AIDs day стеаторея

just a photo
7 12 12

Гострий холецистит (cholecystitis acuta) характеризується катаральною, флегмонозною або гангренозною формами запалення. Для захворювання характерний типовий раптовий початок. Больовий синдром є ранньою клінічною ознакою. Інтенсивний біль в правому підребер'ї з іррадіацією в спину, праву лопатку, ключицю чи надпліччя, іноді в праву руку; біль може поширюватись в епігастрій. В ділянках іррадіації болю визначається гіперестезія шкіри. Розповсюдження болю вліво може бути ознакою приєднання панкреатиту. Іноді у людей похилого віку біль поширюється за грудину (холецисто-коронарний синдром Боткіна). Біль починається через 2-3 години після споживання смаженої, жирної чи гострої їжі, винограду, помідорів, вживання алкоголю, яєць, майонезу, кремів, здоби, грибів.

Клініка. Диспепсичний синдром проявляється нудотою і повторною блювотою (спочатку їжею, а потім жовчею). Блювота не полегшує больових відчуттів.

Лихоманка: температура підвищується до субфебрильних або фебрильних цифр.

Хворий займає вимушене положення на правому боці або на спині. Пульс частий, артеріальний тиск знижується. Язик сухий. При поверхневій пальпації здутого живота визначається різка болючість у правому підребер'ї, особливо в проекції жовчного міхура; в цій же ділянці напруження м'язів передньої черевної стінки. Виявляється позитивний симптом Ортнера (болючість при постукуванні по краю правої реберної дуги) і характерні ознаки ураження жовчовидільної системи: симптом Лепене (болючість при постукуванні по м'яких тканинах правого підребер'я), симптом Образцова-Мерфі (підсилення болю в ділянці правого підребер'я при натискуванні на передню черевну стінку в проекції жовчного міхура під час глибокого вдиху при втягнутому животі, при цьому хворий припиняє вдих через посилення болю), симптом Кера (виникнення або посилення болю під час вдиху при пальпації в точці жовчного міхура), симптом Захар'їна (болючість при постукуванні чи натискуванні в ділянці проекції жовчного міхура), симптом Боаса (болючість при натискуванні пальцем справа від Th VIII - Th X)  симптом Георгієвського-Мюссі або френікус-симптом (різка болючість при натискуванні між ніжками правого кивального м'яза).

В аналізі крові нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ.

При катаральній формі гострого холециститу больовий синдром нагадує затяжну жовчну коліку, температура субфебрильна, симптоми подразнення очеревини відсутні, помірний лейкоцитоз (10-12x10.9/л).

Флегмонозний і гангренозний холецистити протікають важче: виражений больовий синдром, нерідко блювота, яка не приносить полегшення, висока лихоманка, виражена інтоксикація, високий нейтрофільний лейкоцитоз (15-20x10.9/л) з різким зсувом лейкоцитарної формули вліво, токсична зернистість нейтрофілів, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга.

Діагноз гострого холециститу підтверджується ультразвуковим дослідженням, що практично не має протипоказів. При цьому виявляються потовщення стінки жовчного міхура, збільшення його розмірів, бідність ехоструктури. При емпіємі спостерігається підсилення дрібнодисперсної ехоструктури з нечіткими його контурами. Важливою ознакою є нормалізація ехоструктури під впливом антибактеріальної терапії. Термографія виявляє зону гіпертермії над ділянкою проекції жовчного міхура.

Лікування. Хворі госпіталізуються в хірургічне відділення. Призначають ліжковий режим, голод, холод на праве підребер'я. Показана антибіотикотерапія, застосовують спазмолітики і аналгетики. Для зменшення інтоксикації - інфузійна терапія. Термін оперативного втручання визначається при динамічному спостереженні за наявністю ускладнень і ефективністю терапії.

Профілактика включає раціональне харчування, лікування вогнищ інфекції.

Хронічний холецистит. Хронічний холецистит (cholecystitis chronica) може перебігати без наявності каменів у жовчному міхурі (хронічний некалькульозний холецистит) або з їх наявністю (хронічний калькульозний холецистит).

Метаболізм білірубіну

Хронічний некалькульозний холецистит (ХНХ) може виникати після гострого або самостійно і поступово. Клінічна картина ХНХ характеризується тривалим прогресуючим перебігом і періодичним загостренням процесу.

Клініка. Характерним є больовий синдром: тупі болі в правому підребер'ї, часто ниючі, що підсилюються або виникають через 2-3 години після їди і поширюються в праву лопатку і праве плече. Болі виникають після вживання гострих, жирних, смажених страв. Іноді хворі характеризують больові відчуття як важкість у правому підребер'ї. Гіркий смак в роті, нудота, відрижка повітрям, метеоризм, чергування проносів і закрепів є проявами диспепсичного синдрому. Може виявлятися субфебрильна температура тіла.

Астеновегетативний синдром проявляється дратівливістю, безсонням. Жовтяниця спостерігається лише при реактивному гепатиті. Живіт збільшений за рахунок метеоризму. При пальпації виявляється болючість в ділянці жовчного міхура. Позитивна ознака Василенко - різка болючість при постукуванні в ділянці жовчного міхура на висоті вдиху, Образцова-Мерфі, Ортнера, френікус-симптом  При розвитку реактивного гепатиту печінка може бути збільшена, край при пальпації болючий.

Фаза загострення хронічного холециститу змінюється ремісією, коли всі ознаки щезають або значно зменшуються.

Діагностика. В аналізі крові спостерігається помірний нейтрофільний лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, позитивний С-реактивний білок, збільшення серомукоїду, гама-глобулінів. При дуоденальному зондуванні часто не вдається отримати міхурову порцію В, при її мікроскопії виявляють ознаки запалення: слиз, лейкоцити, десквамований епітелій, бактерії, лямблії. Обов'язковим є бактеріологічне дослідження всіх порцій жовчі, оскільки визначення складу мікрофлори та її чутливості до антибактеріальних препаратів є однією з умов успішного лікування.

Холецистографія виявляє зниження інтенсивності тіні міхура (зниження концентраційної функції міхура) після прийому холецистокінетика (2 яєчних жовтка), що проявляється недостатнім його скороченням. При ультразвуковому дослідженні в період загострення зміни нагадують гострий холецистит. При тривалому перебігу захворювання жовчний міхур зменшується за рахунок його зморщування. Основна ознака - потовщення і ущільнення стінки жовчного міхура, посилення її ехоструктури. При частих загостреннях змінюється його форма, з'являються згини, септальні перегородки. Деформований, зморщений жовчний міхур важко виявляється при ехографії. Для діагностики хронічного холециститу також використовують радіоізотопне сканування, комп'ютерну томографію, теплобачення і лапароскопію.

Лікування. При тяжких загостреннях хворобу лікують як гострий холецистит. У більш легких випадках: дієта №5а Певзнера, антибактеріальна терапія (при можливості на основі антибіотикограми збудників, виявлених при посіві жовчі), спазмолітичні і холелітичні препарати для зняття дискінезії жовчовивідних проток, покращення відтоку жовчі. Призначаються тюбажі з сорбітом, сульфатом магнію чи теплою мінеральною водою.

В період стихання запального процесу призначають теплові фізіотерапевтичні процедури, жовчогінні середники рослинного походження, мінеральні води (Миргород, Моршин, Трускавець, Свалява і інші). Через 2-3 місяці після стихання загострення - санаторно-курортне лікування.

З профілактичною метою рекомендують дотримання дієтичного режиму, збереження нормальної маси тіла, лікування вогнищевих інфекцій, заняття фізичною культурою.

Хронічний калькульозний холецистит (сholecystitis chronica, жовчнокам'яна хвороба) - захворювання, що характеризується утворенням камінців у жовчному міхурі, рідше - у жовчних протоках.

В розвитку жовчнокам'яної хвороби мають значення порушення обміну речовин, інфікування і застій жовчі. Вирішальним в утворенні камінців є фізико-хімічний склад жовчі. Гіперхолестеринемія і підвищення вмісту холестерину в жовчі сприяє утворенню холестеринових камінців  При підсиленні процесів гемолізу і перенасиченні жовчі білірубіном утворюються пігментні камінці. При запаленні жовчного міхура виділення багатого білком ексудату порушує колоїдний і хімічний склад жовчі, внаслідок чого з білірубіну, холестерину і кальцію утворюються змішані камінці. Застій жовчі, дискінезії жовчних шляхів, повторні пологи, постійні закрепи, спадковість сприяють виникненню захворювання.

Класифікація жовчокам;яної хвороби (за О.М.Ногаллєром, Х.Х.Мансуровим, 1985)
І стадія – фізико-хімічна
ІІ стадія – латентна (камененосійство)
ІІІ стадія – клінічна (калькульозний холецистит):

Диспептична форма.

Больова форма.

Стенокардитична форма.

Печінкова колька.

Тріада Сейнта (поєднання жовчокам;яної хвороби, грижі стравохідного отвору, діафрагми, дивертикульозу товстої кишки).

Клініка. Розрізняють три стадії жовчнокам'яної хвороби. Перша стадія (фізико-хімічна) може тривати багато років при відсутності клінічних проявів хвороби. Печінка продукує жовч, перенасичену холестерином, із зниженим вмістом у ній жовчних кислот і фосфоліпідів (літогенна жовч). Діагностика базується на результатах дослідження порції "В" жовчі, де виявляють холестеринові кристали та їх преципітати. Холецистографія та ультразвукове сканування на цій стадії хвороби не виявляють каменів у жовчному міхурі.

Друга стадія (латентна) характеризується літогенними змінами в жовчі з утворенням каменів у жовчному міхурі. Утворення каменів пов'язане не тільки із змінами властивостей жовчі, але й з порушенням печінково-кишкової циркуляції жовчі. У цій стадії клінічні прояви захворювання також відсутні.

Третя стадія жовчнокам'яної хвороби - клінічна (калькульозний холецистит).

Найбільш характерною ознакою захворювання є печінкова або жовчна колька. Біль виникає внаслідок блокади відтоку жовчі, зумовлений спастичним скороченням м'язів жовчного міхура і протоків. При цьому різко підвищується тиск в жовчних протоках. Найчастіше відтікання жовчі порушується переміщенням жовчних каменів, заклинюванням їх, переміщенням піску чи слизових корків

Перешкода відтоку жовчі виникає раптово, так само раптово починається біль. Найчастіше біль з'являється через 2-3 години після їди, його провокують їжа (смажена, жирна у великій кількості), алкоголь, охолоджені газовані напої, тряска їзда, емоційне перенапруження. Біль локалізується у правому підребер'ї і в епігастрії, іррадіює в спину, грудну клітку справа, праву лопатку, плече, руку. Болі інтенсивні, хворі не знаходять собі місця. Приєднуються нудота, повторна блювота, що не полегшує больових відчуттів, метеоризм, затримка стільця. При супутньому атеросклерозі може провокуватись приступ стенокардії і порушення ритму. Тривалість больового синдрому від декількох хвилин до декількох годин і діб. При тривалому приступі з'являється свербіння шкіри. При огляді можна виявити жовтяницю (з другої доби), ксантоми.



Вигляд хворого з механічною жовтяницею

Виникає здуття живота, напруження м'язів і місцева болючість при пальпації в правому підребер'ї. Позитивні жовчно-міхурні симптоми і зони гіперестезії (нижній кут лопатки, зона плеча, паравертебрально справа від VIII до IX грудного хребця).

 Діагностика. В аналізі крові спостерігається підвищення рівня холестерину, зростання активності лужної фосфатази. При ультразвуковому дослідженні виявляють наявність конкрементів.

 



Виявлення камінця в жовчному міхурі при ультразвуковому обстеженні.

 

Великі камінці проглядаються більш чітко, поодинокі діаметром менше 1-2 мм можуть бути невидимі. Кальційвмісні камінці проглядаються краще.

 



 

Лікування. Лікувальні заходи на першій стадії жовчнокам'яної хвороби спрямовані на стимуляцію секреції жовчних кислот, а також зменшення синтезу холестерину. Рекомендується дієта №5, вживати багато овочів, фруктів, систематично займатись фізичною культурою, проводити профілактику ожиріння. З метою нормалізації фізико-хімічних властивостей жовчі застосовують хенохол, хенофальк, призначають зиксорин, фенобарбітал.

В другій стадії лікування також проводиться дієтою. Для розчинення холестеринових (рентгеннегативних) каменів у жовчному міхурі призначають препарати хенодизоксихолевої (хенохол, хенофальк) та уродизоксихолевої (урсофальк, урсо - 100) кислот.

В третій стадії хвороби, під час приступу жовчних кольок, хворого госпіталізують в хірургічне відділення. Призначають спазмолітики, аналгетики, при необхідності - оперують.Загострення хронічного калькульозного холециститу вимагає госпіталізації, інтенсивної терапії і консультації хірурга. Лікування починають із введення периферійних холінолітиків для зняття спазму сфінктера Одді. Ефективними у цій ситуації бувають еуфілін, нітрогліцерин, валідол, баралгін. Досить часто доводиться застосовувати наркотичні анальгетики. При виражених ознаках загального процесу необхідне застосування антибактеріальних препаратів (антибіотиків, нітрофуранових). Щодо призначення жовчогінних препаратів, то метою їх використання є не вигнання каменів, а ліквідація застою жовчі. З цією метою призначають м;які жовчогінні (жовчогінний чай).
Наявність каменів у жовчевому міхурі з важкими больовими приступами, що супроводжуються тривалою жовтяницею (більше 2-3 днів), жовчева колька з активною інфекцією, що не піддається антибактеріальній терапії є показанням до оперативного лікування. Абсолютними показами до нього є також ускладнення хронічного холециститу і гнійний холецистит, хронічна емпієма жовчевого міхура, його водянка, холецистопанкреатит, відключений жовчевий міхур.
Останнім часом впроваджені нехірургічні методики ліквідації каменів у жовчевих шляхах:

прийом всередину жовчевих кислот (хенодезоксихолевої, урсодезоксихолевої);

пряме розчинення каменів метил-терц-бутилефіром через катетер, введений в жовчевий міхур;

екстракорпоральна літотрипсія.

Холангіт (ангіохоліт - cholаengitis) - запальний процес жовчних шляхів. Розрізняють гострий і хронічний холангіт. Запальний процес може бути катаральним і гнійним.

Гострий холангіт часто виникає при обтурації загальної жовчної протоки і є одним із ускладнень жовчнокам'яної хвороби. При гострому холециститі часто спостерігається висхідний холангіт.



Гнійний холангіт характеризується високою температурою, ознобами і пітливістю ("тріада Шарко", "переміжна печінкова лихоманка"). Озноби, що змінюються проливною пітливістю, можуть повторюватись декілька разів протягом доби. Може виникати або підсилюватись жовтяниця. Печінка збільшується і стає болючою. Іноді збільшується селезінка. Наростають ознаки інтоксикації.

В аналізі крові нейтрофільний лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, підвищення лужної фосфатази і амінотрансфераз.

Хронічний холангіт може мати латентний, рецидивуючий та тривалий з септичним компонентом перебіг.

Клініка хронічного холангіту нагадує клініку гострого холециститу. Відчуття важкості або тупий біль в правому підребер'ї, що виникає при порушенні дієти, тряскій їзді, фізичній роботі. Болі поширюються в праву лопатку, плече. Диспепсичний синдром: гіркий смак в роті, відраза до жирної їжі, нудота при вдиханні запаху такої страви. Свербіння шкіри, що може виявлятися на обмеженній ділянці. Астенодепресивний синдром: слабість, швидка стомлюванність. Тривалі періоди немотивованого субфебрилітету з періодичним ознобом. При огляді субіктеричність слизових. Виявляють збільшену м'яку, болючу печінку.

В аналізі крові нейтрофільний лейкоцитоз, прискорена ШОЕ. Зростає активність лужної фосфатази. При дуоденальному зондуванні запальні зміни в усіх порціях.

Прогноз при порушенні відтоку жовчі серйозний. Захворювання проявляється ознаками важкого сепсису з формуванням у печінці множинних холангіолітичних абсцесів, часто формується піддіафрагмальний абсцес. При неможливості проведення термінового оперативного втручання комплексна терапія сепсису.

Для лікування призначають дієту №5а, антибактеріальні і жовчогінні засоби. При необхідності оперативне лікування.

Профілактика включає організацію правильного режиму харчування, заняття фізкультурою для попередження застою жовчі, санацію вогнищ інфекції. Рекомендується диспансерний нагляд з призначенням протирецидивного лікування жовчогінними, спазмолітиками, ферментними препаратами, прийомом мінеральних вод (Трускавецької, Моршинської, Миргородської), санаторно-курортне лікування.

 

Патологія  підшлункової  залози розвивається щорічно у  однієї людини з 10 –ти  тисяч  населення Землі.  При цьому   кількість хворих  на панкреатит  за останні 30 років виросла в 2 рази. Захворюваність хронічним панкретитом  складає 4-8 випадків на 100 тисяч населення в рік,а розповсюдження захворювання в Європі- 25 випадків на 100 тисяч населення.хворі на ХП складають  25% від числа хворих,що  звертаються до  гастроентеролога в поліклініках України. Серед хворих на ХП в 30% випадків  виникають  ранні ускладнення(гнійно- септичні,кровотечі із виразок гастродуоденальної зони, тромбоз в системі портальної вени,стеноз холедоха),летальність становить  5%.



     Хронічний панкреатит (pancreatitis chronica) – хронічне запалення підшлункової залози з рецидивуючим перебігом і поступовим заміщенням паренхіми органа сполучною тканиною, а відтак зниженням його екзо- й ендогенних функцій.

Хронічний панкреатит поділяють на первинний і вторинний. Останній може бути пов’язаний із захворюваннями шлунка, жовчного міхура, жовчних шляхів.

Етіологія та патогенез.

 До етіологічних чинників хронічного панкреатиту належать перенесений раніше гострий панкреатит, вірусний гепатит В, ентеровірусна інфекція, епідемічний паротит, бактерійне, токсичне ураження підшлункової залози, в тому числі алкогольне, застосування деяких лікарських засобів, травми, хронічна недостатність кровообігу в системі кровопостачання підшлункової залози, ендокринні розлади, порушення обміну речовин, захворювання жовчних шляхів, жовчнокам’яна хвороба, переїдання, неповноцінне харчування тощо.



Основним механізмом захворювання є активація ферментів у паренхімі підшлункової залози. Внаслідок цього відбувається пошкодження тканини залози власними протеолітичними і ліполітичними ферментами (часте вживання алкоголю, захворювання біліарної системи, дванадцятипалої кишки, вживання жирної їжі тощо). Цьому сприяє пошкодження механізмів захисту залози від ферментної автоагресії. Певне значення має і вторинна інфекція вивідних проток.



Патологічна анатомія. Спочатку виникає набряк підшлункової залози, дрібні крововиливи. Далі розвивається некроз, розростання сполучної тканини, гіперплазія. Все це призводить до атрофії і склерозу, формування рубців. На початкових стадіях хвороби підшлункова залоза збільшена, щільна; на пізніх – зменшується.



Класифікація.

Існує велика кількість класифікацій хронічного панкреатиту, обумовлених різноманітністю етіологічних факторів, наявністю багатьох моментів в патогенезі цього захворювання.

Згідно з останньою Марсельсько-Римською класифікацією ХП поділяють на: хронічний обструктивний, запальний (паренхіматозний, інфільтративно-фіброзний), кальцинозний та фіброзно-склеротичний панкреатит.

   Діагностика ХП. Клінічна картина ХП у фазі загострення досить мінлива, але переважно спостерігаються біль в епігастральній ділянці та лівому підребер'ї, синдроми недостатності травлення та всмоктування, які проявляються найчастіше проносами, стеатореєю, рідше креатореєю і часто призводять до схуднення, гіпопротеїнемії, гіпо-, авітамінозу, інкреторної недостатності ПЗ з ознаками цукрового діабету.




         Поряд із вивченням скарг хворого значну роль у діагностиці ХП відіграє анамнез і клінічний огляд хворого. Проте на основі цих даних можна встановити лише попередній діагноз ХП, а для його підтвердження використовують лабораторні та інструмен тальні методи дослідження.

   При зборі анамнезу потрібно звертати увагу на час виникнення болю, його інтенсивність та тривалість, а також виявити можливі етіологічні фактори: хвороби жовчних шляхів або дванадцятипалої кишки, оперативні втручання на органах черевної порожнини, зловживання алкоголем, гіперліпопротеїнемія, алергічні реакції, непереносимість жирної та гострої їжі тощо.

   Біль у верхній частині живота є найбільш постійним і раннім симптомом ХП. Причини і механізми розвитку абдомінального болю при ХП неоднорідні. Біль, пов'язаний із гострим запаленням ПЗ, локалізується у центрі епігастральної ділянки, часто поширюється на ліве і праве підребер'я з іррадіацією у спину або може мати оперізуючий характер, посилюватись у лежачому положенні або на спині і зменшуватись у вертикальному положенні з нахилом тулуба вперед. Він може також іррадіювати у ділянку серця, ліву лопатку і ліве плече, імітуючи напад стенокардії.
   На ранніх стадіях хвороби тривалість больового синдрому становить 5-6 днів, а з часом його тривалість та інтенсивність збільшуються.
   Прийом антисекреторних препаратів або панкреатину значно зменшує больовий синдром.

Зовнішньосекреторна недостатність призводить до порушення процесів кишкового травлення та всмоктування, а також до розвитку дисбактеріозу кишок. У результаті цього у хворих з'являються проноси, стеаторея, зменшується маса тіла, їх турбує біль у животі, відрижка, нудота, епізодичні блювання, метеоризм, втрата апетиту, а пізніше приєднуються симптоми, характерні для гіповітамінозу.   

   Ранньою ознакою екзокринної недостатності ПЗ є стеаторея. Остання виникає внаслідок зниження панкреатичної секреції на 10 % порівняно з нормою. Легкий ступінь тяжкості стеатореї не супроводжується клінічними проявами. При вираженій стеатореї з'являються проноси від 3 до 6 разів на добу з випорожнення неприємним запахом випорожненнями, блискучими на вигляд.

   Внаслідок зовнішньосекреторної недостатності ПЗ та порушення процесів травлення і всмоктування у кишках виникає зменшення маси тіла. Цьому сприяє втрата апетиту, суворе дотримання дієти, іноді голодування через страх спровокувати больовий напад, а також обмеження приймання вуглеводів , що легко засвоюються, хворими на цукровий діабет, який ускладнює перебіг ХП.
   Дефіцит жиророзчинних вітамінів А, D, Е і К спостерігається рідко, переважно у хворих з тяжкою і тривалою стеатореєю. Клінічні прояви гіповітамінозів поліморфні, у хворих з'являється схильність до кровотеч (дефіцит вітаміну К), зниження зору в темноті (дефіцит вітаміну А), остеопороз (дефіцит вітаміну D), порушення перекисного окислення ліпідів (дефіцит вітаміну Е).
   У частини хворих на ХП виникає дефіцит вітаміну В12 у результаті порушення відщеплення останнього від внутрішнього фактору панкреатичними протеазами. Проте клінічні прояви недостатності вітаміну В12 зустрічаються рідко, тому що призначен ня ферментних препаратів і продуктів, багатих ним, швидко компенсують чи попереджують їх виникнення.

Розлади вуглеводного обміну при ХП виявляються у 2/3 хворих, проте лише у половини з них спостерігаються клінічні ознаки цукрового діабету. В основі розвитку цих порушень лежить ураження всіх клітин острівцевого апарату ПЗ, в результаті чого виникає дефіцит не тільки інсуліну, але й глюкагону

   При об'єктивному обстеженні виявляють ряд ознак, які властиві ХП. При огляді хворі на ХП худі, на шкірі живота, спини, грудей можуть спостерігатися яскраво-червоні плями, які мають округлу форму і не зникають при натискуванні (симптом "червоних крапель"). Шкіра суха, злущується. З боку слизових оболонок спостерігається глосит, стоматит, які зумовлені гіповітамінозами.



   При пальпації живота у хворих на ХП спостерігають його здуття та біль в епігастрії і лівому підребер'ї. При ураженні головки підшлункової залози локальний пальпаторний біль виявляється у так званій панкреатичній точці Дежардена, яка розміщується у ділянці проекції на передню черевну стінку дистального відділу протоки підшлункової залози, на відстані 5-7 см від пупка по лінії, що з'єднує пупок з правою пахвовою ямкою. Біль також локалізується у більш широкій холедохопанкреатичній зоні Шофара, яка розміщується між вказаною вище лінією, передньою серединною лінією і перпендикуляром, опущеним на серединну лінію з точки Дежардена. Часто виявляють болючі точки у лівому реберно-хреб товому куті (симптом Мейо-Робсона), діагностичне значення має систолічний шум, який вислуховується в епігастральній ділянці при повному видиху і виникає внаслідок стиснення черевної частини аорти збільшеною й ущільненою підшлунковою залозою, а також позитивний лівобічний френікус-симптом.

   Лабораторна діагностика ХП. Лабораторні методи досліджен ня, які проводять при ХП, можна поділити на 2 групи. Перша підтверджує загострення хвороби, а друга виявляє порушення секреторної й інкреторної функції ПЗ. До першої групи відносять дослідження рівня сироваткових ліпаз, інгібітора трипсину, амілази, а також  альфа-амілази (діастази )сечі, до другої - визначення концентрації ферментів у панкреатичному соці, копрологічне дослідження, тест толерантності до глюкози.

   При загостренні ХП спостерігається посилене надходження в кров панкреатичних ферментів,
   Активність сироваткової амілази підвищується через 2-12 годин від початку загострення і сягає максимуму до кінця першої доби з подальшим швидким падінням і нормалізацією протягом 2-4 днів. Активність амілази у сечі підвищується приблизно на 6 годин пізніше порівняно із сироватковою. Підвищення її активності у 2 і більше разів у поєднанні зі зростанням рівня сироваткових ліпаз і трипсину є достовірним лабораторним тестом на ураження ПЗ    При загостренні ХП у деяких хворих спостерігається гіпер-білірубінемія, збільшення у крові вмісту лужної фосфатази

   При ХП у фазі ремісії рівень сироваткових панкреатичних ферментів нормалізується, а іноді навіть понижується.
   Для оцінки зовнішньосекреторної функції ПЗ досліджується вміст панкреатичних ферментів у дуоденальному вмісті, отриманому за допомогою двоканального зонда до і після стимуляції підшлункової залози секретином і панкреозиміном (церулеїномl і панкреозиміну після прийому олії
   У хворих на ХП об'єм секреції залишається, як правило, нормальним, але при цьому знижується концентрація бікарбонатів і ферментів, а також зменшується швидкість їх секреції за одиницю часу.

      Простішим методом оцінки перетравлюв альної здатності секрету підшлункової залози є якісне копрологічне дослідження, яке проводиться при точному дотриманні хворим протягом 3 днів стандартної дієти з високим вмістом жиру і м'ясних продуктів, включаючи 105 г білка, 135 г жиру і 180 г вуглеводів (дієта Шмідта).
   Ознаками зовнішньосекреторної недостатності ПЗ є поліфекалія (більше 500 г/добу, сірий сальний вигляд і неприємний запах калу).

   Існують хімічні й радіонуклідні методи кількісної оцінки стеато- і креатореї, які дозволяють виявити панкреатичну недостатність на більш ранній стадії
   До кількісного методу оцінки зовнішньосекреторної недостатності ПЗ відносять також визначення ступеню розщеплення бензол-тирозил-параамінобензойної кислоти у кишках з виділенням параамінобензойної кислоти (РАВА-тест).

   При ураженні острівцевого апарату ПЗ виявляють гіперглікемію і глюкозурію, проте для виявлення легких порушень вуглеводного обміну необхідно використати тест толерантності до глюкози за допомогою одноразового або дворазового навантаження глюкозою.

   Інструментальні методи діагностики ХП. Основними ознаками ХП, які виявляються при рентгенологічному дослідженні, що включає оглядову рентгенографію органів черевної порожнини у проекції ПЗ, пасаж барієвої суспензії по верхньому відділі шлунково-кишкового тракту, дуоденографію в умовах гіпотонії, є: 1) вогнища звапнення у паренхімі залози або наявність конкрементів у її протоках; 2) вдавлення на внутрішньому контурі низхідної частини дванадцятипалої кишки і на великій кривизні антрального відділу шлунка; 3) атонічна, збільшена частина дванадцятипалої кишки, стаз контрастної речовини у ній, гіпомоторика бульбодуоденального сфінктера, дуоденостаз; 4) збільшення великого дуоденального соска; 5) розгортання внутрішнього контуру низхідної, верхнього контуру нижньої горизонтальної або висхідної частини дванадцятипалої кишки.
          Розроблений і впроваджений у клінічну практику метод ендоскопічної ретроградної панкреатохолангіографії (ЕРПХГ), який значно підвищує точність діагностики , виявляє доцільність та можливість виконання ендоскопічної папілосфінктеротомії - важливого методу лікування ХП, що зумовлений папілостенозом, обтурацією сфінктера Одді та головної панкреатичної протоки конкрементами.

Ультразвукове дослідження (УЗД) дозволяє виявити наявність , характер та поширення патологічних змін у ПЗ Цей метод можна застосовувати в амбулатор них умовах як тест для відбору та визначення доцільності застосування інших діагностичних та лікувальних методів.
          Комп'ютерна томографія дозволяє виявити вогнища звапнення у ПЗ, зменшення її розмірів та зміну контурів, а при наявності псевдокіст спостерігати зони пониженої інтенсивності зображення .дає підстави відносити цей метод до найбільш перспективних способів розпізнавання ХП, особливо його ускладнених форм.



Велика кількість методів, які застосовуються для діагности ки ХП, свідчить про їх недостатню інформативність

 Зaлежно від стану пацієнта, клінічної картини хвороби, дослідження потрібно починати з найбільш простих, але достатньо інформативних тестів. Так, при загостренні ХП першу і найнеобхіднішу інформацію можна отримати, досліджуючи панкреатичні ферменти крові й сечі. Обов'язково потрібно зробити прицільний знімок ПЗ для виявлення її звапнення. Доцільно здійснити УЗД ПЗ і суміжних з нею органів, насамперед печінки та жовчних шляхів. Для виявлення стану верхнього відділу шлунково-киш кового тракту на ранньому етапі обстеження рекомендується ФЕГДС і дуоденографія в умовах гіпотонії у поєднанні з внутрішньовенною холецистографією.
 Важливе значення для диференційної діагностики  з раком має селективна ангіографія, яка дозволяє виявити пухлину більше 2 см у діаметрі.



Завершальним етапом дослідження є лапароско пія, за допомогою якої рак ПЗ можна не тільки візуалізувати, але й підтвердити гістологічно.

 Лікування . Терапія ХП є складним завданням і визначається фазою хвороби, ступенем функціональних розладів, наявністю ускладнень та супровідних хвороб. В основу терапії ХП закладено 3 принципи:
   1) дотримання дієти, яка не посилює секреторну функцію шлунка і ПЗ, а також відмова від алкоголю;
   2) корекція екзокринної та ендокринної недостатностей;
   3) усунення больового синдрому та попередження ускладнень.

   Базисне лікування загострення ХП включає призначення засобів, які забезпечують зниження панкреатичної секреції, ліквідацію больового синдрому, підтримання об'єму циркулюючої крові та профілактику шоку, попередження септичних ускладнень, елімінацію та інактивацію токсичних і вазоактивних субстанцій.

У фазі загострення в перші 3 дні захворювання хворому рекомендують утриматися від вживання їжі. Пити велику кількість рідини. Надалі показана дієта №5п. Застосовують блокатори Н2-рецепторів гістаміну (циметидін, ранітидин), атропін, платифілін, новокаїн, баралгін. Для зниження активності надлишку панкреатичних ферментів (трипсину ліпази) призначають антиферментні препарати, інгібітори протеолізу: трасилол (100000 ОД на добу), контрикал (20000 – 40000 ОД на добу), гордокс (50000 на добу).

У разі вираженого болю призначають анальгін, максигам, промедол. Для корекції розладів мікроциркуляції, водносольового обміну використовують реополіглюкін, реоглюман, трисол, гемодез, препарати калію, кальцію. Антибіотики призначають при виражених загостреннях або абсцедуванні підшлункової залози. При зовнішньосекреторній недостатності органа застосовують замісні ферментні препарати : панкреатин, холензим, панзинорм.

Перевагу віддають мікрогранульованим препаратам, які розчиняються у тонкій кишці при рН 5 і вище, добре змішуються з харчовим хімусом (креон, панцитрат).

 При правильно підібраній дозі ферментів у більшості хворих спостерігається стабілізація або збільшення маси тіла, припиняється діарея, метеоризм, біль у животі, зникає креаторея і стеаторея.   Ферментні препарати при ХП із зовнішньосекреторною недостатністю призначаються пожиттєво. Їх дози можуть бути знижені при дотриманні дієти з обмеженням жиру і білка, при розширенні дієти - збільшуються . Необхідною умовою успішної терапії ХП є правильно організоване курсове стаціонарно-поліклінічне лікування.
Таких хворих можна відправляти на доліковування в санаторії "Квітка Полонини", "Поляна квасова", "Сонячне Закарпаття" й ін., де їм, крім режиму та дієти, призначають лужні мінеральні води. Проте основним етапом лікування цих хворих є поліклінічний, де не менше 2 разів на рік навіть при відсутності суб'єктивних проявів загострення здійснюють клінічний та біохімічний аналіз крові, сечі, калу, а за показаннями - інструментальні дослідження. Лікування проводиться курсами, а при тяжкому перебігу хвороби - безперерв но, що сприяє збереженню працездатності хворого.
         Профілактика загострень ХП у багатьох випадках залежить від етіології хвороби. У попередженні рецидиву панкреатиту має значення своєчасна санація та усунення дискінезії жовчних шляхів, раннє виявлення конкрементів у жовчному міхурі і своєчасне адекватне лікування, включаючи оперативне.

Рекомендована література:

1.     Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за терапевтичними хворими / Заг. ред. А.В. Єпішина. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. – 768 с.

2.     Пропедевтика внутрішніх хвороб / Ю.І. Децик, Є.М. Нейко, Л.А. Пиріг та ін. – К.: Здоров’я, 1998. – 256 с.

3.     Василюк В.М., Кравчук Н.В., Василюк В.В. Семіотика і діагностика внутрішніх хвороб (фізичні методи обстеження): Навчальний посібник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2005. – 286 с.

5.     Внутрішні хвороби / І.М. Ганжа, В.М. Коваленко, Н.М. Шуба, Л.Я. Бабиніна та ін. – К.: Здоров’я, 2002. – 992 с.

8.     Шевченко В.А. Внутрішні хвороби. – Львів: Світ, 1995.

9.     Невідкладні стани: Навчальний посібник / М.С. Регеда, В.Й. Кресюк, В.М. Фрайт та ін. За ред. М.С. Регеди, В.Й. Кресюка. – Львів, 2003. – 891 с.

10. Паращук Г.П., Баран С.В., Стасишин О.С. Внутрішні хвороби. – К.: Здоров’я, 1999.

12. Посібник внутрішніх хвороб: Навчальний посібник / О.О. Абрагамович, О.М. Гаріна, Л.Я. Бабиніна, Г.М. Бенца. – К.: Здоров’я, 2004. – 640 с.

14. Стародуб Є.М., Самагальська О.Є., Шостак С.Є. Алгоритм діагностики і лікування захворювань органів травлення: Посібник. – Тернопіль: Укрмедкнига, 2004. – 164 с.