсу у  дорослих з  успіхом застосовується кінетичний для повітря метод.
Його технологія полягає в подачі під великим тиском потоку води, повітря і абразивного порошку. При цьому струмінь буквально вимиває хворі тканини до повного очищення каріозної порожнини. Плюси даного методу: практично виключено пошкодження здорових тканин зуба, повністю відсутня вірогідність передачі інфекції зважаючи на відсутність прямого контакту інструменту з зубом. З мінусів можна назвати лише те, що метод застосовний лише на початкових стадіях розвитку хвороби, а також і при вторинному карієсі, що розвинувся під пломбою (спочатку доведеться видалити стару пломбу).
Лазерна технологія також дозволяє  обійтися без свердління зуба.
Суть його полягає в вибірковій дії апарату на здорові і хворі тканини зуба. Ділянки, уражені карієсом, м'якші, вони містять більше мінералів і менше води, тому лазер точно і чітко «випарює» лише інфіковану тканину. Лазер вмить дезинфікує «дірку» в зубі.
Ще один  сучасний спосіб  безболісного лікування зубів без бормашини заснований на  бактерицидних властивостях озону.
Ця методика, розроблена в Німеччині, дозволяє провести лікування абсолютно не травматично , не використовуючи анестезію, не вдаючись до свердління бормашиною і інколи навіть не ставлячи пломбу. Дуже важливе те, що м'яка силіконова чашка, через яку озон подається на зуб, ні звуком, ні виглядом не нагадує традиційну бормашину, а, отже, не злякає маленького пацієнта і його батьків. Всього за 20-40 секунд газ робить зуби практично стерильними, повністю знищуючи мікроорганізми, що викликають карієс. Потім порожнина обробляється спеціальним складом, зміцнюючим зубні тканини. Після цього про карієс можна забути. Навіть пломба в цьому випадку ставиться за бажанням пацієнта.
ЛІКУВАННЯ ОЗОНОМ Апарат HEAL OZONE
Апарат HEAL OZONE призначений для лікування карієсу зубів. За допомогою лікування озоном інактивуюються бактерії на поверхні зубів і частково в дентині.
Мета полягає в тому, аби в результаті лікування відновити життєздатний, стерильний, безболісний і естетично привабливий, неуражений карієсом зуб в його первинній формі.
Для досягнення стерильності до теперішнього часу застосовуються рідкі дезинфікуючі засоби. Завдяки апарату Heal Ozon, який виробляє газоподібний озон, що володіє високою проникністю і реакційною здатністю, вперше з'явилася можливість забезпечити повну стерильність зуба.


Що таке озон?
Озон - це газоподібне з'єднання з -3-х атомів кисню. Озон є формою кисню, великою енергією, що володіє, але дуже нестійкою, і, тому, його молекула дуже нестабільна. З цієї причини озон - це дуже сильний і швидкодіючий очисник. Озон впливає на бактерії і віруси без ензимів оболонки клітини. Озон руйнує оболонку клітини і тим самим, саму клітину, чим і досягається повна стерилізація.
Лікування за допомогою Heal Ozone
- абсолютно безболісне
- швидке
- забезпечує щадну дію на субстанцію зуба
- причинне, оскільки усуває причини виникнення карієсу
Показання до застосування апарату Heal Ozone:
- фісурний карієс
- кореневий карієс
- лікування відкритих каріозних поразок у поєднанні з останніми консервативними заходами
- підвищена чутливість зубів
- профілактика карієсу
- лікування афт і герпесу м'яких тканин
- при носінні ортодонтичних  конструкцій (брекетів)
- лікування Pt
 ЯК ОБРОБЛЯЄТЬСЯ ЗУБ ОЗОНОМ
1.       Знаходимо фісуру, в якій утворюється або вже є карієс.
2.       Спочатку зуби очищаються від нальоту за спеціальною методикою AIR FLOW.
3.       Тоді за допомогою лазерного апарату DIAGNOdent діагностується глибина карієсу. Це швидкий і приємний метод.
4.       HealOzone апаратом обробляється зуб.
5.       Аплікація ремінералізуючої рідини.
6.       Для подальшої ремінералізації, щоб зуби не псувались   знову , щодня необхідно вживати специфічний гігієнічний комплект пацієнта з мінеральних солей (зубна паста, ополіскувач, аерозоль для подорожей). Це дозволить стати Вашим зубам здоровішими  і міцнішими.
Цілющий озон
На початку розвитку запального процесу метаболічні і судинні порушення викликають виникнення гіпоксії, що у свою чергу наводить до ацидозу в патогенній  області. Дуже швидко на запалення реагують дихальні ферменти, необхідні для повноцінної репарації.


В той же час ішемія створює вельми сприятливі умови для розвитку інфекції: якщо для нагноєння здорових тканин необхідно від двох до восьми мільйонів мікробних тіл, то при ішемії для цього досить сотні бактерій.
На цих фактах і базується патогенетичне обгрунтування вживання медичного озону при лікуванні гнійних ран.
Не володіючи тератогенними і канцерогенними властивостями, озон надає дію антигіпоксії, яка супроводиться поліпшенням транспортної для кисню функції крові, поліпшенням її властивостей реології і активацією біоенергетичних процесів за рахунок збільшення вмісту кисню в плазмі. При цьому посилюються обмінні процеси у формених елементах крові і тканинних клітках, зменшується кисневе голодування тканин і зростає активність дихальних ферментів, підвищується резистентність мембран еритроцитів, і тим самим відновлюється периферичний кровообіг.
За наявними даними, парентеральне введення озону полегшує віддачу кисню оксигемоглобіном, що сприяє повноцінному «кисневому забезпеченню» ішемізованих тканин і поліпшенню енергетичного обміну. А це зрештою веде до посилення процесів синтезу у вогнищі запалення.
Окрім ефекту антигіпоксії озон надає бактерицидний, фунгіцидний  і противірусний ефекти, протизапальну, знеболюючу і імунокорегуючу  дію, а також володіє потужними анти окисними властивостями.
Антимікробні властивості  озону виражені набагато сильніше, ніж хлору. Крім того, він може інактивувати  мікроорганізми, стійкі до протимікробних препаратів. По деяких відомостях, у хворих, несприйнятливих до антибіотиків, при однократній місцевій дії озоно-киснево повітряною сумішшю кількість стрептококів і синьогнійної палички зменшується в три рази, а ентеробактерій — більш ніж в два рази. Характерно, що малі і високі дози озону діють по-різному. У малих дозах озон, викликає локальні пошкодження мембран бактерійних кліток, блокує їх ділення. У вищих концентраціях він ушкоджує цілий ряд життєво важливих ферментативних, транспортних і рецепторних систем. Це призводить до порушення дихання і збільшення проникності цитоплазматичної мембрани бактерійної клітки і зрештою до її загибелі.
Вираженість антимікробної дії озону залежить не лише від використовуваних концентрацій, але і від експозиції, і від кількості сеансів обробки.
Місцевий знеболюючий ефект при озонуванні раневої поверхні обумовлений двома чинниками. По-перше, зменшенням дії бактерій і їх токсинів на нервові закінчення поверхні рани. І, по-друге, тим, що після короткочасної подразнюючої  дії озон робить гальмівний вплив на периферичні нервові закінчення.
Виражений дезоксикаційний ефект озону обумовлений його здатністю стимулювати роботу антиоксидантної системи захисту організму і одночасно гальмувати перокисне окислення ліпідів. Оскільки фагоцитарна активність багато в чому залежить від концентрації кисню в периферичній крові і від його доступу в рану, то навіть місцеве вживання озону (не говорячи вже про загальну озонотерапію) стимулює фагоцитарну активність лейкоцитів.
Що до іммунокоригуючих властивостей медичного озону,  їх вираженість, а частенько і характер впливу на імунну систему визначаються концентрацією: у малих дозах озон виступає як імуностимулятор, у високих — як імуносупресор. При уповільнених запальних процесах, які зазвичай пов'язані із збоями в імунній системі, — імунним дисбалансом або вторинним імунодефіцитом, - вживання малих доз озону активізує дві ланки імунітету — клітиннуі гуморальну. Він підсилює продукування цитокінів, в першу чергу інтерферону — одного з найважливіших чинників ендогенного захисту організму. Завдяки озону зростає синтез Т-кілерів — клітин-вбивць, що грають не останню роль в клітинному імунітеті, і оптимізується продукування імунокомпетентних клітин, що відповідають за синтез імуноглобулінів.


Додатково до всього, зовнішня обробка рани кисневою  газовою сумішшю озону, або озонованими розчинами антисептиків на тлі загальної озонотерапії, збільшуючи рівень фібриногену і кількість тромбоцитів, здатна удвічіскоротити тривалість кровотечі.
Як показує клінічна практика, використання медичного озону, особливо при тривалих уповільнених запальних процесах, прискорює одужання хворих. Навіть місцеве вживання озонованих розчинів або кисневої суміші озону, отриманої з атмосферного повітря і кисню, не говорячи вже про загальну озонотерапію, забезпечує не лише активізацію процесів очищення рани і інтенсивну регенерацію, але викликає зниження симптомів інтоксикації і поліпшеннязагального стану хворих. Причому швидше загоєння рани головним чином обумовлене антимікробною і імуностимулюючою дією озону (як місцевою, так і загальною).
Озон в стоматології
В різних областях медицини озонотерапія використовується вже декілька десятиліть. Але в стоматологію озон прийшов зовсім недавно, в середині 90-х років.
У 1996 році був запропонований новий спосіб лікування гінгівіту і хронічного генералізованного парадонтита з використанням озонованих розчинів.
Місцеве вживання озонованої води, що дистилює, 0,9% ізотонічного фізіологічного розчину і оливкового масла при лікуванні цих захворювань дало прекрасний результат.
По-перше, озонотерапія забезпечувала бактерицидний ефект, порівняно з бактерицидною дією 0,2% хлоргексидину.
По-друге, через 15–20 днів після курсу озонотерапії у хворих відновлювалася резистентність колонізації буккального епітелію слизистої оболонки порожнини рота і нормалізувалася мікрофлора ротової порожнини: наближалося до норми число адгезованих «оральних стрептококів» і знижувалася загальна кількість мікроорганізмів на один эпітеліоцит.


По-третє, озонотерапія нормалізувала процеси перокисного окислення ліпідів і систему антиоксидантного захисту організму.
Одночасно, судячи по зменшенню рівня мієлопероксидази в ясенній і ротовій рідині, відбувалося відновлення біоцидної активності нейтрофілів.
Причому в ході лікування хворих просліджувалася явна тенденція до швидкого зникнення набряку і зменшення кількості розширених судин. Число клітин запального інфільтрату різко зменшувалося, а епітеліальні пласти втрачали ознаки гіперплазії.
Проте, як і слід було чекати, ефективність озонотерапії при запальних захворюваннях пародонту залежала від інтенсивності запального процесу. За даними клініко-лабораторної оцінки результатів використання медичного озону, ефект після вживання озонованих розчинів спостерігався практично у всіх хворих катаральним гінгівітом і в 92,6% хворих хронічним генералізованим парадонтитом легкого ступеня. Як не парадоксально, при хронічному генералізованому парадонтиті середнього ступеня ефективність озонотерапії була декілька нижче, ніж при важкій формі цього захворювання (78% і 79,9% відповідно).
Як з'ясувалося при динамічному клінічному спостереженні через шість і дванадцять місяців, монотерапія озонованими розчинами давала найкращий ефект при катаральному гінгівіті і парадонтиті легкого ступеня. При середній і важкій формах запального процесу в парадонті кращі результати забезпечувало спільне вживання озонотерапії і традиційних антибактеріальних препаратів.
Декілька пізніше ця методика була використана після клаптєвих операцій при хронічному генералізованому парадонтиті важкого ступеня: аплікації озонованою олією і полоскання рота озонованою водою, що дистилює, у поєднанні з малою аутогемотерапією дозволяє знімати шви на п'яту добу (замість загальноприйнятої сьомої).
У 1998 році для лікування хронічного генералізованого парадонтита було запропоновано використовувати озоно-повітряної суміші.


Введення в парадонтальні кишені газової суміші в концентрації озону 3 мг/л сприяло  нормалізації мікрофлори парадонтальних кишень і викликало стійкі позитивні зміни в системі антиоксидантного захисту організму і процесах перокисного окислення ліпідів: після курсу озонотерапії засіяння парадонтальных кишень зменшувалася в 42,8 разу (що удвічі перевищує результати традиційної терапії). А біохімічні показники, що характеризують перокиснеокислення і антиоксидантний захист залишалися стабільними через шість місяців після закінчення курсу лікування. Більш того, тенденція до їх погіршення була відсутня і через рік.
На жаль, аналіз ефективності озонотерапії у пацієнтів з супутніми хронічними соматичними захворюваннями відсутній.
Якщо ж говорити про перспективи озонотерапії в парадонтології, то фахівці перш за все пов'язують її з розробками критеріїв ефективності і підбором оптимальних дозувань, заснованому на детальному вивченні патогенетичної дії озону.
Запальні захворювання пародонту — не єдина сфера застосування озонотерапії в стоматології. Обнадійливі результати отримані і при її використанні для лікування запальних захворювань щелепно-лицьової області.
Зокрема, в спеціальній літературі зустрічаються зведення про сприятливу дію медичного озону на показники гомеостазу при лікуванні флегмон щелепно-лицьової області.
При внутрішньовенному введенні озонованого фізіологічного розчину, місцевій обробці ран і полосканні рота водою, що дистилює, окрім сильно вираженого бактерицидного ефекту ця дія виявляється в зниженні рівня ендогенної інтоксикації і нормалізації вільно-радикального окислення, відновленні гуморальної ланки імунітету і місцевої імунорезистентності ротової порожнини.
Як з'ясувалося, ефективність медичного озону в комплексному лікуванні уповільнених абсцесів щелепно-лицьової області позаротової локалізації, хронічного травматичного остеомієліту і хронічного одонтогенного остеомієліту нижньої щелепи перевищує ефективність традиційного лікування. Таке лікування підсилює і прискорює тенденцію до відмежування і ліквідації запального вогнища, що скорочує терміни лікування хворих і сприяє профілактиці можливих ускладнень.
І це ще не все. Під дією медичного озону усуваються функціональні порушення печінки, обумовлені запаленнями щелепно-лицьової області. Зокрема, відновлюється її білковосинтезуюча функція: збільшується синтез альбуміну, знижується утворення глобулінів, і в результаті нормалізується співвідношення цих білкових фракцій.
Включення в програму комплексного лікування хворих з переломами нижньої щелепи обробки ротової порожнини озонованим фізіологічним розчином (з концентрацією озону 5,0–5,5 мкг/л) не лише істотно знижує кількість мікроорганізмів в ротовій рідині, але і більш ніж удвічі зменшує відсоток запальних ускладнень.
В той же час, озонотерапія має деякі обмеження:
Наприклад, через тромболітичну дію низьких концентрацій не рекомендується починати курс озонотерапії відразу після оперативного втручання. Хворим із запальними захворюваннями щелепно-лицьової області за наявності геморагічного синдрому і гіперфункції щитовидної залози внутрішньовенна озонотерапія взагалі протипоказана.
І не лише озон
Останніми роками з'явилися повідомлення про поєднане вживання медичного озону і інших немедикаментозних способів лікування.
Зокрема, група російських фахівців розробила оригінальний метод терапії одонтогенних флегмон особи і шиї, що передбачає спільне використання енергії низькочастотного ультразвука і озонсодержащих компонентів.
Суть цього методу полягає в наступному:
Хірургічне лікування хворих проводиться в звичайному об'ємі, але щоденні перев'язки включають обробку ран низькочастотним ультразвуком у поєднанні з озоном. По суті, обробка патологічного осередку проводиться в два етапи.


На першому етапі рани обробляються низькочастотним ультразвуком через водний розчин антисептика. Завдяки цьому відторгаються некротичні маси і фіброзний наліт з раневої поверхні, віддаляється патологічний вміст. Лікарський препарат проникає в поверхневі шари рани. Патогенна мікрофлора інактивуєтся, а місцевий імунітет відновлюється.
На другому етапі рани обробляються низькочастотним ультразвуком через озоновмісні лікарські речовини. В результаті спільної дії ультразвуку і озону у вогнищі запалення відбувається озонування тканин, що у свою чергузабезпечує бактерицидний, іммунокоригуючий, протигіпоксійний і дезінтоксикаційний ефекти в раневій зоні.
У всіх хворих, пролікованих в такий спосіб, порівняно з хворими з контрольної групи, де застосовувалося традиційне лікування, набагато швидше усувалося гнійне відокремлюване з рани і зменшувалися болі в післяопераційний період, відновлювалися лабораторні і біохімічні показники крові, нормалізувалася температура і покращувався загальний стан. Словом, поєднане вживання низькочастотного ультразвука і озоновмісних компонентів істотноприскорило одужання пацієнтів з флегмонами шиї.
При глосалгії високу результативність в найближчому і віддаленому періодах після лікування забезпечує комплексне вживання озонотерапії і гірудотерапії. Причому лікувальний ефект поєднаної дії озону і п'явок головним чином виявляється в активації кровотоку, нормалізації метаболічних процесів і імунного захисту ротової порожнини.


Література
Малишева Р. Ст, Бабійчук Р. А., Марченко Ст М Адаптивні механізми резонансних дій холоду і перспектива вживання парафрактальної гіпотермії при індукованих для стресу захворюваннях пародонту //Проблемы кріобіології.— 2001.— № 3.— с. 81.
Куцевляк Ст Ф., Божко До. Ст, Сирота О. Н. Кріовоздействіє і гіпотермія в терапевтичній стоматології // Проблеми кріобіології.— 2001.— № 3.— с. 74
Гульман М. І., Вінник Ю. С., Перьянова О. Ст і ін. Механізми дії і перспективи вживання медичного озону в клінічній практиці // Матеріали I Всеросійського конгресу з патофізіології, 1996.
 

УРОВНИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЗУБОВ К КАРИЕСУ по Недосеко В.Б.

УРОВНИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЗУБОВ К КАРИЕСУ по Недосеко В. Б.
Анализ литературы и клинические наблюдения свидетельствуют об индивидуальной эффективности кариеспрофилактических мероприятий. Связывается это с такими факторами как доза кариеспрофилактического препарата, способ применения его, возраст пациента и т.д.. Однако выполненные в последнее время исследования показали, что редукция кариеса в результате воздействиякариеспрофилактического средства во многом зависит от кариесрезистентностизубов. Чрезвычайно интересны, на наш взгляд, исследования В. Р. Синицына с соавторами, показавшие, что при применении кариеспрофилактических препаратов самая высокая редукция кариеса отмечена у лиц, для которых была характерна высокая поражаемость кариесом. Этот факт свидетельствует о важной роли резистентности зубов в нормализации процессов реминерализации при профилактике кариеса.
Оценка индивидуальной резистентности зубов к кариесу в настоящее время проводится по интенсивности поражения кариесом (индекс КПУ). Интенсивность же кариеса, а следовательно, его активность, пытаются объяснить беспорядочным приемом большого количества углеводов, снижением неспецифической реактивности организма, заболеваниями, повлиявшими на минерализацию зубов и нарушившими нормальное созревание эмали. Большое значение в патогенезе кариеса уделяется состоянию ротовой жидкости, которая в зависимости от условий может нести деминерализующий или реминерализующий потенциал. Ретенционныепункты в зубных рядах, способствуя накоплению пищевых остатков, в которых происходит процесс брожения и выделения органических кислот, приводящих к растворению эмали зубов и образованию кариозного дефекта, также выделяют как факторы, обеспечивающие развитие кариеса. Огромное значение в развитии кариеса придается гигиене полости рта. Рядом авторов убедительно показано, что правильный уход за полостью рта снижает интенсивность прироста кариозного процесса. Вместе с тем клинические наблюдения показывают, что интенсивность кариозного процесса нередко минимальна у лиц, не проводивших регулярный гигиенический уход за зубами, употребляющих большое количество углеводов и т.д.. Таким образом, активность кариозного процесса нельзя объяснить только воздействием целого ряда неблагоприятных факторов полости рта.
Известны попытки определять, оценивать степень активности кариозного процесса. Наибольшее распространение нашла методика определения активности кариеса зубов по Т. Ф. Виноградовой. Ею предложено выделять степени активности кариеса на основании подсчета индексов КПУ, кп или КПУкп и сравнение их с аналогичными показателями, рассчитанными для соответствующих возрастных групп. На наш взгляд, такое выделение степени активности кариеса по индексампораженности, хотя и оправдано в настоящее время практической значимостью, является условным, поскольку не учитывает активности процессов, которые происходят в полости рта человека. Вне всяких сомнений, активность процессов де-и реминерализации в полости рта, когда поражаются труднодоступные очищению участки моляров (фиссуры, контактные пункты), совершенно отличается от ситуации, которая имеет место при возникновении очагов деминерализации на резцах и клыках, хорошо поддающихся очищению и омыванию слюной. Однако индекс КПУ и другие индексы, отражающие степень поражаемости зубов кариесом, в этих двух приведенных вариантах могут быть совершенно одинаковыми, что не позволяет судить об истинной активности кариозного процесса в полости рта того или иного человека. В литературе имеется достаточно сведений о том, что каждый зуб человека поражается кариесом не одинаково часто. Так, по данным ряда авторов чаще всего поражаются кариесом моляры и премоляры, несколько реже - верхние резцы, еще реже кариес развивается в резцах нижней челюсти. Это свидетельствует о том, что в полости рта каждого человека вокруг каждого зуба складывается своя "система взаимоотношений - эмаль зуба - окружающая среда". Такой характер взаимоотношений отражает особенности течения кариеса зубов у индивидуума и, базируясь только на изучении таких показателей, как индексы КПУ,КПп или КПУкп, невозможно оценить ситуацию, складывающуюся в полости рта. Необходимо вводить качественные признаки, по которым можно оценить не только общие черты кариозного процесса, но и выделить его особенности у каждого конкретного человека по индивидуальным признакам или совокупности их. На наш взгляд, такие признаки дадут возможность объективно оценить степень активности кариозного процесса, которая будет строго индивидуальной в каждом конкретном случае. Оригинальный способ оценки ситуации, складывающейся в полости рта при кариозном процессе, позволяющий характеризовать индивидуальные особенности течения заболевания, предложили Т. П. Рединова, В. К. Леонтьев, Г. Д. Овруцкий. Способ основан на оценке состояния эмали и реминерализующих свойств слюны и позволяет определить соотношение процессов де- и реминерализации зубов. Активность этих процессов оценивается авторами по скорости исчезновения и интенсивности окрашивания участка деминерализации эмали в результате кислотной биопсии. Менее удачной кажется нам методика определения активности кариеса зубов и прогнозирование этого процесса, предложенная В. Р. Окушко с соавторами и основанная на определении функциональной кислотоустойчивости эмали. В отличие от методики Т. П. Рединовой с соавторами, здесь исследуется только степень устойчивости структуры, на которую направлена действие неблагоприятных факторов среды, но не дается оценка ротовой жидкости, налету и т.д. Это значительно снижает ценность указанной методики. Попытки оценить индивидуальное развитие кариозного процесса с помощью тех или иных методов не нашли широкого применения в клинической стоматологии. Эти методы основывались на качественном и количественном исследовании микробной флоры в полости рта, определении индекса гигиены, скорости слюновыделения и вязкости слюны, изменении поверхностных потенциалов эмали и процессамикрокристаллизации слюны.
Нерешенную проблему представляет еще и возможность индивидуального подхода в лечении кариозного процесса. Анализ литературы позволяет утверждать, что лечение кариеса зубов сводится к иссечению патологически измененных тканей и замещению дефекта пломбировочным материалом. Считается, что этот метод является основным при лечении поверхностного, среднего и глубокого кариеса. На ранних этапах развития кариозного процесса возможно консервативное лечение с применением препаратов, способствующих реминерализации эмали. Такое однотипное во всех случаях лечение кариозного процесса совершенно не исключает появление очагов деминерализации эмали или полостей на еще не леченых зубах или даже рядом с только что запломбированной кариозной полостью. Такое положение может продолжаться до тех пор, пока все "слабые" зоны зубов не будут полностью разрушены кариозным процессом и запломбированы.
Следует признать, что прогноз активности кариеса всегда определяется как уровнем кислотоустойчивости эмали зубов, так и степенью активности факторов, воздействующих на эмаль. При экстремальных воздействиях на зубы повреждается даже полноценно сформированная эмаль. Клинические наблюдения показывают, что одни зубы быстро разрушаются кариозным процессом, другие при этом остаются совершенно интактными. Чаще всего поражаются моляры и премолярыверхних и нижних челюстей. Клыки и резцы поражаются значительно реже. Это свидетельствует о том, что в полости рта для разных зубов складывается разная ситуация, или имеет место неодинаковая резистентность их к кариесу. И посколькурезистентность зубов зависит от факторов, влияющих на формирование их уже во внутриутробном периоде, представляется интересным оценить ее для каждого зуба.
При изучении сроков закладки минерализации и прорезывания постоянных зубов у человека обращает на себя внимание следующий факт. Одни зубы закладываются при внутриутробном развитии (резцы, клык, первый моляр), другие - вовнеутробном, то есть после рождения (премоляры, второй и третий моляр). И это ставит одни зубы в значительно более благоприятные для формирования резистентной эмали условия по сравнению с другими. Так, резцы, клыки и первый моляр, гистогенез которых проходит во внутриутробной жизни плода, находятся под защитой организма матери. В этот период острее всего проявляется действие генетического кодирования в формировании структуры органа, когда менее всего возможно нарушение этого процесса под влиянием внешних неблагоприятных факторов. Нарушение формирования структуры органа, в частности зуба, возможно лишь при очень сильных воздействиях на плод. Очень важным, на наш взгляд, является и срок начала минерализации. Для первого моляра он составляет 9 месяцев утробного развития. Это самый неблагоприятный момент, так как совпадает с рождением и первыми месяцами жизни. Начало минерализации резцов и клыков приходится на более поздние сроки (6-9 месяцев жизни), когда организм новорожденного адаптируется к внешней среде. Вероятно, такой неодинаковой ситуацией, в которой происходит гистогенез и, что особенно важно, начало минерализации резцов, клыков и первого моляра можно объяснить формирование менее резистентной, менее устойчивой к кариесу эмали у первого моляра. Заболевания периода новорожденности (гемолитическая болезнь, диспепсия и др.), прием антибиотиков, недоношенность наиболее часто обуславливают формирование менее устойчивой к кариесу эмали и, прежде всего, у первого моляра. Немаловажное значение здесь имеет и место в зубном ряду, которое занимает каждый из рассматриваемых зубов. Первый моляр находится в условиях, в которых самоочищение затруднено (иная функция зуба и наличие множественныхретенционных пунктов - фиссур, по сравнению с резцами и клыками).
Имеет значение для формирования резистентности и продолжительность периода минерализации зубов в теле челюсти. Нами показано (см. таблицу 1), что этот период наименьший у первого моляра (всего 6 лет) и наибольший у клыка (10-11 лет). Вероятно, чем более продолжительное время зуб формируется в теле челюсти без влияния местных неблагоприятных факторов (зубной налет, микрофлора, неполноценная ротовая жидкость), тем меньшая вероятность поражения его кариесом. Однако окончательное созревание эмали происходит под действием ротовой жидкости и опять-таки лучшие условия для формирования полноценной, а следовательно, и более резистентной эмали складываются для зубов, имеющих наименьшее число ретенционных пунктов (центральные резцы, клыки). Гистогенезис и начало минерализации второй группы зубов, которые закладываются внеутробно (премоляры, второй и третий моляры) проходят при неблагоприятных условиях. Организм матери уже не защищает формирующиеся зубы от неблагоприятных внешних воздействий, каковыми являются различные инфекционные заболевания ребенка. Именно в период формирования и минерализации зубов эти заболевания особенно неблагоприятно влияют на формирование резистентности эмали. Установлено, что существует прямая зависимость между количеством перенесенных заболеваний и устойчивостью зубов к кариесу. Доказано, например, что пневмония, дизентерия, глистные инвазии, острые респираторные заболевания снижают резистентность зубов к кариесу и увеличивают его интенсивность. Кроме того, прорезывание группы зубов, закладывающейся внеутробно, и окончательное формирование их эмали (за исключением третьего моляра) проходит в сроки от 9 до 13 лет, то есть в критическом возрасте, когда в организме человека идет активная гормональная перестройка. Отмечено более высокая интенсивность поражения зубов кариесом у девочек.. По мнению ряда авторов, чем раньше начинался пубертатный период, тем чаще наблюдался кариес зубов. Следовательно, на окончательную минерализацию тканей зубов, закладывающихся внеутробно, огромное влияние оказывает гормональный фактор и общее состояние организма. В то же время анатомическипремоляры и моляры имеют значительно большее количество ретенционныхпунктов, способствующих активной задержке налета и возникновению дефектов в созревании эмали.
Таким образом, исходя из приведенных выше данных, можно заключить, что по резистентности к кариесу зубы человека разделяются на две группы, и потому если кариес у каждого человека возникает и протекает с индивидуальными особенностями, вовлечение в патологический процесс зубов имеет определенные закономерности. Правомерность выделения таких групп зубов подтверждается литературными данными. Так, М. Л. Гликман по результатам кластерного анализа выделил в зубном ряду четыре относительно независимые группы. К первой он отнес резцы, клыки и премоляры верхней челюсти, ко второй верхние и нижние моляры, к третьей - третьи моляры обеих челюстей и к четвертой - нижниепремоляры. По мнению автора, разделение индивидуумов по предрасположенности к кариесу отдельных зубов вполне возможно с учетом влияния общих факторов, действующих на всю зубочелюстную систему, и факторов, действующих на определенные группы зубов и отдельные зубы. При этом небезынтересно отметить, что автору удалось показать, что зубы, обладающие сходной морфо-функциональной структурой, поражаются кариесом почти одинаково. В своей работе М. Л. Гликман указывает, что "верхние передние зубы и моляры могут независимо поражаться кариозным процессом", то есть факторы, вызывающие кариозный процесс в этих зубах, могут быть совершенно различными.
Таблица 1
Сроки формирования и прорезывания постоянных зубов
Период
закладки Зуб Закладка Начало
минерализации Срок прорезывания
Внутри-утробный 1
2
3
6 8 мес.
8 мес.
8 мес.
6 мес. 6 мес. жизни
9 мес. жизни
6 мес. жизни
9 мес. утробной жизни 6-8 лет
8-9 лет
10-11 лет
6 лет
Вне-утробный 4
5
7 2 года
3 года
3 года 2,5 года
3,5 года
3,5 года 9-10 лет
11-12 лет
12-13 лет
Примечание: Сроки закладки, начала минерализации, сроки прорезывания даны по А. А. Колесову
Анализ литературы позволяет утверждать, что зубы переднего сектора верхней челюсти развиваются их иного раздела жаберной дуги, чем премоляры и моляры, то есть, из ткани первичного неба за счет слияния медиальных носовых отростков в так называемой межчелюстной или резцовой кости. Остальные же отделы верхней челюсти, а следовательно и группы зубов, развиваются из верхнечелюстных отростков. На этом основании можно предположить и несколько иной тип нервной регуляции этой группы зубов. Так, работы Ю. П. Лиманского, Darian-Smith, Mutton,Proctor отчетливо показали, что имеются различия в расположении рецептивных полей различных отделов, зон системы тройничного нерва. По мнению Gregg, Dixonнейроны, представляющие в полулунном (гассеровом) ганглии моляры, расположены отдельно от нейронов, представляющих резцы. Существует мнение, что гассеров узел состоит из двух совершенно независимых -офтальмомаксиллярного и мандибулярного. Это утверждение подкрепляется и"двойственным эмбриологическим происхождением этих двух ганглиев".
Исследование возбудимости рецепторов пульпы различных групп зубов в плане обнаружения зон с различной регуляцией имеет, бесспорно, большое значение. ПоЯнсон, указывает Л. Р. Рубин, все зубы можно разделить на две группы. К первой относятся все передние зубы, имеющие наибольшую хроноксию рецепторов (0,27 - 0,35 миллисек.) и ко второй - моляры, обладающие наименьшей хроноксией (0,21 - 0,22 миллисек.). Необходимо заметить, что передние зубы верхней челюсти отличаются по хроноксии от такой же группы зубов нижней челюсти (0,35 миллисек. и 0,27 - 0,33 миллисек. соответственно).
Определяя проекции дентальных рецепторов в коре больших полушарий головного мозга кролика, Ю. Н. Самко, В. Н. Шелихов, Ю. Н. Самко и Т. С. Наумова пришли к выводу, что они строго локальны для верхних, нижних резцов, моляров и при пороговой силе раздражения зуба не перекрываются.
И. С. Рубинов пришел к выводу, что функция жевательной мускулатуры и рецепция проявляются в зависимости от положения отдельных групп зубов в зубной дуге. По его мнению, необходимо выделить функциональное жевательное звено в области передних зубов и функциональные звенья в области боковых зубов. Нейродинамические процессы в области фронтального звена, считает автор, протекают иначе, чем в области боковых звеньев.
Таким образом, предположение о том, что в зубочелюстной системе имеются различные морфо-функциональные структуры, различающиеся и по системе регуляции, в связи с приведенными выше факторами выглядит наиболее вероятным. И это делает понятным различные типы поражения зубов кариозным процессом.
По степени устойчивости зубов к кариесу П. А. Леус выделяет 5 групп, которыепо нисходящей в плане резистентности распределяются следующим образом:
1.                Первый и второй моляры нижней челюсти.
2.                Первый и второй моляры верхней челюсти.
3.                Второй премоляр нижней челюсти и первый, второй премоляры верхней челюсти.
4.                Центральные и боковые резцы верхней челюсти, клык верхней челюсти и первый премоляр нижней челюсти.
5.                Центральные и боковые резцы нижней челюсти, клыки нижней челюсти.
Приведенная выше классификация устойчивости различных групп зубов к кариозному процессу подтверждает обоснованность предложенного нами разделения типов зубов по морфо-функциональным признакам, в зависимости от уровня резистентности к кариесу. Если все зубы здоровы, то их стоит рассматривать как высокорезистентный тип. При поражении моляров и премоляров (первые три группы устойчивости зубов по классификации П. А. Леуса) нами определяется средний уровень резистентности зубов у обследуемого индивидуума. Вовлечение в кариозный процесс кроме моляров и премоляров центральных и боковых резцов (четвертая группа устойчивости зубов к кариесу по классификации П. А. Леуса) свидетельствует о низком уровне резистентности их. Поражение кариесом всех функционально ориентированных групп зубов следует рассматривать как следствие очень низкого уровня резистентности зубов.
Проведенное нами исследование показало, что в популяции встречаются все четыре уровня резистентности зубов, и становление кариозного процесса в зависимости от этого на строго определенных группах зубов. Все выделенные нами уровни резистентности зубов представлены как в молочном, так и в постоянном прикусе. На уровень резистентности зубов, а следовательно, на активность кариозного процесса накладывает отпечаток пол и возраст. Так, среди женщин с возрастом увеличивается число лиц, имеющих низкий уровень резистентности зубов. И еще надо заметить, что после 17-18 лет у женщин перераспределение типов поражения зубов кариесом (уровней резистентности) идет главным образом за счет высокого уровня резистентности (число КР - кариесрезистентных сокращается). У мужчин же с возрастом процент людей, имеющих средний уровень резистентности зубов, долгое время остается практически постоянным и нарастает лишь после 18 лет за счет уменьшения количества лиц, имеющих низкий уровень резистентности зубов. Таким образом, наши исследования показали, что у женщин реализация кариозного процесса чаще идет по наиболее неблагоприятному типу (с поражением верхних передних зубов или всех функционально ориентированных групп зубов). И эти наши данные совпадают с литературными. Так, К. И. Бердыган с соавторами в своем исследовании показали, что мужчин со здоровыми зубами (то естькариесрезистентных) в два раза больше, чем женщин. О неодинаковой интенсивности поражения зубов кариесом мужчин и женщин в Чехословакии сообщает Божанд. И такую более интенсивную поражаемость кариесом женщин, мы полагаем, нельзя связывать только с неудовлетворительным гигиеническим уходом за полостью рта.
По нашим материалам для лиц с различным уровнем резистентности зубов характерна и специфическая локализация кариозных полостей и очагов деминерализации. Если при среднем уровне резистентности зубов кариозные полости локализуются, главным образом, в местах ретенции пищи (фиссуры на жевательных поверхностях, естественные углубления на эмали, контактные поверхности зубов), то при низком и очень низких, кроме вышеуказанных участков в процесс вовлекались и "гладкие" зоны эмали (вестибулярная поверхность).Характерно также, при снижении уровня резистентности зубов кариозным процессом поражаются зубы, которые при более высоком были интактными.
Наши данные позволяют заключить, что клинические характеристики полости рта у лиц с различным уровнем резистентности зубов к кариесу не одинаковы. Так, укариесрезистентных лиц определяется достаточно высокий уровень гигиены, но налет на зубах имел незначительную кариесогенность. У лиц с поражением всех зубов (очень низкий уровень резистентности) отмечался и высокий индекс гигиены ивысокая кариесогенность зубного налета.
Изучение скорости реминерализации эмали показало, что наиболее медленно этот процесс идет у кариесрезистентных и у лиц с очень низкой резистентностьюзубов. В группе лиц со средним уровнем устойчивости зубов к кариесу скорость реминерализации эмали значительно выше. Следует заметить, что и в различных участках зубной дуги скорость реминерализации эмали неодинакова. Так, у лиц с низким уровнем резистентности зубов скорость реминерализации верхних резцов значительно ниже, чем других групп зубов. На резцах нижней челюсти этот показатель ниже, чем на молярах и премолярах. Клинически же в этой группе отмечается поражение верхних резцов без вовлечения в процесс резцов нижней челюсти.
Анализ основных показателей среды, окружающей зубы (надосадочной ротовой жидкости и осадка), позволил выявить ряд особенностей при различной резистентности зубов к кариесу. Так, скорость секреции ротовой жидкости у лиц с высокой резистентностью зубов (у кариесрезистентных) в два раза выше, чем укариесподверженных. Лица со средним, низким и очень низким уровнями резистентности зубов по этому показателю достоверно не различаются. Вместе с тем, по сравнению с кариесрезистентными, ротовая жидкость у лиц со средним уровнем резистентности зубов перенасыщена гидроксиапатитом на 16,4% выше, у лиц с низким уровнем резистентности - только на 3,4% выше, а с очень низким - на 10,3% ниже. По сравнению с ротовой жидкостью лиц со средним уровнем резистентности зубов к кариесу перенасыщенность гидроксиапатитом при низкой устойчивости оказалась ниже на 10,2%, а при поражении всех зубов - на 23%.
По нашим данным, у лиц с кариесрезистентными зубами перенасыщенность ротовой жидкости гидроксиапатитом создается за счет высоких концентраций в ней кальция, фосфата, и щелочной среды. В ротовой жидкости лиц с низким уровнем резистентности зубов отмечена самая высокая концентрация фосфатов, однако перенасыщенность ГА снижена за счет подкисления слюны. У лиц с очень низким уровнем резистентности зубов в ротовой жидкости снижена концентрация и кальция и фосфатов, однако за счет щелочной среды слюны поддерживается достаточный минерализующий потенциал.
Таким образом, в группах лиц с различной устойчивостью зубов к кариесу перенасыщенность ротовой жидкости гидроксиапатитом неодинакова, и pHвыступает фактором, регулирующим ее минерализующий потенциал. Ротовая жидкость при различном уровне резистентности зубов к кариесу характеризуется и качественными особенностями ее осадка. В частности, утилизирующая активность осадка кариесподверженных лиц выше, чем у кариесрезистентных. Наименьшаядеминерализующая активность осадка отмечается у кариесрезистентных, со снижением уровня резистентности зубов она возрастает.
При анализе биоптатов эмали у лиц с различной резистентностью зубов оказалось, что при низкой устойчивости к кариесу содержание кальция минимальное, а фосфора максимальное. При очень низком уровне резистентности зубов, напротив, в эмали содержание фосфора минимальное, а кальция максимальное. Высокий и средний уровни резистентности зубов по этим показателям не различаются.
Абсолютный прирост кариозных полостей и очагов деминерализации эмали на одного обследованного за год у лиц с высоким уровнем резистентности составил 2,000,54, со средним - 4,420,96, с низким - 6,560,78, очень низким - 10,371,38.Таким образом, абсолютный прирост кариозных полостей у обследованных лиц четко коррелируется с уровнем резистентности зубов.
Анализ взаимодействия факторов среды полости рта и изменений в эмали зубов с индексом интенсивности прироста кариозных поражений позволяет утверждать, что развитие кариозного процесса у лиц с различным уровнем резистентности зубов идет неодинаково. При высоком уровне устойчивости зубов к кариесу на абсолютный прирост кариозных поражений изучаемые факторы оказывают вероятностное влияние в следующем порядке. В прямой зависимости он оказался от индекса КПУ, следующими по вероятностной значимости идут такие как перенасыщенность потовой полости ГА, утилизирующая активность ее осадка, содержание кальция в биоптате эмали, скорость реминерализации эмали,деминерализующая активность осадка ротовой жидкости и соотношения кальция и фосфора в эмали зубов. В обратной вероятностной зависимости показатель интенсивности прироста кариеса находится с содержанием фосфатов в биоптатахэмали.
У лиц со средним уровнем резистентности зубов к кариесу изучаемый показатель находится в прямой зависимости с содержанием кальция в биоптатахэмали, индексом КПУ, перенасыщенностью ротовой полости ГА, скоростью реминерализации эмали. В обратной зависимости этот показатель находился с соотношением кальция и фосфора в биоптатах эмали, утилизирующей активности осадка ротовой жидкости, содержанием фосфора в биоптатах и деминерализующейактивностью осадка.
У лиц с низким уровнем резистентности зубов показатель интенсивности кариозных поражений находится в прямой вероятностной зависимости с индексом КПУ, содержанием фосфора и соотношением кальция и фосфора в биоптатахэмали, скоростью реминерализации эмали, утилизирующей активностью осадка ротовой жидкости, перенасыщенностью ее гидроксиапатитом. В обратной зависимости показатель интенсивности прироста кариеса находился с содержанием кальция в биоптатах эмали зубов и деминерализующей активностью осадка ротовой жидкости.
При очень низком уровне резистентности зубов показатель интенсивности прироста кариеса находился в прямой зависимости от индекса КПУ, утилизирующей активностью осадка ротовой жидкости, содержания фосфора в биоптатах эмали. В обратной вероятностной зависимости этот показатель находился со следующими факторами: перенасыщенности ротовой жидкости гидроксиапатитом,деминерализующей активностью осадка этой жидкости, скорости реминерализации эмали, содержания кальция и соотношения кальция и фосфора в биоптате эмали.
Такая неодинаковая вероятностная зависимость интенсивности прироста кариеса от изучаемых факторов в группах лиц с различным уровнем резистентности зубов связана, на наш взгляд, с особенностями развития кариеса в полости рта уобследованных. В литературе имеется достаточно сведений о неодинаковом качественном и количественном составе ротовой жидкости, ее осадка укариесрезистентных и кариесподверженных лиц. Имеются попытки связать кариозный процесс с отклонением хотя бы одного из параметров, характеризующих окружающую зубы среду, рассматривая эти отклонения чаще всего как неблагоприятные. На наш взгляд, все отклонения в составе ротовой жидкости, ее осадке, изменения функциональной активности слюнных желез следует рассматривать как ответную реакцию организма на развитие патологического, в данном случае кариозного процесса в полости рта. Именно поэтому, по нашему мнению, получены столь неоднородные показатели, характеризующие среду, в которой функционируют зубы. Такая индивидуальная ответная реакция, или индивидуальный тип развития патологического процесса в полости рта способны, на наш взгляд, объяснить факт относительной устойчивости зубов к кариесу у лиц при воздействии факторов, которые провоцируют активное течение заболевания у других.
Таким образом, проведенное нами исследование позволило выделить ряд особенностей, которые определяют морфо-функциональный тип поражения зубов кариесом. К таким особенностям мы отнесли поражение определенных функциональных групп зубов, локализацию кариозных полостей по поверхностям зубов, индивидуальный для каждого типа механизм развития кариеса.
При оценке общих и местных воздействий на зубы у лиц с наиболее часто встречающимися типами кариозного процесса нам удалось выявить ряд закономерностей. Так, при местном, локальном воздействии на органы и ткани полости рта слабыми раздражителями (полоскания полости рта 2,5-10% растворами сахарозы при исключении гигиенического ухода за зубами, ношениеортодонтической аппаратуры) прирост кариозных поражений имел место на зубах, уже вовлеченных в патологический процесс. Интенсивность этого прироста была различной и зависела от уровня резистентности зубов. У лиц с низким уровнем резистентности зубов к кариесу этот показатель был статистически достоверно выше. Общие факторы (беременность, адаптация к непривычным климато-географическим условиям Сибири), а также сильные местные воздействия (50% раствор сахарозы и отсутствие гигиенического ухода за зубами в течение 23 дней) нарушают структуру кариозного процесса, способствуют появлению кариозных поражений на функциональных группах зубов ранее в процесс не вовлеченных и редко поражаемых (передняя группа зубов).
Изучение самого процесса активизации кариозного процесса по методике Fihaпозволила с уверенностью констатировать, что интенсивность прироста кариозных поражений зависела от уровня резистентности зубов, который характеризовался своими, специфическими для каждого уровня отклонениями параметров ротовой жидкости, ее осадка, функции слюнных желез. Так, при сравнении всех изучаемых показателей ротовой жидкости и ее осадка отмечены значительно худшие условия для реминерализации эмали у лиц с низким уровнем резистентности зубов. Ротовая жидкость у них была менее насыщена гидроксиапатитом, в ней увеличено количество осадка. Такой осадок содержал мало кальция, обладал более высокой утилизирующей активностью, свидетельствующей об энергичных процессах метаболизма в полости рта. Более высокой была и деминерализующая активность осадка. Функция слюнных желез при формировании кариесогенной ситуации в полости рта улиц с низким уровнем резистентности зубов нарушалась более значительно. Это выражалось в изменении количественного состава ротовой жидкости. Становилась монотонной секреция слюны, в ней снижалось количество фосфатов и кальция после стимуляции желез, отмечалось увеличение общих и активных концентраций натрия и аммония. У лиц со средним уровнем резистентности зубов длительное время сохранялось увеличение скорости секреции и объема слюны после стимуляции, однако, отмечалось снижение количества кальция и фосфатов, увеличения общих и активных концентраций натрия, кальция и аммония.
Интересными, на наш взгляд, оказались данные, полученные при биопсии эмали. Оказалось, что эмаль зубов лиц с низкой кариесрезистентностью более кислотоустойчива и по кальцию, и по фосфору. Более высокая кислотоустойчивость эмали у таких лиц, вероятно, имеет биологическую целесообразность и отражает компенсаторно-приспособительную реакцию защиты зубов против неблагоприятных факторов внешней среды. Однако именно повышение растворимости эмали по фосфору и снижение ее по кальцию, разумеется, наряду с другими факторами, явилось, на наш взгляд, наиболее вероятным моментом в развитии кариозного процесса в группе лиц с низким уровнем резистентности зубов. В другой же группе (средний уровень резистентности зубов) эмаль характеризовалась более низкой кислотоустойчивостью и по кальцию, и по фосфору. В процессе формированиякариесогенной ситуации в полости рта именно такой показатель как растворимость эмали по кальцию явился, по нашему мнению, наиболее вероятностным фактором развития активного кариозного процесса. Таким образом, у лиц с различным уровнем резистентности зубов отмечены неодинаковые изменения в окружающей зубы среде, а также иная реакция эмали. Известно, что эффективность современных методов и средств профилактики кариеса различна и зависит от профилактического препарата, формы его введения в организм, механизма действия, времени начала проведения кариеспрофилактических мероприятий. Но при всем при этом надо сказать, что в настоящее время совершенно не изучены вопросы эффективности индивидуальной профилактики кариеса, а ведь это ответ на вопрос - почему у одного пациента назначение минимальных рекомендаций по гигиене полости рта дает более выраженный кариеспрофилактический эффект, чем проведение всей суммы соответствующих мероприятий у другого. Еще нет научных обоснований для разработки системы индивидуальной профилактики кариеса зубов, которая была бы значительно эффективней и экономичней, чем применяемый в настоящее время комплекс лечебно-профилактических мероприятий.
Объем кариеспрофилактических мероприятий в настоящее время базируется на учете совокупности признаков, характеризующих активность кариозного процесса. Наибольшее распространение получила классификация активности кариеса зубов, предложенная Т. Ф. Виноградовой. Однако и классификация Т. Ф. Виноградовой, являясь наиболее совершенной в настоящее время, имеет ряд существенных недостатков. Здесь тяжесть патологического процесса определяется по количеству пораженных зубов, что само по себе является весьма условным. Эта классификация не нацеливает практического врача на оценку патогенетических звеньев кариозного процесса, что очень важно при выработке направленного воздействия кариеспрофилактических препаратов.
Исходя из результатов проведенного исследования, мы считаем, что профилактика и лечение кариозного процесса должны строится с учетом уровня резистентности зубов, то есть объективной оценки морфо-функционального типа кариеса.
Результаты нашего исследования показали, что при проведении местныхкариеспрофилактических мероприятий (чистка зубов кальций-фосфатсодержащимигелями, тщательное снятие налета с зубов) в условиях массивной местной углеводной нагрузки у лиц с различным уровнем резистентности зубов прирост кариозных поражений наблюдается, однако интенсивность его неодинакова. У семи человек из группы лиц с низким уровнем резистентности зубов возникло 12 очагов деминерализации эмали, при среднем - только два очага на восемь человек. Следует еще раз подчеркнуть, что сила воздействия внешних неблагоприятных факторов, а также объем и качество кариеспрофилактических мероприятий в обеих группах были одинаковыми.
Особый интерес представляет факт полного исчезновения, а также снижения интенсивности окрашивания ранее имевшихся "старых" очагов деминерализации эмали у лиц с различным уровнем резистентности зубов. Нами установлено, что наряду с возникновением новых очагов деминерализации в одних участках зубной дуги, в других они исчезают, причем этот факт нами установлен не только для лиц со средним уровнем резистентности, но и с низким. Это свидетельствует, на наш взгляд, о возможности существования местных, локальных условий, способствующих реминерализации или, напротив, деминерализации, аследовательно, возникновению локальной кариесогенной ситуации. Исходя из вышеизложенного, мы считаем, что существует строго определенное соотношение или корреляция между всеми звеньями патогенеза кариозного процесса, в том числе между местными и общими факторами. По-видимому, этими сложными сочетаниями и взаимоотношениями различных местных и общих факторов можно в известной мере объяснить поражение отдельных зубов при интактности других у одного индивидуума. Кроме того, несмотря на наличие постоянно действующих в полости рта "агрессивных" местных факторов (ротовая жидкость, микрофлора, зубной налет, углеводы), кариес у одних лиц не возникает, у других возникает, причем развивается с различной интенсивностью. Зависит это, на наш взгляд, от уровня резистентности зубов, который и определяет характер взаимодействия внешних факторов с эмалью зуба.
Проведенное нами исследование окружающей зубы среды (надосадочнаяжидкость, осадок, функциональная активность слюнных желез) у лиц с различным уровнем резистентности зубов не позволяет говорить о значительных отличиях изучаемых показателей при проведении и отсутствии местных профилактических мероприятий. Выявлен факт снижения кислотоустойчивости эмали зубов по фосфору, содержание же кальция в биоптатах на протяжении всего исследования колебалась незначительно. Такое преимущественное изменение кислотоустойчивости эмали зубов свидетельствует о первостепенной роли в патогенезе кариеса именно этой структуры, в большей степени определяющейрезистентность зубов к этому заболеванию.
Опубликовано значительное число работ об изменении кислотоустойчивости эмали при кариесе, при проведении реминерализующей терапии, при воздействии на зубы различных препаратов. При этом изменение кислотоустойчивости трактуется как активизация физико-химического обмена в эмали зубов. Позитивный или негативный характер этих изменений определяет динамику клинического состояния зубов (появление новых кариозных полостей или очагов деминерализации, стабилизация или реминерализация начальных кариозных изменений). Дальнейшее изучение такого важнейшего свойства эмали как растворимость позволила использовать его для прогнозирования кариеса. Впервые в отечественной литературе метод определения кислотоустойчивости эмали для прогнозирования течения кариеса предложили Т. Л. Рединова, В. К. Леонтьев и Г. Д. Овруцкий. Метод основан на определении растворимости эмали зубов и реминерализующих свойств слюны. Определение структурно-функциональной резистентности эмали - тест резистентности эмали (ТЭР) позволил установить четкую зависимость интенсивности прироста кариеса от уровня кислотоустойчивости эмали. Из приведенных В. Р. Окушко, А. П. Педорец, П. Донат данных следует, что связь между показателем КПУ и показателем, характеризующим кислотоустойчивость эмали, носит линейный характер. Это свидетельствует о том, что снижение кислотоустойчивости эмали приводит к увеличению интенсивности прироста кариеса. Проведенное нами исследование также позволило выяснить зависимость этих двух показателей. Однако такая зависимость, на наш взгляд, носит несколько иной характер. Интегральный показатель кислотоустойчивости эмали и интенсивность прироста кариеса имеют особенности взаимосвязи при различном уровне резистентности зубов.
Определенный диапазон кислотоустойчивости эмали у лиц с различным уровнем резистентности к кариесу характеризуется определенной поражаемостьюкаждой функциональной группы зубов. И это позволило нам разработать методику создания прогностических таблиц. Проверка их показала возможность использования в практике для индивидуального прогнозирования интенсивности прироста кариеса таких признаков как уровень резистентности зубов и скорость растворимости эмали по кальцию.
В настоящее время развитие кариозного процесса рассматривается в аспекте нарушения равновесия процессов деминерализация - реминерализация эмали зубов в сторону преобладания процесса деминерализации. Логично предположить, что такое равновесие может быть нарушено вследствие:
1.                ослабления процессов реминерализации;
2.                усиления процессов деминерализации;
3.                снижения активности процессов реминерализации и одновременном усилении процессов деминерализации.
Снижение интенсивности процессов реминерализации наблюдается в случаях изменения функциональной активности слюнных желез. И это может произойти в результате развития патологических процессов непосредственно в самих железах, а также при поражении других органов и систем организма. Примером могут служить исследования физических характеристик ротовой жидкости больных, получавших лучевую терапию. Изменение функциональной активности слюнных желез могут произойти и при нарушении характера питания, введении в пищевой рацион значительных количеств рафинированных углеводов, тормозящих секрецию. Все эти факторы приводят к изменению состава и физико-химических свойств слюны.
Вместе с тем надо заметить, что снижение процессов реминерализации эмали зубов может возникать и при неизменной функциональной активности слюнных желез в том случае, когда прекращается или затрудняется контакт ротовой жидкости с поверхностью эмали зубов при отсутствии ухода за зубами и накоплении налета, при недостаточной очищаемости отдельных поверхностей зубов, что наблюдается при аномалиях положения, скученности зубов, повышенной чувствительности к тактильным раздражителям из шеек, при недостаточно хорошо сформированных навыках чистки зубов. В этом случае кариесогенную ситуацию в полости рта можно рассматривать как локальную, то есть ограниченную отдельным зубом или группой зубов, в отличие от диффузной, то есть распространяющейся на все зубы.
Как правило, условия, вызывающие снижение процессов реминерализации, тесно связаны с процессами деминерализации и активизируют их. Примером может служить снижение минерализующего потенциала ротовой жидкости, в результате чего последняя начинает выступать как деминерализующий фактор. Увеличение количества налета и его длительный контакт с поверхностью зуба приводят к накоплению органических кислот и локальному снижению pH под налетом, увеличению проницаемости эмали с последующей ее деминерализацией. Этому способствуют воспалительные заболевания тканей пародонта, ухудшающие самоочищение данного участка зубного ряда и способствующие еще большему снижению pH. Большое значение в задержке налета, а следовательно снижении процессов реминерализации и повышении процессов деминерализации, играют анатомические особенности челюстей и зубов, в частности наличие узких,колбовидных фиссур и ретенционных пунктов, соотношения зубных рядов.
Но при учете всех факторов следует заметить, что кариес есть прежде всего результат взаимодействия тканей зубов и окружающей их среды. Реализациякариесогенной ситуации возможна лишь в том случае, когда сила внешних по отношению к зубу факторов значительно превосходит его устойчивость,резистентность к патологическому процессу. Если в полости рта диффузно реализуется кариесогенная ситуация, то в качестве главных (основных) патогенетических моментов развития кариеса прежде всего выступают те заболевания органов и систем или воздействия на организм, при которых нарушается функциональная активность слюнных желез и снижается неспецифическая реактивность организма. Примером тому могут служить наблюдения О. Г. Латышевой-Рабин, Н. И. Смоляр, которые отметили множественные кариозные поражения зубов при инфекционных заболеваниях. Реализация такой кариесогенной ситуации, на наш взгляд, возможна в силу формирования во внутриутробном и внеутробном периоде зубных тканей с очень низкой резистентностью и воздействия на такие зубы в последствии перечисленных выше факторов.
При поражении отдельных зубов или их групп кариозному процессу, на наш взгляд, предшествует очаговая кариесогенная ситуация, или проявляется суммарное сложение последствий кариесогенных ситуаций в полости рта, а в качестве главнейших патогенетических факторов в данном случае уже следует рассматривать местные моменты (ретенционные пункты, скученность зубов, несоблюдение правил гигиены полости рта, воспалительные заболевания тканей пародонта и т.д.). Реализация такой очаговой кариесогенной ситуации возможна во многих вариантах, главные из которых характеризуются поражением зубов или только в боковых секторах зубных рядов (моляры и премоляры) или вовлечением в кариозный процесс и передней группы зубов верхней челюсти. Такие варианты поражения зубов кариесом, на наш взгляд, зависят от условий закладки, формирования и минерализации зубов. Время воздействия неблагоприятного фактора, его сила определит формирование уровня резистентности зубов к кариозному процессу (средний или низкий).
Отсутствие кариозных поражений зубов (группа кариесрезистентных лиц) связано с тем, что в полости рта таких людей настолько устойчивы процессы де- и реминерализации, что не возникает стойкого, длительного преобладания процессов деминерализации или, более того, процессы реминерализации постоянно превалируют. Отсутствие кариозных поражений следует, вероятно, объяснить и хорошо сформированной структурой зубов, то есть высоким уровнем резистентности зубных тканей.
Таким образом, формирование уровня устойчивости зубов к неблагоприятным факторам внешней среды, на наш взгляд, в основном определяет вероятность развития кариеса. В зависимости от условий формирования эмали (нарушения формирования во внутриутробном или внеутробном периоде) последняя имеет "слабые зоны", на территории которых в последующем реализуется кариозный процесс. Интенсивность же реализации этого процесса (его скорость) определяется целым рядом местных и общих условий, действующих на эмаль зубов. Кариозный процесс может не реализоваться через "слабые зоны" эмали, если сила внешних раздражителей будет недостаточной, или они будут действовать непродолжительно. Этим, на наш взгляд, в большей степени определяется падение активности кариеса с возрастом, поражения кариозным процессом определенных зубов и их зон, эффективность профилактики и лечения кариозного процесса при воздействии на эмаль зубов препаратами, повышающими ее резистентность. Реализациякариесогенной ситуации через "слабые зоны" зубов подтверждается проведенным нами исследованием. Оказалось, что у лиц 16 лет темп прироста кариозных полостей не зависит от резистентности зубов, он практически одинаков у лиц с низкой и средней устойчивостью к кариесу. В более старшем возрасте (19-29 лет) этот показатель определялся уровнем резистентности зубов, он оказался меньшим у лиц с низкой устойчивостью зубов к патологическому процессу. И это, на наш взгляд, является закономерным, поскольку отражает процесс реализации кариеса через "слабые зоны" зубов с возрастом. В зрелом возрасте таких зон остается больше у лиц с более высокой резистентностью зубов, в связи с этим и темп прироста кариозных полостей несколько выше.
Через год после санации полости рта абсолютный прирост кариозных полостей в группах с различным уровнем резистентности зубов был неодинаков, у лиц со средним уровнем устойчивости к кариесу он был меньше в два раза. Следовательно, само по себе лечение кариозных полостей не приводит к ликвидации кариесогенной ситуации в полости рта и не гарантирует прекращение прироста кариозных очагов. В подтверждение этого положения мы провели ликвидацию очаговой деминерализации эмали путем тщательного удаления налета с зубов и воздействия на эту ткань кальций-фосфатсодержащими гелями, моделирующими по соотношению основных минеральных компонентов эмали. При этом оказалось, что предпринятые воздействия на эмаль приводили к ликвидации кариозных очагов, причем более интенсивно этот процесс проходил у лиц, у которых устойчивость зубов к кариесу была выше. Однако следует отметить, что наряду с благоприятным исходом (выздоровление, стабилизация) очагов деминерализации в одних участках зубочелюстной системы, в ряде случаев отмечено ухудшение, выразившееся в переходе этих очагов в поверхностный кариес или эрозии эмали. Причем при более высоком уровне резистентности по общим характеристикам этот процесс был более благоприятным, чем при низком. Более благоприятным мы считаем переход очагов деминерализации эмали в эрозии, неблагоприятным - в поверхностный кариес.
При анализе показателей надосадочной жидкостью, осадка функциональной активности слюнных желез на не удалось выделить каких-либо особенностей у лиц с различным уровнем резистентности зубов, то есть с началом лечения кариеса направленность процессов, происходящих в полости рта этих людей, была однозначна. Вероятно, при лечении возможно достичь обратного развития очагов реминерализации эмали без кардинальных изменений в составе ротовой жидкости, обтекающей эмаль зубов, и при нарушенной функции слюнных желез. Эффективность лечения кариозного процесса зависит, на наш взгляд, от уровня резистентности зубов и тщательности устранения местных неблагоприятных факторов (налет на зубах, прием углеводов, лечение воспалительных заболеваний тканей пародонта). Резистентность зубов является важнейшим фактором, определяющим особенности течения кариеса у каждого человека. Следует отметить, что и у животных зубы имеют различную устойчивость к кариесу. Данные литературы свидетельствуют о том, что интенсивность поражения кариесом животных в эксперименте неодинаково даже при содержании их в одинаковых условиях. По мнению А. В. Галюковой и Ю. М. Максимовского, чувствительность формирующейся эмали зубов отдельных животных неодинаково к воздействию неблагоприятных факторов, в том числе и кариесогенной диеты. Данные нашего исследования подтверждают это положение. Нам удалось в каждой изучаемой группе животных выделить подгруппы с достоверно различными уровнями резистентности зубов. Эти уровни определялись нами по интенсивности поражения третьего моляра, который прорезывался к моменту начала кариеспрофилактическихмероприятий и находился в более благоприятных условиях, чем первый и второй.
В эксперименте на животных нам удалось показать, что различныекариеспрофилактические препараты оказывают не одинаковый эффект и интенсивность кариеса в значительной мере определяется уровнем резистентности зубов. Кроме того, проведенное нами исследование позволяет, на наш взгляд, говорить о возможности влиять на определенные признаки зубов (формирование более широких и не глубоких фиссур, более узкой полости зуба), которые, вероятно связаны с устойчивостью зубов к кариесу. Так препараты фтора укрепляют кристаллическую решетку эмали, переводя гидроксиапатит в гидроксифторапатит и тем самым повышают устойчивость зубов к поражению кариесом. Другие препараты (0,02% раствор ОЭДФ, гель с 0,1% ОЭДФ, гель "Эмаль") помимо влияния на структуру эмали формируют твердые ткани более резистентными благодаря возможности менять рельеф поверхности зуба, то есть ширину и глубину фиссур.Клинические испытания реминерализующих препаратов подтвердили их относительно высокую противокариозную эффективность. В связи с тем, чтодифосфонаты (ОЭДФ) влияют на процессы минерализации костей и зубов, понижают степень растворимости эмали, у лабораторных животных снижается интенсивность кариеса фиссур и гладких поверхностей.
Анализ экспериментального и клинического материала, изучение клинико-лабораторных особенностей течения кариеса в зависимости от уровня резистентности выдвигает на первый план проблему повышения устойчивости твердых тканей зубов к этому заболеванию. Огромное значение здесь следует отвести антенатальной профилактике кариеса, проблеме, которая лишь начинает разрабатываться. Перспективны, на наш взгляд, препараты, обеспечившие в эксперименте значительную устойчивость зубов к кариесу (препараты фтора, применение дифосфонатов в гелях для чистки зубов), благодаря воздействию на твердые ткани зубов, формированию рельефа жевательной поверхности моляров с меньшим числом ретенционных пунктов.
С другой стороны продолжают оставаться актуальными поиски средств и способов нейтрализации негативных влияний местных факторов на эмаль (рациональная гигиена, ограничение приема углеводов, диета, включающая жесткую пищу и др.). Дальнейшая разработка средств и способов устранения воздействия этих факторов нам представляется перспективной.
Внедрение в нашей стране комплексной системы первичной профилактики кариеса зубов поставило перед стоматологической службой новые задачи, связанные с необходимостью решать организационные, административно-хозяйственные и медицинские вопросы.
Совершенно ясно, что повышение эффективности комплексной первичной профилактики кариеса требует разработки индивидуальных мероприятий. Только учет индивидуальных особенностей течения кариозного процесса позволит решить те задачи, которые поставлены перед стоматологией ВОЗ.
Разработка индивидуальных кариеспрофилактических мероприятий должна, на наш взгляд, учитывать следующие основные положения. Прежде всего, необходимо совершенствовать методы диагностики активности кариеса зубов, в том числе и экспресс-методы. Кариеспрофилактические и лечебные мероприятия должны проводиться только с учетом индивидуальных особенностей нарушений процессов минерализации в полости рта. Необходима разработка и совершенствование методов прогнозирования кариеса, что обеспечит повышение эффективности профилактики этого заболевания и разработку более рациональных подходов к диспансеризации.
Проведенное нами исследование позволило разработать способ диагностики активности кариеса зубов по выделенным уровням резистентности (приоритет напредполагаемое изобретение N4535281/14 от 27.10.86). Такой способ диагностики активности кариеса, основанной на учете уровня резистентности зубов, чрезвычайно прост и занимает мало времени, что особенно важно при массовых профилактических осмотрах. В то же время установление уровня резистентности требует учета клинико-лабораторных особенностей состояния полости рта в каждом конкретном случае. С учетом этих данных можно, на наш взгляд, воздействовать на процессы минерализации в полости рта и таким образом повысить эффективность профилактических и лечебных мероприятий.
С учетом изложенного, нам представляется целесообразным при головных стоматологических учреждениях организовать клинические лаборатории, в которых производились бы все анализы, необходимые врачу-стоматологу для оценки ситуации в полости рта. Дальнейшие разработки по проблеме, мы считаем, должны производиться по следующим направлениям:
1.                Изучение функции слюнных желез с установлением количества выделяемой слюны, скорости секреции, реакции на раздражители по качественному составу ротовой жидкости до и после стимуляции слюнных желез.
Исследование функции слюнных желез необходимо, на наш взгляд, проводить при низком и очень низком уровнях резистентности зубов к кариесу, при заболеваниях слюнных желез, при заболеваниях внутренних органов и систем, когда предполагается нарушение функциональной активности слюнных желез. Выявление в результате исследования нарушения функций слюнных желез необходимо корригировать или медикаментозно, препаратами, усиливающими секрецию, или применяя для чистки зубов кальций-фосфатосодержащие гели с определенным pH, моделирующие по содержанию основных минеральных компонентов (кальцию и фосфору) слюну или эмаль.
 
2.                Изучение состава и свойств ротовой жидкости с определением следующих показателей:
 
а) pH
б) содержание кальция
в) содержание фосфатов
 
По этим показателям вычисляется минерализующий потенциал ротовой жидкости. Полученные данные необходимо использовать для дифференцированного назначения реминерализующих средств. Важным является уточнение pHреминерализующих гелей (нейтральный или кислый). При лечении начального кариеса с высокой степенью деминерализации эмали для усиления эффективности лечебных вмешательств обоснованно применять предложенный нами (В. К. Леонтьев, В. И. Карницкий, В. Г. Сунцов, В. Б. Недосеко) способ. В основе его лежит воздействие на очаг деминерализации кислого кальций-фосфатосодержащего геля, моделирующего по соотношению кальция и фосфора эмаль. Лечебный эффект осуществляется за счет устранения таким гелем только необратимо деминерализованных участков эмали на фоне активной реминерализации остальной ткани. Очень важно, что лечение проводится самим пациентом при контролирующей функции врача.
 
3.                Изучение осадка ротовой жидкости.
 
Мы считаем необходимым определять его количество, а также утилизирующую,деминерализующую активность. Высокие показатели утилизирующей идеминерализующей активности осадка ротовой жидкости являются показаниями к резкому ограничению пациентом приема углеводов с пищей, требуют проведения дополнительного инструктажа и разъяснительной работы по гигиеническому уходу за зубами, обучения технике чистки зубов
 
4.                Определение кислотоустойчивости эмали методом В. К. Леонтьева, В. А. Дистеля для проведения вероятностного количественного прогноза кариеса для каждой функционально-ориентированной группы зубов.
 
По скорости выхода в биоптат эмали кальция, используя предлагаемые нами прогностические таблицы оценивается вероятностный прирост кариозных полостей на зубах. Кроме того, скорость выхода кальция и фосфора в биоптат должна, на наш взгляд, учитываться при дифференцированном назначении профилактическихкальций-фосфатосодержащих гелей. Высокая скорость выхода кальция в биоптаттребует назначения нейтрального лечебного кальций-фосфатсодержащего геля"Эмаль". При низкой кислотоустойчивости эмали по кальцию следует назначить кислый лечебный гель.
 
Таким образом, данные лабораторных исследований позволят оценить ситуацию в полости рта каждого конкретного человека, уточнить патогенетическое звено, определяющее нарушение процессов минерализации, провести необходимую коррекцию лечебных или профилактических вмешательств. Особенно необходимо проведение комплекса клинических исследований для лиц с низким и очень низким уровнем резистентности зубов, когда твердые ткани особенно чувствительны к нарушениям состава и свойств ротовой жидкости, осадка, функциональной активности слюнных желез. Уточнение характера этих нарушений и своевременная коррекция их позволят, на наш взгляд, повысить эффективность лечебных и профилактических мероприятий.
Предложенный нами способ оценки уровня резистентности зубов позволил формировать диспансерные группы наблюдения больных кариесом. Трехлетние испытания этого метода диспансеризации больных в г. Омске подтвердили его высокую надежность.
Предложенные подходы к изучению клинико-лабораторной характеристики активности кариеса, оценки методов его лечения и профилактики используются в исследованиях сотрудников стоматологических кафедр г. Омска и г. Кемерово.
 
 




ТЕРНОПІЛЬСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
ім.І.Я.Горбачевського
Кафедра терапевтичної та дитячої стоматології
 
 
 
 
 
 
 
Карієс. Клініка, діагностика і диференційна
діагностика карієсу зубів. Методи лікування  та профілактики.
 
( Лекція №2 терапевтична стоматологія Х семестр)
 
 
 
 
 
 
 
Підготовив:
асистент кафедри терапевтичної і
дитячої стоматології
Ковальський І.А.
 
 
 
 
 
Тернопіль 2009
 
Карієс. Клініка, діагностика і диференційна
діагностика гострого та хронічного карієсу зубів. Методи лікування  та профілактики.
                План:
1.       Сучасні методи діагностики карієсу.
2.       Диференційна діагностика карієсу.
3.       Методи лікування карієсу.
4.       Профілактика карієсу зубів.
 
•           Карієс зубів (caries dentis) - це патологічний процес, що проявляється після прорізування зубів, при якому відбувається вогнищева демінералізація та руйнування твердих тканин зуба з утворенням дефекту у вигляді порожнини. За ще одним визначенням карієс - це локальний складний патологічний процес, що виникає після прорізування зуба внаслідок дії комплексу несприятливих факторів зовнішнього і внутрішнього середо¬вища та проявляється порушенням обмінних процесів у твердих тканинах зуба з наступною деструкцією, некрозом і утворенням дефекту у вигляді порожнини.
 
І. Анатомічна класифікація (ВООЗ). Залежно від того, яка      тканина уражена, розрізняють:
•           карієс емалі;
•           карієс дентину;
•           карієс цементу,
•           призупинений карієс („приостановившийся");
•           одонтоклазія;
•           інший;
•           нез'ясований
ІІ. За локалізацією вогнища ураження:
–              фісурний (оклюзійний);
–              пришийковий (цервікальний);
–              карієс контактних (апроксимальних) поверхонь;
–              циркулярний (кільцевий).
Ш. Клінічна, або топографічна класифікація (найбільш поширена):
•                1. Початковий карієс – це ураження емалі, при якому її поверхневий шар залишається не ушкодженим. Буває у двох стадіях:
•                а) стадія білої плями – прогресуюча демінералізація;
•                б) стадія пігментної плями – призупинена демінералізація.
•                Поверхневий карієс - дефект у межах емалі.
•                2.  Середній карієс - дефект розповсюджується за межі емалево - дентинного з'єднання.
•                3. Глибокий карієс – деструкція значної частини дентину з утворенням порожнини, дно якої відділене від порожнини зуба лише тонким шаром.
 
IV. За характером перебігу:
•                1) гострий (швидкоплинний, аcutа);
•                2) найгостріший (,,острейший”, аcutissimа);
•                3) хронічний (повільноплинний);
•                4) квітучий („цветущий”);
•                5) рецидивуючий (вторинний) карієс.
 
V. За послідовністю виникнення:
•            первинний;
•            вторинний (або рецидивний)
VI. За ступенем активності (за Виноградовою  Т. Ф.,1978):
   1) компенсований карієс – індекс КПВ у віці 15 -18р. складає не більше 6;
   2) субкомпенсований карієс - індекс КПВ у віці 15 -18 р. - не вище 7-9;
   3) декомпенсований карієс - індекс КПВ у віці 15 -18 р. - вище за 9.
 
VІІ. За інтенсивністю ураження:
•           поодинокий;
•           множинний;
•           системний-карієс, при якому спостерігається тотальне руйнування майже всіх зубів із локалізацією процесу біля шийки зуба.
•           При множинному і системному карієсі є підстави вважати цей пато¬логічний стан каріозною хворобою.
 
VШ. За наявністю ускладнень:
•           простий, або неускладнений, карієс (через відсутність клінічно виз¬начених змін у пульпі). Всі 4 стадії топографічної класифікації входять до
цієї групи.
•           ускладнений карієс (так прийнято називати пульпіти та періодонтити, які є запальними захворюваннями, що виникають унаслідок прогресування каріозного процесу).
Початковий карієс - це рання стадія карієсу (видимого дефекту немає). При поляризаційній мікроскопії вогнище ураження має трикутну форму і основою спрямоване до зовнішньої поверхні емалі. Виділяють п'ять зон (Онищенко С. Н., 1968 і Зеновський В. П., 1970):
–              поверхневу;
–              підповерхневу;
–              центральну (тіло каріозного ураження);
–              проміжну;
–              внутрішню (зона блискучої емалі).
      
  У всіх зонах у кристалах гідроксиапатиту відбуваються різні зміни, в першу чергу:
•           порушення орієнтації кристалів у структурі гідроксиапатиту;
•           зміни форми кристалів та їх розмірів;
•           послаблення міжкристалічних зв'язків;
•           поява нетипових для нормальної емалі кристалів;
•           зменшення мікротвердості емалі (мікротвердість зовнішнього шару змінюється менше, ніж підповерхневого);
•           збільшення міжпризмових просторів і заповнення їх аморфною речовиною.
      Вогнище демінералізації при початковому карієсі має три головні особливості:
•           різке збільшення проникливості тканин зубів для високомолекулярних речовин, барвників, ізотопів;
•           гіперкальцинація поверхневого шару емалі зубів за рахунок мінералізуючої дії слини, дифузні процеси на поверхні емалі перебігають інтенсивніше;
•           збережена цілісність органічного матриксу емалі, що є обов'язковою умовою для ремінералізації.
    Пізня стадія починається із поверхневого карієсу, який проявляється у вигляді ділянки деструкції емалі без порушення емалево-дентинного з'єднання. В емалі виникає конусоподібний дефект, із вершиною, що досягає дентину, в якому теж згодом починається процес демінералізації і початкового руйнування.
            Виділяються такі зони в емалі і дентині:
•           зона повного руйнування (хаотично розташовані призми емалі, мікроорганізми та ін.);
•           зона часткової демінералізації (збільшення розмірів мікропросторів між емалевими призмами);
•           шар прозорого дентину (відбувається заломлення світла). Спостерігається звуження дентинних трубочок за рахунок посиленої мінералізації дентину солями кальцію і фосфору;
•           інтактний дентин.
Якщо каріозна порожнина заглиблюється до емалево – дентинної межі, виникає середній карієс. При світловій мікроскопії виділяють при цьому такі зони:
•           розпаду;
•           демінералізації;
•           прозорого (склерозованого) дентину;
•           видимо незміненого дентину;
•           замісного (вторинного) дентину і змін у пульпі (дегенеративні, зовні нагадують запальні зміни), особливо в нервових волокнах і в судинах пульпи.
Додатковими методами діагностики карієсу є: електроодонтометрія, вітальне забарвлення, метод висушування поверхні коронки, трансілюмінаційний і люмінесцентний методи, рентгендіагностичні методи.
1.        Електроодонтрометрія – метод заснований на властивості живої пульпи збуджуватись під впливом подразнення електричним струмом. Л.Р.Рубін (1955) встановив, що на зубах наявні чутливі точки, з яких подразнення викликається при найменшій силі струму. У фронтальних зубах ці точки розміщені по середині ріжучого краю, у жувальних - на вершині горбика (краще орієнтуватись у премолярах на щічні, а у молярах - на щічно-медіальні горбики).
•           Наявність пломби не заважає дослідженню, але якщо вона прилягає до ясен, то електрозбудливість не досліджують, бо струм при цьому „тікає" в м'які тканини. Якщо збудливість перевіряють із пломби, яка має контакт із пломбою сусіднього зуба, то для попередження відтоку струму між ними вводять целулоїдну пластинку, змащену вазеліном.
•           Зуб із здоровою пульпою реагує на силу струму від 2 до 6 мкА. Зниження порогу чутливості до 7-60 мкА засвідчує ураження коронкової пульпи, до 60-100 мкА - кореневої, а більше 100 мкА - загибель пульпи і реакцію на електричний струм рецепторів періодонту.
•           Вітальне забарвлення базується на підвищеній проникливості (зокрема макромолекулярних сполук) твердих тканин зуба, уражених карієсом.
•           Для виявлення карієсу в стадії білої плями найбільшого розповсюдження отримало фарбування емалі та дентину 2% розчином метиленового синього або 0,1% водним розчином метиленового червоного і т. п. Через З хв. барвник змивають із поверхні зубів за допомогою ватних тампонів і полосканням, після чого оцінюється інтенсивність забарвлення вогнища ураження.
•           За допомогою барвників можна встановити також карієсрезистентність емалі здорових зубів, визначати ТЕР-тест - тест емалевої резистентності або кислотної резистентності емалі (Окушко В.Р., Косарєва Л.І., 1983). Для цього на висушену вестибулярну поверхню зуба наносять одну краплю 1Н розчину хлористоводневої кислоти діаметром 2 мм на 5 сек. Потім кислоту ретельно змивають дистильованою водою, зуб висушують і зафарбовують 1% розчином метиленового синього. Інтенсивність забарвлення протравленої ділянки емалі звіряють зі стан¬дартною шкалою і отримують кількісну оцінку карієсрезистентності емалі зуба, а саме:
•            від 1 до 3 балів - протравлена ділянка блідо-блакитна, отже, резистентність емалі значна;
•           від 4 до 6 балів - блакитне забарвлення, яке засвідчує середній ступінь функціональної резистентності емалі;
•            від 7 до 9 балів - синє забарвлення, яке свідчить про значне зниження резистентності емалі та високий ступінь виникнення карієсу;
•            від 10 до 12 балів - темно-синій колір, що засвідчує дуже велике
зниження функціональної резистентності емалі та максимальний ризик виникнення карієсу.
2.       Метод висушування поверхні коронки зуба. Для діагностики поверхневого, а особливо початкового карієсу (стадія білої плями) Є.В. Боровський і П.А. Леус (1976) запропонували використовувати метод висушуван¬ня досліджуваної поверхні коронки зуба.
•           Методика: за допомогою невеликих ватних тампонів, змочених 3% перекисом водню, спочатку промивають поверхню зуба, яку досліджують. Рот споліскують водою, ізолюють досліджуваний зуб від слини ватними тампонами, після чого його висушують теплим повітрям або за допомогою вати чи фільтрувального паперу. При висушуванні поверхні зуба більш чітко виявляється крейдяна пляма, яку не помітно під шаром слини, що вкриває зуб. Метод простий, і його легко можна застосовувати в умовах поліклініки.
•           Трансілюмінаційний метод ґрунтується на оцінці тінеутворень, які отримують при проходженні через об'єкт дослідження нешкідливого для організму холодного променя зеленого світла. Дослідження проводять у темній кімнаті за допомогою світловода із органічного скла, приєднаного до стоматологічного дзеркала. При карієсі визначається чітко відмежована від здорових тканин напівсфера коричневого кольору.
•           Люмінесцентна діагностика початкового карієсу, запропонована Р.Г.Синіциним і Л.І.Пилипенко (1968), базується на властивості тканин і клітинних елементів випромінювати світло певного кольору при дії УФ променів. Діагностика здійснюється в затемненій кімнаті, лампа, що випромінює УФ промені, розміщується на відстані 20 -30 см. Під впливом УФ променів виникає люмінесценція тканин зуба. У нормі емаль і дентин дають синьо-блакитне або ніжне світло-зелене свічення, при патології інтенсивність забарвлення посилюється за рахунок погашення люмінесценції.
 
Прилад для раннього розпізнавання карієсу                DIAGNODENT pen 2190
Безпровідна
 
 

 
DIAGNOdent Pen 2190 - це безпровідний  прилад для раннього розпізнавання  карієсу у фісурах, на гладких поверхнях, в апроксимальній зоні за допомогою лазерного флюоресцентного аналізу.
Принцип дії приладу DIAGNOdent Pen 2190 заснований на різній флюоресценції здорових і хворих тканин зуба. Навіть гранично малі і приховані ділянки, уражені карієсом, можна виявити за допомогою DIAGNOdent pen. Об'єктивні результати дослідження представляються більш видимими і чутними для лікаря і пацієнта. Прилад не використовує рентгенівських променів або радіаційного опромінення.
Переваги:
•  швидко, легко, без болю діагностує карієс
•  виявляє до 90% патологічних змін в  тканині зуба на ранньому етапі
•  використовує візуальний і звуковий методи сповіщення
•  легкий і мобільний інструмент на батареях
Завдяки сучасним знеболюючим і вдосконаленню стоматологічної техніки лікування зубів без болю за допомогою сучасних бормашин давно вже стало реальністю. Крім того, в даний час з'явилися максимально щадні методики, що дозволяють лікувати карієс без бормашини. Сучасні технології поєднують в собі високі технічні можливості, безпеку і комфорт.
Найновішим методом  є хіміко-механічна  система лікування карієсу, яка дозволяє абсолютно безболісно (і  абсолютно безшумно) видаляти інфіковані тканини зуба, не  травмуючи здорових ділянок.
На практиці це виглядає так. Спочатку на область карієсу наноситься спеціальний гель, що містить три різні амінокислоти і гіпохлорид натрію. Потім за допомогою спеціальних інструментів лікар обробляє каріозну ділянку, видаляючи при цьому лише пошкоджений дентин. Каріозна порожнина, що утворюється в результаті лікування, виходить значно менше, чим при традиційних методах (наприклад, свердлінні) і пломба займає меншу площу. Анестезія при цьому методі взагалі не застосовується, оскільки віддаляються лише відмерлі тканини, і пацієнт абсолютно не відчуває болю.
Переважно в  дитячій стоматології, а також для лікування поверхневого карієсу у  дорослих з  успіхом застосовується кінетичний для повітря метод.
Його технологія полягає в подачі під великим тиском потоку води, повітря і абразивного порошку. При цьому струмінь буквально вимиває хворі тканини до повного очищення каріозної порожнини. Плюси даного методу: практично виключено пошкодження здорових тканин зуба, повністю відсутня вірогідність передачі інфекції зважаючи на відсутність прямого контакту інструменту з зубом. З мінусів можна назвати лише те, що метод застосовний лише на початкових стадіях розвитку хвороби, а також і при вторинному карієсі, що розвинувся під пломбою (спочатку доведеться видалити стару пломбу).
Лазерна технологія також дозволяє  обійтися без свердління зуба.
Суть його полягає в вибірковій дії апарату на здорові і хворі тканини зуба. Ділянки, уражені карієсом, м'якші, вони містять більше мінералів і менше води, тому лазер точно і чітко «випарює» лише інфіковану тканину. Лазер вмить дезинфікує «дірку» в зубі.
Ще один  сучасний спосіб  безболісного лікування зубів без бормашини заснований на  бактерицидних властивостях озону.
Ця методика, розроблена в Німеччині, дозволяє провести лікування абсолютно не травматично , не використовуючи анестезію, не вдаючись до свердління бормашиною і інколи навіть не ставлячи пломбу. Дуже важливе те, що м'яка силіконова чашка, через яку озон подається на зуб, ні звуком, ні виглядом не нагадує традиційну бормашину, а, отже, не злякає маленького пацієнта і його батьків. Всього за 20-40 секунд газ робить зуби практично стерильними, повністю знищуючи мікроорганізми, що викликають карієс. Потім порожнина обробляється спеціальним складом, зміцнюючим зубні тканини. Після цього про карієс можна забути. Навіть пломба в цьому випадку ставиться за бажанням пацієнта.
ЛІКУВАННЯ ОЗОНОМ Апарат HEAL OZONE
Апарат HEAL OZONE призначений для лікування карієсу зубів. За допомогою лікування озоном інактивуюються бактерії на поверхні зубів і частково в дентині.
Мета полягає в тому, аби в результаті лікування відновити життєздатний, стерильний, безболісний і естетично привабливий, неуражений карієсом зуб в його первинній формі.
Для досягнення стерильності до теперішнього часу застосовуються рідкі дезинфікуючі засоби. Завдяки апарату Heal Ozon, який виробляє газоподібний озон, що володіє високою проникністю і реакційною здатністю, вперше з'явилася можливість забезпечити повну стерильність зуба.


Що таке озон?
Озон - це газоподібне з'єднання з -3-х атомів кисню. Озон є формою кисню, великою енергією, що володіє, але дуже нестійкою, і, тому, його молекула дуже нестабільна. З цієї причини озон - це дуже сильний і швидкодіючий очисник. Озон впливає на бактерії і віруси без ензимів оболонки клітини. Озон руйнує оболонку клітини і тим самим, саму клітину, чим і досягається повна стерилізація.
Лікування за допомогою Heal Ozone
- абсолютно безболісне
- швидке
- забезпечує щадну дію на субстанцію зуба
- причинне, оскільки усуває причини виникнення карієсу
Показання до застосування апарату Heal Ozone:
- фісурний карієс
- кореневий карієс
- лікування відкритих каріозних поразок у поєднанні з останніми консервативними заходами
- підвищена чутливість зубів
- профілактика карієсу
- лікування афт і герпесу м'яких тканин
- при носінні ортодонтичних  конструкцій (брекетів)
- лікування Pt
 ЯК ОБРОБЛЯЄТЬСЯ ЗУБ ОЗОНОМ
1.       Знаходимо фісуру, в якій утворюється або вже є карієс.
2.       Спочатку зуби очищаються від нальоту за спеціальною методикою AIR FLOW.
3.       Тоді за допомогою лазерного апарату DIAGNOdent діагностується глибина карієсу. Це швидкий і приємний метод.
4.       HealOzone апаратом обробляється зуб.
5.       Аплікація ремінералізуючої рідини.
6.       Для подальшої ремінералізації, щоб зуби не псувались   знову , щодня необхідно вживати специфічний гігієнічний комплект пацієнта з мінеральних солей (зубна паста, ополіскувач, аерозоль для подорожей). Це дозволить стати Вашим зубам здоровішими  і міцнішими.
Цілющий озон
На початку розвитку запального процесу метаболічні і судинні порушення викликають виникнення гіпоксії, що у свою чергу наводить до ацидозу в патогенній  області. Дуже швидко на запалення реагують дихальні ферменти, необхідні для повноцінної репарації.


В той же час ішемія створює вельми сприятливі умови для розвитку інфекції: якщо для нагноєння здорових тканин необхідно від двох до восьми мільйонів мікробних тіл, то при ішемії для цього досить сотні бактерій.
На цих фактах і базується патогенетичне обгрунтування вживання медичного озону при лікуванні гнійних ран.
Не володіючи тератогенними і канцерогенними властивостями, озон надає дію антигіпоксії, яка супроводиться поліпшенням транспортної для кисню функції крові, поліпшенням її властивостей реології і активацією біоенергетичних процесів за рахунок збільшення вмісту кисню в плазмі. При цьому посилюються обмінні процеси у формених елементах крові і тканинних клітках, зменшується кисневе голодування тканин і зростає активність дихальних ферментів, підвищується резистентність мембран еритроцитів, і тим самим відновлюється периферичний кровообіг.
За наявними даними, парентеральне введення озону полегшує віддачу кисню оксигемоглобіном, що сприяє повноцінному «кисневому забезпеченню» ішемізованих тканин і поліпшенню енергетичного обміну. А це зрештою веде до посилення процесів синтезу у вогнищі запалення.
Окрім ефекту антигіпоксії озон надає бактерицидний, фунгіцидний  і противірусний ефекти, протизапальну, знеболюючу і імунокорегуючу  дію, а також володіє потужними анти окисними властивостями.
Антимікробні властивості  озону виражені набагато сильніше, ніж хлору. Крім того, він може інактивувати  мікроорганізми, стійкі до протимікробних препаратів. По деяких відомостях, у хворих, несприйнятливих до антибіотиків, при однократній місцевій дії озоно-киснево повітряною сумішшю кількість стрептококів і синьогнійної палички зменшується в три рази, а ентеробактерій — більш ніж в два рази. Характерно, що малі і високі дози озону діють по-різному. У малих дозах озон, викликає локальні пошкодження мембран бактерійних кліток, блокує їх ділення. У вищих концентраціях він ушкоджує цілий ряд життєво важливих ферментативних, транспортних і рецепторних систем. Це призводить до порушення дихання і збільшення проникності цитоплазматичної мембрани бактерійної клітки і зрештою до її загибелі.
Вираженість антимікробної дії озону залежить не лише від використовуваних концентрацій, але і від експозиції, і від кількості сеансів обробки.
Місцевий знеболюючий ефект при озонуванні раневої поверхні обумовлений двома чинниками. По-перше, зменшенням дії бактерій і їх токсинів на нервові закінчення поверхні рани. І, по-друге, тим, що після короткочасної подразнюючої  дії озон робить гальмівний вплив на периферичні нервові закінчення.
Виражений дезоксикаційний ефект озону обумовлений його здатністю стимулювати роботу антиоксидантної системи захисту організму і одночасно гальмувати перокисне окислення ліпідів. Оскільки фагоцитарна активність багато в чому залежить від концентрації кисню в периферичній крові і від його доступу в рану, то навіть місцеве вживання озону (не говорячи вже про загальну озонотерапію) стимулює фагоцитарну активність лейкоцитів.
Що до іммунокоригуючих властивостей медичного озону,  їх вираженість, а частенько і характер впливу на імунну систему визначаються концентрацією: у малих дозах озон виступає як імуностимулятор, у високих — як імуносупресор. При уповільнених запальних процесах, які зазвичай пов'язані із збоями в імунній системі, — імунним дисбалансом або вторинним імунодефіцитом, - вживання малих доз озону активізує дві ланки імунітету — клітиннуі гуморальну. Він підсилює продукування цитокінів, в першу чергу інтерферону — одного з найважливіших чинників ендогенного захисту організму. Завдяки озону зростає синтез Т-кілерів — клітин-вбивць, що грають не останню роль в клітинному імунітеті, і оптимізується продукування імунокомпетентних клітин, що відповідають за синтез імуноглобулінів.


Додатково до всього, зовнішня обробка рани кисневою  газовою сумішшю озону, або озонованими розчинами антисептиків на тлі загальної озонотерапії, збільшуючи рівень фібриногену і кількість тромбоцитів, здатна удвічіскоротити тривалість кровотечі.
Як показує клінічна практика, використання медичного озону, особливо при тривалих уповільнених запальних процесах, прискорює одужання хворих. Навіть місцеве вживання озонованих розчинів або кисневої суміші озону, отриманої з атмосферного повітря і кисню, не говорячи вже про загальну озонотерапію, забезпечує не лише активізацію процесів очищення рани і інтенсивну регенерацію, але викликає зниження симптомів інтоксикації і поліпшеннязагального стану хворих. Причому швидше загоєння рани головним чином обумовлене антимікробною і імуностимулюючою дією озону (як місцевою, так і загальною).
Озон в стоматології
В різних областях медицини озонотерапія використовується вже декілька десятиліть. Але в стоматологію озон прийшов зовсім недавно, в середині 90-х років.
У 1996 році був запропонований новий спосіб лікування гінгівіту і хронічного генералізованного парадонтита з використанням озонованих розчинів.
Місцеве вживання озонованої води, що дистилює, 0,9% ізотонічного фізіологічного розчину і оливкового масла при лікуванні цих захворювань дало прекрасний результат.
По-перше, озонотерапія забезпечувала бактерицидний ефект, порівняно з бактерицидною дією 0,2% хлоргексидину.
По-друге, через 15–20 днів після курсу озонотерапії у хворих відновлювалася резистентність колонізації буккального епітелію слизистої оболонки порожнини рота і нормалізувалася мікрофлора ротової порожнини: наближалося до норми число адгезованих «оральних стрептококів» і знижувалася загальна кількість мікроорганізмів на один эпітеліоцит.


По-третє, озонотерапія нормалізувала процеси перокисного окислення ліпідів і систему антиоксидантного захисту організму.
Одночасно, судячи по зменшенню рівня мієлопероксидази в ясенній і ротовій рідині, відбувалося відновлення біоцидної активності нейтрофілів.
Причому в ході лікування хворих просліджувалася явна тенденція до швидкого зникнення набряку і зменшення кількості розширених судин. Число клітин запального інфільтрату різко зменшувалося, а епітеліальні пласти втрачали ознаки гіперплазії.
Проте, як і слід було чекати, ефективність озонотерапії при запальних захворюваннях пародонту залежала від інтенсивності запального процесу. За даними клініко-лабораторної оцінки результатів використання медичного озону, ефект після вживання озонованих розчинів спостерігався практично у всіх хворих катаральним гінгівітом і в 92,6% хворих хронічним генералізованим парадонтитом легкого ступеня. Як не парадоксально, при хронічному генералізованому парадонтиті середнього ступеня ефективність озонотерапії була декілька нижче, ніж при важкій формі цього захворювання (78% і 79,9% відповідно).
Як з'ясувалося при динамічному клінічному спостереженні через шість і дванадцять місяців, монотерапія озонованими розчинами давала найкращий ефект при катаральному гінгівіті і парадонтиті легкого ступеня. При середній і важкій формах запального процесу в парадонті кращі результати забезпечувало спільне вживання озонотерапії і традиційних антибактеріальних препаратів.
Декілька пізніше ця методика була використана після клаптєвих операцій при хронічному генералізованому парадонтиті важкого ступеня: аплікації озонованою олією і полоскання рота озонованою водою, що дистилює, у поєднанні з малою аутогемотерапією дозволяє знімати шви на п'яту добу (замість загальноприйнятої сьомої).
У 1998 році для лікування хронічного генералізованого парадонтита було запропоновано використовувати озоно-повітряної суміші.


Введення в парадонтальні кишені газової суміші в концентрації озону 3 мг/л сприяло  нормалізації мікрофлори парадонтальних кишень і викликало стійкі позитивні зміни в системі антиоксидантного захисту організму і процесах перокисного окислення ліпідів: після курсу озонотерапії засіяння парадонтальных кишень зменшувалася в 42,8 разу (що удвічі перевищує результати традиційної терапії). А біохімічні показники, що характеризують перокиснеокислення і антиоксидантний захист залишалися стабільними через шість місяців після закінчення курсу лікування. Більш того, тенденція до їх погіршення була відсутня і через рік.
На жаль, аналіз ефективності озонотерапії у пацієнтів з супутніми хронічними соматичними захворюваннями відсутній.
Якщо ж говорити про перспективи озонотерапії в парадонтології, то фахівці перш за все пов'язують її з розробками критеріїв ефективності і підбором оптимальних дозувань, заснованому на детальному вивченні патогенетичної дії озону.
Запальні захворювання пародонту — не єдина сфера застосування озонотерапії в стоматології. Обнадійливі результати отримані і при її використанні для лікування запальних захворювань щелепно-лицьової області.
Зокрема, в спеціальній літературі зустрічаються зведення про сприятливу дію медичного озону на показники гомеостазу при лікуванні флегмон щелепно-лицьової області.
При внутрішньовенному введенні озонованого фізіологічного розчину, місцевій обробці ран і полосканні рота водою, що дистилює, окрім сильно вираженого бактерицидного ефекту ця дія виявляється в зниженні рівня ендогенної інтоксикації і нормалізації вільно-радикального окислення, відновленні гуморальної ланки імунітету і місцевої імунорезистентності ротової порожнини.
Як з'ясувалося, ефективність медичного озону в комплексному лікуванні уповільнених абсцесів щелепно-лицьової області позаротової локалізації, хронічного травматичного остеомієліту і хронічного одонтогенного остеомієліту нижньої щелепи перевищує ефективність традиційного лікування. Таке лікування підсилює і прискорює тенденцію до відмежування і ліквідації запального вогнища, що скорочує терміни лікування хворих і сприяє профілактиці можливих ускладнень.
І це ще не все. Під дією медичного озону усуваються функціональні порушення печінки, обумовлені запаленнями щелепно-лицьової області. Зокрема, відновлюється її білковосинтезуюча функція: збільшується синтез альбуміну, знижується утворення глобулінів, і в результаті нормалізується співвідношення цих білкових фракцій.
Включення в програму комплексного лікування хворих з переломами нижньої щелепи обробки ротової порожнини озонованим фізіологічним розчином (з концентрацією озону 5,0–5,5 мкг/л) не лише істотно знижує кількість мікроорганізмів в ротовій рідині, але і більш ніж удвічі зменшує відсоток запальних ускладнень.
В той же час, озонотерапія має деякі обмеження:
Наприклад, через тромболітичну дію низьких концентрацій не рекомендується починати курс озонотерапії відразу після оперативного втручання. Хворим із запальними захворюваннями щелепно-лицьової області за наявності геморагічного синдрому і гіперфункції щитовидної залози внутрішньовенна озонотерапія взагалі протипоказана.
І не лише озон
Останніми роками з'явилися повідомлення про поєднане вживання медичного озону і інших немедикаментозних способів лікування.
Зокрема, група російських фахівців розробила оригінальний метод терапії одонтогенних флегмон особи і шиї, що передбачає спільне використання енергії низькочастотного ультразвука і озонсодержащих компонентів.
Суть цього методу полягає в наступному:
Хірургічне лікування хворих проводиться в звичайному об'ємі, але щоденні перев'язки включають обробку ран низькочастотним ультразвуком у поєднанні з озоном. По суті, обробка патологічного осередку проводиться в два етапи.


На першому етапі рани обробляються низькочастотним ультразвуком через водний розчин антисептика. Завдяки цьому відторгаються некротичні маси і фіброзний наліт з раневої поверхні, віддаляється патологічний вміст. Лікарський препарат проникає в поверхневі шари рани. Патогенна мікрофлора інактивуєтся, а місцевий імунітет відновлюється.
На другому етапі рани обробляються низькочастотним ультразвуком через озоновмісні лікарські речовини. В результаті спільної дії ультразвуку і озону у вогнищі запалення відбувається озонування тканин, що у свою чергузабезпечує бактерицидний, іммунокоригуючий, протигіпоксійний і дезінтоксикаційний ефекти в раневій зоні.
У всіх хворих, пролікованих в такий спосіб, порівняно з хворими з контрольної групи, де застосовувалося традиційне лікування, набагато швидше усувалося гнійне відокремлюване з рани і зменшувалися болі в післяопераційний період, відновлювалися лабораторні і біохімічні показники крові, нормалізувалася температура і покращувався загальний стан. Словом, поєднане вживання низькочастотного ультразвука і озоновмісних компонентів істотноприскорило одужання пацієнтів з флегмонами шиї.
При глосалгії високу результативність в найближчому і віддаленому періодах після лікування забезпечує комплексне вживання озонотерапії і гірудотерапії. Причому лікувальний ефект поєднаної дії озону і п'явок головним чином виявляється в активації кровотоку, нормалізації метаболічних процесів і імунного захисту ротової порожнини.


Література
Малишева Р. Ст, Бабійчук Р. А., Марченко Ст М Адаптивні механізми резонансних дій холоду і перспектива вживання парафрактальної гіпотермії при індукованих для стресу захворюваннях пародонту //Проблемы кріобіології.— 2001.— № 3.— с. 81.
Куцевляк Ст Ф., Божко До. Ст, Сирота О. Н. Кріовоздействіє і гіпотермія в терапевтичній стоматології // Проблеми кріобіології.— 2001.— № 3.— с. 74
Гульман М. І., Вінник Ю. С., Перьянова О. Ст і ін. Механізми дії і перспективи вживання медичного озону в клінічній практиці // Матеріали I Всеросійського конгресу з патофізіології, 1996.
 

УРОВНИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЗУБОВ К КАРИЕСУ по Недосеко В.Б.

УРОВНИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЗУБОВ К КАРИЕСУ по Недосеко В. Б.
Анализ литературы и клинические наблюдения свидетельствуют об индивидуальной эффективности кариеспрофилактических мероприятий. Связывается это с такими факторами как доза кариеспрофилактического препарата, способ применения его, возраст пациента и т.д.. Однако выполненные в последнее время исследования показали, что редукция кариеса в результате воздействиякариеспрофилактического средства во многом зависит от кариесрезистентностизубов. Чрезвычайно интересны, на наш взгляд, исследования В. Р. Синицына с соавторами, показавшие, что при применении кариеспрофилактических препаратов самая высокая редукция кариеса отмечена у лиц, для которых была характерна высокая поражаемость кариесом. Этот факт свидетельствует о важной роли резистентности зубов в нормализации процессов реминерализации при профилактике кариеса.
Оценка индивидуальной резистентности зубов к кариесу в настоящее время проводится по интенсивности поражения кариесом (индекс КПУ). Интенсивность же кариеса, а следовательно, его активность, пытаются объяснить беспорядочным приемом большого количества углеводов, снижением неспецифической реактивности организма, заболеваниями, повлиявшими на минерализацию зубов и нарушившими нормальное созревание эмали. Большое значение в патогенезе кариеса уделяется состоянию ротовой жидкости, которая в зависимости от условий может нести деминерализующий или реминерализующий потенциал. Ретенционныепункты в зубных рядах, способствуя накоплению пищевых остатков, в которых происходит процесс брожения и выделения органических кислот, приводящих к растворению эмали зубов и образованию кариозного дефекта, также выделяют как факторы, обеспечивающие развитие кариеса. Огромное значение в развитии кариеса придается гигиене полости рта. Рядом авторов убедительно показано, что правильный уход за полостью рта снижает интенсивность прироста кариозного процесса. Вместе с тем клинические наблюдения показывают, что интенсивность кариозного процесса нередко минимальна у лиц, не проводивших регулярный гигиенический уход за зубами, употребляющих большое количество углеводов и т.д.. Таким образом, активность кариозного процесса нельзя объяснить только воздействием целого ряда неблагоприятных факторов полости рта.
Известны попытки определять, оценивать степень активности кариозного процесса. Наибольшее распространение нашла методика определения активности кариеса зубов по Т. Ф. Виноградовой. Ею предложено выделять степени активности кариеса на основании подсчета индексов КПУ, кп или КПУкп и сравнение их с аналогичными показателями, рассчитанными для соответствующих возрастных групп. На наш взгляд, такое выделение степени активности кариеса по индексампораженности, хотя и оправдано в настоящее время практической значимостью, является условным, поскольку не учитывает активности процессов, которые происходят в полости рта человека. Вне всяких сомнений, активность процессов де-и реминерализации в полости рта, когда поражаются труднодоступные очищению участки моляров (фиссуры, контактные пункты), совершенно отличается от ситуации, которая имеет место при возникновении очагов деминерализации на резцах и клыках, хорошо поддающихся очищению и омыванию слюной. Однако индекс КПУ и другие индексы, отражающие степень поражаемости зубов кариесом, в этих двух приведенных вариантах могут быть совершенно одинаковыми, что не позволяет судить об истинной активности кариозного процесса в полости рта того или иного человека. В литературе имеется достаточно сведений о том, что каждый зуб человека поражается кариесом не одинаково часто. Так, по данным ряда авторов чаще всего поражаются кариесом моляры и премоляры, несколько реже - верхние резцы, еще реже кариес развивается в резцах нижней челюсти. Это свидетельствует о том, что в полости рта каждого человека вокруг каждого зуба складывается своя "система взаимоотношений - эмаль зуба - окружающая среда". Такой характер взаимоотношений отражает особенности течения кариеса зубов у индивидуума и, базируясь только на изучении таких показателей, как индексы КПУ,КПп или КПУкп, невозможно оценить ситуацию, складывающуюся в полости рта. Необходимо вводить качественные признаки, по которым можно оценить не только общие черты кариозного процесса, но и выделить его особенности у каждого конкретного человека по индивидуальным признакам или совокупности их. На наш взгляд, такие признаки дадут возможность объективно оценить степень активности кариозного процесса, которая будет строго индивидуальной в каждом конкретном случае. Оригинальный способ оценки ситуации, складывающейся в полости рта при кариозном процессе, позволяющий характеризовать индивидуальные особенности течения заболевания, предложили Т. П. Рединова, В. К. Леонтьев, Г. Д. Овруцкий. Способ основан на оценке состояния эмали и реминерализующих свойств слюны и позволяет определить соотношение процессов де- и реминерализации зубов. Активность этих процессов оценивается авторами по скорости исчезновения и интенсивности окрашивания участка деминерализации эмали в результате кислотной биопсии. Менее удачной кажется нам методика определения активности кариеса зубов и прогнозирование этого процесса, предложенная В. Р. Окушко с соавторами и основанная на определении функциональной кислотоустойчивости эмали. В отличие от методики Т. П. Рединовой с соавторами, здесь исследуется только степень устойчивости структуры, на которую направлена действие неблагоприятных факторов среды, но не дается оценка ротовой жидкости, налету и т.д. Это значительно снижает ценность указанной методики. Попытки оценить индивидуальное развитие кариозного процесса с помощью тех или иных методов не нашли широкого применения в клинической стоматологии. Эти методы основывались на качественном и количественном исследовании микробной флоры в полости рта, определении индекса гигиены, скорости слюновыделения и вязкости слюны, изменении поверхностных потенциалов эмали и процессамикрокристаллизации слюны.
Нерешенную проблему представляет еще и возможность индивидуального подхода в лечении кариозного процесса. Анализ литературы позволяет утверждать, что лечение кариеса зубов сводится к иссечению патологически измененных тканей и замещению дефекта пломбировочным материалом. Считается, что этот метод является основным при лечении поверхностного, среднего и глубокого кариеса. На ранних этапах развития кариозного процесса возможно консервативное лечение с применением препаратов, способствующих реминерализации эмали. Такое однотипное во всех случаях лечение кариозного процесса совершенно не исключает появление очагов деминерализации эмали или полостей на еще не леченых зубах или даже рядом с только что запломбированной кариозной полостью. Такое положение может продолжаться до тех пор, пока все "слабые" зоны зубов не будут полностью разрушены кариозным процессом и запломбированы.
Следует признать, что прогноз активности кариеса всегда определяется как уровнем кислотоустойчивости эмали зубов, так и степенью активности факторов, воздействующих на эмаль. При экстремальных воздействиях на зубы повреждается даже полноценно сформированная эмаль. Клинические наблюдения показывают, что одни зубы быстро разрушаются кариозным процессом, другие при этом остаются совершенно интактными. Чаще всего поражаются моляры и премолярыверхних и нижних челюстей. Клыки и резцы поражаются значительно реже. Это свидетельствует о том, что в полости рта для разных зубов складывается разная ситуация, или имеет место неодинаковая резистентность их к кариесу. И посколькурезистентность зубов зависит от факторов, влияющих на формирование их уже во внутриутробном периоде, представляется интересным оценить ее для каждого зуба.
При изучении сроков закладки минерализации и прорезывания постоянных зубов у человека обращает на себя внимание следующий факт. Одни зубы закладываются при внутриутробном развитии (резцы, клык, первый моляр), другие - вовнеутробном, то есть после рождения (премоляры, второй и третий моляр). И это ставит одни зубы в значительно более благоприятные для формирования резистентной эмали условия по сравнению с другими. Так, резцы, клыки и первый моляр, гистогенез которых проходит во внутриутробной жизни плода, находятся под защитой организма матери. В этот период острее всего проявляется действие генетического кодирования в формировании структуры органа, когда менее всего возможно нарушение этого процесса под влиянием внешних неблагоприятных факторов. Нарушение формирования структуры органа, в частности зуба, возможно лишь при очень сильных воздействиях на плод. Очень важным, на наш взгляд, является и срок начала минерализации. Для первого моляра он составляет 9 месяцев утробного развития. Это самый неблагоприятный момент, так как совпадает с рождением и первыми месяцами жизни. Начало минерализации резцов и клыков приходится на более поздние сроки (6-9 месяцев жизни), когда организм новорожденного адаптируется к внешней среде. Вероятно, такой неодинаковой ситуацией, в которой происходит гистогенез и, что особенно важно, начало минерализации резцов, клыков и первого моляра можно объяснить формирование менее резистентной, менее устойчивой к кариесу эмали у первого моляра. Заболевания периода новорожденности (гемолитическая болезнь, диспепсия и др.), прием антибиотиков, недоношенность наиболее часто обуславливают формирование менее устойчивой к кариесу эмали и, прежде всего, у первого моляра. Немаловажное значение здесь имеет и место в зубном ряду, которое занимает каждый из рассматриваемых зубов. Первый моляр находится в условиях, в которых самоочищение затруднено (иная функция зуба и наличие множественныхретенционных пунктов - фиссур, по сравнению с резцами и клыками).
Имеет значение для формирования резистентности и продолжительность периода минерализации зубов в теле челюсти. Нами показано (см. таблицу 1), что этот период наименьший у первого моляра (всего 6 лет) и наибольший у клыка (10-11 лет). Вероятно, чем более продолжительное время зуб формируется в теле челюсти без влияния местных неблагоприятных факторов (зубной налет, микрофлора, неполноценная ротовая жидкость), тем меньшая вероятность поражения его кариесом. Однако окончательное созревание эмали происходит под действием ротовой жидкости и опять-таки лучшие условия для формирования полноценной, а следовательно, и более резистентной эмали складываются для зубов, имеющих наименьшее число ретенционных пунктов (центральные резцы, клыки). Гистогенезис и начало минерализации второй группы зубов, которые закладываются внеутробно (премоляры, второй и третий моляры) проходят при неблагоприятных условиях. Организм матери уже не защищает формирующиеся зубы от неблагоприятных внешних воздействий, каковыми являются различные инфекционные заболевания ребенка. Именно в период формирования и минерализации зубов эти заболевания особенно неблагоприятно влияют на формирование резистентности эмали. Установлено, что существует прямая зависимость между количеством перенесенных заболеваний и устойчивостью зубов к кариесу. Доказано, например, что пневмония, дизентерия, глистные инвазии, острые респираторные заболевания снижают резистентность зубов к кариесу и увеличивают его интенсивность. Кроме того, прорезывание группы зубов, закладывающейся внеутробно, и окончательное формирование их эмали (за исключением третьего моляра) проходит в сроки от 9 до 13 лет, то есть в критическом возрасте, когда в организме человека идет активная гормональная перестройка. Отмечено более высокая интенсивность поражения зубов кариесом у девочек.. По мнению ряда авторов, чем раньше начинался пубертатный период, тем чаще наблюдался кариес зубов. Следовательно, на окончательную минерализацию тканей зубов, закладывающихся внеутробно, огромное влияние оказывает гормональный фактор и общее состояние организма. В то же время анатомическипремоляры и моляры имеют значительно большее количество ретенционныхпунктов, способствующих активной задержке налета и возникновению дефектов в созревании эмали.
Таким образом, исходя из приведенных выше данных, можно заключить, что по резистентности к кариесу зубы человека разделяются на две группы, и потому если кариес у каждого человека возникает и протекает с индивидуальными особенностями, вовлечение в патологический процесс зубов имеет определенные закономерности. Правомерность выделения таких групп зубов подтверждается литературными данными. Так, М. Л. Гликман по результатам кластерного анализа выделил в зубном ряду четыре относительно независимые группы. К первой он отнес резцы, клыки и премоляры верхней челюсти, ко второй верхние и нижние моляры, к третьей - третьи моляры обеих челюстей и к четвертой - нижниепремоляры. По мнению автора, разделение индивидуумов по предрасположенности к кариесу отдельных зубов вполне возможно с учетом влияния общих факторов, действующих на всю зубочелюстную систему, и факторов, действующих на определенные группы зубов и отдельные зубы. При этом небезынтересно отметить, что автору удалось показать, что зубы, обладающие сходной морфо-функциональной структурой, поражаются кариесом почти одинаково. В своей работе М. Л. Гликман указывает, что "верхние передние зубы и моляры могут независимо поражаться кариозным процессом", то есть факторы, вызывающие кариозный процесс в этих зубах, могут быть совершенно различными.
Таблица 1
Сроки формирования и прорезывания постоянных зубов
Период
закладки Зуб Закладка Начало
минерализации Срок прорезывания
Внутри-утробный 1
2
3
6 8 мес.
8 мес.
8 мес.
6 мес. 6 мес. жизни
9 мес. жизни
6 мес. жизни
9 мес. утробной жизни 6-8 лет
8-9 лет
10-11 лет
6 лет
Вне-утробный 4
5
7 2 года
3 года
3 года 2,5 года
3,5 года
3,5 года 9-10 лет
11-12 лет
12-13 лет
Примечание: Сроки закладки, начала минерализации, сроки прорезывания даны по А. А. Колесову
Анализ литературы позволяет утверждать, что зубы переднего сектора верхней челюсти развиваются их иного раздела жаберной дуги, чем премоляры и моляры, то есть, из ткани первичного неба за счет слияния медиальных носовых отростков в так называемой межчелюстной или резцовой кости. Остальные же отделы верхней челюсти, а следовательно и группы зубов, развиваются из верхнечелюстных отростков. На этом основании можно предположить и несколько иной тип нервной регуляции этой группы зубов. Так, работы Ю. П. Лиманского, Darian-Smith, Mutton,Proctor отчетливо показали, что имеются различия в расположении рецептивных полей различных отделов, зон системы тройничного нерва. По мнению Gregg, Dixonнейроны, представляющие в полулунном (гассеровом) ганглии моляры, расположены отдельно от нейронов, представляющих резцы. Существует мнение, что гассеров узел состоит из двух совершенно независимых -офтальмомаксиллярного и мандибулярного. Это утверждение подкрепляется и"двойственным эмбриологическим происхождением этих двух ганглиев".
Исследование возбудимости рецепторов пульпы различных групп зубов в плане обнаружения зон с различной регуляцией имеет, бесспорно, большое значение. ПоЯнсон, указывает Л. Р. Рубин, все зубы можно разделить на две группы. К первой относятся все передние зубы, имеющие наибольшую хроноксию рецепторов (0,27 - 0,35 миллисек.) и ко второй - моляры, обладающие наименьшей хроноксией (0,21 - 0,22 миллисек.). Необходимо заметить, что передние зубы верхней челюсти отличаются по хроноксии от такой же группы зубов нижней челюсти (0,35 миллисек. и 0,27 - 0,33 миллисек. соответственно).
Определяя проекции дентальных рецепторов в коре больших полушарий головного мозга кролика, Ю. Н. Самко, В. Н. Шелихов, Ю. Н. Самко и Т. С. Наумова пришли к выводу, что они строго локальны для верхних, нижних резцов, моляров и при пороговой силе раздражения зуба не перекрываются.
И. С. Рубинов пришел к выводу, что функция жевательной мускулатуры и рецепция проявляются в зависимости от положения отдельных групп зубов в зубной дуге. По его мнению, необходимо выделить функциональное жевательное звено в области передних зубов и функциональные звенья в области боковых зубов. Нейродинамические процессы в области фронтального звена, считает автор, протекают иначе, чем в области боковых звеньев.
Таким образом, предположение о том, что в зубочелюстной системе имеются различные морфо-функциональные структуры, различающиеся и по системе регуляции, в связи с приведенными выше факторами выглядит наиболее вероятным. И это делает понятным различные типы поражения зубов кариозным процессом.
По степени устойчивости зубов к кариесу П. А. Леус выделяет 5 групп, которыепо нисходящей в плане резистентности распределяются следующим образом:
1.                Первый и второй моляры нижней челюсти.
2.                Первый и второй моляры верхней челюсти.
3.                Второй премоляр нижней челюсти и первый, второй премоляры верхней челюсти.
4.                Центральные и боковые резцы верхней челюсти, клык верхней челюсти и первый премоляр нижней челюсти.
5.                Центральные и боковые резцы нижней челюсти, клыки нижней челюсти.
Приведенная выше классификация устойчивости различных групп зубов к кариозному процессу подтверждает обоснованность предложенного нами разделения типов зубов по морфо-функциональным признакам, в зависимости от уровня резистентности к кариесу. Если все зубы здоровы, то их стоит рассматривать как высокорезистентный тип. При поражении моляров и премоляров (первые три группы устойчивости зубов по классификации П. А. Леуса) нами определяется средний уровень резистентности зубов у обследуемого индивидуума. Вовлечение в кариозный процесс кроме моляров и премоляров центральных и боковых резцов (четвертая группа устойчивости зубов к кариесу по классификации П. А. Леуса) свидетельствует о низком уровне резистентности их. Поражение кариесом всех функционально ориентированных групп зубов следует рассматривать как следствие очень низкого уровня резистентности зубов.
Проведенное нами исследование показало, что в популяции встречаются все четыре уровня резистентности зубов, и становление кариозного процесса в зависимости от этого на строго определенных группах зубов. Все выделенные нами уровни резистентности зубов представлены как в молочном, так и в постоянном прикусе. На уровень резистентности зубов, а следовательно, на активность кариозного процесса накладывает отпечаток пол и возраст. Так, среди женщин с возрастом увеличивается число лиц, имеющих низкий уровень резистентности зубов. И еще надо заметить, что после 17-18 лет у женщин перераспределение типов поражения зубов кариесом (уровней резистентности) идет главным образом за счет высокого уровня резистентности (число КР - кариесрезистентных сокращается). У мужчин же с возрастом процент людей, имеющих средний уровень резистентности зубов, долгое время остается практически постоянным и нарастает лишь после 18 лет за счет уменьшения количества лиц, имеющих низкий уровень резистентности зубов. Таким образом, наши исследования показали, что у женщин реализация кариозного процесса чаще идет по наиболее неблагоприятному типу (с поражением верхних передних зубов или всех функционально ориентированных групп зубов). И эти наши данные совпадают с литературными. Так, К. И. Бердыган с соавторами в своем исследовании показали, что мужчин со здоровыми зубами (то естькариесрезистентных) в два раза больше, чем женщин. О неодинаковой интенсивности поражения зубов кариесом мужчин и женщин в Чехословакии сообщает Божанд. И такую более интенсивную поражаемость кариесом женщин, мы полагаем, нельзя связывать только с неудовлетворительным гигиеническим уходом за полостью рта.
По нашим материалам для лиц с различным уровнем резистентности зубов характерна и специфическая локализация кариозных полостей и очагов деминерализации. Если при среднем уровне резистентности зубов кариозные полости локализуются, главным образом, в местах ретенции пищи (фиссуры на жевательных поверхностях, естественные углубления на эмали, контактные поверхности зубов), то при низком и очень низких, кроме вышеуказанных участков в процесс вовлекались и "гладкие" зоны эмали (вестибулярная поверхность).Характерно также, при снижении уровня резистентности зубов кариозным процессом поражаются зубы, которые при более высоком были интактными.
Наши данные позволяют заключить, что клинические характеристики полости рта у лиц с различным уровнем резистентности зубов к кариесу не одинаковы. Так, укариесрезистентных лиц определяется достаточно высокий уровень гигиены, но налет на зубах имел незначительную кариесогенность. У лиц с поражением всех зубов (очень низкий уровень резистентности) отмечался и высокий индекс гигиены ивысокая кариесогенность зубного налета.
Изучение скорости реминерализации эмали показало, что наиболее медленно этот процесс идет у кариесрезистентных и у лиц с очень низкой резистентностьюзубов. В группе лиц со средним уровнем устойчивости зубов к кариесу скорость реминерализации эмали значительно выше. Следует заметить, что и в различных участках зубной дуги скорость реминерализации эмали неодинакова. Так, у лиц с низким уровнем резистентности зубов скорость реминерализации верхних резцов значительно ниже, чем других групп зубов. На резцах нижней челюсти этот показатель ниже, чем на молярах и премолярах. Клинически же в этой группе отмечается поражение верхних резцов без вовлечения в процесс резцов нижней челюсти.
Анализ основных показателей среды, окружающей зубы (надосадочной ротовой жидкости и осадка), позволил выявить ряд особенностей при различной резистентности зубов к кариесу. Так, скорость секреции ротовой жидкости у лиц с высокой резистентностью зубов (у кариесрезистентных) в два раза выше, чем укариесподверженных. Лица со средним, низким и очень низким уровнями резистентности зубов по этому показателю достоверно не различаются. Вместе с тем, по сравнению с кариесрезистентными, ротовая жидкость у лиц со средним уровнем резистентности зубов перенасыщена гидроксиапатитом на 16,4% выше, у лиц с низким уровнем резистентности - только на 3,4% выше, а с очень низким - на 10,3% ниже. По сравнению с ротовой жидкостью лиц со средним уровнем резистентности зубов к кариесу перенасыщенность гидроксиапатитом при низкой устойчивости оказалась ниже на 10,2%, а при поражении всех зубов - на 23%.
По нашим данным, у лиц с кариесрезистентными зубами перенасыщенность ротовой жидкости гидроксиапатитом создается за счет высоких концентраций в ней кальция, фосфата, и щелочной среды. В ротовой жидкости лиц с низким уровнем резистентности зубов отмечена самая высокая концентрация фосфатов, однако перенасыщенность ГА снижена за счет подкисления слюны. У лиц с очень низким уровнем резистентности зубов в ротовой жидкости снижена концентрация и кальция и фосфатов, однако за счет щелочной среды слюны поддерживается достаточный минерализующий потенциал.
Таким образом, в группах лиц с различной устойчивостью зубов к кариесу перенасыщенность ротовой жидкости гидроксиапатитом неодинакова, и pHвыступает фактором, регулирующим ее минерализующий потенциал. Ротовая жидкость при различном уровне резистентности зубов к кариесу характеризуется и качественными особенностями ее осадка. В частности, утилизирующая активность осадка кариесподверженных лиц выше, чем у кариесрезистентных. Наименьшаядеминерализующая активность осадка отмечается у кариесрезистентных, со снижением уровня резистентности зубов она возрастает.
При анализе биоптатов эмали у лиц с различной резистентностью зубов оказалось, что при низкой устойчивости к кариесу содержание кальция минимальное, а фосфора максимальное. При очень низком уровне резистентности зубов, напротив, в эмали содержание фосфора минимальное, а кальция максимальное. Высокий и средний уровни резистентности зубов по этим показателям не различаются.
Абсолютный прирост кариозных полостей и очагов деминерализации эмали на одного обследованного за год у лиц с высоким уровнем резистентности составил 2,000,54, со средним - 4,420,96, с низким - 6,560,78, очень низким - 10,371,38.Таким образом, абсолютный прирост кариозных полостей у обследованных лиц четко коррелируется с уровнем резистентности зубов.
Анализ взаимодействия факторов среды полости рта и изменений в эмали зубов с индексом интенсивности прироста кариозных поражений позволяет утверждать, что развитие кариозного процесса у лиц с различным уровнем резистентности зубов идет неодинаково. При высоком уровне устойчивости зубов к кариесу на абсолютный прирост кариозных поражений изучаемые факторы оказывают вероятностное влияние в следующем порядке. В прямой зависимости он оказался от индекса КПУ, следующими по вероятностной значимости идут такие как перенасыщенность потовой полости ГА, утилизирующая активность ее осадка, содержание кальция в биоптате эмали, скорость реминерализации эмали,деминерализующая активность осадка ротовой жидкости и соотношения кальция и фосфора в эмали зубов. В обратной вероятностной зависимости показатель интенсивности прироста кариеса находится с содержанием фосфатов в биоптатахэмали.
У лиц со средним уровнем резистентности зубов к кариесу изучаемый показатель находится в прямой зависимости с содержанием кальция в биоптатахэмали, индексом КПУ, перенасыщенностью ротовой полости ГА, скоростью реминерализации эмали. В обратной зависимости этот показатель находился с соотношением кальция и фосфора в биоптатах эмали, утилизирующей активности осадка ротовой жидкости, содержанием фосфора в биоптатах и деминерализующейактивностью осадка.
У лиц с низким уровнем резистентности зубов показатель интенсивности кариозных поражений находится в прямой вероятностной зависимости с индексом КПУ, содержанием фосфора и соотношением кальция и фосфора в биоптатахэмали, скоростью реминерализации эмали, утилизирующей активностью осадка ротовой жидкости, перенасыщенностью ее гидроксиапатитом. В обратной зависимости показатель интенсивности прироста кариеса находился с содержанием кальция в биоптатах эмали зубов и деминерализующей активностью осадка ротовой жидкости.
При очень низком уровне резистентности зубов показатель интенсивности прироста кариеса находился в прямой зависимости от индекса КПУ, утилизирующей активностью осадка ротовой жидкости, содержания фосфора в биоптатах эмали. В обратной вероятностной зависимости этот показатель находился со следующими факторами: перенасыщенности ротовой жидкости гидроксиапатитом,деминерализующей активностью осадка этой жидкости, скорости реминерализации эмали, содержания кальция и соотношения кальция и фосфора в биоптате эмали.
Такая неодинаковая вероятностная зависимость интенсивности прироста кариеса от изучаемых факторов в группах лиц с различным уровнем резистентности зубов связана, на наш взгляд, с особенностями развития кариеса в полости рта уобследованных. В литературе имеется достаточно сведений о неодинаковом качественном и количественном составе ротовой жидкости, ее осадка укариесрезистентных и кариесподверженных лиц. Имеются попытки связать кариозный процесс с отклонением хотя бы одного из параметров, характеризующих окружающую зубы среду, рассматривая эти отклонения чаще всего как неблагоприятные. На наш взгляд, все отклонения в составе ротовой жидкости, ее осадке, изменения функциональной активности слюнных желез следует рассматривать как ответную реакцию организма на развитие патологического, в данном случае кариозного процесса в полости рта. Именно поэтому, по нашему мнению, получены столь неоднородные показатели, характеризующие среду, в которой функционируют зубы. Такая индивидуальная ответная реакция, или индивидуальный тип развития патологического процесса в полости рта способны, на наш взгляд, объяснить факт относительной устойчивости зубов к кариесу у лиц при воздействии факторов, которые провоцируют активное течение заболевания у других.
Таким образом, проведенное нами исследование позволило выделить ряд особенностей, которые определяют морфо-функциональный тип поражения зубов кариесом. К таким особенностям мы отнесли поражение определенных функциональных групп зубов, локализацию кариозных полостей по поверхностям зубов, индивидуальный для каждого типа механизм развития кариеса.
При оценке общих и местных воздействий на зубы у лиц с наиболее часто встречающимися типами кариозного процесса нам удалось выявить ряд закономерностей. Так, при местном, локальном воздействии на органы и ткани полости рта слабыми раздражителями (полоскания полости рта 2,5-10% растворами сахарозы при исключении гигиенического ухода за зубами, ношениеортодонтической аппаратуры) прирост кариозных поражений имел место на зубах, уже вовлеченных в патологический процесс. Интенсивность этого прироста была различной и зависела от уровня резистентности зубов. У лиц с низким уровнем резистентности зубов к кариесу этот показатель был статистически достоверно выше. Общие факторы (беременность, адаптация к непривычным климато-географическим условиям Сибири), а также сильные местные воздействия (50% раствор сахарозы и отсутствие гигиенического ухода за зубами в течение 23 дней) нарушают структуру кариозного процесса, способствуют появлению кариозных поражений на функциональных группах зубов ранее в процесс не вовлеченных и редко поражаемых (передняя группа зубов).
Изучение самого процесса активизации кариозного процесса по методике Fihaпозволила с уверенностью констатировать, что интенсивность прироста кариозных поражений зависела от уровня резистентности зубов, который характеризовался своими, специфическими для каждого уровня отклонениями параметров ротовой жидкости, ее осадка, функции слюнных желез. Так, при сравнении всех изучаемых показателей ротовой жидкости и ее осадка отмечены значительно худшие условия для реминерализации эмали у лиц с низким уровнем резистентности зубов. Ротовая жидкость у них была менее насыщена гидроксиапатитом, в ней увеличено количество осадка. Такой осадок содержал мало кальция, обладал более высокой утилизирующей активностью, свидетельствующей об энергичных процессах метаболизма в полости рта. Более высокой была и деминерализующая активность осадка. Функция слюнных желез при формировании кариесогенной ситуации в полости рта улиц с низким уровнем резистентности зубов нарушалась более значительно. Это выражалось в изменении количественного состава ротовой жидкости. Становилась монотонной секреция слюны, в ней снижалось количество фосфатов и кальция после стимуляции желез, отмечалось увеличение общих и активных концентраций натрия и аммония. У лиц со средним уровнем резистентности зубов длительное время сохранялось увеличение скорости секреции и объема слюны после стимуляции, однако, отмечалось снижение количества кальция и фосфатов, увеличения общих и активных концентраций натрия, кальция и аммония.
Интересными, на наш взгляд, оказались данные, полученные при биопсии эмали. Оказалось, что эмаль зубов лиц с низкой кариесрезистентностью более кислотоустойчива и по кальцию, и по фосфору. Более высокая кислотоустойчивость эмали у таких лиц, вероятно, имеет биологическую целесообразность и отражает компенсаторно-приспособительную реакцию защиты зубов против неблагоприятных факторов внешней среды. Однако именно повышение растворимости эмали по фосфору и снижение ее по кальцию, разумеется, наряду с другими факторами, явилось, на наш взгляд, наиболее вероятным моментом в развитии кариозного процесса в группе лиц с низким уровнем резистентности зубов. В другой же группе (средний уровень резистентности зубов) эмаль характеризовалась более низкой кислотоустойчивостью и по кальцию, и по фосфору. В процессе формированиякариесогенной ситуации в полости рта именно такой показатель как растворимость эмали по кальцию явился, по нашему мнению, наиболее вероятностным фактором развития активного кариозного процесса. Таким образом, у лиц с различным уровнем резистентности зубов отмечены неодинаковые изменения в окружающей зубы среде, а также иная реакция эмали. Известно, что эффективность современных методов и средств профилактики кариеса различна и зависит от профилактического препарата, формы его введения в организм, механизма действия, времени начала проведения кариеспрофилактических мероприятий. Но при всем при этом надо сказать, что в настоящее время совершенно не изучены вопросы эффективности индивидуальной профилактики кариеса, а ведь это ответ на вопрос - почему у одного пациента назначение минимальных рекомендаций по гигиене полости рта дает более выраженный кариеспрофилактический эффект, чем проведение всей суммы соответствующих мероприятий у другого. Еще нет научных обоснований для разработки системы индивидуальной профилактики кариеса зубов, которая была бы значительно эффективней и экономичней, чем применяемый в настоящее время комплекс лечебно-профилактических мероприятий.
Объем кариеспрофилактических мероприятий в настоящее время базируется на учете совокупности признаков, характеризующих активность кариозного процесса. Наибольшее распространение получила классификация активности кариеса зубов, предложенная Т. Ф. Виноградовой. Однако и классификация Т. Ф. Виноградовой, являясь наиболее совершенной в настоящее время, имеет ряд существенных недостатков. Здесь тяжесть патологического процесса определяется по количеству пораженных зубов, что само по себе является весьма условным. Эта классификация не нацеливает практического врача на оценку патогенетических звеньев кариозного процесса, что очень важно при выработке направленного воздействия кариеспрофилактических препаратов.
Исходя из результатов проведенного исследования, мы считаем, что профилактика и лечение кариозного процесса должны строится с учетом уровня резистентности зубов, то есть объективной оценки морфо-функционального типа кариеса.
Результаты нашего исследования показали, что при проведении местныхкариеспрофилактических мероприятий (чистка зубов кальций-фосфатсодержащимигелями, тщательное снятие налета с зубов) в условиях массивной местной углеводной нагрузки у лиц с различным уровнем резистентности зубов прирост кариозных поражений наблюдается, однако интенсивность его неодинакова. У семи человек из группы лиц с низким уровнем резистентности зубов возникло 12 очагов деминерализации эмали, при среднем - только два очага на восемь человек. Следует еще раз подчеркнуть, что сила воздействия внешних неблагоприятных факторов, а также объем и качество кариеспрофилактических мероприятий в обеих группах были одинаковыми.
Особый интерес представляет факт полного исчезновения, а также снижения интенсивности окрашивания ранее имевшихся "старых" очагов деминерализации эмали у лиц с различным уровнем резистентности зубов. Нами установлено, что наряду с возникновением новых очагов деминерализации в одних участках зубной дуги, в других они исчезают, причем этот факт нами установлен не только для лиц со средним уровнем резистентности, но и с низким. Это свидетельствует, на наш взгляд, о возможности существования местных, локальных условий, способствующих реминерализации или, напротив, деминерализации, аследовательно, возникновению локальной кариесогенной ситуации. Исходя из вышеизложенного, мы считаем, что существует строго определенное соотношение или корреляция между всеми звеньями патогенеза кариозного процесса, в том числе между местными и общими факторами. По-видимому, этими сложными сочетаниями и взаимоотношениями различных местных и общих факторов можно в известной мере объяснить поражение отдельных зубов при интактности других у одного индивидуума. Кроме того, несмотря на наличие постоянно действующих в полости рта "агрессивных" местных факторов (ротовая жидкость, микрофлора, зубной налет, углеводы), кариес у одних лиц не возникает, у других возникает, причем развивается с различной интенсивностью. Зависит это, на наш взгляд, от уровня резистентности зубов, который и определяет характер взаимодействия внешних факторов с эмалью зуба.
Проведенное нами исследование окружающей зубы среды (надосадочнаяжидкость, осадок, функциональная активность слюнных желез) у лиц с различным уровнем резистентности зубов не позволяет говорить о значительных отличиях изучаемых показателей при проведении и отсутствии местных профилактических мероприятий. Выявлен факт снижения кислотоустойчивости эмали зубов по фосфору, содержание же кальция в биоптатах на протяжении всего исследования колебалась незначительно. Такое преимущественное изменение кислотоустойчивости эмали зубов свидетельствует о первостепенной роли в патогенезе кариеса именно этой структуры, в большей степени определяющейрезистентность зубов к этому заболеванию.
Опубликовано значительное число работ об изменении кислотоустойчивости эмали при кариесе, при проведении реминерализующей терапии, при воздействии на зубы различных препаратов. При этом изменение кислотоустойчивости трактуется как активизация физико-химического обмена в эмали зубов. Позитивный или негативный характер этих изменений определяет динамику клинического состояния зубов (появление новых кариозных полостей или очагов деминерализации, стабилизация или реминерализация начальных кариозных изменений). Дальнейшее изучение такого важнейшего свойства эмали как растворимость позволила использовать его для прогнозирования кариеса. Впервые в отечественной литературе метод определения кислотоустойчивости эмали для прогнозирования течения кариеса предложили Т. Л. Рединова, В. К. Леонтьев и Г. Д. Овруцкий. Метод основан на определении растворимости эмали зубов и реминерализующих свойств слюны. Определение структурно-функциональной резистентности эмали - тест резистентности эмали (ТЭР) позволил установить четкую зависимость интенсивности прироста кариеса от уровня кислотоустойчивости эмали. Из приведенных В. Р. Окушко, А. П. Педорец, П. Донат данных следует, что связь между показателем КПУ и показателем, характеризующим кислотоустойчивость эмали, носит линейный характер. Это свидетельствует о том, что снижение кислотоустойчивости эмали приводит к увеличению интенсивности прироста кариеса. Проведенное нами исследование также позволило выяснить зависимость этих двух показателей. Однако такая зависимость, на наш взгляд, носит несколько иной характер. Интегральный показатель кислотоустойчивости эмали и интенсивность прироста кариеса имеют особенности взаимосвязи при различном уровне резистентности зубов.
Определенный диапазон кислотоустойчивости эмали у лиц с различным уровнем резистентности к кариесу характеризуется определенной поражаемостьюкаждой функциональной группы зубов. И это позволило нам разработать методику создания прогностических таблиц. Проверка их показала возможность использования в практике для индивидуального прогнозирования интенсивности прироста кариеса таких признаков как уровень резистентности зубов и скорость растворимости эмали по кальцию.
В настоящее время развитие кариозного процесса рассматривается в аспекте нарушения равновесия процессов деминерализация - реминерализация эмали зубов в сторону преобладания процесса деминерализации. Логично предположить, что такое равновесие может быть нарушено вследствие:
1.                ослабления процессов реминерализации;
2.                усиления процессов деминерализации;
3.                снижения активности процессов реминерализации и одновременном усилении процессов деминерализации.
Снижение интенсивности процессов реминерализации наблюдается в случаях изменения функциональной активности слюнных желез. И это может произойти в результате развития патологических процессов непосредственно в самих железах, а также при поражении других органов и систем организма. Примером могут служить исследования физических характеристик ротовой жидкости больных, получавших лучевую терапию. Изменение функциональной активности слюнных желез могут произойти и при нарушении характера питания, введении в пищевой рацион значительных количеств рафинированных углеводов, тормозящих секрецию. Все эти факторы приводят к изменению состава и физико-химических свойств слюны.
Вместе с тем надо заметить, что снижение процессов реминерализации эмали зубов может возникать и при неизменной функциональной активности слюнных желез в том случае, когда прекращается или затрудняется контакт ротовой жидкости с поверхностью эмали зубов при отсутствии ухода за зубами и накоплении налета, при недостаточной очищаемости отдельных поверхностей зубов, что наблюдается при аномалиях положения, скученности зубов, повышенной чувствительности к тактильным раздражителям из шеек, при недостаточно хорошо сформированных навыках чистки зубов. В этом случае кариесогенную ситуацию в полости рта можно рассматривать как локальную, то есть ограниченную отдельным зубом или группой зубов, в отличие от диффузной, то есть распространяющейся на все зубы.
Как правило, условия, вызывающие снижение процессов реминерализации, тесно связаны с процессами деминерализации и активизируют их. Примером может служить снижение минерализующего потенциала ротовой жидкости, в результате чего последняя начинает выступать как деминерализующий фактор. Увеличение количества налета и его длительный контакт с поверхностью зуба приводят к накоплению органических кислот и локальному снижению pH под налетом, увеличению проницаемости эмали с последующей ее деминерализацией. Этому способствуют воспалительные заболевания тканей пародонта, ухудшающие самоочищение данного участка зубного ряда и способствующие еще большему снижению pH. Большое значение в задержке налета, а следовательно снижении процессов реминерализации и повышении процессов деминерализации, играют анатомические особенности челюстей и зубов, в частности наличие узких,колбовидных фиссур и ретенционных пунктов, соотношения зубных рядов.
Но при учете всех факторов следует заметить, что кариес есть прежде всего результат взаимодействия тканей зубов и окружающей их среды. Реализациякариесогенной ситуации возможна лишь в том случае, когда сила внешних по отношению к зубу факторов значительно превосходит его устойчивость,резистентность к патологическому процессу. Если в полости рта диффузно реализуется кариесогенная ситуация, то в качестве главных (основных) патогенетических моментов развития кариеса прежде всего выступают те заболевания органов и систем или воздействия на организм, при которых нарушается функциональная активность слюнных желез и снижается неспецифическая реактивность организма. Примером тому могут служить наблюдения О. Г. Латышевой-Рабин, Н. И. Смоляр, которые отметили множественные кариозные поражения зубов при инфекционных заболеваниях. Реализация такой кариесогенной ситуации, на наш взгляд, возможна в силу формирования во внутриутробном и внеутробном периоде зубных тканей с очень низкой резистентностью и воздействия на такие зубы в последствии перечисленных выше факторов.
При поражении отдельных зубов или их групп кариозному процессу, на наш взгляд, предшествует очаговая кариесогенная ситуация, или проявляется суммарное сложение последствий кариесогенных ситуаций в полости рта, а в качестве главнейших патогенетических факторов в данном случае уже следует рассматривать местные моменты (ретенционные пункты, скученность зубов, несоблюдение правил гигиены полости рта, воспалительные заболевания тканей пародонта и т.д.). Реализация такой очаговой кариесогенной ситуации возможна во многих вариантах, главные из которых характеризуются поражением зубов или только в боковых секторах зубных рядов (моляры и премоляры) или вовлечением в кариозный процесс и передней группы зубов верхней челюсти. Такие варианты поражения зубов кариесом, на наш взгляд, зависят от условий закладки, формирования и минерализации зубов. Время воздействия неблагоприятного фактора, его сила определит формирование уровня резистентности зубов к кариозному процессу (средний или низкий).
Отсутствие кариозных поражений зубов (группа кариесрезистентных лиц) связано с тем, что в полости рта таких людей настолько устойчивы процессы де- и реминерализации, что не возникает стойкого, длительного преобладания процессов деминерализации или, более того, процессы реминерализации постоянно превалируют. Отсутствие кариозных поражений следует, вероятно, объяснить и хорошо сформированной структурой зубов, то есть высоким уровнем резистентности зубных тканей.
Таким образом, формирование уровня устойчивости зубов к неблагоприятным факторам внешней среды, на наш взгляд, в основном определяет вероятность развития кариеса. В зависимости от условий формирования эмали (нарушения формирования во внутриутробном или внеутробном периоде) последняя имеет "слабые зоны", на территории которых в последующем реализуется кариозный процесс. Интенсивность же реализации этого процесса (его скорость) определяется целым рядом местных и общих условий, действующих на эмаль зубов. Кариозный процесс может не реализоваться через "слабые зоны" эмали, если сила внешних раздражителей будет недостаточной, или они будут действовать непродолжительно. Этим, на наш взгляд, в большей степени определяется падение активности кариеса с возрастом, поражения кариозным процессом определенных зубов и их зон, эффективность профилактики и лечения кариозного процесса при воздействии на эмаль зубов препаратами, повышающими ее резистентность. Реализациякариесогенной ситуации через "слабые зоны" зубов подтверждается проведенным нами исследованием. Оказалось, что у лиц 16 лет темп прироста кариозных полостей не зависит от резистентности зубов, он практически одинаков у лиц с низкой и средней устойчивостью к кариесу. В более старшем возрасте (19-29 лет) этот показатель определялся уровнем резистентности зубов, он оказался меньшим у лиц с низкой устойчивостью зубов к патологическому процессу. И это, на наш взгляд, является закономерным, поскольку отражает процесс реализации кариеса через "слабые зоны" зубов с возрастом. В зрелом возрасте таких зон остается больше у лиц с более высокой резистентностью зубов, в связи с этим и темп прироста кариозных полостей несколько выше.
Через год после санации полости рта абсолютный прирост кариозных полостей в группах с различным уровнем резистентности зубов был неодинаков, у лиц со средним уровнем устойчивости к кариесу он был меньше в два раза. Следовательно, само по себе лечение кариозных полостей не приводит к ликвидации кариесогенной ситуации в полости рта и не гарантирует прекращение прироста кариозных очагов. В подтверждение этого положения мы провели ликвидацию очаговой деминерализации эмали путем тщательного удаления налета с зубов и воздействия на эту ткань кальций-фосфатсодержащими гелями, моделирующими по соотношению основных минеральных компонентов эмали. При этом оказалось, что предпринятые воздействия на эмаль приводили к ликвидации кариозных очагов, причем более интенсивно этот процесс проходил у лиц, у которых устойчивость зубов к кариесу была выше. Однако следует отметить, что наряду с благоприятным исходом (выздоровление, стабилизация) очагов деминерализации в одних участках зубочелюстной системы, в ряде случаев отмечено ухудшение, выразившееся в переходе этих очагов в поверхностный кариес или эрозии эмали. Причем при более высоком уровне резистентности по общим характеристикам этот процесс был более благоприятным, чем при низком. Более благоприятным мы считаем переход очагов деминерализации эмали в эрозии, неблагоприятным - в поверхностный кариес.
При анализе показателей надосадочной жидкостью, осадка функциональной активности слюнных желез на не удалось выделить каких-либо особенностей у лиц с различным уровнем резистентности зубов, то есть с началом лечения кариеса направленность процессов, происходящих в полости рта этих людей, была однозначна. Вероятно, при лечении возможно достичь обратного развития очагов реминерализации эмали без кардинальных изменений в составе ротовой жидкости, обтекающей эмаль зубов, и при нарушенной функции слюнных желез. Эффективность лечения кариозного процесса зависит, на наш взгляд, от уровня резистентности зубов и тщательности устранения местных неблагоприятных факторов (налет на зубах, прием углеводов, лечение воспалительных заболеваний тканей пародонта). Резистентность зубов является важнейшим фактором, определяющим особенности течения кариеса у каждого человека. Следует отметить, что и у животных зубы имеют различную устойчивость к кариесу. Данные литературы свидетельствуют о том, что интенсивность поражения кариесом животных в эксперименте неодинаково даже при содержании их в одинаковых условиях. По мнению А. В. Галюковой и Ю. М. Максимовского, чувствительность формирующейся эмали зубов отдельных животных неодинаково к воздействию неблагоприятных факторов, в том числе и кариесогенной диеты. Данные нашего исследования подтверждают это положение. Нам удалось в каждой изучаемой группе животных выделить подгруппы с достоверно различными уровнями резистентности зубов. Эти уровни определялись нами по интенсивности поражения третьего моляра, который прорезывался к моменту начала кариеспрофилактическихмероприятий и находился в более благоприятных условиях, чем первый и второй.
В эксперименте на животных нам удалось показать, что различныекариеспрофилактические препараты оказывают не одинаковый эффект и интенсивность кариеса в значительной мере определяется уровнем резистентности зубов. Кроме того, проведенное нами исследование позволяет, на наш взгляд, говорить о возможности влиять на определенные признаки зубов (формирование более широких и не глубоких фиссур, более узкой полости зуба), которые, вероятно связаны с устойчивостью зубов к кариесу. Так препараты фтора укрепляют кристаллическую решетку эмали, переводя гидроксиапатит в гидроксифторапатит и тем самым повышают устойчивость зубов к поражению кариесом. Другие препараты (0,02% раствор ОЭДФ, гель с 0,1% ОЭДФ, гель "Эмаль") помимо влияния на структуру эмали формируют твердые ткани более резистентными благодаря возможности менять рельеф поверхности зуба, то есть ширину и глубину фиссур.Клинические испытания реминерализующих препаратов подтвердили их относительно высокую противокариозную эффективность. В связи с тем, чтодифосфонаты (ОЭДФ) влияют на процессы минерализации костей и зубов, понижают степень растворимости эмали, у лабораторных животных снижается интенсивность кариеса фиссур и гладких поверхностей.
Анализ экспериментального и клинического материала, изучение клинико-лабораторных особенностей течения кариеса в зависимости от уровня резистентности выдвигает на первый план проблему повышения устойчивости твердых тканей зубов к этому заболеванию. Огромное значение здесь следует отвести антенатальной профилактике кариеса, проблеме, которая лишь начинает разрабатываться. Перспективны, на наш взгляд, препараты, обеспечившие в эксперименте значительную устойчивость зубов к кариесу (препараты фтора, применение дифосфонатов в гелях для чистки зубов), благодаря воздействию на твердые ткани зубов, формированию рельефа жевательной поверхности моляров с меньшим числом ретенционных пунктов.
С другой стороны продолжают оставаться актуальными поиски средств и способов нейтрализации негативных влияний местных факторов на эмаль (рациональная гигиена, ограничение приема углеводов, диета, включающая жесткую пищу и др.). Дальнейшая разработка средств и способов устранения воздействия этих факторов нам представляется перспективной.
Внедрение в нашей стране комплексной системы первичной профилактики кариеса зубов поставило перед стоматологической службой новые задачи, связанные с необходимостью решать организационные, административно-хозяйственные и медицинские вопросы.
Совершенно ясно, что повышение эффективности комплексной первичной профилактики кариеса требует разработки индивидуальных мероприятий. Только учет индивидуальных особенностей течения кариозного процесса позволит решить те задачи, которые поставлены перед стоматологией ВОЗ.
Разработка индивидуальных кариеспрофилактических мероприятий должна, на наш взгляд, учитывать следующие основные положения. Прежде всего, необходимо совершенствовать методы диагностики активности кариеса зубов, в том числе и экспресс-методы. Кариеспрофилактические и лечебные мероприятия должны проводиться только с учетом индивидуальных особенностей нарушений процессов минерализации в полости рта. Необходима разработка и совершенствование методов прогнозирования кариеса, что обеспечит повышение эффективности профилактики этого заболевания и разработку более рациональных подходов к диспансеризации.
Проведенное нами исследование позволило разработать способ диагностики активности кариеса зубов по выделенным уровням резистентности (приоритет напредполагаемое изобретение N4535281/14 от 27.10.86). Такой способ диагностики активности кариеса, основанной на учете уровня резистентности зубов, чрезвычайно прост и занимает мало времени, что особенно важно при массовых профилактических осмотрах. В то же время установление уровня резистентности требует учета клинико-лабораторных особенностей состояния полости рта в каждом конкретном случае. С учетом этих данных можно, на наш взгляд, воздействовать на процессы минерализации в полости рта и таким образом повысить эффективность профилактических и лечебных мероприятий.
С учетом изложенного, нам представляется целесообразным при головных стоматологических учреждениях организовать клинические лаборатории, в которых производились бы все анализы, необходимые врачу-стоматологу для оценки ситуации в полости рта. Дальнейшие разработки по проблеме, мы считаем, должны производиться по следующим направлениям:
1.                Изучение функции слюнных желез с установлением количества выделяемой слюны, скорости секреции, реакции на раздражители по качественному составу ротовой жидкости до и после стимуляции слюнных желез.
Исследование функции слюнных желез необходимо, на наш взгляд, проводить при низком и очень низком уровнях резистентности зубов к кариесу, при заболеваниях слюнных желез, при заболеваниях внутренних органов и систем, когда предполагается нарушение функциональной активности слюнных желез. Выявление в результате исследования нарушения функций слюнных желез необходимо корригировать или медикаментозно, препаратами, усиливающими секрецию, или применяя для чистки зубов кальций-фосфатосодержащие гели с определенным pH, моделирующие по содержанию основных минеральных компонентов (кальцию и фосфору) слюну или эмаль.
 
2.                Изучение состава и свойств ротовой жидкости с определением следующих показателей:
 
а) pH
б) содержание кальция
в) содержание фосфатов
 
По этим показателям вычисляется минерализующий потенциал ротовой жидкости. Полученные данные необходимо использовать для дифференцированного назначения реминерализующих средств. Важным является уточнение pHреминерализующих гелей (нейтральный или кислый). При лечении начального кариеса с высокой степенью деминерализации эмали для усиления эффективности лечебных вмешательств обоснованно применять предложенный нами (В. К. Леонтьев, В. И. Карницкий, В. Г. Сунцов, В. Б. Недосеко) способ. В основе его лежит воздействие на очаг деминерализации кислого кальций-фосфатосодержащего геля, моделирующего по соотношению кальция и фосфора эмаль. Лечебный эффект осуществляется за счет устранения таким гелем только необратимо деминерализованных участков эмали на фоне активной реминерализации остальной ткани. Очень важно, что лечение проводится самим пациентом при контролирующей функции врача.
 
3.                Изучение осадка ротовой жидкости.
 
Мы считаем необходимым определять его количество, а также утилизирующую,деминерализующую активность. Высокие показатели утилизирующей идеминерализующей активности осадка ротовой жидкости являются показаниями к резкому ограничению пациентом приема углеводов с пищей, требуют проведения дополнительного инструктажа и разъяснительной работы по гигиеническому уходу за зубами, обучения технике чистки зубов
 
4.                Определение кислотоустойчивости эмали методом В. К. Леонтьева, В. А. Дистеля для проведения вероятностного количественного прогноза кариеса для каждой функционально-ориентированной группы зубов.
 
По скорости выхода в биоптат эмали кальция, используя предлагаемые нами прогностические таблицы оценивается вероятностный прирост кариозных полостей на зубах. Кроме того, скорость выхода кальция и фосфора в биоптат должна, на наш взгляд, учитываться при дифференцированном назначении профилактическихкальций-фосфатосодержащих гелей. Высокая скорость выхода кальция в биоптаттребует назначения нейтрального лечебного кальций-фосфатсодержащего геля"Эмаль". При низкой кислотоустойчивости эмали по кальцию следует назначить кислый лечебный гель.
 
Таким образом, данные лабораторных исследований позволят оценить ситуацию в полости рта каждого конкретного человека, уточнить патогенетическое звено, определяющее нарушение процессов минерализации, провести необходимую коррекцию лечебных или профилактических вмешательств. Особенно необходимо проведение комплекса клинических исследований для лиц с низким и очень низким уровнем резистентности зубов, когда твердые ткани особенно чувствительны к нарушениям состава и свойств ротовой жидкости, осадка, функциональной активности слюнных желез. Уточнение характера этих нарушений и своевременная коррекция их позволят, на наш взгляд, повысить эффективность лечебных и профилактических мероприятий.
Предложенный нами способ оценки уровня резистентности зубов позволил формировать диспансерные группы наблюдения больных кариесом. Трехлетние испытания этого метода диспансеризации больных в г. Омске подтвердили его высокую надежность.
Предложенные подходы к изучению клинико-лабораторной характеристики активности кариеса, оценки методов его лечения и профилактики используются в исследованиях сотрудников стоматологических кафедр г. Омска и г. Кемерово.
 
 



-------------------

Введение 3
I Метод нейробиологии 6
II. Искусственные нейронные сети 7
1. Формальный нейрон 7
2. Немного истории 8
2.1. Первый бионический бум. Перцептрон 8
2.2. Второй бионический бум 11
3. Ассоциативная память 12
4. Сеть Хопфилда: нейронная сеть + гамильтониан 12
4.1. Общий подход 12
4.2. Схема нейросети 13
4.3. Режим записи и режим воспроизведения 13
5. Метод обратного распространения ошибок 14
III. Теория и приложениям искусственных нейронных сетей 16
Обучение нейрона детектированию границы "черное-белое" 16
ПЕРСЕПТРОН Розенблатта 16
Теорема об обучении персептрона 18
Линейная разделимость и персептронная представляемость 19
IV. Свойства процессов обучения в нейронных сетях 22
Задача обучения нейронной сети на примерах 22
Классификация и категоризация 23
Обучение нейронной сети с учителем 25
Постановка задачи оптимизации при обучении нейронной сети 26
Заключение 27
ЛИТЕРАТУРА: 28

 Практическая часть 29
 
Введение

При современном уровне развития техники, когда даже бытовая техника оснащается микропроцессорными устройствами, возникла потребность в интеллектуальных адаптивных системах управления, способных приспосабливаться к очень широкому диапазону внешних условий. Более того, возникла потребность в универсальной технологии создания таких систем. Научный опыт человечества свидетельствует о том, что в природе можно найти великое множество ценных идей для науки и техники. Человеческий мозг является самым удивительным и загадочным созданием природы. Способность живых организмов, наделенных высшей нервной системой, приспосабливаться к окружающей среде может служить призывом к подражанию природе или имитации при создании технических систем.
Среди имитационных подходов выделяется класс нейросетевых методов. Нейронные сети (НС) нашли широкое применение в областях искуственного интеллекта, в основном связанных с распознаванием образов и с теорией управления. Одним из основных принципов нейросетевого подхода является принцип коннективизма. Суть его выражается в том, что рассматриваются очень простые однотипные объекты, соединенные в большую и сложную сеть. Таким образом, НС является в первую очередь графом, с которым можно связать совокупность образов, представленных как численные значения, ассоциированные с вершинами графа, алгоритм для преобразования этих численных значений посредством передачи данных между соседними вершинами и простых операций над ними. Современный уровень развития микроэлектроники позволяет создавать нейрочипы, состоящие из очень большого числа простых элементов, способных выполнять только арифметические операции. Таким образом, нейросетевые методы поддерживается аппаратно.
Математически НС можно рассматривать как класс методов статистического моделирования, который в свою очередь можно разделить на три класса: оценка плотности вероятности, классификация и регрессия. В частности, в  показано, что с помощью сетей обратного распространения и обобщенного  -правила решается задача оценки плотности вероятности методом смешивания гауссовских распределений.

Что такое нейронные сети?
Нейронные сети – это сети, состоящие из связанных между собой простых элементов формальных нейронов. Большая часть работ по нейроинформатике посвящена переносу различных алгоритмов решения задач на такие сети. В основу концепции положена идея о том, что нейроны можно моделировать довольно простыми автоматами, а вся сложность мозга, гибкость его функционирования и другие важнейшие качества определяются связями между нейронами. Каждая связь представляется как совсем простой элемент, служащий для передачи сигнала, или кратко – «Структура связей всё, свойства элементов ничто».
Совокупность идей и научно-техническое направление, определяемое описанным представлением о мозге, называется коннекционизмом. С реальным мозгом все это соотносится примерно так же, как карикатура или шарж со своим прототипом. Важно не буквальное соответствие оригиналу, а продуктивность технической идеи.
С коннекционизмом тесно связан следующий блок идей:
• однородность системы (элементы одинаковы и чрезвычайно просты, все определяется структурой связей);
• надежные системы из ненадежных элементов и «аналоговый ренессанс» использование простых аналоговых элементов;
• «голографические» системы при разрушении случайно выбранной части система сохраняет свои свойства.
Предполагается, что широкие возможности систем связей компенсируют бедность выбора элементов, их ненадежность и возможные разрушения части связей.
Для описания алгоритмов и устройств в нейроинформатике выработана специальная «схемотехника», в которой элементарные устройства (сумматоры, синапсы, нейроны и т.п.) объединяются в сети, предназначенные для решения задач. Для многих начинающих кажется неожиданным, что ни в аппаратной реализации нейронных сетей, ни в профессиональном программном обеспечении эти элементы вовсе не обязательно реализуются как отдельные части или блоки. Используемая в нейроинформатике идеальная схемотехника представляет собой особый язык описания нейронных сетей и их обучения. При программной и аппаратной реализации выполненные на этом языке описания переводятся на более подходящие языки другого уровня.
Самый важный элемент нейросистем адаптивный сумматор, который вычисляет скалярное произведение вектора входного сигнала x на вектор параметров a. Адаптивным он называется из-за наличия вектора настраиваемых параметров a.
Нелинейный преобразователь сигнала получает скалярный входной сигнал x и переводит его в заданную нелинейную функцию f(x).
Точка ветвления служит для рассылки одного сигнала по нескольким адресам. Она получает скалярный входной сигнал x и передает его на все свои выходы.
Стандартный формальный нейрон состоит из входного сумматора, нелинейного преобразователя и точки ветвления на выходе.
Линейная связь синапс отдельно от сумматоров не встречается, однако для некоторых рассуждений бывает удобно выделить этот элемент. Он умножает входной сигнал x на «вес синапса» a.
Нейронные сети можно строить как угодно, лишь бы входы получали какие-нибудь сигналы. Обычно используется несколько стандартных архитектур, из которых путем вырезания лишнего или (реже) добавления строят большинство используемых сетей. Для начала следует определить, как будет согласована работа различных нейронов во времени. Как только в системе появляется более одного элемента, встает вопрос о синхронизации функционирования. Для обычных программных имитаторов нейронных сетей на цифровых ЭВМ этот вопрос не актуален только из-за свойств основного компьютера, на котором реализуются нейронные сети. Для других способов реализации он весьма важен. Мы же будем рассматривать только те нейронные сети, которые синхронно функционируют в дискретные моменты времени: все нейроны срабатывают «разом».
Слоистые сети. Здесь нейроны расположены в несколько слоев. Нейроны первого слоя получают входные сигналы, преобразуют их и через точки ветвления передают нейронам второго слоя. Далее срабатывает второй слой и т.д. до слоя k, который выдает выходные сигналы для интерпретатора и пользователя. Если противное не оговорено, то каждый выходной сигнал слоя i подается на вход всех нейронов слоя i+1. Число нейронов в каждом слое может быть любым и никак заранее не связано с количеством нейронов в других слоях. Стандартный способ подачи входных сигналов: все нейроны первого слоя получают каждый входной сигнал. Особенно широко распространены трехслойные сети, в которых каждый слой имеет свое наименование: первый входной, второй скрытый, третий выходной.
Полносвязные сети. Здесь каждый нейрон передает свой выходной сигнал остальным нейронам, включая самого себя. Выходными сигналами сети могут быть все или некоторые выходные сигналы нейронов после нескольких тактов функционирования сети. Все входные сигналы подаются всем нейронам.
Элементы слоистых и полносвязных сетей могут выбираться по-разному. Существует, впрочем, стандартный выбор: нейрон с адаптивным неоднородным линейным сумматором на входе.
Для полносвязной сети входной сумматор нейрона фактически распадается на два: первый вычисляет линейную функцию от входных сигналов сети, второй линейную функцию от выходных сигналов других нейронов, полученных на предыдущем шаге.
Функция активации нейронов (характеристическая функция) это нелинейный преобразователь выходного сигнала сумматора. Если функция одна для всех нейронов сети, то сеть называют однородной (гомогенной). Если же характеристическая функция зависит еще от одного или нескольких параметров, значения которых меняются от нейрона к нейрону, то сеть называют неоднородной (гетерогенной).
Составлять сеть из нейронов стандартного вида не обязательно. Слоистая или полносвязная архитектуры не налагают существенных ограничений на участвующие в них элементы. Единственное жесткое требование, предъявляемое архитектурой к элементам сети, это соответствие размерности вектора входных сигналов элемента (она определяется архитектурой) числу его входов. Если полносвязная сеть функционирует до получения ответа заданное число тактов k, то ее можно представить как частный случай k-слойной сети, все слои которой одинаковы и каждый из них соответствует такту функционирования полносвязной сети.
 
I Метод нейробиологии

К предмету нейробилологии относится изучение нервной системы и ее главного органа – мозга. Принципиальным вопросом для этой науки является выяснение соотношения между строением нервной системы и ее функцией. При этом рассмотрение проводится на нескольких уровнях: молекулярном, клеточном, на уровне отдельного органа, организма в целом, и далее на уровне социальной группы. Таким образом, классический нейробилогический подход состоит в последовательном продвижении от элементарных форм в направлении их усложнения.
По современным представлениям, именно на клеточном уровене совокупность элементарных молекулярных химико-биологических процессов, протекающих в отдельной клетке, формирует ее как элементарных процессор, способный к простейшей переработке информации.

Биологический нейрон

На рис.1 представлен в упрощенном виде биологический нейрон. Схематично его можно разделить на три части: тело клетки, содержащее ядро и клеточную протоплазму; дендриты – древовидные отростки, служащие входами нейрона; аксон, или нервное волокно, – единственный выход нейрона, представляющий собой длинный цилиндрический отросток, ветвящийся на конце.
 
Рис. 1. Биологический нейрон

Для описания формальной модели нейрона выделим следующие факты.
В любой момент возможны лишь два состояния волокна: наличие импульса и его отсутствие, так называемый закон “все или ничего”.
Передача выходного сигнала с аксона предыдущего нейрона на дендриты или прямо на тело следующего нейрона осуществляется в специальных образованиях – синапсах. Входные сигналы суммируются с синаптическими задержками и в зависимости от суммарного потенциала генерируется либо нет выходной импульс – спайк.
II. Искусственные нейронные сети
Формальный нейрон. Основные нейросетевые парадигмы

1. Формальный нейрон

Большинство моделей основывается на схеме формального нейрона У.С.Мак-Каллока и У.Питтса (1943 год) [1], согласно которой нейрон представляет собой пороговый элемент (Рис.1). На входах нейрона имеются возбуждающие и тормозящие синапсы, в нейроне определяется взвешенная сумма (с учетом весов синапсов) входных сигналов, при превышении этой суммой порога нейрона вырабатывается выходной сигнал.
 
Рис. 2. Схема формального нейрона. Xi – входные сигналы, Y – выходной сигнал нейрона.

Работа формального нейрона (Рис.2) может быть описана уравнениями:

Yj = F(netj – Kj) ,                (1)
netj = Si wji Xi ,                (2)

где j – номер нейрона в сети, Xi – входные сигналы, Yj – выходной сигнал нейрона, wji – веса синапсов, netj – суммарное входное воздействие на нейрон, Kj – порог нейрона, F(.) –активационная функция.

Активационная функция характеризует реакцию нейрона на входное воздействие netj , она может быть пороговой:
 
или некоторой непрерывной, например, линейной:

F(a) = ka                (3a)

или логистической:
 .                (3b)

В зависимости от реализуемого алгоритма на допустимые значения входов и выходов нейрона накладываются определенные ограничения: значения Xi и Yj могут бинарными (т.е. равными 0 или 1), бинарными биполярными (+1 или -1), принадлежащими интервалу (0,1), неотрицательными или действительными. Аналогичные ограничения накладываются на веса синапсов нейронов wij .
В основополагающей работе Мак-Каллока и Питтса [1] входы и выходы нейронов предполагались бинарными, веса синапсов считались бинарными биполярными, а активационная функция – пороговой. Исследования нейросетей в [1] проводились с точки зрения анализа логических исчислений, которые могут быть построены на базе формальных нейронов. В частности было показано, что "для всякого логического выражения, удовлетворяющего некоторым условиям, можно найти сеть, имеющую описываемое этим выражением поведение" [1].
Формальные нейроны до определенной степени отражают динамику передачи сигналов в реальных биологических нейронах. Живые нейроны состоят тела клетки, дендритов и аксона. Очень упрощая картину, работу нейрона можно описать следующим образом. дендриты получают сигналы от других клеток через синапсы, эти сигналы поступают в тело клетки, где они суммируются с другими такими же сигналами. Если суммарный сигнал в течение короткого промежутка времени является достаточно большим, то клетка возбуждается, вырабатывая в аксоне импульс, который передается на следующие клетки. Не вдаваясь в подробности, подчеркнем, что формальные нейроны только очень грубо отражают работу биологических живых нервных клеток.

2. Немного истории
2.1. Первый бионический бум. Перцептрон

История исследования нейронных сетей испытывала взлеты и падения. Первый всплеск энтузиазма был в 50-60-х годах. Его можно связать с работами Дж. фон Неймана по концептуальному сравнительному анализу работы биологических нейронных сетей и компьютеров [2] и по разработке принципов построения надежных вычислительных систем из ненадежных компонент (фактически формальных нейронов) [3] и с работами Ф.Розенблата по перцетронам [4]. Работы по перцептронам – наиболее значимое направление исследований первого бионического бума.
Следуя в основном изложению, представленному в книге С.В. Фомина и М.В. Беркенблита "Математические проблемы в биологии" [5]. Перцепторон состоит из элементов 3-х типов: S-элементов, A-элементов и R-элемента (Рис.3) . S-элементы это – слой рецепторов. Эти рецепторы соединены с A-элементами, с помощью тормозных или возбуждающих связей. Каждый рецептор может находиться в одном из двух состояний – покоя или возбуждения. A-элементы представляют собой сумматоры с порогом (т.е. формальные нейроны). Это означает, что A-элемент возбуждается, если алгебраическая сумма возбуждений, приходящих к нему от рецепторов, превышает определенную величину – его порог. При этом сигнал от рецептора, приходящий по возбуждающей связи, считается положительным, а приходящий по тормозной связи – отрицательным. Сигналы от возбудившихся A-элементов передаются в сумматор R, причем сигнал от i-го ассоциативного элемента передается с коэффициентом ki.

 

Рис. 3. Схема перцептрона.

Система связей между рецепторами S и A-элементами, так же как и пороги A-элементов выбираются некоторым случайным, но фиксированным образом, а обучение состоит лишь в изменении коэффициентов ki. Считаем, что мы хотим научить перцептрон разделять два класса объектов, и потребуем, чтобы при предъявлении объектов первого класса выход перцептрона был положителен, а при предъявлении объектов второго класса – отрицательным. Начальные коэффициенты ki полагаем равными нулю. Далее предъявляем обучающую выборку: объекты (например, круги либо квадраты) с указанием класса, к которым они принадлежат. Показываем перцетрону объект первого класса. При этом некоторые A-элементы возбудятся. Коэффициенты ki , соответствующие этим возбужденным элементам, увеличиваем на 1. Затем предъявляем объект второго класса и коэффициенты ki тех A - элементов, которые возбудятся при этом показе, уменьшаем на 1. Этот процесс продолжим для всей обучающей выборки. В результате обучения сформируются значения весов связей ki.
После обучения перцептрон готов работать в режиме распознавания. В этом режиме перцептрону предъявляются "не знакомые" перцептрону объекты, и перцептрон должен установить, к какому классу они принадлежат. Работа перцептрона состоит в следующем: при предъявлении объекта возбудившиеся A - элементы передают сигнал R - элементу, равный сумме соответствующих коэффициентов ki. Если эта сумма положительна, то принимается решение, что данный объект принадлежит к первому классу, а если она отрицательна – то второму.
Исследования перцептронов показали, что перцептроны способны обучаться, хотя способности их обучения довольно ограничены. Справедлива теорема о сходимости перцептрона, согласно которой независимо от начальных значений коэффициентов и порядка показа образцов при обучении перцептрон за конечное число шагов научится различать два класса объектов, если только существуют такие значения. Подчеркнем, что теорема ничего не говорит о том, какие классы могут быть разделены.
Исследования также показали, что слабые стороны перцептрона (в частности большое время обучения) в значительной степени связаны со случайностью связей между его элементами. Однако эта конструктивная особенность обеспечивает перцептрону и положительное качество – надежность: выход из строя заметного числа элементов перцептрона слабо сказывается на качестве его работы (Рис.4).
Первые успехи исследованиям перцептронов других нейросетей вызвал взрыв активности и энтузиазма. М. Минский, Ф.Розенблат, Б. Уидроу и другие разработали ряд искусственных нейронных сетей. В течение некоторого времени казалось, что ключ к интеллекту найден, и воспроизведение человеческого мозга является лишь вопросом конструирования достаточно большой сети.
 
Рис.4. Поведение перцептрона при выходе из строя ассоциативных элементов. По оси ординат – процент правильных ответов, по оси абсцисс – доля выключенных ассоциативных элементов.

Но эта иллюзия вскоре рассеялась. Возможности перцептронов оказались довольно ограниченными. Серьезный математический анализ перцептронов был проведен М.Минским и С. Пейпертом [6]. Они, в частности, показали, что задачи, которые в принципе могут быть решены перцептроном могут потребовать нереально больших времен или нереально большой памяти. Например, для различения некоторых классов объектов коэффициенты части ассоциативных элементов должны быть столь велики, что для хранения их в вычислительной машине потребовался бы больший объем памяти, чем для того, чтобы просто запомнить все конкретные объекты этих двух классов.
Критика перцептронов М. Минским (а он – один из признанных авторитетов в теории искусственного интеллекта), а также сравнительно небольшой прогресс нейрокибернетики 50-60 –х годов привели к тому, что период энтузиазма сменился периодом спада активности исследований искусственных нейронных сетей. Многие исследователи ушли в те области, которые им показались более привлекательными.
Только немногие кибернетики (Т. Кохонен, С. Гроссберг, Дж.Андерсон, Г.С. Бриндли, Д. Мар, В.Л.Дунин-Барковский, А.А.Фролов и др.) продолжали исследования нейросетей в 70-х годах.

2.2. Второй бионический бум

Однако в середине 80-х годов снова возник нейросетевой бум. Причиной бума, по-видимому, послужил постоянный интерес человечества к изучению работы нервной системы и ряд новых интересных моделей, разработанных к этому времени. Одной из таких "стимулирующих" моделей стали работы Дж.Дж. Хопфилда [7,8], которые позволили привлечь методы теоретической физики к исследованию нейронных сетей.
Во второй половине 80-х годов был предложен целый ряд интересных и содержательных моделей нейронных сетей. В моделях строятся нейросети, выполняющие различные алгоритмы обработки информации: ассоциативная память [7-11], категоризация, т.е. разбиение множества образов на кластеры, состоящие из подобных друг другу [12], топологически корректное картирование [13], распознавание зрительных образов, инвариантное относительно деформаций и сдвигов в пространстве [14], решение задач комбинаторной оптимизации [15]. Хотя ряд исследований посвящен анализу характеристик НС с целью понимания свойств естественных нейронных систем, подавляющее изобилие работ относится к исследованию алгоритмов нейросетей с прагматическими целями.
В большинстве моделей запоминание информации в нейронной сети (обучение) происходит в результате формирования весов синапсов нейронов. Во многих случаях это интерпретируется как формализация гипотезы Хебба [16], в соответствии с которой изменение состояния произвольного синапса определяется его текущим состоянием и активностью пре- и постсинаптических нейронов.
Предполагается, что определенные практические задачи должны решаться нейрокомпьютерами и нейрочипами – искусственными нейроподобными сетями, созданными на основе микроэлектронных вычислительных систем. Спектр задач для нейрокомпьютеров достаточно широк: распознавание зрительных и звуковых образов, создание экспертных систем и их аналогов, управление роботами, создание нейропротезов для людей, потерявших слух или зрение. Достоинства нейрокомпьютеров – параллельная обработка информации и обучаемость.
В 90-х годах активность по предложению новых нейропарадигм несколько снизилась, но зато нейросети и нейрочипы вошли в инженерный обиход, Например, одно из последних достижений – разработка нейрогентов, т.е. нейронных агентов (специализированных программ), предназначенных для оптимизации потоков пакетов информации в компьютерных сетях. Активно продолжается исследование характеристик различных нейросетей. Нейросетевые методы активно используются в новых кибернетических направлениях, таких как "Искусственная жизнь" и "Адаптивное поведение".

3. Ассоциативная память

Одно из ведущих направлений исследования нейронных сетей – ассоциативная память. Теория нейроподобной ассоциативной памяти была развита в фундаментальных работах Г.С. Бриндли, Д. Мара, Т. Кохонена, Г.Пальма, Д. Д.Уилшоу, В.Л.Дунина-Барковского, Дж.Хопфида, С.Амари, А.А.Фролова И.П. Муравьева и ряда других авторов.
Различают автоассоциативную и гетероассоциативную память. В обоих случаях имеется режим записи и режим воспроизведения.
В случае автоассоциативной памяти при записи происходит запоминание набора эталонных образов, задаваемых векторами Xk, k = 1,2,…, n ; а при воспроизведении по искаженному образу Xj + dX (Xj – один из эталонов, dX – вектор, характеризующий искажение) восстанавливается эталон Xj.
В случае гетероассоциативной памяти нейронная сеть при записи запоминает отображение Xk;Yk между векторами Xk и Yk , k = 1,2,…, n ; при воспроизведении предъявляется один из эталонных векторов Xj (возможно несколько искаженный), и с помощью нейронной сети восстанавливается парный ему вектор Yj.

4. Сеть Хопфилда: нейронная сеть + гамильтониан
4.1. Общий подход

Отличительная черта работ Хопфилда – попытка применить физический подход к нейронным сетям. Ход рассуждений основополагающей работы Хопфилда примерно таков [7] . Допустим, что имеется некоторая физическая система, имеющая множество устойчивых особых точек: X1 , X2 , ... Эти точки могут рассматриваться как память устройства, реализуемого физической системой. Начиная с некоторой точки Xj + dX (Xj – один из эталонов, dX– вектор, характеризующий искажение), при малом dX мы придем к Xj. Это вариант автоассоциативной памяти, в которой запомненный образ восстанавливается по искаженному образу.
Удобно построить физическую систему, имеющую локальные минимумы энергии, соответствующие устойчивым особым точкам. Для того чтобы систему можно было бы рассматривать как память, нужно иметь большое число локальных минимумов. Пример физической системы с большим числом локальных минимумов энергии – спиновые стекла, т.е. система спинов, матрица обменных взаимодействий между которыми стохастична. Хопфилд построил модель нейроподобной ассоциативной памяти, допускающую проведение явных аналогий со спиновыми стеклами.

4.2. Схема нейросети

Схема нейросети по Хопфилду показана на Рис.5. Сеть состоит из N нейронов, все нейроны связаны со всеми, каждая связь характеризуется своим весом wij , матрица весов предполагается симметричной: wji = wij . Считаем, что N >> 1.
 

Рис.5. Схема нейронной сети по Хофилду.    – нейроны,    – синапсы.

Состояние нейронной сети характеризуется вектором X = X1 , X2 , …, XN.
Каждый нейрон может находиться в двух состояниях Xi=0 – покой, Xi=1 – возбужденное состояние, i – номер нейрона.

4.3. Режим записи и режим воспроизведения

В режиме записи формируется матрица связей между нейронами wij , равная
wij = Sk (2Xki –1) (2Xkj –1), k = 1, 2, …,                (4)

при i;j , wii = 0, – запоминаемые бинарные векторы, n – число запоминаемых паттернов. Эталоны предполагаются случайными, компоненты векторов Xki компоненты выбираются равными 0 либо 1 с равной вероятностью: p{Xki = 0} = p{Xki = 0}= 0,5.
В процессе воспроизведения нейронная сеть функционирует в дискретном времени. Работа нейронной сети происходит в так называемом ассинхоронном режиме, т. е. в один такт времени только один нейрон может изменить свое состояние. Нейрон, которому разрешено менять состояние, выбирается стохастически. При этом нейроны работают как нейроны Мак-Каллока и Питтса с пороговой активационной функцией. А именно, полагаем:
Xj (t+1) = 1 при netj > 0 и Xj (t+1) = 0 при netj < 0 ,                (5)
netj = Si wji Xi (t) ,                (6)
где t – момент "пересмотра" состояния j-го нейрона.

Работу нейронной сети в режиме воспроизведения можно рассматривать как динамическую систему. Покажем, что если число эталонов не слишком высоко, то эталоны соответствуют устойчивым состояниям (особым точкам) рассматриваемой динамической системы.

Оценим величину
nets j = Si wji Xs i (t) ,                (7)
где Xs i (t) – компоненты какого-либо эталонного вектора. С учетом (4) имеем:
nets j = Sk (2Xkj –1) [Si (2Xki –1) Xs i (t)] .                (8)

В силу случайности эталонов среднее значение величины в квадратных скобках равно 0 при s;k и равно N/2 при s = k . Следовательно, в силу такой псевдоортогональности имеем:
nets j ;(2Xs i –1) N/2 .                (9)

Итак, имеем: nets j > 0 при Xs i = 1 и nets j < 0 при Xs i = 0.
Следовательно, в пренебрежении шумом, возникающим от случайных флуктуаций, запомненные эталоны устойчивы.

Работа Хопфилда послужила мощным стимулом для исследований нейронных сетей физиками. Аналогия между нейронными сетями и спиновыми стеклами привлекла к нейронным сетям интерес большого числа физиков-теоретиков, которые стали записывать гамильтониан системы нейронов и исследовать свойства искусственных нейронных сетей высокоэффективными методами математической физики [17-19].

5. Метод обратного распространения ошибок

Предполагается, что нейронная сеть имеет многослойную структуру (Рис.6), нейроны сети представляют собой формальные нейроны с логистической активационной функцией (см. формулу (3b)). Сеть не имеет обратных связей: при вычислении выхода нейронной сети по ее входу сигналы нейронов передаются от слоя к слою, слева направо. Схема такой сети напоминает перцептрон (Рис.2). Иногда ее так и называют "обобщенный перцептрон".
 

Рис.6. Схема нейронной сети, используемой в методе обратного распространения ошибок. Стрелками показано направление движения сигналов в процессе расчета выхода нейронной сети. При коррекции весов синапсов сигналы перемещаются в обратном направлении.

Нейронная сеть фактически реализует функцию гетероассоциативной памяти. Имеется режим обучения и режим воспроизведения.
В режиме обучения нейронная сеть запоминает отображение Xk;Yk между векторами Xk и Yk , k = 1,2,…, n ; при воспроизведении предъявляется один из эталонных векторов Xj (возможно несколько искаженный), и с помощью нейронной сети восстанавливается парный ему вектор Yj.
Режим воспроизведения фактически тривиален: на вход нейронной сети поступают входные векторы X и в процессе функционирования формальных нейронов вычисляется выходной вектор Y.
Обучение многослойной нейронной сети осуществляется путем оптимизации весов синапсов методом градиентного спуска. Это обучение может быть представлено как последовательность следующих операций [20]:
1) Выбрать очередную пару векторов Xk и Yk из обучающей выборки.
2) Вычислить выход сети Y.
3) Вычислить разность между выходом сети Y и требуемым выходным вектором Yk (целевым вектором обучающей пары). Т.е. определить ошибку нейронной сети.
4) Подкорректировать веса сети wji так, чтобы минимизировать ошибку.
5) Повторять шаги с 1 по 4 для каждой пары обучающей выборки до тех пор, пока ошибка не достигнет приемлемого уровня.
Все вычисления производятся послойно: в процессе расчета выхода нейронной сети по входу расчет идет слева направо, при корректировке весов рассчитываются всех нейронов и по этим ошибкам корректируются веса нейронов, при этом ошибки как бы "распространяются" в обратном направлении – справа налево. Отметим, что фактически коррекция весов означает минимизацию ошибки нейронной сети, а поиск минимума ошибки производится методом градиентного спуска.
 
III. Теория и приложениям искусственных нейронных сетей

Обучение нейрона детектированию границы "черное-белое"

Способность формального нейрона к обучению проявляется в возможности изменения значений вектора весов W, соответствующей пластичности синапсов биологических нейронов. Рассмотрим обучение формального нейрона на примере простейшей задачи детектирования границы. Пусть имеется образ, составленный из одномерной цепочки черных и белых клеток. Зачерненные клетки соответствуют единичному сигналу, а белые клетки – нулевому. Сигнал на входах формального нейрона устанавливается равным значениям пар примыкающих клеток рассматриваемого образа. Нейрон обучается всякий раз возбуждаться и выдавать единичный выходной сигнал, если его первый вход (на Рис. 7. – левый) соединен с белой клеткой, а второй (правый) – с черной. Таким образом, нейрон должет служить детектором границы перехода от светлого к темному тону образа.
 

Рис. 7. Формальный нейрон с двумя входами, занятый обработкой образа в виде одномерной цепочки черных и белых клеток.

Функция, выполняемая нейроном, определяется следующей таблицей.

Вход 1 Вход 2 Требуемый выход
1 1 0
1 0 0
0 1 1
0 0 0
Для данной задачи значения весов и порога нейрона могут быть предъявлены и без специальной процедуры обучения. Легко убедиться, что нужным требованиям удовлетворяет набор Q = 0, W1 = -1, W1 = +1. В случае задачи детектирования границы перехода от темного к светлому веса нужно поменять местами.
В общем случае для подстройки весов при обучении нейрона разработаны различные алгоритмы, которые будут рассматриваться в применении к конкретным типам нейронных сетей, составленных из формальных нейронов.

ПЕРСЕПТРОН Розенблатта

Простейшая нейронная сеть – ПЕРСЕПТРОН Розенблатта.
Одной из первых искусственных сетей, способных к перцепции (восприятию) и формированию реакции на воспринятый стимул, явился PERCEPTRON Розенблатта (F.Rosenblatt, 1957). Персептрон рассматривался его автором не как конкретное техническое вычислительное устройство, а как модель работы мозга. Нужно заметить, что после нескольких десятилетий исследований современные работы по искусственным нейронным сетям редко преследуют такую цель.
 
Рис. 8. Элементарный персептрон Розенблатта.

Простейший классический персептрон содержит нейрободобные элементы трех типов (см. Рис. 8), назначение которых в целом соответствует нейронам рефлекторной нейронной сети, рассмотренной в предыдущей лекции. S-элементы формируют сетчатку сенсорных клеток, принимающих двоичные сигналы от внешнего мира. Далее сигналы поступают в слой ассоциативных или A-элементов (для упрощения изображения часть связей от входных S-клеток к A-клеткам не показана). Только ассоциативные элементы, представляющие собой формальные нейроны, выполняют нелинейную обработку информации и имеют изменяемые веса связей. R-элементы с фиксированными весами формируют сигнал реакции персептрона на входной стимул.
Розенблатт называл такую нейронную сеть трехслойной, однако по современной терминологии, используемой в этой книге, представленная сеть обычно называется однослойной, так как имеет только один слой нейропроцессорных элементов. Однослойный персептрон характеризуется матрицей синаптических связей W от S- к A-элементам. Элемент матрицы  отвечает связи, ведущей от i-го S-элемента к j-му A-элементу.
В Корнельской авиационной лаборатории была разработана электротехническая модель персептрона MARK-1, которая содержала 8 выходных R-элементов и 512 A-элементов, которые можно было соединять в различных комбинациях. На этом персептроне была проведена серия экспериментов по распознаванию букв алфавита и геометрических образов.
В работах Розенблатта был сделано заключение о том, что нейронная сеть рассмотренной архитектуры будет способна к воспроизведению любой логической функции, однако, как было показано позднее М.Минским и С.Пейпертом (M.Minsky, S.Papert, 1969), этот вывод оказался неточным. Были выявлены принципиальные неустранимые ограничения однослойных персептронов, и в последствии стал в основном рассматриваться многослойный вариант персептрона, в котором имеются несколько слоев процессорных элементов.
С сегодняшних позиций однослойный персептрон представляет скорее исторический интерес, однако на его примере могут быть изучены основные понятия и простые алгоритмы обучения нейронных сетей.

Теорема об обучении персептрона

Обучение сети состоит в подстройке весовых коэффициентов каждого нейрона. Пусть имеется набор пар векторов (xa, ya), a = 1..p, называемый обучающей выборкой. Будем называть нейронную сеть обученной на данной обучающей выборке, если при подаче на входы сети каждого вектора xa на выходах всякий раз получается соответсвующий вектор ya
Предложенный Ф.Розенблаттом метод обучения состоит в итерационной подстройке матрицы весов, последовательно уменьшающей ошибку в выходных векторах. Алгоритм включает несколько шагов:

Шаг 0. Начальные значения весов всех нейронов   полагаются случайными.
Шаг 1. Сети предъявляется входной образ x;, в результате формируется выходной образ  .

Шаг 2. Вычисляется вектор ошибки  , делаемой сетью на выходе. Дальнейшая идея состоит в том, что изменение вектора весовых коэффициентов в области малых ошибок должно быть пропорционально ошибке на выходе, и равно нулю если ошибка равна нулю.
Шаг 3. Вектор весов модифицируется по следующей формуле:  . Здесь   – темп обучения.

Шаг 4. Шаги 1 – 3 повторяются для всех обучающих векторов. Один цикл последовательного предъявления всей выборки называется эпохой. Обучение завершается по истечении нескольких эпох, а) когда итерации сойдутся, т.е. вектор весов перестает изменяться, или б) когда полная просуммированная по всем векторам абсолютная ошибка станет меньше некоторого малого значения.

Используемая на шаге 3 формула учитывает следующие обстоятельства: а) модифицируются только компоненты матрицы весов, отвечающие ненулевым значениям входов; б) знак приращения веса соответствует знаку ошибки, т.е. положительная ощибка (d > 0, значение выхода меньше требуемого) проводит к усилению связи; в) обучение каждого нейрона происходит независимо от обучения остальных нейронов, что соответсвует важному с биологической точки зрения, принципу локальности обучения.
Данный метод обучения был назван Ф.Розенблаттом “методом коррекции с обратной передачей сигнала ошибки”. Позднее более широко стало известно название “d -правило”. Представленный алгоритм относится к широкому классу алгоритмов обучения с учителем, поскольку известны как входные вектора, так и требуемые значения выходных векторов (имеется учитель, способный оценить правильность ответа ученика).
Доказанная Розенблаттом теорема о сходимости обучения по d -правилу говорит о том, что персептрон способен обучится любому обучающему набору, который он способен представить. Ниже мы более подробно обсудим возможности персептрона по представлению информации.

Линейная разделимость и персептронная представляемость

Каждый нейрон персептрона является формальным пороговым элементом, принимающим единичные значения в случае, если суммарный взвешенный вход больше некоторого порогового значения:
 
Таким образом, при заданных значениях весов и порогов, нейрон имеет определенное значение выходной активности для каждого возможного вектора входов. Множество входных векторов, при которых нейрон активен (y=1), отделено от множества векторов, на которых нейрон пассивен (y=0) гиперплоскостью, уравнение которой есть, суть:
 
Следовательно, нейрон способен отделить (иметь различный выход) только такие два множества векторов входов, для которых имеется гиперплоскость, отсекающая одно множество от другого. Такие множества называют линейно разделимыми. Проиллюстрируем это понятие на примере.
Пусть имеется нейрон, для которого входной вектор содержит только две булевые компоненты (x1,x2), определяющие плоскость. На данной плоскости возможные значения векторов отвечают вершинам единичного квадрата. В каждой вершине определено требуемое значение активности нейрона 0 (на рис. 9 – белая точка) или 1 (черная точка). Требуется определить, существует ли такое такой набор весов и порогов нейрона, при котором этот нейрон сможет отделить точки разного цвета?
На рис. 9 представлена одна из ситуаций, когда этого сделать нельзя вследствие линейной неразделимости множеств белых и черных точек.
 
Рис. 9. Белые точки не могут быть отделены одной прямой от черных.

Требуемая активность нейрона для этого рисунка определяется таблицей, в которой не трудно узнать задание логической функции “исключающее или”.
X1 X2 Y
0 0 0
1 0 1
0 1 1
1 1 0

Линейная неразделимость множеств аргументов, отвечающих различным значениям функции означает, что функция “исключающее или”, столь широко использующаяся в логических устройствах, не может быть представлена формальным нейроном. Столь скромные возможности нейрона и послужили основой для критики персептронного направления Ф. Розенблатта со стороны М. Минского и С. Пейперта.
При возрастании числа аргументов ситуация еще более катастрофична: относительное число функций, которые обладают свойством линейной разделимости резко уменьшается. А значит и резко сужается класс функций, который может быть реализован персептроном (так называемый класс функций, обладающий свойством персептронной представляемости). Соотвествующие данные приведены в следующей таблице:

Число
переменных N Полное число возможных логических функций 
Из них линейно разделимых функций
1 4 4
2 16 14
3 256 104
4 65536 1882
5 > 1000000000 94572

Видно, что однослойный персептрон крайне ограничен в своих возможностях, точно представить наперед заданную логическую функцию. Нужно отметить, что позднее, в начале 70-х годов, это ограничение было преодолено путем введения нескольких слоев нейронов, однако критическое отношение к классическому персептрону сильно заморозило общий круг интереса и научных исследований в области искусственных нейронных сетей.
В завершении остановимся на тех проблемах, которые остались открытыми после работ Ф.Розенблатта. Часть из них была впоследствии решена.
1. Практическая проверка условия линейной разделимости множеств. Теорема Розенблатта гарантирует успешное обучение только для персептронно представимых функций, однако ничего не говорит о том, как это свойство практически обнаружить до обучения
2. Сколько шагов потребуется при итерационном обучении? Другими словами, затянувшееся обучение может быть как следсвием не представимости функции (и в этом случае оно никогда не закончится), так и просто особенностью алгоритма.
3. Как влияет на обучение последовательность предъявления образов в течение эпохи обучения?
4. Имеет ли вообще ;-правило преимущества перед простым перебором весов, т.е. является ли оно конструктивным алгоритмом быстрого обучения?
5. Каким будет качество обучения, если обучающая выборка содержит не все возможные пары векторов? Какими будут ответы персептрона на новые вектора?
Последний вопрос затрагивает глубокие пласты вычислительной нейронауки, касающиеся способностей искусственных систем к обобщению ограничеснного индивидуального опыта на более широкий класс ситуаций, для которых отклик был заранее не сообщен нейросети. Ситуация, когда системе приходится работать с новыми образами, является типичной, так как число всех возможных примеров экспоненциально быстро растет с ростом числа переменных, и поэтому на практике индивидуальный опыт сети всегда принципиально не является полным.
 
IV. Свойства процессов обучения в нейронных сетях
Задача обучения нейронной сети на примерах

По своей организации и функциональному назначению искусственная нейронная сеть с несколькими входами и выходами выполняет некоторое преобразование входных стимулов – сенсорной информации о внешнем мире – в выходные управляющие сигналы. Число преобразуемых стимулов равно n – числу входов сети, а число выходных сигналов соответствует числу выходов m. Совокупность всевозможных входных векторов размерности n образует векторное пространство X, которое мы будем называть признаковым пространством (При рассмотрении соответсвующих пространств предполагается использование обычных векторных операций сложения и умножения на скаляр. Аналогично, выходные вектора также формируют признаковое пространство, которое будет обозначаться Y. Теперь нейронную сеть можно мыслить, как некоторую многомерную функцию F: X ; Y , аргумент которой принадлежит признаковому пространству входов, а значение – выходному признаковому пространству.
При произвольном значении синаптических весовых коэффициентов нейронов сети функция, реализуемая сетью также произвольна. Для получения требуемой функции необходим специфический выбор весов. Упорядоченная совокупность всех весовых коэффициентов всех нейронов может быть представлена, как вектор W. Множество всех таких векторов также формирует векторное пространство, называемое пространством состояний или конфигурационным (фазовым) пространством W. Термин "фазовое пространство" пришел из статистической физики систем многих частиц, где под ним понимается совокупность координат и импульсов всех частиц, составляющих систему.
Задание вектора в конфигурационном пространстве полностью определяет все синаптические веса и, тем самым, состояние сети. Состояние, при котором нейронная сеть выполняет требуемую функцию, называют обученным состоянием сети W*. Отметим, что для заданной функции обученное состояние может не существовать или быть не единственным. Задача обучения теперь формально эквивалентна построению процесса перехода в конфигурационном пространстве от некоторого произвольного состояния W0 к обученному состоянию.
Требуемая функция однозначнно описывается путем задания соотвествия каждому вектору признакового пространства X некоторого вектора из пространства Y. В случае сети из одного нейрона в задаче детектирования границы, полное описание требуемой функции достигается заданием всего четырех пар векторов. Однако в общем случае, как например, при работе с видеоизображением, признаковые пространства могут иметь высокую размерность, поэтому даже в случае булевых векторов однозначное определение функции становится весьма громоздким. Во многих практических случаях значения требуемых функций для заданных значений аргумента получаются из эксперимента или наблюдений, и, следовательно, известны лишь для ограниченной совокупности векторов. Кроме того, известные значения функции могут содержать погрешности, а отдельные данные могут даже частично противоречить друг другу. По этим причинам перед нейронной сетью обычно ставится задача приближенного представления функции по имеющимся примерам. Имеющиеся в распоряжении исследователя примеры соответствий между векторами, либо специально отобранные из всех примеров наиболее представительные данные называют обучающей выборкой. Обучающая выборка определяется обычно заданием пар векторов, причем в каждой паре один вектор соотвествует стимулу, а второй – требуемой реакции. Обучение нейронной сети состоит в приведении всех векторов стимулов из обучающей выборки требуемым реакциям путем выбора весовых коэффициентов нейронов.
Общая проблема кибернетики, заключающаяся в построении искусственной системы с заданным функциональным поведением, в контексте нейроных сетей понимается, как задача синтеза требуемой искусственной сети. Она может включать в себя следующие подзадачи: 1) выбор существенных для решаемой задачи признаков и формирование признаковых пространств; 2) выбор или разработка архитектуры нейронной сети, адекватной решаемой задаче; 3) получение обучаюшей выборки из наиболее представительных, по мнению эксперта, векторов признаковых пространств; 4) обучение нейронной сети на обучающей выборке.

Классификация и категоризация

В случае, когда выходное признаковое пространство представляет собой дискретный перечень из двух или более групп данных, задачей нейронной сети является отнесение входных векторов к одной из этих групп. В этом случае говорят, что нейросетевая система выполняет классификацию или категоризацию данных.
Эти две интеллектуальные задачи, по-видимому, следует отличать друг от друга. Термин класс можно определить, как совокупность предметов или понятий (образов), выделенных и сгруппированных по определенным признакам или правилам. Под классификацией понимают отнесение некоторого образа к классу, выполняемое по этим формальным правилам по совокупности признаков. Категория же (если отвлечься от специфического философского характера этого понятия) определяет лишь некоторые общие свойства образов и связи между ними. Задача категоризации, т.е. определения отношения данного образа к некоторой категории, гораздо менее определена, чем задача отношения к классу. Границы различных категорий являются нечеткими, расплывчатыми, и обычно сама категория понимается не через формальное определение, а только в сравнении с другими категориями. Границы классов, напротив, определены достаточно точно – образ относится к данному классу, если известно, что он обладает необходимым числом признаков, характерных для этого класса.
Итак, задачей систем-классификаторов является установление принадлежности образа к одному из формально определенных классов. Примерами такой задачи является задача классификации растений в ботанике, классификация химических веществ по их свойствам и типам возможных реакций, в которые они вступают, и другие. Формальные признаки могут быть определены посредством правил типа “если..-то..”, а системы, оперирующие с такими правилами, получили название экспертных систем. Традиционной областью применения классификаторов на нейронных сетях является экспериментальная физика высоких энергий, где одной из актуальных задач выступает выделение среди множества зарегистрированных в эксперименте событий с элементарными частицами событий, представляющих интерес для данного эксперимента.
Проблема категоризации находится на ступеньку выше по сложности в сравнении с классификацией. Особенность ее заключается в том, что помимо отнесения образа к какой-либо группе, требуется определить сами эти группы, т.е. сформировать категории.
В случае обучения с учителем (например, в персептроне) формирование категорий происходит методом проб и ошибок на основе примеров с известными ответами, предоставляемыми экспертом. Формирование категорий весьма напоминает процесс обучения у живых организмов, поэтому обычно эксперта называют “супервизором” или учителем. Учитель управляет обучением при помощи изменения параметров связей и реже, самой топологии сети.Задачей системы-категоризатора является формирование обобщающих признаков в совокупности примеров. При увеличении числа примеров несущественные, случайные признаки сглаживаются, а часто встречающиеся – усиливаются, при этом происходит постепенное уточнение границ категорий. Хорошо обученная нейросетевая система способна извлекать признаки из новых примеров, ранее неизвестных системе, и принимать на их основе приемлемые решения.
Важно отметить различие в характере неявных “знаний”, запомненных искусственной нейронной сетью, и явных, формальных “знаний”, заложенных в экспертных системах. Некоторые сходства и различия представлены в следующей таблице.
Экспертные системы (ЭС) Нейросетевые системы (НС)
Источник знаний Формализованный опыт эксперта, выраженный в виде логических утверждений – правил и фактов, безусловно принимаемых системой Совокупный опыт эксперта-учителя, отбирающего примеры для обучения + индивидуальный опыт обучающейся на этих примерах нейронной сети
Характер знаний Формально-логическое “левополушарное” знание в виде правил Ассоциативное “правополушарное” знание в виде связей между нейронами сети
Развитие знаний В форме расширения совокупности правил и фактов (базы знаний) В форме дообучения на дополнительной последовательности примеров, с уточнением границ категорий и формированием новых категорий
Роль эксперта Задает на основе правил полный объем знаний экспертной системы Отбирает характерные примеры, не формулируя специально обоснование своего выбора
Роль искусственной системы Поиск цепочки фактов и правил для доказательства суждения Формирование индивидуального опыта в форме категорий, получаемых на основе примеров и категоризация образов

Различия в характере экспертных и нейросетевых систем обуславливают и различия в их сферах применения. Экспертные системы применяются в узких предметных областях с хорошо структурированными знаниями, например в классификации неисправностей конкретного типа оборудования, фармакологии, анализе хим.состава проб и т.д. Нейронные сети применяются кроме перечисленных областей и в задачах с плохо структурированной информацией, например при распознавании образов, рукописного текста, анализе речи и т.д.

Обучение нейронной сети с учителем,
как задача многофакторной оптимизации

Возможность применения теории оптимизации и обучения нейронных сетей крайне привлекательна, так как имеется множество хорошо опробованных методов оптимизации, доведенных до стандартных компьютерных программ. Сопоставление процесса обучения с процессом поиска некоторого оптимума также не лишено и биологических оснований, если рассматривать элементы адаптации организма к окружающим условиям в виде оптимального количества пищи, оптимального расходования энергии и т.п.
Функция одной действительной переменной f(x) достигает локального минимума в некоторой точке x0, если существует такая  -окрестность этой точки, что для всех x из этой окрестности, т.е. таких, что |x-x0|< , имеет место f(x) > f(x0).
Без дополнительных предположений о свойствах гладкости функции выяснить, является ли некоторая точка достоверной точкой минимума, используя данное определение невозможно, поскольку любая окрестность содержит континуум точек. При применении численных методов для приближенного поиска минимума исследователь может столкнуться с несколькими проблемами. Во-первых, минимум функции может быть не единственным. Во-вторых, на практике часто необходимо найти глобальный, а не локальный минимум, однако обычно не ясно, нет ли у функции еще одного, более глубокого, чем найденный, минимума.
Математическое определение локального минимума функции в многомерном пространстве имеет тот же вид, если заменить точки x и x0 на вектора, а вместо модуля использовать норму. Поиск минимума для функции многих переменных (многих факторов) является существенно более сложной задачей, чем для одной переменной. Это связано прежде всего с тем, что локальное направление уменьшения значения функции может не соответствовать направлению движения к точке минимума. Кроме того, с ростом размерности быстро возрастают затраты на вычисление функции.
Решение задачи оптимизации во многом является искусством, общих, заведомо работающих и эффективных в любой ситуации методов нет. Среди часто используемых методов можно рекомендовать симплекс-метод Нелдера, некоторые градиентные методы, а также методы случайного поиска.
В случае, если независимые переменные являются дискретными и могут принимать одно значение из некоторого фиксированного набора, задача многомерной оптимизации несколько упрощается. При этом множество точек поиска становится конечным, а следовательно задача может быть, хотя бы в принципе, решена методом полного перебора.
Для комбинаторных задач также существуют методы поиска приближенного решения, предлагающие некоторую стратегию перебора точек, сокращающую объем вычислительной работы. Отметим, что имитация отжига и генетический алгоритм также применимы и к комбинаторной оптимизации.

Постановка задачи оптимизации при обучении нейронной сети

Пусть имеется нейронная сеть, выполняющая преобразование F: X;Y векторов X из признакового пространства входов X в вектора Y выходного пространства Y. Сеть находится в состоянии W из пространства состояний W. Пусть далее имеется обучающая выборка (X;,Y;), ; = 1..p. Рассмотрим полную ошибку E, делаемую сетью в состоянии W.
 
Отметим два свойства полной ошибки. Во-первых, ошибка E=E(W) является функцией состояния W, определенной на пространстве состояний. По определению, она принимает неотрицательные значения. Во-вторых, в некотором обученном состоянии W*, в котором сеть не делает ошибок на обучающей выборке, данная функция принимает нулевое значение. Следовательно, обученные состояния являются точками минимума введенной функции E(W).
Таким образом, задача обучения нейронной сети является задачей поиска минимума функции ошибки в пространстве состояний, и, следовательно, для ее решения могут применяться стандартные методы теории оптимизации. Эта задача относится к классу многофакторных задач, так, например, для однослойного персептрона с N входами и M выходами речь идет о поиске минимума в NxM-мерном пространстве.
На практике могут использоваться нейронные сети в состояниях с некоторым малым значением ошибки, не являющихся в точности минимумами функции ошибки. Другими словами, в качестве решения принимается некоторое состояние из окрестности обученного состояния W*. При этом допустимый уровень ошибки определяется особенностями конкретной прикладной задачи, а также приемлемым для пользователя объемом затрат на обучение.
 
Заключение

Таким образом, в настоящее время активно продолжаются исследования нейронных сетей и ведутся интенсивные работы по практическим применениям нейросетевых алгоритмов. Отметим, что, несмотря на все экономические трудности, работы по нейронным сетям в нашей стране активно продолжаются. В Москве уже более 20 лет под руководством В.Л. Дунина-Барковского ежемесячно проводится семинар по нейронным сетям. На базе этого семинара сформирована Российская ассоциация нейроинформатики, объединяющая энтузиастов-нейросетевиков
Необходимо подчеркнуть, что современные исследования нейронных сетей характеризуются внедрением в нейроинформатику высокоэффективных математических методов, заимствованных из статистической физики [17-19], синергетики [21], математической кибернетики [22], теории вероятностей [23], дифференциальной геометрии [24].
Однако, несмотря на чрезвычайную активность исследований по нейронным сетям и нейрокомпьютерам, многое в этих исследованиях настораживает. Изучаемые алгоритмы выглядят как бы "вырванным куском" из общего осмысления работы нервной системы. Исследуются те алгоритмы, для которых удается построить хорошие модели, а не наиболее важные для понимания свойств мышления, работы мозга и для создания систем искусственного интеллекта.
Настораживает также чрезмерная упрощенность понимания работы нейронный сетей, при котором нейроны рассматриваются как суммирующие пороговые элементы, а обучение сети происходит путем модификации синапсов. Ряд исследователей рассматривают нейрон как значительно более сложную систему обработки информации, предполагая, что основную роль в обучении играют молекулярные механизмы внутри нейрона [25-27]. В частности, в цикле работ Л.Е. Цитоловского с сотрудниками экспериментально продемонстрировано изменение порога командных нейронов (а не весов синапсов) при выработке и угашении условного рефлекса, и построены математические модели, демонстрирующие возможный механизм внутринейронного молекулярного обучения.
Все это указывает на необходимость максимально полного понимания работы биологических систем обработки информации и свойств организмов, обеспечиваемых этими системами. По моему мнению, одним из важных направлений исследований, способствующих такому пониманию, может быть анализ того, как в процессе биологической эволюции возникали "интеллектуальные" свойства биологических организмов. По-видимому, наиболее интересные исследования, направленные на изучение интеллектуальных свойств биологических организмов, ведутся сейчас в направлениях исследований "Искусственная жизнь" и "Адаптивное поведение".
 
ЛИТЕРАТУРА:

1. Мак-Каллок У.С., Питтс У. Логическое исчисление идей, относящихся к нервной активности // Автоматы, под ред. Шеннона К.Э. и Маккарти Дж. М.: ИЛ, 1956. С. 362 – 384.
2. Фон Нейман Дж. Теория самовоспроизводящихся автоматов. М.: Мир, 1971, 382 с.
3. Фон Нейман Дж. Вероятностная логика и синтез надежных организмов из ненадежных компонент. // Автоматы, под ред. Шеннона К.Э. и Маккарти Дж. М.: ИЛ, 1956. С. 68 – 139.
4. Розенблат Ф. Принципы нейродинамики. Перцептроны и теория механизмов мозга. Мир, 1965.
5. Фомин С.В., Беркенблит М.Б. Математические проблемы в биологии. М.: Наука, 1973, 200 с.
6. Минский М., Пейперт С. Перцептроны. Мир, 1971.
7. Hopfield J.J. Neural networks and physical systems with emergent collective computational abilities // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1982. V.79. N.8. P.2554-2558.
8. Hopfield J.J. Neurons with gradual response have collective computational properties like those of two-state neurons // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1984. V.81. N.10. P.3088-3092.
9. Фролов А.А., Муравьев И.П. нейронные модели ассоциативной памяти. М.: Наука, 1987. 160 с.
10. Фролов А.А., Муравьев И.П. Информационные характеристики нейронных сетей. М.: Наука, 1988. 160 с.
11. Rumelhart D.E., Hinton G.E., Williams R.G. Learning representation by back-propagating error // Nature. 1986. V.323. N.6088. P. 533-536.
12. Carpenter G.A., Grossberg S. A massively parallel architecture for selforganizing neural pattern recognition machine // Comput. Vision, Graphics, Image Process. 1987. V.37. N.1. P. 54-115.
13. Kohonen T. Self-organized formation of topologically correct feature maps // Biol.Cybern. 1982. V.43. N.1. P.56-69.
14. Fukushima K. Neocognitron: A hierarchical neural network capable for visual pattern recognition // Neural networks. 1988. V.1. N.2. P.119-130.
15. Hopfield J.J., Tank D.W. Computing with neural circuits: A model. // Science. 1986. V.233. N.464. P.625-633.
16. Hebb D.O. The organization of behavior. A neuropsychlogical theory. N.Y.: Wiley & Sons, 1949. 355 p.
17. Amit D.J., Gutfreund H., Sompolinsky H. Spin-glass model of neural networks // Physical Review A. 1985. V.32. N.2. P.1007-1018.
18. Amit D.J., Gutfreund H., Sompolinsky H. Storing infinite number of patterns in a spin-glass model of neural networks // Physical Review Letters. 1985. V.55. N.14. P.1530-1533.
19. Gutfreund H. Neural networks with hierarchically correlated patterns // Physical Review A. 1988. V.37. N.2. P.570-577.
20. Уоссермен Ф. Нейрокомпьютерная техника. Теория и практика. М.: Мир, 1972. 238 с.
21. Хакен Г. Информация и самоорганизация: Макроскопический подход к сложным системам. М.: Мир, 1991. 240 с.
22. Poggio T., Girosi F. Networks for approximation and learning // Proceedings of the IEEE. 1990. V.78. N.9. P.1481-1497.
23. Amari S. Mathematical foundations of neurocomputing // Proceedings of the IEEE. 1990. V.78. N.9. P.1443-1462.
24. Amari S. Dualistic geometry of manifold of higher-order neurons // Neural networks. 1991. V.4. P.443-451.
25. Либерман .Е.А. Молекулярная вычислительная машина клетки (МВМ). Общие соображения и гипотезы // Биофизика. 1972. Т.17. N.5. С.932-943.
26. Conrad M. Evolutinary learning circuits // J. Theor. Biol. 1974. V.46. N.1. P.167-188.
27. Цитоловский Л.Е. Интегративная деятельность нервных клеток при записи следа памяти // Успехи физиол. наук. 1986. Т.17. N.2. С.83-103.
28. http://alife.narod.ru/lectures/neural/Neu_index.htm
29.