pat f

ne zabudte popolnit pojertvovanie na tel +380960034481 za polzovanie dannoj rabotoj, please

inache karmicheskie posledstvija ne zastaviat sebia zdat:)


БАНК
Тестових завдань з патологічної фізіології по підготовці
до ліцензійного іспиту «Крок 1 лікувальна справа»

І. Загальна нозологія.
1.1. Вчення про хворобу
1.1.1. У чоловіка 40 років після травми рогівки і тривалого лікування на оці утворилось більмо. Як називається таке закінчення хвороби?
А. Патологічний стан
В. Патологічний процес
С. Патологічна реакція
D. Хронічне захворювання
Е. Ремісія с. 32

1.1.2. Після довготривалої і тяжкої хвороби у хворого знизився тиск (60/40 мм рт.ст.), спостерігається тахікардія, задишка, потьмарення свідомості. Цей стан можна розглядати як:
А. Преагонія
В. Агонія
С. Шок
D. Клінічна смерть
Е. Рецидив с. 35

1.1.3. За яким критерієм слід класифікувати гірську хворобу?
А. Екологічним
В. Топографо-анатомічним
С. Етіологічним
D. Патогенетичним
Е. Статистичним с. 31

1.1.4. За яким критерієм слід класифікувати гострий лейкоз?
А. Топографо-анатомічним
В. Етіологічним
С. Екологічним
D. Статистичним
Е. Патогенетичним с. 31

1.1.5. За яким критерієм слід класифікувати пухлини?
А. Патогенетичним
В. Етіологічним
С. Екологічним
D. Статистичним
Е. Топографо-анатомічним с. 31

1.1.6. За яким критерієм слід класифікувати вітряну віспу?
А. Етіологічним
В. Екологічним
С. Патогенетичним
D. Топографо-анатомічним
Е. Статистичним с. 31

1.1.7. За яким критерієм слід класифікувати алергічні хвороби?
А. Патогенетичним
В. Етіологічним
С. Екологічним
D. Топографо-анатомічним
Е. Статистичним с. 31

1.1.8. За яким принципом слід класифікувати тропічну малярію?
А. Екологічним
В. Топографо-анатомічним
С. Етіологічним
D. Патогенетичним
Е. Статистичним с. 31

1.1.9. За яким принципом слід класифікувати фіброміому матки?
А. За статтю
В. За віком
С. За топографо-анатомічним
D. За екологічним
Е. За патогенетичним с. 31

1.1.10. За яким принципом слід класифікувати хворобу Альцгеймера?
А. За віком
В. За статтю
С. За перебігом
D. За екологічним
Е. За патогенетичним с. 31

1.1.11. За яким принципом слід класифікувати силікоз шахтарів?
А. За етіологічним
В. За патогенезом
С. За віком
D. За статтю
Е. За статистичним с. 31

1.1.12. За яким принципом слід класифікувати хворобу Дауна?
А. За етіологічним
В. За патогенетичним
С. За віком
D. За статтю
Е. За статистичним с. 31

1.1.13. За яким принципом слід класифікувати синдром Клайнфелтера ?
А. За етіологічним
В. За патогенетичним
С. За віком
D. За статтю
Е. За статистичним с. 31

1.1.14. Хлопчик 12 р. брав участь у спортивних змаганнях. На другий день у нього піднялась температура до 37,8о С, з’явилась слабкість, головний біль, втрата апетиту. Про який період хвороби можна говорити у даному випадку?
А. Продромальний
В. Латентний
С. Контактний
D. Період розпалу
Е. Період завершення хвороби с. 32-33

1.1.15. Хворий 39 р. протягом останніх 3-х років страждає на захворювання шлунка. Особливо його стан погіршується восени і навесні: виникають болі в епігастрію, з’являється печія, нудота, закрепи. Як називається такий період?
А. Рецидив
В. Ремісія
С. Патологічний стан
D. Ускладнення
Е. Патологічна реакція с. 35

1.1.16. У хворого з важким обструктивним захворюванням легень виникло гаспінг-дихання. Для якого термінального стану воно є характерним?
А. Агонія
В. Преагонія
С. Термінальна пауза
D. Клінічна смерть
Е. Біологічна смерть с. 35, 476

1.1.17. Студентка, повернувшись із занять, ввечері відчула слабкість, нудоту, головний біль, жар. Про який період захворювання можна говорити у цьому випадку?
А. Продромальний
В. Контактний
С. Латентний
D. Розпалу
Е. Закінчення с. 32-33

1.1.18. Чоловік 45 р. протягом тижня скаржився на катаральні явища, слабкість, головні болі, субфебрильну температуру. За день до госпіталізації з’явилась жовтушність склер, темна сеча. При обстеженні в крові пряма гіпербілірубінемія, ахолічний кал. Який період жовтяниці у хворого?
А. Розпалу
В. Контактний
С. Продромальний
D. Латентний
Е. Закінчення с. 33

1.1.19. Вчений-фізик при аварії в лабораторії був опромінений гама-променями. Хвороба супроводжувалась різким зменшенням кількості еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів, пригніченням захисних сил організму. Згодом в крові збільшилось число ретикулоцитів, поліпшилось самопочуття, зросла резистентність. Можна вважати, що у хворого наступив:
А. Період закінчення хвороби
В. Латентний період
С. Період розпалу
D. Продромальний період
Е. Рецидив с. 33, 58

1.1.20. Хлопчик 7 р. ввечері почав скаржитись на нездужання, у нього підвищилась температура. Зранку викликали педіатра який при огляді відзначив катаральні явища, лихоманку, на слизовій оболонці ротової порожнини – плями Бєльського-Філатова-Копліка. Який період хвороби?
А. Продромальний
В. Контакту
С. Латентний
D. Розпалу
Е. Видужання с. 33

1.1.21. Клінічна смерть характеризується:
А. Припиненням серцевої діяльності, відсутністю дихання та рефлексів, протіканням анаеробного гліколізу
В. Припиненням дихання, наявністю пульсу і зіничного рефлексу, протіканням анаеробного гліколізу
С. Припиненням серцевої діяльності, гаспінг-диханням, наявністю зіничного рефлексу, аеробним гліколізом
D. Припиненням серцевої діяльності, відсутністю дихання, рефлексів і повним припиненням обміну речовин
Е. Фібриляцією серця, гаспінг-диханням, наявністю зіничного рефлексу, аеробним гліколізом с. 35-37

1.1.22. Розвиток залізодефіцитних анемій викликає у хворих стійку гіпоксію головного мозку. Чим є у даному випадку гіпоксія?
А. Типовим патологічним процесом
В. Хворобою
С. Патологічним станом
D. Патологічною реакцією
Е. Патологічним процесом с. 32

1.1.23. Жінка 33 р. по дорозі додому впала і отримала закритий перелом вінцевого відростку ліктьової кістки. Хворій було накладено гіпсову пов’язку. Проте в зв’язку із недотриманням пацієнткою рекомендацій після проведеного лікування у неї спостерігається обмеження рухів у ліктьовому суглобі. Як називається такий стан?
А. Патологічний стан
В. Повне видужання
С. Ускладнення
D. Патологічний процес
Е. Хронічна форма с. 32

1.1.24. При експериментальному відтворенні анафілактичного шоку у мурчака виникли судоми, гаспінг-дихання, що тривали 3 хв. Який термінальний стан розвинувся у тварини?
А. Агонія
В. Преагонія
С. Клінічна смерть
D. Біологічна смерть
Е. Термінальна пауза с. 35

1.1.25. Якими факторами в найбільшій мірі визначається тривалість клінічної смерті?
А. Запасами АТФ і креатинінфосфату
В. Віком хворого
С. Хворобою, що привела до смерті
D. Ступенем ушкодження організму
Е. Статтю хворого с. 35-37

1.1.26. Який фактор може суттєво подовжити тривалість клінічної смерті?
А. Гіпотермія
В. Гіпертермія
С. Непрямий масаж серця
D. Штучне дихання
Е. Дефібриляція серця с. 37

1.1.27. Хвора М., 37 р. страждає на виразкову хворобу шлунка 4 роки. Щовесни змушена лікуватись у стаціонарі у зв’язку з тим, що наступає:
А. Рецидив
В. Ремісія
С. Загострення
D. Ускладнення
Е. Патологічна реакція с. 35

1.1.28. Чоловік 65 р., скаржиться на зниження опірності до інфекційних агентів, стійкий субфебрилітет, слабкість, головні болі. Після детального обстеження діагностовано хронічний лімфолейкоз. Проведене лікування покращило самопочуття хворого та аналіз крові. Отже у хворого є:
А. Ремісія
В. Видужання
С. Рецидив
D. Патологічний стан
Е. Патологічна реакція с. 35

1.1.29. У хворого на виразкову хворобу шлунка, ускладнену кровотечею, після стаціонарного лікування наступило покращення самопочуття. Однак проведене фіброгастро-скопічне дослідження виявило на місці виразки рубець і звуження пілоруса, що слід трактувати як:
А. Патологічний стан
В. Патологічний процес
С. Патологічна реакція
D. Ускладнення
Е. Загострення с. 32

1.1.30. Cтудент ІІІ курсу на вулиці біля університету купив пиріжки з м’ясом і з’їв їх. Через декілька годин відчув біль у шлунку, нудоту, головний біль, мерехтіння перед очима. Згодом виникли блювання та пронос. Отже у студента виник:
А. Патологічний процес
В. Патологічна реакція
С. Патологічний стан
D. Рецидив
Е. Загострення с. 31

1.1.31. При стоматологічному огляді у пацієнта 37 років було константовано відсутність
1 лівого верхнього премоляру. Таке явище називається:
А. Патологічний стан
В. Патологічна реакція
С. Патологічний процес
D. Хронічний процес
Е. Ускладнення с. 31

1.1.32. Фармацевт, який багато років пропрацював на хіміко-фармацевтичному підприємстві випадково отруївся ціанідом. За яким критерієм слід класифікувати таке захворювання?
А. Етіологічним
В. Топографо-анатомічним
С. Статевим
D. За перебігом
Е. Патогенетичним с. 31

1.1.33. У людини, внаслідок автомобільної аварії, виникла гостра крововтрата, яка супроводжувалась гострою серцево-судинною недостатністю. Через півгодини кровотеча припинилась. АТ почав підвищуватись, виникла тахікардія, дихання часте. Які механізми включились?
А. Термінові механізми видужання
В. Відносно-стійкі механізми видужання
С. Тривалі механізми видужання
D. Патологічні реакції
Е. Відновні реакції с. 34, 367

1.1.34. Мама 10-ти річного хлопчика, що страждав на хронічну ниркову недостатність, погодилась стати для нього донором і віддати для трансплантації свою нирку. Включення яких механізмів дозволить їй відновити свою життєдіяльність?
А. Тривалі механізми видужання
В. Термінові механізми видужання
С. Відносно-стійкі механізми видужання
D. Адаптивні реакції
Е. Патологічні реакції с. 34

1.1.35. Який з нижче перерахованих термінальних станів характеризується незворотними змінами в організмі?
А. Біологічна смерть
В. Клінічна смерть
С. Преагонія
D. Агонія
Е. Термінальна пауза с. 36

1.1.36. В процесі вмирання першими гинуть:
А. Нейрони кори мозку
В. Печінкові клітини
С. М’язові волокна міокарда
D. Нейрони спинного мозку
Е. Епітеліоцити шкіри с. 36

1.1.37. Потерпілий від удару електричним струмом лежить непритомний, дихання відсутнє, пульс не пальпується. Назвіть термінальний стан (стадію вмирання), у якому перебуває хворий.
А. Клінічна смерть
В. Біологічна смерть
С. Агонія
D. Преагонія
Е. Термінальна пауза с. 35

1.1.38. Від початку клінічної смерті оживлення можливе не пізніше ніж через:
А. 5 хв
В. 10 хв
С. 20 хв
D. 30 хв
Е. 60 хв с. 37

1.1.39. Показанням до проведення електричної дефібриляції серця є:
А. Фібриляція шлуночків
В. Відсутність артеріального тиску
С. Асистолія
D. “Неефективне серце”
Е. Відсутність пульсу над сонною артерією с. 37, 429

1.1.40. При проведенні реанімації розчин натрію гідрокарбонату вводять з метою:
А. Корекції метаболічного ацидозу
В. Попередження респіраторного ацидозу
С. Ліквідації гіпоксії
D. Корекції метаболічного алкалозу
Е. Попередження виникнення набряку головного мозку с. 37, 307

1.1.41. У хворої після масивного крововиливу в мозок артеріальний тиск становить
60/30 мм рт. ст., частота серцевих скорочень – 110 за 1 хв., частота дихання 36 за 1 хв., свідомість відсутня. Як можна визначити такий стан?
А. Преагонія
В. Шок
С. Колапс
D. Клінічна смерть
Е. Агонія с. 35

1.1.42. Клінічна смерть в умовах нормотермії триває:
А. 5-6 хвилин
В. 7-8 хвилин
С. 1-3 хвилини
D. 9-12 хвилин
Е. до 10 хвилин с. 37

1.1.43. У хворої після лікування з приводу туберкульозу легень під час рентгенографії діагностовано петрифікати (кальцинати), які можна розглядати як:
А. Патологічний стан
В. Рецидив
С. Період розпалу
D. Патологічний процес
Е. Ускладнення с. 32

1.1.44. Хворий звернувся до чергового лікаря зі скаргами на переймоподібний біль в черевній порожнині, нудоту, блювання, здуття живота, затримку стільця і газів. Хворіє протягом трьох діб. Після об’єктивного обстеження встановлено діагноз “Обтураційна кишкова непрохідність”. Який період хвороби у даного пацієнта?
А. Період розпалу
В. Латентний період
С. Період завершення хвороби
D. Продромальний період
Е. Контактний період с. 33

1.1.45. Хвора скаржиться на різкий біль пульсуючого характеру в 2 нижньому правому різці, що посилюється в нічний час. При огляді діагностовано карієс, пульпіт. Що з нижче перерахованого є типовим патологічним процесом?
А. Запалення
В. Пульпіт
С. Біль
D. Карієс
Е. Почервоніння с. 32

1.1.46. У чоловіка 50 років на фоні лікування з приводу виразкової хвороби шлунка, нормалізувався процес травлення, зникла біль, покращився загальний стан. Проте через декілька тижнів знову з’явилась біль в епігастрію, печія, відрижка кислим. Як можна охарактеризувати такий процес развитку хвороби?
A. Рецидив хвороби
B. Термінальний стан
C. Типовий патологічний процес
D. Латентний період
E. Період ремісії с. 35

1.1.47. До якої категорії патології слід віднести вроджений вивих стегна?
А. Патологічний стан
В. Хвороба
С. Патологічна реакція
D. Патологічний процес
Е. Ускладнення с. 31

1.1.48. Хворий 28 р. госпіталізований до хірургічного відділення із симптомами гострого апендициту. Об’єктивно: при пальпації спостерігається біль в правій здухвинній ділянці, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. Який період хвороби у пацієнта?
А. Розпалу
В. Контакту
С. Латентний
D. Продромальний
Е. Видужання с. 33


1.1.49. Хворий 16 р. поступив до хірургічного відділення з діагнозом “Гострий апендицит”. Який типовий патологічний процес є основним в розвитку даного захворювання?
А. Запалення
В. Гіпоксія
С. Гарячка
D. Пухлина
Е. Порушення мікроциркуляції с. 32

1.1.50. Хвора 28 р. звернулася до лікаря зі скаргами на біль в горлі під час ковтання, головний біль, підвищення температури тіла. До якої категорії можна віднести ці порушення?
А. Патологічний процес
В. Патологічна реакція
С. Патологічний стан
D. Патологічний рефлекс
Е. Захисна реакція с. 31

 

1.2. Вплив зміненого атмосферного тиску на організм.
1.2.1. У хворої жінки 40 років, що тривалий час знаходилась в камері гіпербаричної оксигенації під тиском О2 в 3 атм., виник біль у ділянці серця з ірадіацією у ліву руку, яку лікар пов’язав із спазмом коронарних судин. Що є причиною збільшення тонусу коронарних судин в цьому випадку?
А. Дія продуктів перекисного окислення ліпідів
В. Дія оксиду азоту
С. Дія адреналіну
Д. Дія метаболітів – аденозину та АДС
Е. Дія О2 на імпульсацію в нервах—вазоконстрикторах 61-62

1.2.2. У пілота при розгерметизації кабіни на висоті різко порушились сенсорні функції, мислення, свідомість. Що було причиною такого явища?
А. Явища гострої гіпоксії
В. Перепад тисків повітря
С. Швидкість руху повітря
Д. Температура повітря
Е. Вологість повітря 60

1.2.3. Підйом водолазів після виконання роботи на глибині проводять дуже повільно. Це роблять з метою запобігання розвитку:
А. Газової емболії
В. Компресійної ішемії
С. Сатурації
Д. Венозної гіперемії
Е. Тромбозу 62

1.2.4. Після здійснення швидкого підйому водолаза з глибини 25 м у нього спостерігались: біль у суглобах, свербіння шкіри, погіршення зору. Такий симптомокомплекс називається:
А. Декомпресійною хворобою
В. Глибинною хворобою
С. Висотною хворобою
Д. Гірською хворобою
Е. Морською хворобою 62

1.2.5. При підйомі по схилу гори у альпіністів відмічались: часте глибоке дихання, сильне серцебиття, частота пульсу до 120 уд/хв. Що є пусковим фактором в розвитку цих симптомів?
А. Гіпоксемія
В. Гіпероксія
С. Гіпокапнія
Д. Гіперкапнія
Е. Гіпоазотемія 355

1.2.6. У альпініста при підйомі на висоту з’явилися ознаки гірської хвороби: ейфорія, тахікардія, порушення ритму дихання з появою дихання Чейна-Стокса. Який патогенетичний фактор, крім гіпоксії, лежить в основі розвитку симптомів гірської хвороби?
А. Гіпокапнія
В. Гіперкапнія
С. Гіпероксія
Д. Гіпоазотемія
Е. Гіпокаліємія 355

1.2.7. Водолаз виконував кесонні роботи на глибині 15 м протягом однієї години, а потім його швидко підняли на поверхню. Через півгодини він відчув слабість, наростаючі болі в м’язах і суглобах, головний біль, порушення зору і слуху. Яка причина описаних розладів?
А. Газова емболія
В. Тромбоемболія
С. Сатурація
Д. Венозна гіперемія
Е. Компресійна ішемія 62

1.2.8. Водолаз виконував кесонні роботи на глибині 15 м протягом однієї години, а потім його швидко підняли на поверхню. Через півгодини він відчув слабість, наростаючі болі в м’язах і суглобах, головний біль, порушення зору і слуху. Яка причина даних порушень?
А. Десатурація
В. Сатурація
С. Перевантаження
Д. Невагомість
Е. Прискорення 62

1.2.9. У водолаза, що працював на глибині 40 м і використовував дихальну суміш з азотом, киснем і вуглекислим газом, виникло легке збудження та ейфорія, порушилась координація рухів, знизилося відчуття відповідальності за виконану роботу. Чим обумовлене переважання нервово-психічних розладів у даному випадку?
А. Підвищеною розчинністю азоту в ліпідах
В. Зниженою розчинністю азоту в ліпідах
С. Підвищеною розчинністю кисню
Д. Зниженою розчинністю кисню
Е. Підвищеною розчинністю СО2 61

1.2.10. У водолаза, що працював на глибині 40 м і використовував дихальну суміш з азотом, киснем і вуглекислим газом, виникло легке збудження та ейфорія, порушилась координація рухів, знизилося відчуття відповідальності за виконану роботу. Яким чином можна запобігти виникненню цих симптомів?
А. Замінити азот гелієм
В. Замінити вуглекислий газ гелієм
С. Провести перед роботою курс вітамінотерапії
Д. Провести перед роботою курс психотерапії
Е. Замінити кисень гелієм 61

1.2.11. Двох щурів помістили в барокамеру і поступово знижували тиск. Одному щуру попередньо ввели підшкірно снодійну речовину – нембутал, другий щур був контролем. У щура, якому ввели намбутал, поява корчів і термінального дихання наступила пізніше, ніж у контрольного. Чим це можна пояснити?
А. Зниженням реактивності організму
В. Підвищенням реактивності організму
С. Зниженням інтенсивності анаеробного гліколізу
Д. Підвищенням інтенсивності анаеробного гліколізу
Е. Підвищенням інтенсивності вуглеводного обміну 362

1.2.12. Двох щурів помістили в барокамеру і поступово знижували тиск. Одному щуру попередньо ввели адреналін, другий щур був контролем. У щура, якому ввели адреналін, корчі і термінальне дихання наступили раніше, ніж у контрольного. Чим це можна пояснити?
А. Підвищенням інтенсивності основного обміну
В. Зниженням інтенсивності основного обміну
С. Зниженням інтенсивності анаеробного гліколізу
Д. Підвищенням інтенсивності анаеробного гліколізу
Е. Підвищенням інтенсивності вуглеводного обміну 270

1.2.13. У альпініста при підйомі на висоту з’явилися ознаки гірської хвороби: ейфорія, тахікардія, порушення ритму дихання з появою дихання Чейна-Стокса. Яке порушення кислотно-основної рівноваги виявляється при даному типі дихання?
А. Газовий алкалоз
В. Газовий ацидоз
С. Метаболічний алкалоз
Д. Метаболічний ацидоз
Е. Змішаний ацидоз 308-309

1.2.14. У одного з екскурсантів, що здійснював підйом в гори з’явилися ознаки гірської хвороби. Який з компенсаторних механізмів може обумовити погіршення його стану?
А. Гіпервентиляція легень
В. Тахікардія
С. Збільшення кількості еритроцитів – еритроцитоз
Д. Збільшення кількості гемоглобіну
Е. Підвищення спорідненості гемоглобіну до кисню 355

1.2.15. У одного з екскурсантів, що здійснював підйом в гори з’явилися ознаки гірської хвороби. Що є основною компенсаторною реакцією організму на гіпоксію при піднятті людини в гори?
А. Гіпервентиляція легень
В. Тахікардія
С. Збільшення кількості еритроцитів – еритроцитоз
Д. Збільшення кількості гемоглобіну
Е. Підвищення спорідненості гемоглобіну до кисню 355

1.2.16. У водолаза, який працює на глибині, з’явилися ознаки порушення функції ЦНС, які проявилися легким збудженням, що нагадувало ейфорію. В цих умовах ЦНС пошкоджується переважно:
А. Азотом
В. Вуглекислим газом
С. Поєднаною дією кисню і вуглекислого газу
Д. Киснем
Е. Молочною кислотою 61

1.2.17. Внаслідок аварії на висоті 70 тис.м відбулася розгерметизація кабіни літака яка привела до миттєвої смерті членів екіпажу. Який механізм миттєвої смерті?
А. Газова емболія
В. Тромбоемболія
С. Компресійна ішемія
Д. Тромбоз
Е. Венозна гіперемія 60

1.2.18. У туристів, що піднялись на висоту 1,5 км, розвинулась гіпоксична гіпоксія у вигляді гірської хвороби. Який провідний початковий механізм лежить в основі розвитку даного виду гіпоксії?
А. Зниження рО2 у вдихуваному повітрі
В. Зниження рСО2 у вдихуваному повітрі
С. Анемія
Д. Відносна недостатність кровообігу
Е. Інтенсивна м’язова робота 352

1.2.19. У пасажирів літака, у якому частково порушилась герметизація, різко погіршився стан. З’явився біль у вухах, лобних пазухах, метеоризм, кровотеча з носу. Яке порушення периферичного кровообігу зумовило цей тяжкий стан?
А. Газова емболія
В. Ішемія
С. Венозна гіперемія
Д. Тромбоемболія
Е. Стаз 60

1.2.20. При підйомі в гори в зв’язку із зниженням барометричного тиску розвивається гіпоксія. Чим досягається компенсація гіпоксії зі сторони системи крові в даних умовах?
А. Збільшенням кількості еритроцитів
В. Збільшенням кількості лейкоцитів
С. Збільшенням кількості тромбоцитів
Д. Зниженням еритропоезу
Е. Збільшенням швидкості осідання еритроцитів 355

1.2.21. Після тривалого перебування в гірській місцевості у пацієнта 36 років збільшилась величина кисневої  ємкості крові. Вкажіть причину вказаних змін в організмі.
А. Посилення еритропоезу
В. Збільшення легеневої вентиляції
С. Збільшення хвилинного об’єму крові
Д. Збільшення фізичних навантажень
Е. Дефіцит йоду в грунті і воді 355

1.2.22. В барокамеру помістили жабу і мишу і створили умови низького атмосферного тиску реагувала миша, а жаба була більш стійкою. Це пов’язано з:
А. Нижчим ступенем еволюційного розвитку жаби
В. Більшою залежністю метаболічних процесів в організмі жаби від вмісту кисню в оточуючому середовищі
С. Вищим ступенем еволюційного розвитку жаби
Д. Достатнім розвитком систем, які відповідають за утилізацію
Е. Попереднім насиченням організму киснем 88

1.2.23. В барокамеру помістили новонародженого щура і статевозрілого щура і створили умови низького атмосферного тиску. Більш стійким до гіпоксії був новонароджений щур внаслідок:
А. Нижчого рівня розвитку центральної нервової системи
В. Достатнього розвитку систем, які відповідають за утилізацію кисню в клітині
С. Накопичення в організмі токсичних продуктів
Д. Вищого ступеня еволюційного розвитку
Е. Попереднього насичення організму киснем 362

1.2.24. В барокамеру помістили мишу і відтворили модель гірської хвороби, першою ознакою якої була поява корчів. Це пов’язано з тим, що найбільш чутливими до гіпоксії є:
А. Нейрони головного мозку
В. М’язова тканина
С. Органи кровотворення
Д. Легені
Е. Нирки 575

1.2.25. У туристів при підйомі в гори з’явилися ознаки гірської хвороби. Що є основною ланкою в патогенезі даної хвороби?
А. Гіпоксія
В. Гіпокапнія
С. Відносний еритроцитоз
Д. Абсолютний еритроцитоз
Е. Гіперкапнія 42, 60, 352

1.2.26. При підйомі літака деякі пасажири відчули біль у вухах. Це пов’язано з:
А. Розширенням газів в барабанній порожнині
В. Розширенням газів в гайморових порожнинах
С. Розширенням газів в лобній порожнині
Д. Запаленням середнього вуха
Е. Запаленням гайморових пазух 60

 
1.3. Вплив іонізуючого випромінювання на організм.

1.3.1. У ліквідатора наслідків аварії на Чорнобильській АЕС під час перебігу гострої променевої хвороби виник геморагічний синдром. Що має найбільше значення в патогенезі цього синдрому?
А. Тромбоцитопенія
В. Порушення структури стінки судин
С. Підвищення активності факторів систем протизсідання крові
Д. Підвищення активності факторів фібринолізу
Е. Зменшення активності факторів зсідання крові

1.3.2. Ліквідатори аварії на Чорнобильській АЕС  отримали радіоактивне опромінення в різних дозах. Який механізм прямої дії іонізуючої радіації на організм?
А. Утворення вільних радикалів
В. Пошкодження нервових клітин
С. Пошкодження червоного кісткового мозку
Д. Зміна спадкової інформації в ДНК
Е. Руйнування мембран клітин, що діляться

1.3.3. Одним з молекулярних механізмів непрямої дії іонізуючого випромінення є утворення таких радіотоксинів як ліпідні та хінонові. Який механізм впливу радіотоксинів на клітини?
А. Пригнічення синтезу нуклеїнових кислот
В. Активація ПОЛ
С. Стимуляція окиснення піримідинових основ
Д. Пригнічення активності антиоксидантної системи
Е. Дезамінування пуринових основ

1.3.4. Одним із проявів гострої променевої хвороби є гематологічний синдром. Які зміни у периферичній крові характерні для періоду первинних реакцій?
А. Лейкоцитоз, лімфопенія
В. Лейкопенія, лімфопенія
С. Лейкопенія, тромбоцитопенія
Д. Лейкоцитоз, тромбоцитопенія
Е. Лейкопенія, анемія, тромбоцитопенія

1.3.5. В результаті пошкодження одного з реакторів АЕС пройшло витікання радіоактивних продуктів. В зоні підвищеної радіації знаходилось троє людей. Орієнтовно вони одержали по 2,50 – 3,00гр. Їх негайно госпіталізовано. Яких наслідків слід очікувати у потерпілих?
А. Кістково-мозкова форма ГПХ
В. Кишкова форма ГПХ
С. Церебральна форма ГПХ
Д. ХПХ
Е. Гострий лейкоз

1.3.6. Які обстеження необхідно провести для вияснення важкості ураження у госпіталізованих хворих з ГПХ?
А. Загальний аналіз крові, пункцію кісткового мозку, імунологічне дослідження крові, коагулографію
В. Імунологічне дослідження крові
С. Коагулографію, загальний аналіз крові, пункцію кісткового мозку
Д. Пункцію кісткового мозку
Е. Пункцію кісткового мозку, імунологічне дослідження крові

1.3.7. Які патологічні зміни виникають у людини після опромінення у ІІ періоді ГПХ?
А. Зникнення проявів перезбудження нервової системи, лейкопенія, тромбоцитопенія
В. Лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія, інфекційні ускладнення
С. Головний біль, збудження, лабільність АТ і пульсу
Д. Головний біль, збудження, лабільність АТ, лімфоцитопенія
Е. Диспептичні розлади, аутоінтоксикація

1.3.8. У хворого після опромінення в дозі 3,5 гр спостерігались: анемія, лейкоцитопенія, тромбоцитопенія, лімфоцитопенія. Для якого періоду гострої променевої хвороби (ГПХ) характерні ці зміни?
А. Третього періоду ГПХ
В. Другого періоду ГПХ
С. Першого періоду ГПХ
Д. Першого і другого періоду ГПХ
Е. Другого і третього періоду ГПХ

1.3.9. Який патогенез змін, що виникають у ІІІ періоді ГПХ?
А. Пригнічення гемопоезу внаслідок впливу ІВ
В. Стимуляція гемопоезу внаслідок впливу ІВ
С. Пригнічення мієлопоезу, без змін лімфоцитопоезу внаслідок дії ІВ
Д. Вибіркова дія ІВ на еритропоез
Е. Стимуляція вільнорадикального окислення

1.3.10. У хворого розвинулося „рентгенівське похмілля”. Для якого періоду ГПХ характерний даний стан?
А. І періоду
В. ІІ періоду
С. ІІІ періоду
D. ІV періду
Е.  V  періоду с. 57

1.3.11. У картині крові хворого із гострою променевою хворобою наступні зміни: перерозподільний лейкоцитоз, лімфопенія. Який період хвороби?
А. І період
В. ІІ період
С. ІІІ період
D. ІV перід
Е.  V  період с. 57

1.3.12. У хворого прогресуюча лімфоцитопенія та лейкопенія. Який період гострої променевої хвороби ?
А. ІІ період
В. І період
С. ІІІ період
Д. ІV перід
Е. V період с. 57

1.3.13. Працівник АЕС під час аварії отримав 0,5 Гр опромінення. Яка форма гострої променевої хвороби у нього розвинеться?
А. Кістково-мозкова
В. Церебральна
С. Спінальна
Д. Кишкова
Е. Хронічна форма с. 57

1.3.14. Для якого періоду хвороби після однократного опромінення у хворого будуть характерні наступні зміни: аутоінфекція, численні крововиливи, анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія?
А. ІІІ періоду
В. ІІ періоду
С. І періоду
Д. ІV періду
Е. V періоду с. 58

1.3.15. У хворого спостерігається непрохідність кишок, біль у ділянці живота, блювання, анорексія. Яка форма гострої променевої хвороби розвинулася?
А. Кишкова
В. Церебральна
С. Спінальна
Д. Кістково-мозкова
Е. Шлункова с. 58

1.3.16. У клініку поступив хворий у край важкому стані із судомами, порушеним тонусом судин. Яка форма гострої променевої хвороби найбільш ймовірно розвинулася?
А. Церебральна
В. Кишкова
С. Спінальна
Д. Кістково-мозкова
Е. Шлункова с. 58

1.3.17. Які можливі віддалені наслідки у хворого після перенесеної гострої променевої хвороби?
А. Пухлини
В. Пневмонія
С. Перитоніт
Д. Крововиливи
Е. Аутоінфекція с. 58

1.3.18. У хворого, який давно працює біля джерела іонізуючого випромінювання виявлено зміни у крові у вигляді помірної лейкопенії та тромбоцитопенії. Яка патологія могла розвинутися?
А. ХПХ, І ступінь
В. ХПХ, ІІ ступінь
С. ХПХ, ІІІ ступінь
Д. ГПХ, кістково-мозкова форма
Е. ХПХ, ІV ступінь с. 59

1.3.19. Працівник виробництва постійно протягом тривалого часу піддавався дії малих доз опромінення. Що може  розвинутися у нього у віддалені строки?
А. Новоутворення
В. Пневмонія
С. Перитоніт
Д. Крововиливи
Е. Аутоінфекція с. 59

1.3.20. У хворого, який давно працює на виробництві із джерелами іонізуючого випромінювання розвинувся важкий стан із пригніченням кровотворення, виразково-некротичними змінами слизової, порушенням ЦНС. Про який ступінь важкості хронічної променевої хвороби слід думати?
А. ХПХ, ІІІ ступінь
В. ХПХ, ІІ ступінь
С. ХПХ, І ступінь
Д. ХПХ, V ступінь
Е. ХПХ, ІV ступінь с. 59

1.3.21. Хворий отримав 10 Гр опромінення. Стан задовільний, спостерігається лише лейкопенія та лімфоцитопенія. Який період гострої променевої хвороби?
А. ІІ період
В. ІІІ період
С. І період
Д. ІV перід
Е. Період розпалу хвороби с. 57

1.3.22. У хворого із гострою променевою хворобою до лейкопенії приєдналася анемія, некротична ангіна та крововиливи. Про що це свідчить?
А. Перехід у ІІІ період
В. Перехід у ІІ період
С. Перехід у хронічну форму
Д. Перехід у ІV період
Е. Перехід у кишкову форму с. 57

1.3.23. Яка система протирадіаційного захисту включиться у хворого після опромінення?
А. Антиоксидантна система
В. Нервова система
С. Ендокринна система
Д. Вегетативна частина нервової системи
Е. Імунна система с. 56

1.3.24. Що не може бути використаним у терапії хворих із гострою променевою хворобою?
А. Імунодепресанти
В. Антиоксиданти
С. Гіпотермія
Д. Введення ДНК
Е. Трансплантація кісткового мозку с. 57

1.3.25. Що є методом вибору у лікуванні хворих із кістково-мозковою формою гострої променевої хвороби?
А. Трансплантація кісткового мозку
В. Введення антиоксидантів
С. Використання гіпотермії
Д. Введення ДНК
Е. Застосування імунодепресантів с. 57

1.3.26. Яка тканина буде уражатися першою у хворого після опромінення?
А. Кровотворна
В. Епітелій
С. Кісткова
Д. Хрящова
Е. М’язева с. 57

1.3.27. У якій послідовності слід очікувати змін зі сторони системи крові у хворих після опромінення?
А. Лімфопенія-гранулоцитопенія-тромбоцитопенія-анемія
В. Гранулоцитопенія - лімфопенія -тромбоцитопенія-анемія
С. Гранулоцитопенія - лімфопенія – анемія-тромбоцитопенія
Д. Гранулоцитопенія - анемія – лімфопенія -тромбоцитопенія
Е. Анемія - гранулоцитопенія – лімфопенія –тромбоцитопенія с. 57

1.3.28. Що є головною причиною кровотеч у хворих із гострою променевою хворобою?
А. Тромбоцитопенія
В. Гранулоцитопенія
С. Пошкодження судин
Д. Активація протизсідальної системи
Е. Анемія с. 55

1.3.29. Що є частою причиною смерті хворих із гострою променевою хворобою?
А. Пневмонія
В. Ангіна некротична
С. Кишкова аутоінфекція
Д. Крововиливи
Е. Анемія с. 58

1.3.30. Яка тканина останньою буде уражена у хворого при дії іонізуючого випромінювання?
А. М’язева
В. Епітелій
С. Кісткова
Д. Хрящова
Е. Кровотворна с. 54

1.3.31. Які симптоми у хворого будуть вказувати на ураження імунної системи при дії іонізуючого випромінювання?
А. Пневмонія, ангіна некротична
В. Перитоніт, паралітична непрохідність кишок
С. Кишкова аутоінфекція, блювання
Д. Крововиливи, кров у калі і сечі
Е. Анемія, тромбоцитопенія с. 54

1.3.32. Який симптом у хворого не буде вказувати на ураження травного епітелію при дії іонізуючого випромінювання?
А. Пневмонія
В. Перитоніт
С. Аутоінтоксикація
Д. Бактеріемія
Е. Кишкова аутоінфекція с. 54

1.3.33. Які симптоми у хворого будуть вказувати на ураження травної системи при дії іонізуючого випромінювання?
А. Кишкова аутоінфекція, бактеріемія
В. Лімфопенія, анемія, тромбоцитопенія
С. Пневмонія, ангіна некротична
Д. Крововиливи, кров у калі і сечі
Е. Анемія, тромбоцитопенія с. 54

1.3.34. Що свідчать про зниження імунологічної реактивності у хворого після опромінення?
А. Розвиток некротичної ангіни, пневмонія
В. Лімфопенія, анемія, тромбоцитопенія
С. Кишкова аутоінфекція, бактеріемія
Д. Крововиливи, кров у калі і сечі
Е. Анемія, тромбоцитопенія с. 54

1.3.35. Як буде проявлятися розвиток тромбоцитопенії у хворого із гострою променевою хворобою?
А. Крововиливами, кровю у калі і сечі
В. Лімфопенією, анемією
С. Пневмонією, ангіною
Д. Кишковою аутоінфекцією, блювотою
Е. Анемією, кишковою непрохідністю с. 55

1.3.36. Що є гарною прогностичною ознакою для перебігу гострої променевої хвороби у хворого?
А. Нормалізація картини крові
В. Зникнення блювоти,слабості
С. Зниження температури тіла
Д. Зникнення анемії
Е. Збільшення лейкоцитів с. 58

1.3.37. З якою формою гострої променевої хвороби у хворого буде найважчий стан?
А. Церебральною
В. Кишковою
A. С. Спінальною
Д. Кістково-мозковою
Е.  Шлунковою с. 58

1.3.38. З якою формою гострої променевої хвороби у хворого буде найменш важкий стан?
А. Кістково-мозковою
В. Кишковою
С. Спінальною
Д. Церебральною
Е. Шлунковою с. 57

1.3.39. Яка форма гострої променевої хвороби розвинеться у хворого, що отримав 50 Гр опромінення?
А. Церебральна
В. Кишкова
С. Спінальна
Д. Кістково-мозкова
Е. Шлункова с. 58

1.3.40. У хворого діагностована кістково-мозкова форма гострої променевої хвороби. В крові виявлена лімфопенія. Для якої стадії хвороби характерні ці зміни?
А. Первинних реакцій
В. Прихованої
С. Розпалу хвороби
Д. Завершення хвороби
Е. Віддалених наслідків с. 57




 
1.4. Вплив факторів зовнішнього середовища на організм.

1.4.1. У хворого з поширеним опіком шкіри тулубища мають місце ознаки вираженої інтоксикації. Для якої стадії опікової хвороби це характерно?
А. Токсемії
В. Шоку
С. Інфекції
Д. Виснаження
Е. Термінальної



 

1.5. Роль реактивності, спадковості і конституції в патології.
1.5.1. Через кілька тижнів після народження у дитини почали відмічатися прояви ураження ЦНС, шкіра та волосся посвітлішали. При доливанні до свіжої сечі 5% розчину трихлороцтового заліза з’являється оливково-зелене забарвлення. Яка найбільш ймовірна патологія у дитини?
А. Фенілкетонурія
В. Альбінізм
С. Тирозиноз
Д. Фруктозурія
Е. Алкаптонурія c. 69

1.5.2. У дитини 2-х місяців при обстеженні відмічається асцит, спленогепетомегалія, геморагічна висипка на шкірі, рахітоподібні зміни кісток. У сечі знайдено великий вміст тирозину. Яка найбільш ймовірна патологія у дитини?
А. Тирозиноз.
В. Гемофілія
С. Цироз печінки
Д. Алкаптонурія
Е. Фенілкетонурія с. 69

1.5.3. У лікарню поступила дитина віком 7 років з діагнозом інфаркт міокарда. З трьох років спостерігалися затримка росту, облисіння, в’ялість шкіри, пізніше – глаукома, атеросклероз судин. Яка ймовірна патологія у дитини?
А. Синдром Гетчинсона-Гілфорда
В. Синдром Шерешевського-Тернера
С. Синдром Маркіо
Д. Хвороба Дауна
Е. Синдром Марфана с. 176

1.5.4. Який показник реактивності слід дослідити у людини для оцінки стану системи мононуклеарних фагоцитів (СМФ)?
А. Активність фагоцитозу
В. Активність Т- і В-лімфоцитів
С. Активність лізоциму
Д. Активність тироксину
Е. рН шкіри с. 90, 115, 153-154

1.5.5. Відомо, що смагляві брюнети з карими очима є більш резистентними до дії УФ ніж світлошкірі голубоокі блондини. Яким видом резистентності це обумовлено?
А. Первинна пасивна
В. Первинна активна
С. Вторинна активна
Д. Вторинна пасивна
Е. Всі варіанти правильні с. 91

1.5.6. Які зміни реактивності і резистентності спостерігаються у людини під час тривалого голодування?
А. Реактивність і резистентність зменшуються
В. Реактивність зменшується, резистентність підвищується
С. Реактивність і резистентність підвищуються
Д. Реактивність підвищується, резистентність знижується
Е. Реактивність і резистентність не змінюються с. 92

1.5.7. Для якої системи організму показником реактивності є визначення активності лізоциму?
А. Біологічних бар’єрів
В. Імунної
С. Нервової
Д. Ендокринної
Е. Системи мононуклеарних фагоцитів с. 96-98

1.5.8. Для якої системи організму показником реактивності є відношення між завершеним і незавершеним фагоцитозом?
А. Системи мононуклеарних фагоцитів
В. Імунної
С. Нервової
Д. Ендокринної
Е. Біологічних бар’єрів с. 90, 115, 153-154

1.5.9. Які зміни реактивності і резистентності спостерігаються у людини хворої на СНІД?
А. Реактивність і резистентність знижується
В. Реактивність зменшується, резистентність підвищується
С. Реактивність і резистентність підвищуються
Д. Реактивність підвищується, резистентність знижується
Е. Реактивність і резистентність не змінюються с. 92

1.5.10. Який показник придатний для оцінки специфічної реактивності організму?
А. Титр антитіл
В. Швидкість осідання еритроцитів
С. Швидкість утворення умовних рефлексів
Д. Рівень кортикостероїдів в крові
Е. Активність лізоциму с. 90

1.5.11. Яке співвідношення між реактивністю та резистентністю спостерігається під час зимової сплячки у тварин?
А. Реактивність зменшується, резистентність підвищується
В. Реактивність і резистентність знижується
С. Реактивність і резистентність підвищуються
Д. Реактивність підвищується, резистентність знижується
Е. Реактивність і резистентність не змінюються с. 92

1.5.12. Відомо, що тривале перебування альпіністів в умовах високогір’я супроводжується збільшенням кількості еритроцитів, гемоглобіну в крові. Який це вид резистентності?
А. Активна
В. Пасивна
С. Вроджена
Д. Спадкова
Е. Специфічна с. 91-92

1.5.13. Новонароджена дитина є резистентною до дії черевнотифозного токсину. Який це вид резистентності?
А. Пасивна вроджена
В. Пасивна набута
С. Специфічна набута
Д. Неспецифічна набута
Е. Неспецифічна вроджена с. 91-92, 94

1.5.14. Новонароджена дитина є резистентною до дії висипнотифозного токсину. Який це вид резистентності?
А. Пасивна вроджена
В. Пасивна набута
С. Специфічна набута
Д. Неспецифічна набута
Е. Неспецифічна вроджена с. 91-92, 94, 95

1.5.15. У хлопчика 16 років при огляді на медичній комісії виявили гінекомастію, жіночі пропорції тіла, відсутність вторинних статевих ознак, знижений інтелект. Хлопчику був поставлений діагноз:
А. Синдром Клайнфельтера
В. Хвороба Дауна
С.Синдром трисомії за Х-хромосомою
Д. Синдром Шерешевського--Тернера
Е. Синдром дисомії за У-хромосомою с. 71

1.5.16. У хлопчика 16 років при огляді на медичній комісії виявили гінекомастію, жіночі пропорції тіла, відсутність вторинних статевих ознак, знижений інтелект. Дослідження каріотипу показало, що у нього є наступний каріотип:
А. 47, ХХУ
В. 47, ХО
С. 45, ХО
Д. 46, ХУ
Е. 47, ХУУ с. 71

1.5.17. У хлопчика 16 років при огляді на медичній комісії виявили гінекомастію, жіночі пропорції тіла, відсутність вторинних статевих ознак, знижений інтелект. Дослідження статевого хроматину виявило:
А. Одне тільце Барра
В. Два тільця Барра
С. Три тільця Барра
Д. Відсутність тілець Барра
Е. Статевий хроматин без змін с. 71

1.5.18. Дівчина 18 років має зріст 120 см. У неї не розвинуті молочні залози, щитоподібна грудна клітина, крилоподібна складка на шиї, інтелект знижений. Яка це хвороба?
А. Синдром Шерешевського-Тернера
В. Синдром Клайнфельтера
С. Синдром Трисомії за Х-хромосомою
Д. Синдром Дауна
Е. Синдром Марфана с. 71

1.5.19. Дівчина 18 років має зріст 120 см. У неї не розвинуті молочні залози, щитоподібна грудна клітина, крилоподібна складка на шиї, інтелект знижений. Дослідження каріотипу показало:
А. 45, ХО
В. 46, ХО
С. 47, ХО
Д. 46, ХХ
Е. 47, ХХХ с. 71

1.5.20. Дівчина 18 років має зріст 120 см. У неї не розвинуті молочні залози, щитоподібна грудна клітина, крилоподібна складка на шиї, інтелект знижений. Дослідження на виявлення статевого хроматину в клітинах слизової оболонки ротової порожнини показало:
А. Відсутність тілець Барра
В. Одне тільце Барра
С. Два тільця Барра
Д. Три тільця Барра
Е. Статевий хроматин без змін с. 71

1.5.21. До якої групи захворювань належить фенілкетонурія?
А. Спадкові, аутосомно-рецесивні
В. Вроджених
С. Зі спадковою схильністю
Д. Спадкові, зчеплені з Х-хромосомою
Е. Спадкові, аутосомно-домінантні с. 69

1.5.22. До якої групи захворювань належить дальтонізм?
А. Спадкові, зчеплені з Х-хромосомою
В. Вроджених
С. Зі спадковою схильністю
Д. Спадкові, аутосомно-домінантні
Е. Спадкові, аутосомно-рецесивні с. 70

1.5.23. До якої групи захворювань належить хорея Геттінгтона?
А. Спадкові, аутосомно-домінантні
В. Вроджених
С. Зі спадковою схильністю
Д. Спадкові, зчеплені з Х-хромосомою
Е. Спадкові, аутосомно-рецесивні с. 69

1.5.24. До якої групи захворювань належать психічні хвороби?
А. Зі спадковою схильністю
В. Вроджених
С. Спадкові, аутосомно-домінантні
Д. Спадкові, зчеплені з Х-хромосомою
Е. Спадкові, аутосомно-рецесивні с. 70, 72

1.5.25. Відомо, що ймовірність захворіти на бронхіальну астму є значно вища в сім’ях, де вже хтось має алергію. Це пов’язано з тим, що алергічні хвороби є:
А. Зі спадковою схильністю
В. Вродженими хворобами
С. Спадковими, аутосомно-домінантними
Д. Спадковими, зчепленими з Х-хромосомою
Е. Спадковими, аутосомно-рецесивними с. 70, 72

1.5.26. В молекулі і-РНК, що кодує синтез одного з ланцюгів гемоглобіну А відбулась трансверсія: пуриновий нуклеотид замінився піримідиновим. Це викликало під час біосинтезу білку заміну глутамінової кислоти на валін. Клінічно це проявиться:
А. Серповидноклітинною анемією
В. Фавізмом
С. Таласемією
Д. Мікросфероцитарною анемією
Е. Залізодефіцитною анемією с. 69, 375

1.5.27. Яким методом необхідно скористатись для виявлення статевого хроматину в соматичних клітинах?
А. Цитологічним
В. Біохімічним
С. Генеалогічним
Д. Близнюковим
Е. Популяційностатистичним с. 74

1.5.28. Жінка під час вагітності перенесла вірусне захворювання – кір. У неї народилась дитина з ушкодженням ЦНС. Яке походження цієї патології?
А. Вроджене
В. Зі спадковою схильністю
С. Спадкові, аутосомно-домінантні
Д. Спадкові, зчеплені з Х-хромосомою
Е. Спадкові, аутосомно-рецесивні с. 78

1.5.29. Відомо, що під час вагітності не можна вживати цілий ряд фармакологічних препаратів. Це пов’язано з їх дією:
А. Тератогенною
В. Мутагенною
С. Канцерогенною
Д. Флогогенною
Е. Пірогенною с. 78

1.5.30. Відомо, що ймовірність захворіти гіпертонічною хворобою є значно вища в сім’ях, де вже хтось хворів гіпертонією. Це пов’язано з тим, що гіпертонія є хворобою:
А. Зі спадковою схильністю
В. Вродженою хворобою
С. Спадковою, аутосомно-домінантною
Д. Спадковою, зчепленою з Х-хромосомою
Е. Спадковою, аутосомно-рецесивною с. 70

1.5.31. До якого конституціонального типу належить чоловік з підвищеним обміном речовин, пониженим артеріальним тиском і зниженою всмоктувальною здатністю кишківника?
А. Гіпостенічного
В. Ліпоматозного
С. Холеричного
Д. Атлетичного
Е. Сильного рухливого с. 84

1.5.32. Серед хворих на шизофренію частіше зустрічаються люди якого
конституціонального типу?
А. Астенічного
В. Атлетичного
С. Гіпостенічного
Д. Гіперстенічного
Е. Нормостенічсного с. 84

1.5.33. У людей якого конституціонального типу частіше спостерігається атеросклероз та ішемічна хвороба серця?
А. Пікнічного
В. Астенічного
С. Атлетичного
Д. Гіпостенічного
Е. Гіперстенічного с. 86

1.5.34. Для людей якого конституціонального типу характерні гіпертонічна хвороба, схильність до ожиріння?
А. Гіперстенічного
В. Астенічного
С. Атлетичного
Д. Гіпостенічного
Е. Пікнічного с. 86

1.5.35. У молодих здорових батьків народилась дівчинка, білява з голубими очима. У перші місяці життя у дитини розвинулись дратівливість, неспокій, порушення сну і харчування, а обстеження невропатолога показали відставання в психічному розвитку дитини. Який  метод обстеження необхідно застосувати для встановлення діагнозу?
А. Біохімічний
В. Цитологічний
С. Генеалогічний
Д. Близнюковий
Е. Популяційно-статистичний с. 75

1.5.36. У дитини 5-ти років, що часто хворіє респіраторними захворюваннями, відмічаються екзематозні явища після вживання деяких продуктів, схильність до затяжного перебігу запалень та розвитку алергічних реакцій. Який вид діатезу може бути у дитини?
А. Ексудативно-катаральний
В. Нервово-артритичний
С. Геморагічний
Д. Астенічний
Е. Лімфатико- гіпопластичний с. 86-87

1.5.37. У хлопчика 10-ти років часто спостерігаються ангіни, фарингіти, Збільшені лімфатичні вузли. Відзначається м’язева слабкість та психічний інфантилізм. Дослідження крові виявило лімфоцитоз. Який це вид діатезу?
А. Лімфатико- гіпопластичний
В. Нервово-артритичний
С. Геморагічний
Д. Астенічний
Е. Ексудативно-катаральний с. 86-87

1.5.38. Хлопчик 10-ти років, що часто хворів фарингітами, аутоалергічним тиреоїдитом, лімфоаденопатією, помер під час епідемії грипу. Найімовірніше ця дитина страждала на такий вид діатезу:
А. Лімфатико- гіпопластичний
В. Нервово-артритичний
С. Геморагічний
Д. Астенічний
Е. Ексудативно-катаральний с. 86-87

1.5.39. У хлопчика 14-ти років при огляді у військкоматі виявили ожиріння, цукровий діабет, деформуючі ураження суглобів, відзначалась підвищена нервова збудливість. Такий симптомокомплекс є характерним для наступного виду діатезу?
А. Нервово-артритичний
В. Лімфатико- гіпопластичний
С. Геморагічний
Д. Астенічний
Е. Ексудативно-катаральний с. 86-87

1.5.40. У дівчинки встановлено діагноз «хвороба Дауна». Який метод генетичного дослідження найбільш точно виявив цю патологію?
А. Визначення каріотипу
В. Дослідження статевого хроматину
С. Генеалогічний
Д. Біохімічний
Е. Популяційностатистичний с. 71, 74

1.5.41. Розвиток алергічних реакцій можна навести як приклад наступної форми реактивності:
А. Гіперергічної
В. Нормергічної
С. Гіпергічної
Д. Дизергічної
Е. Анергічної с. 90

1.5.42. При розвитку цукрового діабету у людини реактивність організму є:
А. Гіпергічна
В. Нормергічна
С. Гіперергічна
Д. Дизергічна
Е. Анергічна с. 90

1.5.43. У людини зі СНІДом реактивність організму є:
А. Гіпергічна
В. Нормергічна
С. Гіперергічна
Д. Дизергічна
Е. Анергічна с. 90

1.5.44. У людини з аутоімунним тиреоїдитом  реактивність організму є:
А. Гіперергічна
В. Нормергічна
С. Гіпергічна
Д. Дизергічна
Е. Анергічна с. 90

1.5.45. Чоловік внаслідок автомобільної катастрофи втратив багато крові і у нього розвинувся гіповолемічний шок. Яким є стан реактивності у цього хворого?
А. Гіпоергічний
В. Нормергічний
С. Гіперергічний
Д. Дизергічний
Е. Анергічний с. 90

1.5.46. У експериментальних мишей при прививці пухлин викликають імунологічну толерантність до пухлини. Як називається такий стан реактивності?
А. Анергічний
В. Гіпергічний
С. Гіпоергічний
Д. Нормергічний
Е. Дизергічний с. 90, 110

1.5.47. У спортсмена-легкоатлета перед змаганнями в результаті медичного огляду не було виявлено жодних відхилень від норми. Можна припустити, що стан реактивності цього спортсмена є:
А. Нормергічним
В. Гіпоергічним
С. Гіперергічна
Д. Дизергічна
Е. Анергічна с. 90

1.5.48. Який показник реактивності слід дослідити у експериментальних тварин для виявлення стану імунної системи?
А. Кількість Т- і В-лімфоцитів
В. Збудливість
С. Чутливість
Д. Кількість моноцитів
Е. Активність лізоциму с. 90

1.5.49. Який показник реактивності в першу чергу зміниться у дитини хворої на дитячий церебральний параліч?
А. Збудливість
В. рН шкіри
С. Активність лізоциму
Д. Активність тироксину
Е. Лейкоцитарна формула с. 90

1.5.50. Який показник реактивності в першу чергу зміниться у дитини хворої на СНІД?
А. Співвідношення Т- і В-лімфоцитів
В. рН шкіри
С. Активність лізоциму
Д. Активність тироксину
Е. Збудливість с. 90, 112

1.5.51. Які зміни реактивності і резистентності спостерігаються у людини під час наркозу?
А. Реактивність зменшується, резистентність підвищується
В. Реактивність і резистентність підвищуються
С. Реактивність і резистентність знижуються
Д. Реактивність підвищується, резистентність знижується
Е. Реактивність і резистентність не змінюються с. 92

1.5.52. Які зміни реактивності і резистентності спостерігаються навесні у людини, що має алергію до пилку трав?
А. Реактивність підвищується, резистентність знижується
В. Реактивність і резистентність знижується
С. Реактивність зменшується, резистентність підвищується
Д. Реактивність і резистентність підвищуються
Е. Реактивність і резистентність не змінюються с. 92

1.5.53. Введення якої речовини призведе до підвищення проникності біологічних бар’єрів?
А. Гістамін
В. Вітамін Р
С. Солі Са
Д. Катехоламіни
Е. Снодійні препарати с. 97, 124, 125

1.5.54. Введення якої речовини призведе до зниження проникності біологічних бар’єрів?
А. Норадреналіну
В. Ацетилхоліну
С. Брадикініну
Д. Серотоніну
Е. Етанолу с. 97, 98

1.5.55. Який показник придатний для оцінки специфічної реактивності організму?
А. Співвідношення Т- і В-лімфоцитів
В. Конгоротовий показник
С. Рівень 17-оксикетостероїдів в сечі
Д. Кількість моноцитів
Е. Швидкість осідання еритроцитів с. 90, 98 -- 103

1.5.56. Який показник придатний для оцінки специфічної реактивності організму?
А. Рівень циркулюючих імунних комплексів (ЦІК)
В. Конгоротовий показник
С. Активність лізоциму
Д. Кількість моноцитів
Е. Швидкість осідання еритроцитів с. 90, 98 -- 103

1.5.57. Який показник придатний для оцінки специфічної реактивності організму?
А. Швидкість антитілоутворення
В. Рівень кортикостероїдів в крові
С. Кількість тромбоцитів
Д. Кількість моноцитів
Е. Швидкість осідання еритроцитів с. 90, 98 -- 103

1.5.58. Який показник придатний для оцінки стану біологічних бар’єрів організму?
А. Активність лізоциму
В. Рівень ЦІК
С. Процент завершеного фагоцитозу
Д. РБТЛ
Е. Швидкість осідання еритроцитів с. 97, 98

1.5.59. Який показник придатний для оцінки стану біологічних бар’єрів організму?
А. рН шкіри і слизових
В. Швидкість утворення умовних рефлексів
С. Активність СОД
Д. РБТЛ
Е. Рівень кортикостероїдів в крові с. 96

1.5.60. Який показник придатний для оцінки стану нервової системи організму?
А. Хронаксія
В. Рівень імуноглобулінів в крові
С. Активність СОД
Д. РБТЛ
Е. Рівень кортикостероїдів в крові с. 90, 579

1.5.61. Який показник придатний для оцінки стану нервової системи організму?
А. Швидкість утворення умовних рефлексів
В. Рівень імуноглобулінів в крові
С. Активність каталази
Д. Активність лізоциму
Е. Рівень кортикостероїдів в крові с. 90


 
1.6. Імунопатологія.

1.6.1. У новонароджених (особливо недоношених) підвищена схильність до інфекцій. Єдиним імуноглобуліном, що проникає через плаценту і забезпечує імунний захист новонароджених є :
A. Ig G
B. Ig A
C. Ig M
D. Ig D
E. Ig E 120

1.6.2. Імунітет це спосіб захисту організму від:
A. Інфекційних та неінфекційних антигенів
B. Дії патогенного температурного чинника.
C. Патогенних зсувів кислотно-основної рівноваги
D. Ушкоджувальних впливів порушеного обміну речовин.
E. Патогенної дії ліків 98

1.6.3. Вроджений імунітет виникає внаслідок:
А. Передачі антитіл від матері до плоду трансплацентарним шляхом
В. Вакцинації
С. Введення імунної сироватки
Д. Перенесення інфекційного захворювання
Е. Перенесення неінфекційного захворювання 94-95

1.6.4. Які клітини з нижче перерахованих відіграють роль в розвитку імунітету?
A. Лімфоцити
B. ; – клітини Лангергансових острівців.
C. Гранулоцити.
D. Міоцити.
E. Остеоцити. 98

1.6.5. Які клітини з нижче перерахованих беруть участь в імунній реакції відторгнення трансплантанта?
A. Т – лімфоцити, В – лімфоцити
B. Купферовські клітини печінки
C. Макрофаги
D. Міоцити
E. Остеоцити 134

1.6.6. Які з нижче перерахованих чинників зумовлюють розвиток імунологічної толерантності?
A. Наявність адаптивного періоду на ранніх етапах онтогенезу
B. Ступінь чужерідності антигена
C. Здатність клітин, що індукують толерантність, до активної проліферації
D. Доза антигена
E. Повторні введення антигена 101

1.6.7. Якими порушеннями характеризується комбінований імунодефіцит?
A. Дефектом Т - лімфоцитів і В - лімфоцитів
B. Патологією цитоскелету лейкоцитів
C. Дефектом енергетичних і ферментативних процесів в цитоплазмі лейкоцитів.
D. Порушеннями одного або декількох компонентів каскаду комплементу.
E. Всіма перерахованими вище порушеннями 109

1.6.8. Які імунокомпетентні клітини є основною мішенню вірусу імунодефіциту людини?
A. Т-лімфоцити хелпери
B. В-лімфоцити
C. Т-лімфоцити кілери
D. Т-лімфоцити супресори
E. Плазматичні клітини 112

1.6.9. Які клітини безпосередньо уражуються вірусом СНІД - у?
A. Т – хелпери
B. Т - кілери
C. В - лімфоцити
D. Т – супресори
E. Фагоцити 112

1.6.10. Вторинні імунодефіцити можуть виникати при:
A. Цитостатичній терапії
B. Уремії
C. Газовій емболії
D. Серцевій недостатності
E. Зневодненні 110-111

1.6.11. Вторинні імунодефіцити можуть виникати при:
A. Дії канцерогенних факторів
B. Уремії
C. Газовій емболії
D. Серцевій недостатності
E. Зневодненні 111

1.6.12. Вторинні імунодефіцити можуть виникати при:
A. Дії мутагенних факторів
B. Уремії
C. Газовій емболії
D. Серцевій недостатності
E. Зневодненні 111

1.6.13. Вторинні імунодефіцити можуть виникати при:
A. Захворювання або видаленні вилочкової залози
B. Уремії
C. Газовій емболії
D. Серцевій недостатності
E. Зневодненні 112

1.6.14. Вкажіть що з переліченого належить до первинних комбінованих імунодефіцитів:
A. Імунодефіцит швейцарського типу
B. Фенілкетонурія
C. Синдром набутого імунодефіциту в дитячому віці
D. Хвороба Іщенко-Кушінга
E. Синдром Кляйнфельтера 109

1.6.15. Вкажіть що з переліченого належить до первинних імунодефіцитів, пов’язаних зі змінами в системі Т-лімфоцитів:
A. Cиндром Ді-Джорджі
B. Фенілкетонурія
C. Синдром набутого імунодефіциту в дитячому віці
D. Хвороба Іщенко-Кушінга
E. Синдром Кляйнфельтера 106

1.6.16. Вкажіть що з переліченого належить до первинних імунодефіцитів, пов’язаних зі змінами в системі В-лімфоцитів:
A. Гіпогамаглобулінемія Брутона
B. Фенілкетонурія
C. Синдром набутого імунодефіциту в дитячому віці
D. Хвороба Іщенко-Кушінга
E. Синдром Кляйнфельтера 108

1.6.17. Вкажіть що з переліченого належить до первинних імунодефіцитів, пов’язаних зі змінами в системі В-лімфоцитів:
A. Імунодефіцит унаслідок блоку диференціації В-лімфоцитів в плазматичні клітини
B. Фенілкетонурія
C. Синдром набутого імунодефіциту в дитячому віці
D. Хвороба Іщенко-Кушінга
E. Синдром Кляйнфельтера 108

1.6.18. Які з наведених нижче патологій належать до типових форм порушення імунітету?
A. Імунодефіцитні стани
B. Гіпотрофія тимуса
C. Лімфоаденопатія
D. Лімфолейкоз
E. Мієлолейкоз 103

1.6.19. Які з наведених нижче патологій належать до типових форм порушення імунітету?
A. Імунодепресивні стани
B. Гіпотрофія тимуса
C. Лімфоаденопатія
D. Лімфолейкоз
E. Мієлолейкоз 103

1.6.20. Які з наведених нижче патологій належать до типових форм порушення імунітету?
A. Алергічні реакції
B. Гіпотрофія тимуса
C. Лімфоаденопатія
D. Лімфолейкоз
E. Мієлолейкоз 103

1.6.21. Для гіпогаммаглобулінемії Брутона характерна наступна ознака:
A. Зустрічається тільки у хлопчиків
B. Зустрічається тільки у дівчаток
C. Вміст IgG не відрізняється від норми, а IgA і IgM - дещо знижений
D. Вміст IgG, IgA і IgM – в нормі
E. Вміст IgG не відрізняється від норми, а IgA і IgM – підвищений в 10 разів 108

1.6.22. Для гіпогаммаглобулінемії Брутона характерна наступна ознака:
A. Вміст IgG понижений приблизно в 10 разів, IgA і IgM - в 100 разів
B. Зустрічається тільки у дівчаток
C. Вміст IgG не відрізняється від норми, а IgA і IgM - дещо знижений
D. Вміст IgG, IgA і IgM – в нормі
E. Вміст IgG не відрізняється від норми, а IgA і IgM – підвищений в 10 разів 108

1.6.23. Для гіпогаммаглобулінемії Брутона характерна наступна ознака:
A. В-лімфоцити та плазматичні клітини в організмі відсутні
B. Зустрічається тільки у дівчаток
C. Вміст IgG не відрізняється від норми, а IgA і IgM - дещо знижений
D. Вміст IgG, IgA і IgM – в нормі
E. Вміст IgG не відрізняється від норми, а IgA і IgM – підвищений в 10 разів 108

1.6.24. До імунодефіцитних станів з переважним ураженням клітинної ланки імунітету відносять:
A. Синдром Ді Джорджі
B. Синдром Брутона
C. Синдром Луї-Бар
D. Синдром швейцарського типу
E. Синдром Клайнфельтера 106

1.6.25. Для синдрому Ді Джорджі характерна наступна ознака:
A. Вроджений характер патології
B. Генетичний характер патології
C. Відсутність гуморальних антитіл
D. Гіперкальциемія
E. Анемія 106

1.6.26. Для синдрому Ді Джорджі характерна наступна ознака:
A. Відсутність вилочкової залози
B. Генетичний характер патології
C. Відсутність гуморальних антитіл
D. Гіперкальциемія
E. Анемія 106

1.6.27. Для синдрому Ді Джорджі характерна наступна ознака:
A. Дефекти структури і функції паращитовидних залоз
B. Генетичний характер патології
C. Відсутність гуморальних антитіл
D. Гіперкальциемія
E. Анемія 106

1.6.28. Для синдрому Ді Джорджі характерна наступна ознака:
A. Гіпокальциемія
B. Генетичний характер патології
C. Відсутність гуморальних антитіл
D. Гіперкальциемія
E. Анемія 564

1.6.29. У хлопчика 15 років в крові знижено рівень Ig M за нормального вмісту Ig A та IgG. У клінічному аналізі крові кількість тромбоцитів знижена. Вкажіть тип імунодефіциту.
A. Синдром Віскотта-Олдрича
B. Синдром Ді Джоржі
C. Синдром Луї-Бар
D. Синдром Брутона
E. Швейцарський тип імунодефіциту 109

1.6.30. У хворого при обстеженні виявлено відсутність Т-лімфоцитів, дефекти лиця, щитовидної і прищитовидних залоз, вада серця. Не розвиваються імунні реакції клітинного типу. Діагностовано синдром Ді Джорджі, який зумовлений:
A. Гіпоплазією вилочкової залози
B. Гіперплазією вилочкової залози
C. Первинною недостатністю Т-лімфоцитів
D. Первинною недостатністю В-лімфоцитів
E. Комбінованим імунодефіцитом 106

1.6.31. У дитини до 4-річного віку сформувались: хронічна пневмонія, хронічний отит, реніт, гайморит. Інтенсивна антибіотикотерапія давала лише тимчасовий ефект. Імунограма: IgA – 0, IgM – 0, IgG – сліди. Реакції сповільненої гіперчутливості немає. Такі симптоми характерні для:
A. Імунодефіциту швейцарського типу
B. Синдрому Луї-Барр
C. Синдрому Віскотта-Олдрича
D. Синдрому Ді Джорджі
E. Первинної недостатності Т-лімфоцитів 109

1.6.32. У дитини до 5-річного віку сформувалась наступна клінічна картина: екзема, нейродерміт,пятехіальні висипання на шкірі і слизових, рецидивуючий бронхіт з спастичним синдромом, гнійний отит. В аналізі крові: тромбоцити – 20х109/л; в імунограмі понижений рівень Ig M  на фоні нормального вмісту Ig A і IgG. Такі зміни характерні для:
A. Синдрому Віскотта-Олдрича
B. Імунодефіциту швейцарського типу
C. Синдрому Луї-Барр
D. Синдрому Ді Джорджі
E. Первинної недостатності Т-лімфоцитів 109

1.6.33. У хлопчика 2-х років часті інфекційні захворювання верхніх дихальних шляхів, шлунково-кишкового тракту. При імунологічному обстеженні встановлена повна відсутність IgG, IgM, IgA, плазматичних клітин при збереженні клітинних реакцій сповільненого типу. Для якого імунодефіциту характерні дані зміни?
A. Гіпогамаглобулінемії Брутона
B. Гіпогамаглобулінемії швейцарського типу
C. Синдрому Віскотта-Олдрича
D. Синдрому Луї-Барр
E. Синдрому Ді Джорджі 108

1.6.34. Вкажіть що з переліченого належить до первинних комбінованих імунодефіцитів:
A. Синдром Луї-Барр
B. Фенілкетонурія
C. Синдром набутого імунодефіциту в дитячому віці
D. Хвороба Іщенко-Кушінга
E. Синдром Кляйнфельтера 109

1.6.35. Вкажіть що з переліченого належить до первинних комбінованих імунодефіцитів:
A. Синдром Віскотта-Олдрича
B. Фенілкетонурія
C. Синдром набутого імунодефіциту в дитячому віці
D. Хвороба Іщенко-Кушінга
E. Синдром Кляйнфельтера 109

 

1.7. Алергія

1.7.1. У хворого після пересадки нирки через десять діб почалася реакція відторгнення трансплантанту. За участю яких лейкоцитів відбувається це явище?
B. Лімфоцитів
C. Мієлоцитів
D. Паличкоядерних
E. Сегментоядерних
F. Юних 134, 122

1.7.2. У чоловіка віком 30 років який протягом кількох років хворіє сезонним алергійним ренітом, під час чергового звернення до лікаря у крові було виявлено еозинофільний лейкоцитоз. Чим зумовлена така реакція організму?
A. Антигістамінною функцією еозинофілів
B. Збільшенням фагоцитарної активності еозинофілів
C. Порушенням дозрівання еозинофілів в кістковому мозку
D. Підвищенням продукції антитіл еозинофілами
E. Дією продуктів розпаду тканин на еозинофіли 217, 387-388

1.7.3. В основі розвитку імунних і алергічних реакцій організмом використовуються однакові механізми відповіді імунної системи на антиген. Визначте основну відмінність алергічних реакцій від імунних.
A. Розвиток пошкодження тканин
B. Кількість попадаючого антигена
C. Шляхи попадання антигенів в організм
D. Спадкова схильність
E. Особливість будови антигенів 140

1.7.4. Дитина 10-ти років під час гри порізала ногу осколком скла і була направлена в поліклініку для введення протиправцевої сироватки. З метою попередження розвитку анафілактичного шоку лікувальну сироватку вводили за Безредко. Який механізм лежить в основі цього способу гіпосенсибілізації організму?
А. Зв’язування антитіл
В. Блокування синтезу медіаторів тучних клітин
С. Стимуляція імунологічної толерантності до антигену
Д. Стимуляція синтезу антиген-специфічних Ig G
Е. Зв’язування рецепторів до Ig E на тучних клітинах 138

1.7.5. У хворого на гострий гломерулонефрит розвинулась його імунокомплексна форма. В механізмі його розвитку лежить ушкоджуюча дія комплексу:
А. Ig M або Ig G з антигеном
В. Ig A або Ig D з антигеном
С. Ig E або Ig A з антигеном
Д. Ig G або Ig A з антигеном
Е. Ig D або Ig M з антигеном 539
 
1.7.6. Відомо, що розвиток нефротичного синдрому зумовлений імунними механізмами. Антитіла, які утворюються у відповідь на надходження екзо- та ендоантигенів, належать переважно до класу:
А. Ig M
B. Ig A
C. Ig G
Д. Ig E
Е. Ig D 543

1.7.7. До лікаря звернулася жінка зі скаргами на те, що у весняний період у неї з’являється нежить з почервонінням повік. Який тип алергічної реакції за Джелом та Кумбсом розвивається у пацієнтки?
А. Анафілактичного типу
В. Сповільненої гіперчутливості
С. Цитотоксичного типу
Д. Імунокомплексного типу
Е. Стимулюючого типу 120, 133

1.7.8. На 8 день після введення протиправцевої сироватки з приводу брудної рани стопи в пацієнта підвищилася температура до 38оС, з’явилися болі в суглобах, висипка, сверблячка. З боку крові спостерігається лейкопенія і тромбоцитопенія. Який тип алергічної реакції розвинувся у хворого?
А. Імунокомплексна реакція
В. Анафілактична реакція
С. Цитотоксична реакція
Д. Гіперчутливість сповільненого типу
Е. Стимулююча алергічна реакція 133

1.7.9. Після введення великої дози антитіл до базальної мембрани клубочків нирок у піддослідної тварини розвинувся гострий гломерулонефрит. Який тип алергічної реакції за класифікацією Кумбса і Джелла лежить в основі цієї патології?
А. Цитотоксичний
В. Анафілактичний
С. Імунокомплексний
Д. Гіперчутливість сповільненого типу
Е. Стимулюючий 540

1.7.10. У хворого із протеїнурією, гематурією, набряками і артеріальною гіпертензією встановлено діагноз «гострий гломерулонефрит». Назвіть алергічні реакції за Кумбсом і Джелом, які у 80% випадків є причиною гломерулонефриту?
А. Імунокомплексні
В. Анафілактичні
С. Цитотоксичні
Д. Гіперчутливості сповільненого типу
Е. Стимулюючого типу 540

1.7.11. Які алергічні реакції розвиваються за I типом по класифікації Кумбса і Джелла?
А. Анафілактичний шок
   В. Сироваткова реакція
   С. Реакція відторгнення трансплантату
   Д. Гемоліз еритроцитів
   Е. Контактний дерматит 120

1.7.12. Після вживання анальгіну у хворого з’явилась кропив’янка, підвищилась температура тіла. У хворого розвинулась реакція гіперчутливості за цитотоксичним типом. Вкажіть зміни в картині периферійної крові?
A. Лейкопенія
B. Лейкоцитоз
C. Еритроцитоз
Д. Тромбоцитоз
Е. Сповільнення ШОЕ

1.7.13. Механізми пошкодження тканин при II типі алергічних реакцій зумовлені ефектами:
            А. Системи комплементу
         В. Т-кілерів,
         С. Ig Е
         Д. Лізосомальних ферментів нейтрофілів
          Е. Гістаміну 120

1.7.14. В поліклініку звернулась мати 10 річної дитини зі скаргами на почервоніння шкіри, зуд шкіри, закладеність носа, сльозоточивість, викликану пилком квітів. В яких клітинах крові утворюється гістамін, який викликає таку реакцію?
A. Тканинних базофілах
B. Нейтрофілах
C. Еозинофілах
D. Моноцитах
E. Лімфоцитах 121

1.7.15. Дитина 6 років страждає на атопічну бронхіальну астму. При імунологічному обстеженні виявлено, що показники деяких класів імуноглобулінів знаходяться поза межами норми. Підвищення якого класу імуноглобулінів при алергічній формі астми буде патогномонічним?
A. Ig E
B. Ig G
C. Ig D
D. Ig A
E. Ig M 132

1.7.16. Пацієнт страждає на контактний дерматит. При даному захворюванні переважають алергічні реакції:
A. IV типу
B. II типу
C. III типу
D. I типу
E. V типу 133-134

1.7.17. Для яких алергічних реакцій характерне утворення комплексу антиген-антитіло у крові та міжклітинній рідині?
A. Феномен Артюса
B. Бронхіальна астма
C. Контактний дерматит
D. Анафілаксія
E. Реакція відторгнення трансплантату 120

1.7.18. Після введення хворому з лікувальною метою чужурідної сироватки з'явилися болі в суглобах, попереку, геморагічні висипання на шкірі, підвищилась температура. Яка з алергічних реакцій має місце в даному випадку?
A. Сироваткова хвороба
B. Кропив’янка
C. Набряк Квінке
D. Анафілаксія
E. Аутоімунний васкуліт 133

1.7.19. У дитини 8 років через 10 днів після перенесеної ангіни розвинувся нефротичний синдром, діагностовано гострий постстрептококовий гломерулонефрит. Така реакція є проявом гіперчутливості III типу, що є результатом:
A. Імунокомплексного пошкодження базальної мембрани клубочків
B. Цитотоксичності Т-лімфоцитів
C. Аутоіммунного пошкодження базальної мембрани клубочків
D. Пошкодження антитілами базальної мембрани клубочків
E. Реакції антитіл з антигенами на поверхні клітин господаря 120

1.7.20. У хворої через 48 год після вживаня мазі для натирання на шкірі плеча та передпліччя з'явилося почервоніння, висипка у вигляді міхурців, що свідчило про розвиток алергічної реакції. Визначте тип цієї реакції:
A. Гіперчутливість сповільненого типу
B. Псевдоалергічна реакція
C. Цитотоксична реакція
D. Імунокомплексна реакція
E. Анафілактична реакція 133

1.7.21.У медсестри через 3 роки після роботи у протитуберкульозному санаторії, де щоденно проводила ін’єкції стрептоміцину, почали з’являтися висипання на шкірі кистей рук і обличчя, свербіж цих ділянок. Діагностовано алергічний контактний дерматит. До якого типу гіперчутливості відноситься дане захворювання?   
A. Сповільненого
B. Анафілактичного 
C. Імунокомплексного 
D. Цитотоксичного 
E. Стимульованого    133-134

1.7.22. Хворому після важкого опромінювання виконана операція по пересадці кісткового мозку. Поступово у хворого нормалізувалися показники білої і червоної крові. Через 7 тижнів у хворого з’явилися шкірні геморагічні висипання, через 10 днів діарея, іноді з прожилками крові, ще через 2 тижні відмічено збільшення печінки, болючість її, посилилася анемія і нейтропенія. Що служить причиною погіршення стану хворого:
A. Реакція "трансплантат проти господаря"
B. Розвиток цирозу печінки
C. Розвиток гострої лейкемії
D. Розвиток сепсису
E. Загострення хронічного гепатиту 134

1.7.23. Пасивне перенесення гіперчутливості сповільненого типу здійснюється введенням інтактній тварині:
A. Суспензії Т-лімфоцитів
B. Суспензії В-лімфоцитів
C. Гуморальних антитіл
D. Антигену
E. Суспензії моноцитів 119, 122


1.7.24. Пасивне перенесення гіперчутливості негайного типу здійснюється введенням інтактній тварині:
A. Гуморальних антитіл
B. Суспензії Т-лімфоцитів
C. Суспензії В-лімфоцитів
D. Суспензії моноцитів
E. Антигену 119, 122

1.7.25. У хворого, який 3 тижні тому отримав курс антибіотикотерапії, розвинулась реінфек-ція. Призначено той же антибіотик. Після ін’єкції розвинувся анафілактичний шок. Які імуногло-буліни відіграють вирішальну роль в розвитку даної алергічної реакції?
A. Ig E, Ig G
B. Ig M, Ig G
C. Ig A, Ig G
D. Ig D, Ig G
E. Ig A, Ig D 131

1.7.26. Сенсибілізованому чужерідною сироваткою кролю внутрішньовенно ввели завершальну дозу антигену. Розвинувся анафілактичний шок. Що є основною ланкою в патогенезі розвитку анафілактичного шоку у кроля?
A. Спазм легеневих артерій
B. Спазм сфінктерів печінкових вен
C. Спазм бронхіол
D. Токсемія
E. Біль 131

1.7.27. Сенсибілізованій чужерідною сироваткою гвінейській свинці внутрішньовенно ввели завершальну дозу антигену. Розвинувся анафілактичний шок і тварина загинула. Що є основною ланкою в патогенезі розвитку анафілактичного шоку у гвінейської свинки?
A. Спазм бронхіол
B. Спазм легеневих артерій
C. Спазм сфінктерів печінкових вен
D. Токсемія
E. Біль 131

1.7.28. У хворого 15 років при застосуванні аспірину виник напад бронхіальної астми. Які біологічно активні речовини зумовили бронхоспазм у даному випадку?
A. Повільно-реагуюча субстанція анафіліксії
B. Фактор хемотаксису макрофагів
C. Фактор бласттрансформації
D. Фактор супресії
E. Фактор переносу Лоуренса 132

1.7.29. Чоловік був укушений бродячим собакою. З метою профілактики призначений курс вакцинації проти сказу. Через 30 хвилин після 4-го введення вакцини на місці щеплення розвинулася виражена гіперемія і біль, набряк навколишніх тканин, підвищення температури тіла до 38°С. Яка реакція гіперчутливості розвинулася у хворого?
A. Реакція типу феномена Артюса
B. Атопічна реакція
C. Ідіосинкразія
D. Реакція типу сироваткової хвороби
E. Контактний дерматит 120-121

1.7.30. Сенсибілізованому чужерідною сироваткою собаці внутрівенно ввели завершальну дозу антигену. Розвинувся анафілактичний шок і тварина загинула. Що є основною ланкою в патогенезі розвитку анафілактичного шоку у собаки?
A. Спазм сфінктерів печінкових вен
B. Спазм легеневих артерій
C. Спазм бронхіол
D. Токсемія
E. Біль 131

1.7.31. Вкажіть, на який день після введення сенсибілізуючої дози алергену можна спричинити алергічну реакцію у гвінейської свинки?
A. 6-7
B. 14
C. 1-2
D. 24
E. 30 119

1.7.32. Назвіть захворювання, які належать до алергії негайного типу.
A. Всі названі хвороби
B. Алергічна кропив’янка
C. Атопічна бронхіальна астма
D. Анафілактичний шок
E. Полінози 120

1.7.33. Медична сестра скаржиться на свербіння, гіперемію, тріщини шкіри кистей рук і обличчя, які виникають через день після контакту з антибіотиками пеніцилінової групи. Встановлено діагноз контактного алергічного дерматиту. Який тип алергічних реакцій має місце?
A. Гіперчутливість сповільненого типу
B. Імунокомплексний
C. Анафілактичний
D. Цитотоксичний
E. Стимульований 133-134

1.7.34. У дитини 10 років поставлена проба Манту (з туберкуліном). Через 48 годин на місці введення туберкуліну утворилася папула розміром до 8 мм в діаметрі. Реакція якого типу гіперчутливості розвинулася після введення туберкуліну:
A. Гіперчутливість IV типу
B. Атопічна реакція
C. Феномен Артюса
D. Сироваткова хвороба
E. Анафілаксія 133

1.7.35. У пацієнта 22 років при введенні пеніциліну виникла тривожність, задишка, головний біль, шум у вухах, біль за грудиною, АТ – 60/30 мм рт. ст. який тип алергічної реакції мав місце?
A. Реагіновий
B. Цитотоксичний
C. Імунокомплексний
D. Гіперчутливість сповільненого типу
E. Стимулюючий 131

1.7.36. При видаленні зуба у стоматологічному кабінеті після введення лідокаїну у хворого з’явилися такі симптоми: різка блідість шкіри, холодний піт, утруднення дихання, зниження артеріального тиску. Вкажіть тип алергічної реакції.
A. Анафілактичний шок
B. Напад бронхіальної астми
C. Тромбоз легеневої артерії
D. Тромбоз судин головного мозку
E. Гостра ниркова недостатність 131

1.7.37. У дитини, хворої на дифтерію, через 10 днів після введення антитоксичної протидифтерійної сироватки з'явилися висипання на шкірі, які супроводжувались сильною сверблячкою, підвищилась температура тіла до 380С, з'явился біль у суглобах. Яка причина цих явищ?   
A. Сироваткова хвороба
B. Анафілактична реакція
C. Атопія
D. Гіперчутливість сповільненого типу
E. Контактна алергія 133

1.7.38. У хворого виник анафілактичний шок. Що найбільш вірогідно виникне в організмі?
A. Гіпотензія і порушення дихання
B. Підвищення периферичного опору 
C. Зниження рівня реніну в плазмі 
D. Зниження гематокриту 
E. Збільшення об’єму циркулюючої крові 131

1.7.39. Чоловіку 27 років була проведена туберкулінова проба Манту. Через 24 години на місці ін’єкції відмічається інфільтрат 40х35 мм, шкіра над яким гіперімейована. Яка із груп біологічно активних речовин визначила в основному розвиток алергічного запалення у пацієнта?
А. Лімфокіни
В. Лейкотрієни
С. Біогенні аміни
Д. Простагландини
Е. Кініни с. 126

1.7.40. У студентки 20 років, третю весну підряд з початком цвітіння тополі починається свербіння і гіперемія очей, носа, ринорея, покашлювання, дрібне уртикарне висипання відкритих ділянок тіла. При обстеженні виявлено різке збільшення рівня Ig E. Алергологом призначена специфічна гіпосенсибілізуюча терапія. Вкажіть, яким чином проводять дане лікування?
А. Багаторазовим введенням малих доз алергену
В. Однократним введенням великої дози алергену
С. Введенням антигістамінних препаратів
Д. Введенням гормонів наднирників
Е. Введенням хлористого кальцію с. 138

1.7.41. При проведенні шкірної алергічної проби на чутливість до пеніциліну у дитини 7 років виникли місцева гіперемія, значний набряк, біль в ділянці екскоріації. В патогенезі виникнення цих симптомів головна роль належить 
А. Брадикініну
В. Ацетилхоліну 
С.Гепарину
Д. Простагландину 
Е. Калікреїну с. 123

1.7.42. Хворий В. 14 р., поступив в алергологічне відділення в зв’язку з збільшенням частоти приступів бронхіальної астми. До якого типу алергічних реакцій відноситься бронхіальна астма? 
А.  I тип, реагіновий   
В. II тип, цитотоксичний
С. III тип, імунокомплексний 
Д. IV тип, гіперчутливості сповільненого типу 
Е. V тип, стимулюючий с. 120
 
1.7.43. У хворого атопічною бронхіальною астмою при дослідженні рівня імуноглобулінів крові виявлено збільшення концентрації одного з класів імуноглобулінів. Зростання концентрації якого класу імуноглобулінів є характерним для атопії? 
А. Імуноглобуліни Е
D. В. Імуноглобуліни А 
С. Імуноглобуліни G 
Д. Імуноглобуліни D 
Е. Всіх класів імуноглобулінів с. 132

 

ІІ. Типові патологічні процеси.
2.1. Ушкодження клітини.
2.1.1. У хворого внаслідок ішемічного ураження клітин міокарда, з активацією процесів ліпопероксидації, мало місце підвищення проникливості клітинних мембран для катіону, який спричинив контрактуру міокарда. Як він називається?
А. Кальцій
В. Калій
С. Натрій
Д. Магній
Е. Літій с. 143-145

2.1.2. У хворого має місце пошкодження клітин нирок внаслідок активації реакцій перекисного окислення ліпідів. Який вітамін буде проявляти захисну дію при цьому?
А. Е
В. К
С. Д
Д. В1
Е. В6 с. 143

2.1.3. У хворого з виразкою дванадцятипалої кишки фактори агресії переважають над захистом. Який з перелічених метаболітів відноситься до пошкоджуючих факторів агресії?
А. Н2О2
В. Na Cl
C. H2O
Д. KCl
Е. NaHCO3 с. 142-143

2.1.4. В патогенезі ушкодження клітини важливе значення мають ліпідні механізми, особливо перекисне окислення ліпідів. Назвіть патогенні фактори, які сприяють активації цього процесу.
А. Іонізуюче випромінювання
В. Вібрація
С. Електричний струм
Д. Гіповітаміноз Д
Е. Гіпоксія с. 142-143

2.1.5. Групу експериментальних щурів опромінювали гама-променями, що призводило до ушкодження клітини. Який патогенетичний механізм буде ведучим?
А. Утворення вільних радикалів
В. Активація фосфоліпази клітинних мембран
С. Внутрішньоклітинний ацидоз
Д. Посилена дифузія Na+  в клітину
Е. Нагромадження Са++ в клітині с. 142-143

2.1.6. У 10-річного хлопчика внаслідок безсистемного і надмірного прийому ергокальциферолу виник гіпервітаміноз Д. Ушкодження клітин у даному випадку буде спричинена:
А. Надмірним утворенням вільних радикалів
В. Пошкодженням ядерної ДНК
С. Внутрішньоклітинною гіперкальціємією
Д. Внутрішньоклітинною гіперкаліємією
Е. Недостатністю Na-K-насосів с. 143

2.1.7. Який гіповітаміноз у найбільшій мірі спричиняє зростання процесів пероксидного окиснення ліпідів в клітинах людей старшого віку:
А. Віт. Е
В. Віт. Д
С. Віт. В1
Д. Віт. В2
Е. Віт. А с. 142-143

2.1.10. Відомо, що гіповітаміноз С проявляється важкими метаболічними і органічними розладами на різних рівнях інтеграції організму. На клітинному рівні ці ушкодження будуть пов”язані з:
А. Недостатнім утворенням антиоксидантів
В. Порушенням утворення і-РНК
С. Порушенням синтезу ядерної ДНК
Д. Внутріклітинним ацидозом
Е. Внутріклітинним алкалозом с. 143

2.1.11. Внесення культури клітин у гіперкальцієве середовище призводить до їх ушкодження і загибелі. Яка зміна в клітинах буде при цьому патогенетичною?
А. Активація фосфоліпази А2
В. Осмотичне розтягнення клітинної мембрани
С. Контрактури міофібрил м’язових  клітин
Д. Втрата мембранного електричного потенціалу
Е. Роз’єднання окиснення та фосфорилювання с. 143, 145

2.1.12. Відомо, що активація мембранної фосфоліпази А2 є причиною ушкодження клітинної мембрани і джерелом утворення БАР. Це можуть бути:
А. Простагландини і лейкотрієни
В. Серотонін і гістамін
С. Білки системи комплементу
Д. Брадикінін і калікріїн
Е. Гепарин і калідин с. 143

2.1.13. Внесення культури гладком’язевих клітин у гіперкальцієве середовище викличе їх загибель. Це пов’язано з:
А. Детергентною дією лізофосфоліпідів
В. Контрактурою міофібрил м’язевих клітин
С. Активацією лізосомних гідролітичних ферментів
Д. Пригніченням Na+,K+ насосів
Е. Зв’язуванням АТФ с. 143

2.1.14. При надлишку в клітині вільних жирових кислот відбувається детергентне ураження біомембран клітини. Які функції клітини будуть страждати найбільше?
А. Бар’єрна і матрична
В. Енергоутворююча і білоксинтезуюча
С. Обмінна і матрична
Д. Транскрипції і трансляції
Е. Білоксинтезуюча і фагоцитарна с. 147-148

2.1.15. Яка функція клітини залишиться неушкодженою при гіперкальціємії?
А. Активація антиоксидантів
В. Активація фосфоліпази А2
С. Роз’єднання процесів окиснення і фосфорилювання
Д. Активація протеолітичних ферментів
Е. Скорочення міофібрил с. 145-146

2.1.16. Внутрішньоклітинний набряк буде в найбільшій мірі спричинений включенням:
А. Електролітно-осмотичних
В. Ацидотичних механізмів
С. Ліпідних механізмів
Д. Кальцієвих механізмів
Е. Нуклеїнових механізмів с. 146

2.1.17. Гіперкальціємія всередині клітини викличе активацію катепсинів. Це в свою чергу спричинить пошкодження:
А. Протеїнових механізмів
В. Ліпідних механізмів
С. Електролітно-осмотичних механізмів
Д. Нуклеїнових механізмів
Е. Ацидотичних механізмів с. 147

2.1.18. Групу щурів самок піддали хронічному опроміненню гама-променями. Згодом серед нечисленного потомства цих тварин були зафіксовані множинні вади розвитку. Який механізм ушкодження клітин у самок був у даному випадку ведучим?
А. Нуклеїновий
В. Протеїновий
С. Ліпідний
Д. Ацидотичний
Е. Кальцієвий с. 147

2.1.18.  Причиною виникнення СНІДу є вірус імунодефіциту людини. Який механізм ушкодження клітини при цьому буде ведучим?
А. Нуклеїновий
В. Ліпідний
С. Електролітно-осмотичний
Д. Кальцієвий
Е. Протеїновий с. 147

2.1.19. Який механізм ушкодження клітини є ведучим при дії іонізуючого випромінювання?
А. Ліпідний
В. Електролітно-осмотичний
С. Ацидотичний
Д. Кальцієвий
Е. Протеїновий с. 142-143

2.1.20. У людей, що проживають у зоні хімічного забруднення різко збільшується частота захворюваності на ракові пухлини. Назвіть ведучий механізм ушкодження клітини при цих хворобах.
А. Нуклеїновий
В. Ліпідний
С. Електролітно-осмотичний
Д. Кальцієвий
Е. Протеїновий с. 147,  241-242

2.1.21. До розвитку внутрішньоклітинного набряку при запаленні найчастіше веде включення якого механізму?
А. Електролітно-осмотичний
В. Ліпідний
С. Нуклеїновий
Д. Кальцієвий
Е. Протеїновий с. 146

2.1.22. Однією з причин активації ПОЛ є авітаміноз. Який?
А. Віт. Е
В. Віт. А
С. Віт. В1
Д. Віт. В2
Е. Віт Д с. 142-143

2.1.23. Якщо культуру клітин помістити у гіперкальцієве середовище це спричинить внутрішньоклітинну гіперкальціємію. Який найбільш ймовірний наслідок цього?
А. Активація фосфоліпази А2
В. Втрата мембранного потенціалу
С. Дезактивація антиоксидантів
Д. Осмотичне розтягнення клітинної мембрани
Е. Делеція хромосом с. 145

2.1.24. Зменшення надходження крові до органів та тканин (ішемія) спричиняє їх кисневе голодування та загибель. Який механізм ушкодження клітин буде ведучим?
А. Ацидотичний
В. Ліпідний
С. Кальцієвий
Д. Електролітно-осмотичний
Е. Нуклеїновий с. 147

2.1.25. У 5-річної дитини виник гіпервітаміноз Д внаслідок надмірного прийому ергокальциферолу. Який механізм ушкодження клітин буде в цьому разі ведучим?
А. Надмірне утворення вільних радикалів
В. Зниження активності антиоксидантів
С. Внутрішньоклітинний ацидоз
Д. Внутрішньоклітинна гіперкаліємія
Е. Делеція хроматину с. 143-144

2.1.26. Цинга виникає внаслідок авітамінозу С і супроводжується важкими метаболічними та органічними розладами. На клітинному рівні ці ушкодження зумовлені:
А. Недостатнім утворенням антиоксидантів
В. Внутрішньоклітинний ацидоз
С. Внутрішньоклітинний алкалоз
Д. Внутрішньоклітинний набряк
Е. Порушенням утворення і-РНК с. 143

2.1.27. Одним із можливих шляхів підвищення вмісту вільних жирних кислот в клітині є збільшення їх концентрації в крові. Це може спостерігатись при:
А. Цукровому діабеті
В. Тканевій гіпоксії
С. Ішемії
Д. Запаленні легень
Е. Анемії с. 143

2.1.28. В крові хворої дитини виявлено низький вміст альбумінів і фібриногену. Відомо, що ці речовини синтезуються гепатоцитами. Зниження активності яких клітинних органел найбільш вірогідно обумовлює це явище?
А. Гранулярної ЕПС
В. Агранулярної ЕПС
С. Лізосом
Д. Комплексу Гольджі
Е. Мітохондрій с. 148
 

2.2. Екстремальні стани
2.2.1. Хворому на інсулінзалежний цукровий діабет був введений інсулін. Через деякий час у хворого появились слабкість, дратівливість, посилення потовиділення, тобто перші признаки гіпоглікемічної коми. Який основний механізм розвитку гіпоглікемічної коми?
А. Вуглеводне голодування головного мозку
В. Посилення глікогенолізу
С. Посилення кетогенезу
Д. Посилення ліпогенезу
Е. Зменшення гліконеогенезу

2.2.2. У хворого на 2-гу добу після розвитку інфаркту міокарда різко впав систолічний АТ до 60 мм рт.ст. з тахікардією 140 уд/хв, задишкою, втратою свідомості. Які механізми мають вирішальне значення в патогенезі шоку що розвинувся?
А. Зменшення хвилинного об’єму крові
В. Підвищення збудливості міокарда продуктами некротичного розпаду
С. Зниження об’єму циркулюючої крові
Д. Розвиток пароксизмальної тахікардії
Е. Розвиток анафілактичної реакції на міокардіальні білки

2.2.3. У підлітка 12 років, який протягом 3-х місяців різко схуднув, вміст глюкози в крові становив 50 ммоль/л. У нього розвинулася кома. Який головний механізм її розвитку?
А. Гіперосмолярний
В. Гіпоглікемічний
С. Кетонемічний
Д. Лактатцидемічний
Е. Гіпоксичний

2.2.4. Хворий сонливий, свідомість потьмарена, реакції на сильні подразники загальмовані. Шкіра бліда, суха, виражені набряки, м’язові фібрилярні посмикування. Мідріаз. Дихання типу Чейна-Стокса з аміачним запахом. При аускультації серця – шум тертя перикарду. Який вид коми розвинувся у хворого?
А. Гіпоосмолярна
В. Ниркова
С. Кетоацидотична
Д. Апоплексична
Е. Печінкова

2.2.5. Хворому на виразку шлунку введено в м’яз 1,5 мл 2,5% розчину бензогексонію. Через 30 хв. він, порушивши розпорядження лікаря лежати 2-2,5 год., вирішив встати, від чого втратив свідомість. Шкірні покрови бліді, пульс прискорений, артеріальний тиск знижений, зіниці розширені. Який вид екстремальних станів у хворого?
А. Колапс
В. Травматичний шок
С. Анафілактичний шок
Д. Кардіогенний шок с. 459

2.2.6. Студент, що вперше переступив поріг операційної, раптом відчув слабість, головокружіння, дзвін у вухах, потемніло в очах. Втратив свідомість. Обличчя бліде, кінцівки холодні. Пульс слабкий, сповільнений, артеріальний тиск низький. Зіниці розширені. Який вид екстремальних станів у хворого?
А. Непритомність
В. Кома
С. Травматичний шок
Д. Кардіогенний шок
Е. Анафілактичний шок с. 459

2.2.7. Хворий протягом 5 років хворіє на стенокардію, ліки останнім часом приймав не регулярно, багато курив. Протягом останніх 3-х днів турбував біль в серці, стискування за грудиною. Наступило погіршення: відчув нестачу повітря, різкий тиснучий біль за грудиною, головокружіння, “темні кола” перед очима. пульс 200 уд/хв., ниткоподібний. Який вид екстремальних станів у хворого?
А. Кардіогенний шок
В. Анафілактичний шок
С. Травматичний шок
Д. Опіковий шок
Е. Кома с. 420, 457

2.2.8. Хворий перебуває на стаціонарному лікуванні з приводу інфекційного гепатиту. Тривалий час зловживав алкоголем. На сьомий день з’явилась слабість, апатія, відчуття тривоги, мова стала повільною, плутаною, блювання і біль в животі. Ще через день з’явився “хлопаючий” тремор рук, галюцинації. Який вид екстремальних станів?
А. Печінкова кома
В. Ниркова кома
С. Гіперглікемічна кома
Д. Гіпоглікемічна кома
Е. Гіперосмолярна кома с. 513

2.2.9. Хворий поступив у клініку зі скаргами на набряки, на нудоту, зрідка блювання, в’ялість, свербіння шкіри, безсоння. Об’єктивно: шкірні покриви бліді, сухі, набряки обличчя, повік кінцівок. На слизовій рота крововиливи, запах аміаку. Пульс – 100 уд/хв., ритмічний. Дихання глибоке, шумне, шум тертя перикарду. Який вид екстремальних станів?
А. Уремічна кома
В. Печінкова кома
С. Гіперосмолярна кома
Д. Гіпоглікемічна кома
Е. Гіперглікемічна кома с. 537

2.2.10. Хвора доставлена “швидкою допомогою” в реакнімаційне відділення в тяжкому стані. Свідомість різко пригнічена. Обличчя бліде, губи і язик сухі. Шкіра суха, холодна на дотик, тургор знижений. Дихання глибоке і шумне. Пульс 105 уд/хв. Відчутний запах ацетону з рота. Який вид екстремальних станів?
А. Кетоацидотична кома
В. Гіперосмолярна кома
С. Гіпоглікемічна кома
Д. Печінкова кома
Е. Уремічна кома с. 282, 286, 510

2.2.11. Хвора доставлена “швидкою допомогою” в реакнімаційне відділення в тяжкому стані. Свідомість сплутана. Дихання часте, поверхневе. Тахікардія, екстрасистолія. Сухість шкіри і слизових. Температура тіла – 38оС. Тонус м’язів підвищений. Набряки нижніх кінцівок. Запаху ацетону з рота не відчувається. Зі слів родичів багато років страждає на цукровий діабет. Який вид екстремальних станів?
А. Гіперосмолярна кома
В. Кетоацидотична кома
С. Уремічна кома
Д. Печінкова кома
Е. Екзогенна кома с. 282

2.2.12. Хвора доставлена в реанімаційне відділення в тяжкому стані, без свідомості. Зі слів родичів, вона страждає на цукровий діабет 6 років. Вранці після ін’єкції інсуліну і легкого сніданку стала скаржитись на загальну слабість, тремтіння рук, головокружіння, потім з’явилась тривога, ознаки дезорієнтації. Втратила свідомість, виникли судоми. Який вид екстремальних станів?
А. Гіпоглікемічна кома
В. Гіперосмолярна кома
С. Кетоацидотична кома
Д. Лактатцидемічна кома
Е. Печінкова кома с. 273

2.2.13. Хворий перебуває на стаціонарному лікуванні з приводу інфекційного гепатиту. Тривалий час зловживав алкоголем. На сьомий день з’явилась слабість, апатія, відчуття тривоги, мова стала повільною, плутаною, блювання і біль в животі. Ще через день з’явився “хлопаючий” тремор рук, галюцинації. У хворого діагностовано кардіогенний шок. Як змінюється серцевий викид і загальний периферійний опір судин?
А. Серцевий викид знижується, периферійний опір підвищений
В. Серцевий викид і периферійний опір знижені
С. Серцевий викид збільшується, периферійний опір знижений
Д. Серцевий викид і периферійний опір підвищені
Е. Серцевий викид не змінений, периферійний опір знижений с. 420

2.2.14. У хворого на фоні гострої крововтрати, розвинувся гіповолемічний шок. Які з перерахованих механізмів відносяться до компенсаторних?
А. Всі перераховані
В. Тахікардія
С. Тахіпноє
Д. Підвищення периферійного опору судин
Е. Перерозподіл крові с. 456








 

2.3. Порушення периферичного кровообігу.
2.3.1. У хворої на 7-й день після екстирпації матки при різкому нахиленні вниз наступила емболія судин малого кола кровообігу. Це призвело до:
А. Зниження артеріального тиску в аорті
В. Підвищення артеріального тиску в аорті
С. Зниження артеріального тиску в легеневій артерії
Д. Підвищення артеріального тиску в легеневих венах
Е. Зниження центрального венозного тиску с. 200

2.3.2. У водолаза, що тривалий час перебував на глибині 40 м, розвинулась кесонна хвороба (стан декомпресії). Основною патогенетичною ланкою стала емболія:
А. Газова
В. Повітряна
С. Жирова
Д. Парадоксальна
Е. Тканинна с. 198

2.3.3. При виникненні тромбоемболії легеневої артерії, в великому колі кровообігу розвивається:
А. Венозна гіперемія
В. Тромбоз
С. Емболія
Д. Артеріальна гіперемія
Е. Ішемія с. 201

2.3.4. У хворого з травмою печінки в післяопераційному періоді розвинувся ДВЗ синдром. Які зміни гемостазу спостерігаються в І фазі ДВЗ синдрому?
А. Гіперкоагуляція
В. Гіпокоагуляція
С. Тромбоцитопенія споживання
Д. Гіпокальціємія
Е. Анемія с. 194-195

2.3.5. У пілота на висоті 14000 м відбулася аварійна розгерметизація кабіни. Який з видів емболії в нього розвинувся?
А. Газова
В. Емболія стороннім тілом
С. Тромбоемболія
Д. Повітряна
Е. Жирова с. 199

2.3.6. Пологи у вагітної, яка перенесла механічну травму, ускладнилися внутрішньосудинним згортанням крові. Цей синдром характеризується формуванням тромбів у:
А. Капілярах
В. Великих венах
С. Великих артеріях
Д. Порожнинах серця
Е. Лімфатичних судинах с. 194

2.3.7. Хворий 54 років поступив у хірургічне відділення зі скаргами на біль у нижніх кінцівках, який посилюється при ході. Об’єктивно: шкіра на ногах бліда, холодна, пульс слабкий, чутливість знижена. Діагностовано облітеруючий ендартеріїт і заплановано гангліонарну симпатектомію. Який вид артеріальної гіперемії виникне в результаті проведеної операції?
А. Нейропаралітична
В. Нейротонічна
С. Метаболічна
Д. Робоча
Е. Реактивна с. 183

2.3.8. Жінка 42 років із невралгією трійчастого нерва скаржиться на періодичне почервоніння правої половини обличчя та шиї, відчуття припливу тепла та підвищення шкірної чутливості. Ці явища можна пояснити розвитком артеріальної гіперемії:
А. Нейротонічної
В. Нейропаралітичної
С. Метаболічної
Д. Робочої
Е. Реактивної с.183

2.3.9. У хворого з тромбофлебітом нижніх кінцівок раптово після навантаження виникла задишка, різкий біль у грудях, ціаноз, набухання шийних вен. Де локалізація тромбоемболії?
А. Улегеневій артерії
В. У вінцевих судинах
С. У судинах головного мозку
Д. У ворітній вені
Е. У мезентеріальних судинах с. 199

2.3.10. У хворої з травмою таза виникла емболія малого кола кровообігу. Який вид емболії у хворої?
А. Жирова
В. Тканинна
С. Газова
Д. Повітряна
Е. Тромбоемболія с. 199

2.3.11. У хворого різкий біль у грудях, задишка, тахікардія, ціаноз, АТ знижений. Діагностовано інфаркт легені. Який з факторів є найбільш частою причиною інфаркту легені?
А. Тромбоемболія з вен нижніх кінцівок
В. Застій в малому колі кровообігу
С. Тромбоцитоз
Д. Пневмоторакс
Е. Пригнічення фібринолізу с. 199

2.3.12.Внутрішньовенне введення хлориду ртуті експериментальній тварині викликало утворення пристінкового тромбу. Який патогенетичний фактор є основним у розвитку цього патологічного процесу?
А. Ушкодження судинної стінки
В. Сповільнення течії крові
С. Зменшення активності антикоагулянтів
Д. Активація системи зсідання крові
Е. Активація фібринолізу с. 193

2.3.13. Хворий 50-ти років хворіє ендартеріїтом. Який з нижче наведених симптомів є характерним для даної патології?
А. Зниження температури кінцівок
В. Ціаноз
С. Підвищення температури кінцівок
Д. Набряк
Е. Збільшення об’єму кінцівок с. 190

2.3.14. У хворого з тромбофлебітом вен гомілки наступила зупинка серця. Що було її причиною?
А. Тромбоемболія стовбура легеневої артерії
В. Гіпертрофія лівого шлуночка
С. Дистрофія міокарда
Д. Ендокардит
Е. Атеросклероз с. 199

2.3.15. Після перерізання симпатичних  ;-адренергічних волокон буде спостерігатися:
А. Артеріальна гіперемія
В. Венозна гіперемія
С. Спазм артеріол
Д. Ішемія
Е. Стаз с. 184

2.3.16. Збільшення органа в об’ємі при артеріальній гіперемії обумовлене:
А. Підвищенням тургору тканини
В. Утворенням набряку
С. Збільшенням теплопродукції
Д. Посиленням функції органа
Е. Підвищенням тиску в капілярах с. 181

2.3.17. Зниження температури органа чи ділянки тканини при венозній гіперемії обумовлене:
А. Порушенням балансу між теплоутворенням і тепловіддачею
В. Порушенням відтоку венозної крові
С. Підвищенням тиску в капілярах
Д. Утворенням набряку
Е. Сповільненням течії крові с. 187

2.3.18. Через декілька хвилин з моменту виникнення ішемії виявляються перші ознаки ультраструктурних порушень, що характеризуються змінами:
А. Внутрішньої структури мітохондрій
В. Лізосом
С. Клітинної мембрани
Д. Ендоплазматичної сітки
Е. Ядра с. 190

2.3.19. Ретроградна емболія виникає у:
А. Великих венозних стовбурах
В. Великих артеріях
С. Ворітній вені
Д. Шлуночках серця
Е. Передсердях с. 197

2.3.20. У хворого з анаеробною гангреною виникла емболія:
А. Газова
В. Повітряна
С. Жирова
Д. Тромбоемболія
Е. Тканинна с. 199

2.3.21. Причиною смерті при емболії малого кола кровообігу є:
А. Синдром легеневого серця
В. Порушення зовнішнього дихання
С. Гіпоксія міокарда
Д. Артеріальна гіпотензія
Е. Зниження тиску крові в легеневій артерії с. 201

2.3.22. Одним із факторів тромбоутворення за тріадою Вірхова є ушкодження ендотелію судинної стінки, що виникає під впливом фізичних, хімічних, біологічних факторів. Це обумовлено:
А. Збільшенням синтезу фактора активації тромбоцитів
В. Зменшенням вивільненням гістаміну
С. Пригніченням фосфаліпази А
Д. Пригніченням біосинтезу тромбоксану А
Е. Активацією фібринолізу с.193

2.3.23. Механізм розвитку справжнього стазу полягає у :
А. Внутрішньокапілярній агрегації еритроцитів
В. Спазмі артерій
С. Закупорці артерій емболом
Д. Здавлюванні артерій ззовні
Е. Зменшенні присмоктуючої дії грудної клітки с. 192

2.3.24. Ішемія життєво важливих органів (мозку, серця) має важкі наслідки завдяки тому, що вони характеризуються:
А. Високим рівнем енергетичного обміну
В. Високою здатністю колатерального кровообігу
С. Вибірковим пораженням судин атеросклерозом
Д. Невідповідністю функції їх кровообігу
Е. Зниженням інтенсивності гліколізу с. 190

2.3.25. У хворої з травмою таза виникла емболія малого кола кровообігу. Який вид емболії у хворого?
А. Жирова
В. Тромбоемболія
С. Тканинна
Д. Газова
Е. Повітряна с. 199

2.3.26. У жінки 25 років на 8-му місяці вагітності з’явилися ознаки розширення вен нижніх кінцівок, набряки стоп. Яка найбільш ймовірна причина венозної гіперемії нижніх кінцівок при вагітності?
А. Перетискання вен вагітною маткою
В. Збільшення притоку артеріальної крові
С. Зниження еластичності венозної стінки
Д. Зниження тонусу м’язового апарату вен
Е. Порушення нейрорефлекторної регуляції тонусу венозної стінки с. 186

2.3.27. У хворої, яка перенесла операцію екстирпації матки з приводу фіброміоми, в післяопераційному періоді розвинулася тромбоемболія легеневої артерії. Яке судинне русло є джерелом тромбів в даному випадку?
А. Глибокі вени нижніх кінцівок
В. Верхня мезентеріальна вена
С. Портальна вена
Д. Синуси твердої мозкової оболонки
Е. Легеневі вени с. 199

2.3.28. У хворого на портальний цироз печінки з приводу асциту прове-дено пункцію черевної порожнини і отримано 8 л рідини, що спричинилося до запаморочення і втрати свідомості. Який механізм розвитку даного ускладнення?
А. Ішемія мозку внаслідок перерозподілу крові
В. Ангіоспастична ішемія
С. Емболія церебральних артерій
Д. Тромбоз церебральних артерій
Е. Гостре венозне повнокрів’я головного мозку с. 182

2.3.29. Який вид емболії розвивається у водолаза при форсованому його підйомі на поверхню? 
А. Газова. 
В. Повітряна. 
С. Тромбоемболія. 
Д. Жирова. 
Е. Тканинна емболія с. 198

2.3.30. Жінка звернулась до лікаря зі скаргами на болі в ногах, які появляються ввечері, набряк стоп і гомілок. Об’єктивно: шкіра на ногах синюшного кольору, холодна на дотик. Який тип порушення периферичного кровообігу є у даної хворої?
А. Венозна гіперемія 
В. Артеріальна гіперемія 
С. Ішемія 
Д. Стаз 
Е. Тромбоз с. 186

2.3.31. У хворого 54 років, який скаржиться на біль, блідість та відчуття на похолодання нижніх кінцівок, лікар діагностував облітеруючий ендарртеріїт. Яке порушення периферичного кровообігу є головною причиною зазначених симптомів? 
А. Обтураційна ішемія 
В. Нейропаралітична артеріальна гіперемія 
С. Нейротонічна артеріальна гіперемія 
Д. Венозна гіперемія 
Е. Венозний стаз с. 188

2.3.32. В результаті автомобільної катастрофи у людини похилого віку були роздроблені  стегнові кістки. Через деякий час він помер від емболії легеневих судин. Який вид емболії наймовірніше спостерігається в даних умовах? 
А. Жирова 
 В. Тканинна 
 С. Газова 
Д. Повітряна 
Е. Тромботична с. 199

2.3.33. Як називається вид емболії, при якій ембол в силу тяжіння рухається проти течії крові?
А. Ретроградна
В. Парадоксальна 
С. Газова 
Д. Повітряна
Е. Тромбоемболія с. 197

2.3.34. У пасажирів літака, в якому частково порушилась герметизація, різко погіршився стан. З’явився біль у вухах, лобних пазухах, метеоризм, кровотеча з носа. Яке порушення периферичного кровообігу зумовило цей тяжкий стан?
А. Газова емболія
В. Ішемія
С. Венозна гіперемія
Д. Тромбоемболія
Е. Стаз с.

2.3.35. У хворого з тромбофлебітом вен гомілки наступила зупинка серця. Що було її причиною?
А. Тромбоемболія стовбура легеневої артерії
В. Гіпертрофія лівого шлуночка
С. Дистрофія міокарда
Д. Ендокардит
Е. Атеросклероз с. 199

2.3.36. Збільшення органу при венозній гіперемії обумовлене:
А. Утворенням набряку
В. Підвищенням тургору тканин
С. Збільшенням теплопродукції
Д. Посиленням функції органа
Е. Підвищенням тиску в капілярах с. 186

2.3.37. Підвищенням температури при артеріальній гіперемії обумовлене:
А. Збільшенням теплопродукції
В. Утворенням набряку
С. Підвищення тургору тканин
Д. Підвищенням тиску в капілярах
Е. Сповільненням течії крові с. 181

2.3.38. Місцеві зміни при венозній гіперемії обумовлені:
А. Кисневим голодуванням тканин
В. Варикозним розширенням вен
С. Підвищенням тиску в артеріолах
Д. Підвищенням теплопродукції
Е. Підвищенням тургору тканин с. 187

2.3.39. Одним із несприятливих наслідків артеріальної гіперемії є розрив судинної стінки і крововилив у тканину. Це спостерігається при:
А. Атеросклерозі
В. Розладах тканинного метаболізму
С. Різкому зниженні артеріального тиску
Д. Цирозі печінки
Е. Ослабленні функції правого шлуночка с. 186

2.3.40. Дуже часто венозна гіперемія розвивається при утрудненні течії крові в малому колі кровообігу внаслідок:
А. Ослаблення функції лівого шлуночка
В. Ексудативного плевриту
С. Гемотораксу
Д. Пневмотораксу
Е. Ослаблення функції правого шлуночка с. 186

2.3.41. Частково зменшують просвіт судин пристінкові тромби, що виникають переважно в:
А. Стовбурах магістральних судин
В. Дрібних артеріях
С. Дрібних венах
Д. Капілярах
Е. Артеріовенулярних анастомозах с. 193

2.3.42. У другій стадії ДВЗ-синдрому розвивається тромбогеморагічний синдром внаслідок:
А. Посиленого використання факторів зсідання крові
В. Підвищення кількості тромбоцитів
С. Пригнічення системи протизсідання
Д. Пригнічення фібринолізу
Е. Активація системи зсідання крові с. 194

2.3.43. Одним із несприятливих наслідків тромбозу є:
А. Септичне розплавлення
В. Асептичне розплавлення
С. Розсмоктування із заміщенням сполучною тканиною
Д. Реканалізація с. 196-197

2.3.44. Тромбоемболія судин великого кола кровообігу настає у разі утворення тромбів в:
А. Лівій половині серця
В. Правій половині серця
С. Венах нижніх кінцівок
Д. Венах таза
Е. Венах печінки с. 199

2.3.45. Фактором, що не спричинює розвиток сладж-феномена є:
А. Гіпертермія
В. Надлишок БАР (брадикініну, серотоніну, норадреналіну)
С. Отруєння миш’яком, кадмієм, бензолом
Д. Шок
Е. Колапс с. 204

2.3.46. Ангіоспастична ішемія виникає внаслідок:
А. Рефлекторного спазму судин
В. Здавлювання привідної артерії пухлиною, рубцем
С. Закриття просвіту судин емболом
Д. Атеросклероз
Е. Запальних процесів стінки судин с. 188
2.3.47. Для емболії ворітної вени характерний клінічний симптомокомплекс (асцит, розширення поверхневих вен передньої стінки живота, збільшення селезінки), що обумовлений порушеннями кровообігу:
А. Зменшенням припливу крові до серця
В. Збільшенням ударного об’єму серця
С. Збільшенням хвилинного об’єму серця
Д. Підвищення артеріального тиску
Е. Брадикардією с. 202
2.3.48. Газова емболія розвивається при:
А. Різкому перепаді атмосферного тиску
В. Пораненні крупних вен
С. Пораненні артерій
Д. Переломах трубчатих костей
Е. Переломах кісток таза с. 198-199
2.3.49. Фізіологічна артеріальна гіперемія виникає при:
А. Збільшенні навантаження на орган
В. Підвищенні чутливості судин до подразників
С. Впливі токсинів
Д. Дії місцевих метаболічних факторів
Е. Патологічних процесах у внутрішніх органах с. 182-183
2.3.50. Патологічна артеріальна гіперемія розвивається у випадку:
А. Розвитку запалення
В. Збільшення навантаження на орган
С. Психічного навантаження
Д. Відновлення кровообігу після короткочасного обмеження
Е. Посилення роботи серця с. 182-183

 
2.4. Запалення.
2.4.1. У хворого після травми виникло запалення. Це супроводжувалося підвищенням проникливості судинної стінки для білка з розвитком набряку. Яка речовина викликала ці зміни?
А. Гістамін
В. Адреналін
С. Ангіотензин
Д. Тіамін
Е. Гастрин с. 217

2.4.2. При подагрі у хворих часто визначається збільшення та деформація суглобів внаслідок запалення. Який вид запалення знаходиться в основі цих змін?
А. Проліферативне
В. Альтеративне
С. Ексудативне
Д. Фібринозне
Е. Змішане с. 234

2.4.3. Юнак 17 років захворів гостро, температура тіла підвищилась до 38,5оС, з’явився кашель, нежить, сльозотеча, виділення з носа. Яке запалення розвинулось у юнака?
А. Катаральне
В. Серозне
С. Фібринозне
Д. Гнійне
Е. Геморагічне с. 234

2.4.4. Людину 30 років вкусила бджола. На місці укусу визначається набряк, гіперемія, підвищення температури. Назвіть ініціальний патогенетичний фактор запального набряку.
А. Підвищення проникності мікросудин
В. Підвищення осмотичного тиску у вогнищі запалення
С. Зниження онкотичного тиску крові
Д. Підвищення кров’яного тиску в капілярах
Е. Порушення лімфовідтоку с. 217

2.4.5. При запальних процесах в організмі починається синтез білків «гострої фази». Які речовини є стимуляторами їх синтезу?
А. Інтерлейкіни
В. Імуноглобуліни
С. Інтерферони
Д. Біогенні аміни
Е. Ангіотензини с. 217

2.4.6. У хворого з пораненням кисті почав утворюватися набряк. У якій стадії порушення місцевого кровообігу це відбувається?
А. Артеріальна гіперемія
В. Стаз
С. Венозна гіперемія
Д. Спазм артеріол
Е. Престаз с. 220

2.4.7. Через тиждень після постановки знімних акрилових протезів у хворого в місцях механічного подразнення в ротовій порожнині були виявлені значне почервоніння ясен, набряк. Скарги на біль і неможливість жування. Який тип запалення характерний для даного процесу?
А. Ексудативне запалення
В. Альтернативне
С. Проліферативне
Д. Катаральне
Е. Гнійне с. 234

2.4.8. Пунктуючи плевральну порожнину хворого, лікар отримав гнійний ексудат з неприємним запахом. Розглянувши під мікроскопом мазок цього ексудату, він побачив багато гнійних тілець, що утворилися в результаті руйнування:
А. Нейтрофілів
В. Еозинофілів
С. Базофілів
Д. Лімфоцитів
Е. Еритроцитів с. 234

2.4.9. У фазі альтерації при запаленні проходить підвищення проникливості лізосомальних мембран і посилення виходу з клітин в міжклітинне середовище високоактивних ферментів. Вкажіть, який з перерахованих нижче ферментів індукує підвищене утворення циклічних ендоперекисів – простагландинів?
А. Фосфоліпаза А2
В. Еластаза
С. Колагеназа
Д. Гіалуронідаза
Е. Глюкоронідаза с. 218-219

2.4.10. Дитина поступила в санпропускник в стані асфіксії. При огляді в гортані виявлено білуваті плівки, що оптурують просвіт. Про яку форму запалення гортані йде мова?
А. Дифтеричне
В. Катаральне
С. Гниляве
Д. Серозне
Е. Гнійне с. 234

2.4.11. З плевральної порожнини хворого отримано ексудат наступного складу: білка – 58 г/л, клітин – 6200 в мкл, переважають нейтрофіли, багато цілих і зруйнованих тканинних клітин, рН – 6,6. Який вид ексудату отримано у хворого?
А. Гнійний
В. Серозний
С. Фібринозний
Д. Гнилявий
Е. Геморагічний с. 234

2.4.12. У хворого з хронічним запальним процесом шкіри і підшкірної клітковини виявлено утворення надлишкових грануляцій. Використання яких гормональних препаратів доцільно в даній ситуації при відсутності ефекту всіх інших методів лікування?
А. Глюкокортикоїди
В. Мінералокортикоїди
С. Інсулін
Д. СТГ
Е. Тироксин с. 234

2.4.13. В зоні запалення проходить пошкодження ендотелію судин і активація фактора Хагемана. Які з перерахованих медіаторів запалення з’являться в крові як наслідок активації цього фактора?
А. Калідин
В. Простагландини
С. Гістамін
Д. Серотонін
Е. Комплемент с. 219

2.4.14. Хворий поступив в хірургічне відділення з діагнозом гострий аппендицит. Який типовий патологічний процес лежить в основі цього захворювання?
А. Запалення
В. Гіпоксія
С. Гарячка
Д. Пухлина
Е. Порушення мікроциркуляції с. 212

2.4.15. При запаленні ока у хворого відмічалось накопичення мутної рідини з високим вмістом білка на дні передньої камери. Як називається стадія запалення при якій спостерігаються такі зміни?
А. Ексудація з еміграцією лейкоцитів
В. Первинна альтерація
С. Вторинна альтерація
Д. Проліферація с. 222

2.4.16. У хворого на шкірі спостерігається патологічний процес для якого характерні 5 ознак: calor, dolor, tumor, functio lacsa, rubor. Як називається друга стадія цього процесу?
А. Ексудація з еміграцією лейкоцитів
В. Регенерація
С. Репарація
Д. Фіброз
Е. Петріфікація с. 214

2.4.17. Вторинна альтерація при запаленні викликається:
А. Лізосомними ферментами
В. Кінінами
С. Лімфокінами
Д. Простагландинами
Е. Патогенним чинником с. 215

2.4.18. У стадію проліферації при запаленні проходить розмноження клітин і компенсування дефекту. Чим визначається розмноження клітин у потрібних масштабах?
А. Кейлонами
В. Інтерлейкіном
С. Лімфоцитарним пептидом
Д. Тромбоцитарним фактором росту фібробластів
Е. Соматомедином с. 231

2.4.19. З плевральної порожнини отримано ексудат наступного складу: білок – 32 г/л, клітин 4200 в мкл (переважно еозинофільні гранулоцити). Про яке запалення свідчить даний ексудат?
А. Серозне
В. Гнійне
С. Фіброзне
Д. Геморагічне
Е. Гниляве с. 233

2.4.20. Через декілька годин після опіку в ділянці гіперемії та набряку шкіри у хворого з’явилось вогнище некрозу. Який головний механізм забезпечує посилення руйнівних явищ в осередку запалення?
А. Вторинна альтерація
В. Первинна альтерація
С. Еміграція лімфоцитів
Д. Еміграція моноцитів
Е. Проліферація фібробластів с. 215

2.4.21. Відомо, що медіатори запалення синтезуються або в клітинах, або в рідинах організму. Який з приведених нижче медіаторів є гуморальним?
А. Калідин
В. Гістамін
С. Сиротонін
Д. Інтерлейкін 2
Е. Гепарин с. 219
2.4.22. Хворий звернувся до стоматолога зі скаргами на біль в ділянці нижньої щелепи пульсуючого характеру. Діагностовано гострий гнійний пульпіт. Чим пояснюється специфічний характер болю у даному випадку?
А. Маятникоподібним рухом крові
В. Артеріальною гіперемією
С. Ішемією тканин
Д. Порушенням лімфовідтоку
Е. Спазмом судин с. 222

2.4.23. Першими клітинами, що з’являються у вогнищі запалення є:
А. Нейтрофіли
В. Моноцити
С. Еозинофіли
Д. Лімфоцити
Е. Базофіли с. 224

2.4.24. Арахідонова кислота – попередник багатьох медіаторів запалення – є складовою частиною:
А. Клітинної мембрани
В. Лізосом
С. Апарату Гольджі
Д. Мітохондрій
Е. Ендоплазматичної сітки с. 219

2.4.25. Клітинний склад ексудату у вогнищі гострого запалення залежить переважно від:
А. Природи флогогенного фактора
В. Ступеня проникливості капілярної сітки
С. Концентрації гістаміну в крові
Д. Рівня гарячки
Е. Стану мікроциркуляції с. 224

2.4.26. У якому органі найчастіше виникає альтеративне запалення?
А. Міокард
В. Головний мозок
С. Нирки
Д. Селезінка
Е. Лімфотичні вузли с. 233

2.4.27. Якщо запальний процес розвивається на слизовій кишечника, то таке запалення називається:
А. Катаральним
В. Гнійним
С. Геморагічним
Д. Фібринозним
Е. Змішаним с. 234

2.4.28. Хворий з крупозною пневмонією виділяє харкотиння, що є ексудатом:
А. Фібринозним
В. Серозним
С. Гнійним
Д. Геморагічним
Е. Гнилявим с. 223

2.4.29. За класифікацією на якому принципі виділяється гнійна форма запалення? 
А.  За характером ексудату 
В. За етіологією 
С. За клінічним перебігом
Д. За вираженістю одного із компонентів запалення
Е. За станом реактивності організму с. 234

2.4.30. При якому захворюванні спостерігається незавершений фагоцитоз?
А. Гонорея
В. Абсцесс
С. Ангіна
Д. Кір
Е. Коклюш с. 229

2.4.31. У хворого внаслідок первинного попадання на шкіру невідомої речовини розвинувся патологічний процес з явищами почервоніння, припухлості, болю, місцевого підвищення температури. Як він називається?
А. Запалення
В. Гіперплазія
С. Гіпертрофія
Д. Дистрофія
Е. Атрофія с. 212

2.4.32. У хворого на 2-гу добу після розвитку гострого запалення колінного суглобу відмічалось збільшення суглобу в розмірах, набряк шкіри. З яким із механізмів, які мають місце при запаленні, пов’язаний цей симптом? 
А. Ексудація
В. Альтерація 
С. Проліферація 
Д. Регенерація 
Е. Склероз с. 229

2.4.33. Яка місцева ознака запалення обумовлена подразненням і здавлюванням нервових закінчень?
А. Біль
В. Набряк
С. Почервоніння
Д. Підвищення температури
Е. Порушення функції с. 229

2.4.34. Які біологічно активні речовини при запаленні не секретуються макрофагами?
А. Гістамін
В. Лізосомні гідролази
С. Інтерферон
Д. Інтерлейкін
Е. Лейкотрієни с. 215

2.4.35. Які біологічно активні речовини при запаленні викидають тканинні базофіли (опасисті клітини)?
А. Гістамін і гепарин
В. Еластаза і лізоцим
С. Простагландин Е і тромбоксан А2
Д. Інтерферон і трансферон
Е. Компоненти комплементу С1, С2, С3, С4 с. 215

2.4.36. При якому запальному процесі в ексудаті будуть переважати лімфоцити?
А. Туберкульоз
В. Гельмінтози
С. Алергія
Д. Аппендицит
Е. Холера с. 224

2.4.37. Протизапальна дія гідрокортизону пояснюється:
А. Активізацією гістамінози і стабілізацією мембрани лізосом
В. Збільшенням кількості тканинних базофілів
С. Збільшенням утворення серотоніну
Д. Активізацією кислої фосфатази
Е. Активізацією рибонуклеази с. 234-235

2.4.38. В осереду запалення відбувається активний рух лейкоцитів до хімічних подразників – хемотатксис. Великого значення у цьому процесі надається:
А. Системі комплементу (С3 і С5)
В. Інтерлейкіну 2
С. Лімфокінам
Д. Імуноглобулінам
Е. Алкоголю с. 217-225

2.4.39. Четверта стадія фагоцитозу – перетравлювання – проходить при оптимальній реакції для дії ферментів, а саме, рН:
А. 5
В. 7
С. 8
Д. 9
Е. 10 с. 226

2.4.40. Яким електролітом обумовлюється відчуття болю у вогнищі запалення?
А. К+
В. Na+
С. Ca2+
Д. Mg2+
Е. Fe2+ с. 229

2.4.41. Яка біологічно активна речовина є основним медіатором болю у вогнищі запалення?
А. Брадикінін
В. Катіонні білки
С. Тромбоксан
Д. Простациклін
Е. Лейкотрієни с. 218

2.4.42. У другій стадії запалення артеріальна гіперемія переходить у венозну. Які фактори крові не сприяють цьому переходу?
А. Збільшення вмісту гепарину
В. Крайове стояння лейкоцитів
С. Вихід рідкої частини крові у вогнище запалення
Д. Набухання еритроцитів
Е. Згущення крові с. 221

2.4.43. У другій стадії запалення артеріальна гіперемія переходить у венозну. Які фактори судинної стінки сприяють цьому переходу?
А. Набухання ендотелію
В. Збільшення просвіту дрібних судин
С. Зменшення проникності судинної стінки
Д. Ушкодження лімфатичних судин
Е. Інгібіція фактора Хагемана с. 221

2.4.44. У хворого після травми виникло запалення. Це супроводжувалося підвищенням проникливості судинної стінки для білка з розвитком набряку. Яка речовина викликала ці зміни?
А. Гістамін
В. Адреналін
С. Ангіотензин
Д. Тіамін
Е. Гастрин с.

2.4.45. В ексудаті, отриманому з черевної порожнини хворого, є невелика кількість білка і багато клітин (понад 5 тис. в 1 мкл). Яке це запалення?
А. Гнійне
В. Фібринозне
С. Геморагічне
Д. Серозне
Е. Змішане с. 233

2.4.46. З плевральної порожнини хворого отримано ексудат наступного складу: білок – 54 г/л, клітин – 2800 в мкл, переважають еозинофільні грануло-цити. Даний склад ексудату свідчить про запалення:
А. Серозне
В. Гнійне
С. Фібринозне
Д. Геморагічне
Е. Гниляве с. 233

2.4.47. У якому органі найчастіше виникає альтеративне запалення?
А. Міокард
В. Головний мозок
С. Нирки
Д. Селезінка
Е. Лімфотичні вузли с. 233

2.4.48. За класифікацією на якому принципі виділяється гнійна форма запалення? 
А. За характером ексудату 
В. За етіологією 
С. За клінічним перебігом
Д. За вираженістю одного із компонентів запалення
Е. За станом реактивності організму с. 234

2.4.49. При якому захворюванні спостерігається незавершений фагоцитоз?
А. Гонорея
В. Абсцесс
С. Ангіна
Д. Кір
Е. Коклюш с. 229

2.4.50. При приготуванні хімічного розчину на шкіру передпліччя лаборанта потрапила концентрована соляна кислота. На місці ураження шкіри виникли пекучий біль, гіперемія, припухлість. Про який патологічний процес свідчать дані ознаки? 
А. Запалення 
В. Пухлина 
С. Емболія 
Д. Тромбоз 
Е. Лімфостаз с. 212







 

2.5. Гарячка.
2.5.1. Наявність фрагментів віруса в крові викликає виділення лейкоцитарного пірогену, що призводить до розвитку гіпертермії. Це пов’язано з:
А. Зменшенням чутливості термоустановчої точки
В. Підвищенням чутливості термоустановочної точки
С. Підвищенням кількості Т-лімфоцитів
Д. Підвищенням кількості В-лімфоцитів
Е. Моноцитів с. 341

2.5.2. У хворого з лихоманкою відмічається тахікардія, послаблення секреторної функції шлунково-кишкового тракту, активація фагоцитозу, збільшення продукції антитіл. В крові підвищений вміст кетонових тіл. Спостерігається посилення гліколізу, від’ємний азотистий баланс. Якій стадії лихоманки відповідають описані явища?
А. Стадії стояння
В. Підвищення температури
С. Падіння температури с. 345, 349-351

2.5.3. У хворого вдень несподівано піднялась температура тіла до 39оС і через 6 годин повернулась до норми. На другу добу приступ повторився: в період пароксизма температура досягла 41оС, період апірексії наступив через 8 годин. Як називається такий тип температурної кривої?
А. Інтермітируюча
В. Оборотний
С. Гектичний
Д. Септична
Е. Постійна с. 346

2.5.4. Хворий взимку впав в ополонку, змерз на вітрі, захворів. Температура тіла піднялася до 39,7оС і коливалась від 39,0оС до 39,8оС. Назвіть тип температурної кривої у хворого.
А. Febris continua
B. Febris recurrens
C. Febris hectica
Д. Febris intermittens
E. Febris remittens с. 346

2.5.5. У хворого 35 років з запаленням легень спостерігається підвищення температури тіла. Яка біологічно активна речовина відіграє ведучу роль у виникненні цього стану пацієнта?
А. Інтерлейкін 1
В. Лейкотрієни
С. Серотонін
Д. Мелатонін
Е. Брадикінін с. 340-342

2.5.6. У хворого протягом дня підвищення температури тіла змінюється зниженням її до нормального рівня. Таке підвищення температури спостерігається періодично через 3 дні на четвертий. Який тип температурної кривої?
А. Febris internuttens
B. Ferbis cjntinua
C. Febris reccurens
Д. Febris hectica
E. Febris remitens с. 346

2.5.7. У хворого діагностовано септичний ендокардит. Температура тіла протягом 5 днів коливалася в межах 39,5 –40,2оС. На 6 день на фоні різкого зниження температури до 37,2оС розвинувся колапс. Що спровокувало дане ускладнення?
А. Вазодилятація
В. Гіпервентиляція
С. Потовиділення
Д. Тахікардія
Е. Олігурія с. 349

2.5.8. У 10-ти річного хлопчика, хворого на пневмонію, яка супроводжувалась високою температурою, застосування антибактеріальної терапії спричинило критичне падіння температури. Які зміни терморегуляції характерні для цієї стадії гарячки?
А. Зниження теплопродукції і збільшення тепловіддачі
В. Збільшення теплопродукції і збільшення тепловіддачі
С. Збільшення тепловіддачі при незмінній теплопродукції
Д. Тепловіддача дорівнює теплопродукції
Е. Збільшення теплопродукції і зниження тепловіддачі с. 345-346

2.5.9.Органом у людини, що виробляє найбільше тепла є:
А. Печінка
В. Мозок
С. Серце
Д. Нирки
Е. Селезінка с. 345

2.5.10. Грип у хворого перебігає з високою температурою тіла,  підвищенням ШОЕ, болем у суглобах і м’язах. Назвіть медіатор гострого запалення, що спричинює розвиток вищезазначених порушень.   
А. Інтерлейкін –1 
В. Гістамін 
С. Серотонін 
Д. Калінін 
Е. Брадікінін с. 342

2.5.11. У хворого з пневмонією при вимірюванні температури тіла протягом доби показники коливалися в межах 39-41 °С. Така гарячка називається   
А. Висока 
В. Гіперпіретична 
С. Помірна 
Д. Субфебрильна 
Е. Нормальна с. 345

2.5.12. Які із клітин є продуцентами пірогенів, що відіграють головну роль у запуску механізмів підвищення температури тіла при гарячці? 
А. Моноцити
В. Лімфоцити. 
С. Еозінофіли
Д. Еритроцити. 
Е. Тромбоцити с. 340

2.5.13. Чим можна пояснити той факт, що більшість інфекційних і запальних захворювань супроводжуються розвитком гарячки?
А. Фагоцитозом мікробів і утворенням Іл-1
В. Інтоксикацією організму
С. Ексудацією
Д. Активізацією антитілоутворення
Е. Дегрануляцією тканинних базофілів с. 340

2.5.14. Відомо, що розвиток інфекційних і запальних захворювань супроводжуються розвитком гарячки. Синтез яких БАР викликає підвищення температури тіла?
А. Іл-1, простагландини
В. Система комплементу
С. Лейкотрієни
Д. Гістамін, серотонін
Е. Інтерферон с. 340-341

2.5.15. Часто розвиток алергічних захворювань супроводжується розвитком гарячки. Синтез яких БАР це зумовлює?
А. Іл-1, простагландини
В. Брадикінін
С. Серотонін
Д. Гістамін
Е. Інтерферон с. 340-341

2.5.16. Культуру яких мікроорганізмів використовують для отримання препарату пірогенала?
А. Pseudomonas aeruginosa
B. Echerichia coli
C. Salmonella abortus equi
D. Mycobacterium tuberculosum
E. Helicobacter pylori с. 339

2.5.17. Культуру яких мікроорганізмів використовують для отримання препарату пірексаль?
А. Salmonella abortus equi
B. Echerichia coli
C. Pseudomonas aeruginosa
D. Mycobacterium tuberculosum
E. Helicobacter pylori с. 339

2.5.18. У хворого на запалення легень перший тиждень температура тіла утримувалась в межах 38,3 – 38,5о С. Така гарячка називається:
А. Помірна
В. Субфебрильна
С. Гіперпіретична
Д. Апіретична
Е. Висока с. 345

2.5.19. У хлопчика 10-ти років внаслідок важкої вірусної інфекції температура тіла зросла до 39,4 – 39,6оС. Такий вид гарячки називається:
А. Висока
В. Субфебрильна
С. Гіперпіретична
Д. Апіретична
Е. Помірна с. 345

2.5.20. Жінка внаслідок автомобільної аварії отримала множинні ушкодження, відкриті переломи нижніх кінцівок. Це стало причиною розвитку сепсису зі зростанням температури до 41,7оС. Як називається такий вид гарячки?
А. Гіперпіретична
В. Субфебрильна
С. Висока
Д. Апіретична
Е. Помірна с. 345

2.5.21. Цьогорічна епідемія грипу характеризувалась тим, що у більшості хворих температура тіла коливалась в межах 36,9 – 37,9оС. Такий вид гарячки називається:
А. Субфебрильна
В. Висока
С. Гіперпіретична
Д. Апіретична
Е. Помірна с. 345

2.5.22. Розвиток гарячки супроводжується зміною процесів терморегуляції. В І стадії гарячки спостерігається:
А. Обмеження тепловіддачі, збільшення теплопродукції
В. Підвищення теплопродукції і тепловіддачі
С. Обмеження теплопродукції і тепловіддачі
Д. Збільшення тепловіддачі і обмеження теплопродукції
Е. Збільшення тепловіддачі при незмінній теплопродукції с. 345

2.5.23. У дитини хворої на кір висока температура тіла утримувалась протягом тижня. На 8-й день температура тіла почала знижуватись. Як змінюється в цю стадію терморегуляція?
А. Збільшення тепловіддачі і обмеження теплопродукції
В. Підвищення теплопродукції і тепловіддачі
С. Обмеження теплопродукції і тепловіддачі
Д. Обмеження тепловіддачі, збільшення теплопродукції
Е. Збільшення тепловіддачі при незмінній теплопродукції с. 345-346

2.5.24. У хворого на анемію після переливання крові виникла гарячка. Чим є донорська кров в цьому випадку?
А. Первинним неінфекційним пірогеном
В. Первинним інфекційним пірогеном
С. Лейкоцитарним пірогеном
Д. Первинним ендогенним пірогеном
Е. Вторинним пірогеном с. 338-340

2.5.25. Хлопець, спускаючись з гори на лижах, впав і отримав закритий перелом лівої гомілки. Ввечері того ж дня в нього розвинулась гарячка. Чим вона спричинена?
А. Первинним ендогенним пірогеном
В. Первинним інфекційним пірогеном
С. Лейкоцитарним пірогеном
Д. Первинним неінфекційним пірогеном
Е. Вторинним пірогеном с. 338-340

2.5.26. Ендокринологи попереджають своїх пацієнтів, що під час лікування гормональними препаратами можуть виникати побічні реакції у вигляді гарячки. Чим є екзогенні гормони?
А. Первинним неінфекційним пірогеном
В. Первинним інфекційним пірогеном
С. Лейкоцитарним пірогеном
Д. Первинним ендогенним пірогеном
Е. Вторинним пірогеном с. 338-340

2.5.27. Хлопчик 6-років на прогулянці промочив ноги, переохолодився, у нього з’явились нежить, кашель, гарячка. Який піроген спричинив виникнення гарячки?
А. Первинний інфекційний піроген
В. Первинний неінфекційний піроген
С. Лейкоцитарний піроген
Д. Первинний ендогенний піроген
Е. Вторинний піроген с. 338-340

2.5.28. У жінки 67-років після фізичного перевантаження розвинувся інфаркт міокарда. На другий день, в кардіологічному центрі, у неї виникла гарячка. Який піроген спричинив цю гарячку?
А. Первинний ендогенний піроген
В. Первинний неінфекційний піроген
С. Лейкоцитарний піроген
Д. Первинний інфекційний піроген
Е. Вторинний піроген с. 338-340

2.5.29. Жарознижуюча дія аспирину зумовлена пригніченням активності циклооксигенази. Рівень яких БАР буде при цьому знижуватись?
А. Простаглагдинів Е1 та Е2
В. Катехоламінів
С. Біогенних амінів
Д. Лейкотрієнів
Е. Кінінів с. 341

2.5.30. Після введення пірогеналу у людини шкіра зблідла, стала холодною на дотик, з’явився м’язовий дриж, збільшилось споживання кисню, почала підвищуватись температура тіла. Як змінюються процеси терморегуляції в цьому періоді гарячки?
А. Обмеження тепловіддачі, збільшення теплопродукції
В. Підвищення теплопродукції і тепловіддачі
С. Обмеження теплопродукції і тепловіддачі
Д. Збільшення тепловіддачі і обмеження теплопродукції
Е. Збільшення тепловіддачі при незмінній теплопродукції с. 344-345

2.5.31. 15-ти річний хлопчик скаржиться на відчуття жару, головний біль, слабкість, запамо-рочення голови, біль у м’язах і суглобах. Шкіра на дотик суха і гаряча. Які зміни терморегуляції характерні для цієї стадії гарячки?
А. Підвищення теплопродукції і тепловіддачі
В. Обмеження тепловіддачі, збільшення теплопродукції
С. Обмеження теплопродукції і тепловіддачі
Д. Збільшення тепловіддачі і обмеження теплопродукції
Е. Збільшення тепловіддачі при незмінній теплопродукції с. 345

2.5.32. У хворого на малярію на третій день лихоманки посилилось потовиділення, шкіра стала вологою, температура тіла знизилась до норми. Які зміни терморегуляції характерні для цієї стадії гарячки?
А. Збільшення тепловіддачі і обмеження теплопродукції
В. Обмеження тепловіддачі, збільшення теплопродукції
С. Обмеження теплопродукції і тепловіддачі
Д. Підвищення теплопродукції і тепловіддачі
Е. Збільшення тепловіддачі при незмінній теплопродукції с. 345-346

2.5.33. Розвиток І стадії гарячки супроводжується цілим рядом функціональних змін серцево-судинної, дихальної та інших систем організму. Яким буде діурез в цю стадію гарячки?
А. Підвищується
В. Знижується
С. Залишається без змін
Д. Зранку знижується, вночі підвищується
Е. Зранку підвищується, вночі знижується с. 351

2.5.34. Найголовнішим позитивним значенням субфебрильної гарячки є:
А. Підвищення активності фагоцитозу
В. Підвищення обміну речовин
С. Підвищення діурезу
Д. Підвищення активності ЦНС
Е. Підвищення частоти дихання с. 353-354

2.5.35. Найголовнішим негативним наслідком гіперпіретичної гарячки може бути:
А. Ушкодження ЦНС, розвиток корчів
В. Підвищення обміну речовин, кахексія
С. Зниження діурезу, розвиток набряків
Д. Підвищення артеріального тиску
Е. Підвищення частоти дихання с. 353-354

 

2.6. Порушення обміну речовин.
2.6.1. У хлопчика 4-х років вміст глюкози в плазмі крові складає 12 ммоль/л. Що може бути причиною цього?
А. Дефіцит інсуліну 
В. Дефіцит глюкагону 
С. Дефіцит кортизолу 
Д. Дефіцит соматотропіну 
Е. Дефіцит кортикотропіну с. 272

2.6.2. У хворого, який скаржиться на постійну спрагу, посилений апетит, збільшення виділення сечі та схуднення було виявлено гіперглікемію. Це може бути наслідком наступних розладів, за винятком:
А. Підвищення вмісту інсуліну в крові
В. Зниження вмісту інсуліну в крові
С. Підвищення вмісту адреналіну в крові
Д. Підвищення вмісту альдостерону в крові
Е. Підвищення вмісту тироксину в крові с.272-273

2.6.3. У хворого на цукровий діабет внаслідок несвоєчасного введення інсуліну розвинулась кома з ознаками гіперкетонемії і метаболічного ацидозу. Яка кома має місце?
А. Гіперглікемічна
В. Гіпоглікемічна
С. Печінкова
Д. Уремічна
Е. Гіперосмолярна с. 282

2.6.4. У хворого має місце захворювання з явищами гіперглікемії, глюкозурії, полідипсії, поліурії. Як воно називається?
А. Цукровий діабет 
В. Нирковий діабет 
С. Галактоземія 
Д. Глікогеноз 
Е. Фруктозурія с. 275

2.6.5. Який із проявів цукрового діабету відіграє провідну роль у механізмах розвитку його ускладнень?
А. Гіперглікемія.
В. Глюкозурія.
С. Гіпоінсулінізм.
Д. Ацидоз.
Е. Гіперкетонемія с. 280-281

2.6.6. Яке порушення кислотно-лужної рівноваги спостерігається при важкій формі цукрового діабету?
А. Метаболічний ацидоз
В. Респіраторний ацидоз
С. Респіраторний алкалоз
Д. Метаболічний алкалоз
Е. Екзогенний алкалоз с. 281, 307

2.6.7. Пацієнт 56 років, який хворіє на цукровий діабет, скаржиться на постійну спрагу, сухість в роті. Яка основна причина вказаних проявів захворювання?
А. Дегідратація тканин внаслідок гіперглікемії
В. Метаболічний ацидоз
С. Виділення токсичних речовин
Д. Порушення трофіки слизівки рота
Е. Розвиток в ротовій порожнині патогенної флори с. 281

2.6.8. Жінка 45 років, хворіє на цукровий діабет протягом 5-ти років. Вкажіть провідну ознаку хвороби у даної хворої.
А. Гіперглікемія
В. Поліурія
С. Спрага
Д. Ацидоз
Е. Ангіопатії с. 275, 280

2.6.9. У хворого на інсулінзалежний цукровий діабет виявлені гіперглікемія, гіперкетонемія, глюкозурія, ацетонурія та поліурія. Вкажіть, провідним механізмом яких проявів цукрового діабету є кетонемія.
А. Негазового ацидозу
В. Поліурії
С. Мікроангіопатії
Д. Макроангіопатії
Е. Нейропатії с. 281, 287-288, 307

2.6.10. При обстеженні хворого діагностовано гіперглікемію, кетонурію, поліурію, гіперстенурію та глюкозурію. Яка форма порушення кислотно-основної рівноваги має місце в даній ситуації?
А. Метаболічний ацидоз
В. Видільний ацидоз
С. Газовий алкалоз
Д. Газовий ацидоз
Е. Метаболічний алкалоз с. 281, 288, 307

2.6.11. При цукровому діабеті відбуваються наступні порушення вуглеводного обміну, за винятком:
А. Посилення глікогеногенезу
В. Посилення глікогенолізу
С. Посилення гліконеогенезу
Д. Уповільнення гліколізу
Е. Уповільнення перетворень в пентозному циклі ст. 280

2.6.12. При цукровому діабеті порушення вуглеводного обміну проявляється наступними ознаками, за винятком:
А. Гіпоглікемією
В. Гіперглікемією та глюкозурією
С. Пригніченням анаболічних процесів
Д. Посиленням катаболізму білків
Е. Посиленим утворенням і накопиченням в організмі кетонових тіл с. 281

2.6.13. Юнак 25 років, скаржиться на сухість у роті, спрагу, зниження маси тіла, незважаючи на підвищений апетит; ріст 170 см, вага – 60 кг, глюкоза крові – 8,5 ммоль/л, глюкозурія. Для якого із зазначених нижче станів характерні ці симптоми?
А. Цукровий діабет
В. Нирковий діабет
С. Аліментарна глюкозурія
Д. Стероїдний діабет
Е. Нецукровий діабет с. 274-276

2.6.14. Хворий після перенесеного епідемічного паротиту почав худнути, постійно відчуває спрагу, п’є багато води, спостерігає часте сечовиділення, підвищений апетит; скаржиться на загальну слабкість, шкіри свербіння, фурункульоз. В крові глюкоза 16 ммоль/л, кетонові тіла 100 мкмоль/л; глюкозурія. Яке захворювання розвинулось у пацієнта?
А. Інсулінозалежний цукровий діабет
В. Інсулінонезалежний цукровий діабет
С. Стероїдний діабет
Д. Нецукровий діабет
Е. Цукровий діабет недостатнього харчування с. 279

2.6.15. У хворого після перенесеного епідемічного паротиту розвинувся інсулінозалежний цукровий діабет. Який механізм є основним у розвитку гіперглікемії?
А. Активація глікогенезу і гліконеогенезу
В. Збільшення надходження глюкози до тканин
С. Активація синтезу глікогену
Д. Активація ліпогенезу
Е. Гальмування глюконеогенезу с. 280

2.6.16. У клініку поступив хворий без свідомості, з рота – запах ацетону. Цукор крові – 25 ммоль/л, кетонові тіла – 0,57 ммоль/л. При недостатності якого гормону може розвинутись такий стан?
А. Інсуліну
В. Тироксину
С. Глюкокортикоїдів
Д. Альдостерону
Е. Соматотропного гормону с. 275, 282

2.6.17. У хворої М. після прийому жирної їжі виникли болі та важкість в епігастрії, оперізуючі болі, нестримна блювота, стеаторея. Діагностовано холецистопанкреатит. На якому етапі порушився процес обміну жирів?
А. Травлення і всмоктування
В. Транспорт жирів
С. Проміжний обмін
Д. Обмін в жирових депо
Е. Нагромадження в неліпідних тканинах с. 284

2.6.18. В другому періоді повного голодування підвищується кількість ліпідів в крові. Яка форма гіперліпемії спостерігається в даному випадку?
А. Транспортна
В. Аліментарна
С. Ретенційна
Д. Метаболічна с. 285-6, 330

2.6.19. У хворого із постійною і високою гіперліпемією спостерігається підвищена схильність до тромбоутворення. Що є основою для поєднання цих процесів?
А. Зниження рівня гепарину у крові
В. Зниження рівня антитромбіну І
С. Підвищення продукції простагландину 12
Д. Підвищення рівня антитромбіну ІІІ
Е. Дефіцит ХІІІ фактора (фібринази) с. 285, 194

2.6.20. У пацієнта при обстеженні виявлено ознаки ожиріння, гіперхолестеринемію, ознаки атеросклерозу. Що може бути причиною цього явища?
А. Постійне вживання жирів тваринного походження
В. Постійне вживання жирів рослинного походження
С. Порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів
Д. Порушення всмоктування водорозчинних вітамінів
Е. Порушення рухової функції шлунково-кишкового тракту с. 292, 294, 441

2.6.21. У хворого внаслідок зловживання алкоголем розвинулась жирова дистрофія печінки. Порушення якої ланки обміну ліпідів має місце в даному випадку?
А. Бета-окиснення ліпідів
В. Всмоктування жирів
С. Транспортування жирів
Д. Обмін жирів у жировій клітковині
Е. Проміжний обмін ліпідів с. 287

2.6.22. Вкажіть причину порушення всмоктування жирів?
A. Дефіцит жовчі.
В. Збільшення активності ліпази.
С. Авітаміноз С.
Д. Надлишкове споживання вуглеводів.
Е. Гіперсекреція шлункового соку. с. 284

2.6.23. Вкажіть фактори, що призводять до мобілізації жиру з депо.
A. Адреналін.
В. Дефіцит тироксину.
С. Гідрокортизон.
Д. Надлишок інсуліну.
Е. Дефіцит глюкагону. с. 288

2.6.24. Які фактори мають значення в патогенезі ожиріння?
A. Гіперінсулінемія.
В. Підвищення секреції соматотропіну.
С. Збільшення кількості інсулінових рецепторів.
Д. Підвищення тонусу симпатичної нервової системи.
Е. Гіпертиреоз с. 289, 293

2.6.25. Які зміни нервово-гормональної регуляції жирового обміну стимулюють ліпогенез?
A. Гіперінсулінізм.
В. Надлишок адреналіну.
С. Дефіцит інсуліну.
Д. Гіпертиреоз.
Е. Збільшення секреції альдостерону. с. 289

2.6.26. Який механізм ожиріння в разі гіперінсулінізму?
A. Активується перетворення вуглеводів у жир.
В. Посилюється глікогенез.
С. Посилюється гліконеогенез.
Д. Активується перетворення білків у жир.
Е. Пригнічується пентозофосфатний шлях. с. 292

2.6.27. Збільшення секреції яких гормонів зумовлює схуднення у період посиленого росту?
A. Соматотропіну.
В. Глюкагону.
С. Прогестерону.
Д. Пролактину.
Е. Інсуліну. с. 288

2.6.28. Які ендокринні порушення спричинюють ожиріння?
А. Гіперкортицизм (синдром Іценка—Кушінга).
В. Гіперпаратиреоз.
С. Гіпофункція надниркових залоз
Д. Гіпергонадизм.
Е. Гіперальдостеронізм. с. 289

2.6.29. Які патогенетичні механізми ожиріння сприяють розвитку цукрового діабету?
A. Зменшення кількості інсулінових рецепторів
В. Збільшення кількості інсулінових рецепторів
С. Інсулінопенія
Д. Збільшення кількості ліпоцитів
Е. Збільшення об'єму ліпоцитів с. 293

2.6.30. До порушення ліпідного обміну в жировій тканині відносится
А. Ожиріння
В. Ретенційна гіперліпемія
С. Жирова інфільтрація
Д. Жирова дистрофія
Е. Кетоз с. 288

2.6.31. Які патологічні стани супроводжуються гіперазотемією?
A. Недостатність нирок.
В. Серцева недостатність.
С. Ожиріння.
Д. Дихальна недостатність
Е. Запалення с. 301

2.6.32. Наслідком дефіциту якого ферменту є фенілкетонурія?
А. Фенілаланінгідроксилази
В. Оксидази гомогентизинової кислоти
С. Тирозинази
Д. Ксантиноксидази
Е. Гексокінази с. 299

2.6.33. Які патологічні процеси призводять до гіпопротеїнемії?
А. Протеїнурія
В. Гіпоксія
С. Венозна гіперемія
Д. Алергія
Е. Запалення с.303

2.6.34. Вкажіть причини гіперпротеїнемії?
А Посилення синтезу імуноглобулінів.
В. Недостатність нирок
С. Недостатність серця.
Д. Ожиріння.
Е. Недостатність печінки с. 303

2.6.35. Які патологічні процеси супроводжуються негативним азотистим балансом?
А.Гарячка.
В. Імунодефіцити.
С. Алергія.
Д. Вживання анаболітиків.
Е. Гіпогонадизм с. 296

2.6.36. Яка хвороба спричинена генетичними порушеннями обміну тирозину?
А. Альбінізм.
В. Глікогеноз.
С. Подагра.
Д. Мукополісахаридоз.
Е. Пелагра с. 300

2.6.37. Вкажіть фактори ризику виникнення подагри?
A. Генетична схильність.
В. Надмірне споживання жирів
С. Надлишок надходження в організм вітаміну D.
Д. Гіперкетонемія.
Е. Порушення синтезу сечовини c. 302

2.6.38. При затяжному голодуванні у людей з’являються «голодні» набряки. Яка причина їх виникнення?
А. Зниження онкотичного тиску крові
В. Зниження секреції вазопресину
С. Підвищення секреції вазопресину
Д. Зниження осмотичного тиску в тканинах
Е. Підвищення онкотичного тиску крові с. 302, 318

2.6.39. У хворого з опіком стравоходу розвинулися набряки. Що є провідним патогенетичним механізмом у виникненні цих набряків:
А. Гіпопротеїнемія
В. Венозний застій 
С. Зменшення клубочкової фільтрації 
Д. Підвищення проникності стінки капілярів 
Е. Порушення нервової регуляції водного обміну с. 302, 318

 

2.7. Порушення кислотно—основної рівноваги.
2.7.1. При обстеженні хворого визначається наявність гіперглікемії, кетонурії, поліурії, гіперстенурії та глюкозурії. Яка форма порушення кислотно-лужної рівноваги має місце в даній ситуації?
А. Негазовий алкалоз
В. Газовий ацидоз
С. Метаболічний ацидоз
Д. Метаболічний алкалоз
Е. Газовий алкалоз
2.7.2. У хворого на цукровий діабет внаслідок накопичення ?—оксимасляної та ацетооцтової кислот має місце порушення кислотно-лужної рівноваги, яке називається:
А. Метаболічний ацидоз
В. Метаболічний алкалоз
С. Газовий ацидоз
Д. Газовий алкалоз
Е. Негазовий алкалоз

2.7.3. У новонародженого з пілуростенозом спостерігається часта блювота, яка супроводжується апатією, в’ялістю, підвищеним тонусом м’язів, інколи судомами. Яка форма порушення кислотно-лужної рівноваги розвинулась у хворого?
А. Негазовий алкалоз
В. Газовий алкалоз
С. Газовий ацидоз
Д. Метаболічний ацидоз
Е. Видільний ацидоз

2.7.4. У туриста, що піднявся на висоту 5200 м, розвинувся газовий алкалоз. Що є причиною розвитку алкалозу?
А. Гіпервентиляція легенів
В. Гіповентиляція легенів
С. Введення лугів
Д. Введення кислот
Е. Підвищення температури оточуючого середовища

2.7.5. У хворого з діареєю рН артеріальної крові 7,34, рСО2 – 33 мм рт.ст. У нього:
А. Метаболічний ацидоз
В. Метаболічний алкалоз
С. Респіраторний ацидоз
Д. Респіраторний алкалоз
Е. Змішаний ацидоз

2.7.6. У пацієнта  через довготривалу блювоту відбулась значна втрата шлункового соку, що стало причиною порушення кислотно-лужної рівноваги в організмі. Яка з перерахованих форм порушення КОР має місце?
А. Негазовий алкалоз
В. Газовий ацидоз
С. Негазовий ацидоз
Д. Газовий алкалоз
Е. Метаболічний ацидоз

2.7.7. Хвора К., 56р., хворіє емфіземою легень і дихальною недостатністю. При дослідженні кислотно-основної рівноваги виявлено: рН 7,26; рСО2 – 56 мм рт.ст., ВВ – 50 ммоль/л, SВ= +8 ммоль/л. Зміна якого показника (КОР) в даному випадку є первинна?
А. рН
В. рСО2
С. ВВ
Д. SВ
Е. РН і рСО2

2.7.8. Яка причина порушення КОР, якщо хвора (15р.) поступила в клініку з гострою пневмонією, в анамнезі легеневої патології немає і при дослідженні КОР виявлено алкалоз, зниження рСО2, зсув буферних основ – 8 ммоль/л, зменшення вмісту буферних основ та зниження стандартних бікарбонатів?
А. Зниження стандартних бікарбонатів
В. Зменшення вмісту буферних основ
С. Підлітковий період
Д. Гостра пневмонія
Е. Зсув буферних основ

2.7.9. Написати основні показники кислотно-основної рівноваги:
А. рН крові, рСО2, SВ – стандартний гідрокарбонат
В. ВВ, рН, рСО2, SВ
С. рН, рСО2
Д. ВВ, SВ
Е. РН, рСО2, ВВ, SВ

2.7.10. Які зміни показників КОР характерні для газового ацидозу?
А. Збільшення рСО2  і SВ
В. Зменшення рСО2, SВ
С. Збільшення  SВ
Д. Зменшення рСО2
Е. Зменшення рСО2 і SВ

2.7.11.
 

2.8. Порушення водно-сольового обміну.
2.8.1. У хворого з хронічною серцевою недостатністю виявлено підвищення гідростатичного тиску в нижній порожнистій вені, що викликало розвиток патологічного процесу, який має назву:
А. Серцевий набряк
В. Печінковий набряк
С. Нирковий набряк
Д. Лімфоцитарний набряк
Е. Токсичний набряк

2.8.2. У хлопчика 7 років після вживання з їжею морепродуктів виникли набряки та шкірні  висипання. Що є причиною такої реакції на їжу?
А. Підвищена проникність капілярів
В. Підвищений тиск фільтрації
С. Зменшення градієнта осмотичного тиску через стінку капілярів
Д. Констрикція венул
Е. Підвищення рівня білків плазми крові

2.8.3. Хвора поступила в інфекційне відділення зі скаргами на нестримне блювання. Які порушення водно-сольового обміну у хворої?
А. Гіпоосмолярна дегідратація
В. Ізоосмолярна дегідратація
С. Гіперосмолярна дегідратація
Д. Гіпоосмолярна гіпергідратація
Е. Гіперосмолярна гіпергідратація

2.8.4. Люди після катастрофи в океані опинилися на острові, де немає прісної води. Яке з порушень водно-сольового обміну у них розвивається?
А. Гіперосмолярна гіпергідратація
В. Ізоосмолярна гіпергідратація
С. Гіпоосмолярна гіпергідратація
Д. Гіперосмолярна дегідратація
Е. Гіпоосмолярна дегідратація

2.8.5. При цукровому діабеті розвивається осмотичний діурез. Які порушення водно-сольового балансу при цьому спостерігаються?
А. Гіперосмолярна дегідратація
В. Ізотонічна дегідратація
С. Гіпоосмолярна дегідратація
Д. Гіперосмолярна гіпергідратація
Е. Ізоосмолярна гіпергідратація

2.8.6.В інфекційного хворого на фоні неприборканої блювоти, діареї розвивалася гіпоосмолярна гіпогідратація. Вкажіть її причини:
А. Втрата солей
В. Втрата води
С. Запальний процес
Д. Полідіпсія
Е. Поліфагія

2.8.7. Нестримна блювота у вагітної призвела до розвитку гіповолемії внаслідок значної дегідратації. Головним ендокринним механізмом компенсації при цьому стані є:
А. Підвищення продукції альдостерону
В. Збільшення виділення вазопресину
С. Підсилення синтезу кортикотропіну
Д. Підвищення секреції пролактину
Е. Збільшення продукції кальцитоніну

2.8.8. Хворий поступив до клініки зі скаргами на загальну слабкість, головні болі, болі у поперековій ділянці тіла, масивні набряки обличчя та кінцівок, що супроводжуються вираженою протеїнурією, лейкоцитурією, циліндурією. Що з переліченого є провідним патогенетичним механізмом набряків?
А. Зниження онкотичного тиску крові
В. Підвищення судинної проникності
С. Підвищення гідродинамічного тиску крові
Д. Порушення гормонального балансу
Е. Порушення лімфовідтоку

2.8.9. Експериментальна тварина знаходилась в термостаті при температурі 36оС. Протягом тривалого часу у неї спостерігалось значне збільшення частоти дихання. Який вид порушення водно–електролітного обміну виник при цьому?
А. Дегідратація гіперосмолярна
В. Дегідратація гіпоосмолярна
С. Дегідратація ізоосмолярна
Д. Позитивний водний баланс
Е. Набряк

2.8.10. У експериментальних щурів, що тривалий час отримував лише вуглеводну їжу, спостерігалося накопичення води в тканинах. Який патогенетичний механізм є головним у розвитку набряку в даному випадку?
А. Гіпоонкотичний
В. Мембраногенний
С. Дисрегуляторний
Д. Лімфогенний
Е. Гіперосмолярний

2.8.11. При затяжному голодуванні у людей появляються «голодні» набряки. В чому причина їх виникнення?
А. Зниження секреції вазопресину
В. Зниження онкотичного тиску крові
С. Підвищення секреції вазопресину
Д. Зниження осмотичного тиску в тканинах
Е. Підвищення онкотичного тиску крові

2.8.12. У дівчинки 6 років пастозність повік, губ, шиї, слизової оболонки язика виникли після того, як вона з’їла апельсин. Раніше на апельсини виникали висипання на шкірі, свербіння. Який патогенетичний механізм являється провідним у розвитку набряку у дівчинки?
А. Підвищення гідростатичного тиску крові у капілярах
В. Порушення лімфовідтоку
С. Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини
Д. Підвищення проникливості капілярів
Е. Зниження онкотичного тиску крові

2.8.13. Жінку 32 років вжалила оса. На місці укусу – набряк та гіперемія. Який механізм набряку є первинним у даному випадку?
А. Підвищення проникливості капілярів
В. Підвищення гідростатичного тиску крові у капілярах
С. Підвищення онкотичного тиску тканинної рідини
Д. Утруднення лімфовідтоку
Е. Зниження онкотичного тиску крові

2.8.14. В ендокринологічному диспансері знаходиться хвора з мікседемою. Яке порушення водно-електролітного обміну буде у хворої?
А. Ізоосмолярна гіпергідратація
В. Гіпоосмолярна гіпергідратація
С. Гіперосмолярна гіпергідратація
Д. Ізоосмолярна гіпогідратація
Е. Гіпоосмолярна гіпогідратація с. 315

2.8.15. Хворий знаходиться на стаціонарному лікуванні з приводу хронічної серцевої недостатності. Яке порушення водно-електролітного обміну буде у хворого?
А. Ізоосмолярна гіпергідратація
В. Гіпоосмолярна гіпергідратація
С. Гіперосмолярна гіпергідратація
Д. Ізоосмолярна гіпогідратація
Е. Гіпоосмолярна гіпогідратація с. 315

2.8.16. Після того, як корабель розбився в океані, моряки залишилися без прісної води. Як змінюється осмотичний тиск і об’єм позаклітинної рідини при вживанні солоної води?
А. Об’єм збільшується, осмотичний тиск збільшується
В. Об’єм зменшується, осмотичний тиск збільшується
С. Об’єм збільшується, осмотичний тиск зменшується
Д. Об’єм не змінюється, осмотичний тиск зменшується
Е. Об’єм зменшується, осмотичний тиск зменшується с. 315

2.8.17. У хворого з гострим гломерулонефритом, розвинулась гостра ниркова недостатність. Спостерігається повна відсутність діурезу. Яке порушення водно-електролітного балансу буде у хворого?
А. Гіпоосмолярна гіпергідратація
В. Ізоосмолярна гіпергідратація
С. Гіперосмолярна гіпергідратація
Д. Ізоосмолярна гіпогідратація
Е. Гіпоосмолярна гіпогідратація с. 315

2.8.18. Експериментальній тварині на фоні введення вазопресину дали водне навантаження. Яке порушення водно-електролітного обміну буде у тварини?
А. Гіпоосмолярна гіпергідратація
В. Ізоосмолярна гіпергідратація
С. Гіперосмолярна гіпергідратація
Д. Ізоосмолярна гіпогідратація
Е. Гіпоосмолярна гіпогідратація с. 315

2.8.19. Хворий знаходиться на стаціонарному лікуванні з діагнозом гломерулонефрит. Спостерівгається підвищення артеріального тиску, набряки. У патогенезі набряку при гломерулонефриті первинного значення надають:
А. Зменшенню клубочкової фільтрації
В. Збільшенню клубочкової фільтрації
С. Венозному застою
Д. Посиленням фільтрації плазми крові в капілярах
Е. Збільшення проникливості судинної стінки с. 319

2.8.20. У хворого цироз печінки, що супроводжується розвитком набряків. Що є провідним механізмом у виникненні печінкових набряків?
А. Гіпопротеїнемія
В. Гіперпротеїнемія
С. Венозний застій
Д. Збільшення проникності судинної стінки
Е. Посилення фільтрації плазми крові в капілярах с. 319

2.8.21. Розвиток асциту у хворого з цирозом печінки пов’язаний з :
А. Підвищенням гідростатичного тиску в системі ворітної вени
В. с. 319

2.8.22. У хворого ангіотрофоневроз, що супроводжується розвитком набряків. Який набряк за етіологією буде у хворого?
А. Нейрогенний
В. Запальний
С. Алергічний
Д. Токсичний
Е. Лімфогенний с. 321

2.8.23. У хворого рак шлунку, що супроводжується розвитком набряку. Причиною набряку є:
А. Гіпопротеїнемія
В. Гіперпротеїнемія
С. Венозний застій
Д. Посилена фільтрація плазми в капілярах
Е. Зменшена фільтрація плазми в капілярах с. 320

2.8.24. У хворого набряк Квінке. Головним патогенетичним фактором розвитку алергічного набряку є:
А. Підвищення проникливості судинної стінки
В. Зниження проникливості судинної стінки
С. Зниження онкотичного тиску крові
Д. Збільшення онкотичного тиску крові
Е. Венозний застій с. 321

2.8.25. У людини через 3 дні після гострої крововтрати спостерігаються ознаки гіповолемії. Яке порушення водно-електролітного обміну буде у хворого?
А. Ізоосмолярна гіпогідратація
В. Гіпоосмолярна гіпогідратація
С. Гіперосмолярна гіпогідратація
Д. Ізоосмолярна гіпергідратація
Е. Гіпоосмолярна гіпергідратація с. 313

2.8.26. У чоловіка після того, як він був на весіллі, виявляються ознаки отруєння: блювота, діарея, підвищення температури. В зв’язку з цими симптомами він мало п’є. Яке порушення водно-електролітного обміну буде у хворого?
А. Гіперосмолярна гіпогідратація
В. Ізоосмолярна гіпогідратація
С. Гіперосмолярна гіпогідратація
Д. Ізоосмолярна гіпергідратація
Е. Гіпоосмолярна гіпергідратація с. 313


 
2.9. Пухлини.
2.9.1. Жінка 57 років скаржиться на затвердіння в молочній залозі, яке помітила місяць тому; воно швидко збільшується. При пальпації виявлено, що утворення пов’язане з оточуючими тканинами, горбисте. Які особливості сприяють інфільтративному росту злоякісної пухлини?
А. Зниження контактного гальмування
В. Посилення контактного гальмування
С. Функціональна анаплазія
Д. Збільшене утворення кейлонів
Е. Поява в пухлинній тканині фетальних антигенів

2.9.2.Хворий 42 років багато палить з 10 років. Два місяці тому з’явилась бо-лісність в ділянці язика. Об’єктивно: в ділянці язика праворуч визначається щільне утворення, нерухоме, болісне. Промацуються збільшені підщелепні лімфатичні вуз-ли. Назвіть особливості, які сприяють метастазуванню злоякісної пухлини.
А. Припинення міжклітинних контактів
В. Закриття радикалів глікопротеїдів у мембранах клітин
С. Гальмування ангіогеніну пухлини
Д. Гальмування синтезу колагену в пухлинному вузлі
Е. Антигенне спрощення пухлини

2.9.3. П’ятигодинне перебування лабораторних щурів на яскравому сонці привело через 10 місяців до розвитку у багатьох тварин пухлин шкіри. Що було причиною?
А. Ультрафіолетові промені
В. Ультразвукове випромінювання
С. Теплове випромінювання
Д. Рентгенівське випромінювання
Е. Інфрачервоні промені

2.9.4. Під час операції видалення пухлини м’якої тканини встановлено, що скупчення пухлинних клітин спостерігаються не тільки в осередку, але й серед оточуючих тканин, вздовж судин та нервів. Який тип росту пухлини виявлено в цьому випадку?
А. Інфільтративний
В. Експансивний
С. Метастатичний
Д. Генералізований

2.9.5. Хворий на рак печінки довгий час контактував з диметиламіноазобен-золом (ДАБ). Чим пояснюється виникнення пухлини саме в цьому організмі?
А. Органотропністю ДАБ
В. Токсичною дією ДАБ
С. Порушенням жовчовиділення
Д. Попереднім захворюванням на гепатит
Е. Місцевою канцерогенною дією ДАБ
2.9.6. Хворому виставлений діагноз: злоякісна пухлина легень. Яка з особли-востей пухлинного росту найімовірніше свідчить про злоякісність?
А. Нерегульований ріст
В. Експансивний ріст
С. Ріст з однієї пухлини
Д. Інфільтративний ріст
Е. Безмежний ріст
 

2.10. Голодування.
2.10.1. У голодуючої тварини спостерігається загальне пригнічення, зниження маси тіла на 20%. Температура тіла 36,2оС, кількість серцевих скорочень 68/хв, дихальний коефіцієнт 0,7. Який період голодування?
А. Максимального пристосування
В. Неекономного витрачання енергії
С. Тканинного розпаду
Д. Байдужості
Е. Збудження

2.10.2. Після хімічного опіку у хворого розвинувся стеноз стравоходу. Наступило різке схуднення від затрудненого прийому їжі. Аналіз крові: 3,0х1012/л, Нb-106 г/л, Загальний білок-57 г/л. Який вид голодування у хворого?
А. Неповне
В. Білкове
С. Повне
Д. Водне
Е. Абсолютне

2.10.3. У якому періоді повного голодування знаходиться жінка, якщо в неї стан збудження з почуттям голоду, з боку крові – гіпоглікемія, негативний азотистий баланс, дихальний коефіцієнт дорівнює 1?
А. Перший період
В. Період неощадливих витрат
С. Період другий
Д. Період економних витрат
Е. Термінальний період

2.10.4. У пацієнта основний обмін знижений на 15%, негативний азотистий баланс. З боку відзначається гіпоглікемія, гіперліпацидемія, кетонемія, ацидоз. Дихальний коефіцієнт дорівнює 0,7. Про який період повного голодування може йти мова?
А. Максимального пристосування
В. Збудження
С. Неощадливих витрат
Д. Термінальний
Е. Перший

2.10.5. Група тварин була без їжі протягом 10 годин. При дослідженні концентрації цукру в крові до кінця голодування у всіх тварин вона опинилася на нижній межі норми. Чим пояснюється підтримка концентрації цукру в крові на рівні нижньої межі норми?
А. Активуються процеси глікогенолізу
В. Активуються процеси глікогенезу
С. Активуються процеси глюконеогенезу
Д. Пригнічуються процеси глікогенезу
Е. Пригнічуються процеси глюконеогенезу

2.10.6. У щура після 48 годин голодування з водою основний обмін зменши-вся на 20%, дихальний коефіцієнт 0,7, наявна ліпемія, негативний азотистий баланс. Для якого періоду повного голодування типові дані зрушення?
А. Максимального пристосування
В. Неекономної витрати енергії
С. Термінального

2.10.7. У щура після 72 годин голодування з водою маса тіла та основний обмін знизилися на 40%, дихальний коефіцієнт 0,8, має місце кетонемія, ацидоз, набряки. Для якого періоду повного голодування типові дані зрушення?
А. Термінального
В. Неекономної витрати енергії
С. Максимального пристосування

2.10.8. На 10-ту годину голодування з водою у щура визначається підвищен-ня основного обміну, дихальний коефіцієнт складає 1,0, в крові збільшений вміст глюкокортикоїдів, катехоламінів. В сечі підвищений вміст азоту. Для якого періоду повного голодування типові дані зрушення?
А. Неекономної витрати енергії
В. Максимального пристосування
С. Термінального
 
ІІІ. Системна патологія.
3.1. Кров.

3.1.1. Гіперволемія олігоцитемічна це:
А. Збільшення об’єму крові за рахунок плазми
В. Збільшення об’єму крові за рахунок еритроцитів
С. Збільшення об’єму крові при збереженні нормального співвідношення між
                еритроцитами і плазмою
Д. Збільшення об’єму крові за рахунок виходу крові з депо с. 366

3.1.2. Гіперволемія поліцитемічна це:
А. Збільшення об’єму крові за рахунок еритроцитів
В. Збільшення об’єму крові при збереженні нормального співвідношення між 
                еритроцитами і плазмою
С. Збільшення об’єму крові за рахунок плазми
Д. Збільшення об’єму крові за рахунок виходу крові з депо с. 366

3.1 3. Гіповолемія проста це:
А. Зменшення об’єму крові без зміни гематокритного числа
В. Зменшення об’єму крові з переважним зменшенням еритроцитів
С. Зменшення об’єму крові внаслідок зменшення об’єму плазми
Д. Зменшення об’єму крові внаслідок перерозподілу крові с. 365

3.1.4 . Гіповолемія поліцитемічна це:
А. Зменшення об’єму крові внаслідок зменшення об’єму плазми
В. Зменшення об’єму крові без зміни гематокритного числа
С. Зменшення об’єму крові з переважним зменшенням еритроцитів
Д. Зменшення об’єму крові внаслідок перерозподілу крові
Е. Зменшення об’єму крові внаслідок крововтрати с. 365

3.1.5. Гіповолемія олігоцитемічна це:
А. Зменшення об’єму крові з переважним зменшенням еритроцитів
В. Зменшення об’єму крові внаслідок зменшення об’єму плазми
С. Зменшення об’єму крові без зміни гематокритного числа
Д. Зменшення об’єму крові внаслідок перерозподілу крові с. 365

3.1.6. Хворий поступив у інфекційну лікарню зі скаргами на часту блювоту та пронос. Яка форма порушення об’єму крові буде у даному випадку?
А. Гіповолемія поліцитемічна
В. Гіповолемія проста
С. Гіповолемія олігоцитемічна
Д. Гіперволемія поліцитемічна
Е. Гіперволемія олігоцитемічна с. 365

3.1.7. У людей, що тривалий час проживають в умовах високогір’я і піддаються впливам зниженого атмосферного тиску, спостерігається еритроцитоз. Які зміни об’єму крові будуть при цьому?
А. Гіперволемія поліцитемічна
В. Гіповолемія поліцитемічна
F. С. Гіповолемія проста
Д. Гіповолемія олігоцитемічна
Е. Гіперволемія олігоцитемічна с. 366

3.1.8. При посиленій фізичній роботі виникає проста гіперволемія. Чим вона зумовлена?
А. Надходженням в кровотік крові з депо
В. Надходженням в кровотік еритроцитів
С. Надходженням в кровотік плазми
Д. Втратою з кровотоку еритроцитів
Е. Втратою з кровотоку плазми с. 366

3.1.9. У хворого внаслідок  тяжкої травми виникла гостра втрата крові. Виберіть найбільш ймовірну характеристику об’єму крові  після травми: 
А. Гіповолемія проста 
В. Гіповолемія олігоцитемічна 
С. Гіповолемія поліцитемічна 
Д. Нормоволемія  поліцитемічна   
Е. Нормоволемія олігоцитемічна с. 366

3.1.10. При шокових станах спостерігається поліцитемічна гіповолемія. В основі її розвитку лежить:
А. Перерозподіл крові
В. Зневоднення
С. Посилення еритропоезу
Д. Пригнічення еритропоезу
Е. Схильність до тромбозів с. 365, 371

3.1.11. Після автомобільної аварії у людини мала місце значна крововтрата, яка характеризувалась пропорційною втратою і кількості еритроцитів, і плазми крові. Як називається таке порушення об'єму циркулюючої крові?
А. Проста гіповолемія 
В. Поліцитемічна гіповолемія 
С. Олігоцитемічна гіповолемія 
Д. Поліцитемічна  гіперволемія
Е. Проста гіперволемія с. 366

3.1.12. Хвора з хронічною недостатністю нирок (початкова стадія) знаходиться на лікуванні в урологічному відділенні. Які зміни об’єму крові можливі у хворої?
А. Поліцитемічна гіповолемія
В. Поліцитемічна гіперволемія
С. Олігоцитемічна гіповолемія
Д. Олігоцитемічна гіперволемія
Е. Поліцитемічна нормоволемія с. 365, 537-538

3.1.13. У хворого з хронічною недостатністю нирок в олігоануричній стадії з’явились ознаки набряку легень. Які зміни об’єму крові будуть спостерігатись при цьому?
А. Гіперволемія олігоцитемічна
В. Поліцитемічна гіповолемія
С. Поліцитемічна гіперволемія
Д. Олігоцитемічна гіповолемія
Е. Поліцитемічна нормоволемія с. 365, 538

3.1.14. У вагітної з токсикозом, який проявляється нестримною блювотою спостерігається порушення загального об’єму крові у вигляді поліцитемічної гіповолемії. Механізм її виникнення зумовлений:
А. Зневодненням організму
В. Перерозподілом крові
С. Посиленням кровотворення
Д. Надходженням еритроцитів з депо
Е. Гіпоксією с. 365



3.1.15. У хворого, 40 р., діагностовано хворобу Вакеза, яка є різновидом хронічного лейкозу. Для цього захворювання характерним є:
А. Абсолютний еритроцитоз
В. Відносний еритроцитоз
С. Відносний лейкоцитоз
Д. Агранулоцитоз
Е. Абсолютна тромбоцитопенія с. 370

3.1.16. У хворої з гіпернефромою при дослідженні периферичної крові виявлено еритроцитоз. В основі його розвитку лежить:
А. Гіперпродукція еритропоетину
В. Стеноз ниркових артерій
С. Циркуляторна гіпоксія
Д. Гіпоксична гіпоксія
Е. Респіраторна гіпоксія с. 370

3.1.17. Відносний еритроцитоз спостерігається при:
А. Тривалому блюванні
В. Циркуляторній гіпоксії
С. Гіперпродукції еритропоетину
Д. Справжній поліцитемії
Е. Ішемії нирок с. 370-371

3.1.18. Абсолютний еритроцитоз виникає при:
А. Гіпоксичній гіпоксії
В. Підвищеному потовиділенні
С. Тривалому блюванні
Д. Опіковій хворобі
Е. Шокових станах с. 370-371

3.1.19. Хворий з опіковою хворобою знаходиться на лікуванні в опіковому відділенні. У пацієнта виявлені такі зміни з боку червоної крові: кількість еритроцитів – 7х1012/л, вміст гемоглобіну – 182 г/л, гематокрит – 0,56 л/л. Їх може спричинити:
А. Дегідратація організму
В. Переливання еритроцитарної маси
С. Переливання крові
Д. Поліцитемія
Е. В12-дефіцитна анемія с. 370-371

3.1.20. Дитина знаходиться в опіковому відділі з опіками ІІ ступеню. Які зміни периферійної крові будуть спостерігатись при цьому?
А. Еритроцитоз
Д. Тромбоцитопенія
В. Еритропенія
С. Лейкопенія
Е. Тромбопенія с. 370-371

3.1.21. У хворого на хронічний дифузний гломерулонефрит виявлена анемія. З чим пов’язаний її патогенез?
А. Зниженням продукції еритропоетину
В. Пригніченням функції червоного кісткового мозку
С. Дефіцитом внутрішнього фактору Кастла
Д. Посиленим гемолізом еритроцитів
Е. Наявністю антитіл до клітин периферичної крові с. 544-545

3.1.22. В поліклініку звернулась жінка зі скаргами на підвищену дратівливість, пітливість, похудіння, тремтіння рук, тахікардію. Об’єктивно: помірна витрішкуватість, тремор рук. Попередній діагноз гіпертиреоз. У периферичній крові -- еритроцитоз. Який механізм збільшення кількості еритроцитів при гіперфункції щитовидної залози?
А. Гіперпродукція еритропоетину
В. Стеноз ниркових артерій
С. Циркуляторна гіпоксія
Д. Гіпоксична гіпоксія
Е. Респіраторна гіпоксія с. 370

3.1.23. Хвора тривалий час приймала гормональні препарати глікокортикоїдної дії з приводу частих і важких приступів бронхіальної астми. При дослідженні крові виявлено збільшення кількості еритроцитів. Що є причиною еритроцитозу у даному випадку?
А. Гіперпродукція еритропоетину
В. Стеноз ниркових артерій
С. Циркуляторна гіпоксія
Д. Гіпоксична гіпоксія
Е. Респіраторна гіпоксія с. 370

3.1.24. Внаслідок крововтрати, що викликана травмою, в аналізі крові хворого 18 років, виявлено значне (2,5х1012/л) зменшення кількості еритроцитів. За рахунок яких клітин кісткового мозку буде відбуватись регенерація червоних кров’яних тілець?
А. Поетинчутливих клітин
В. Оксифільних еритробластів
С. Нормобластів
Д. Поліхроматофільних еритробластів
Е. Ретикулоцитів с. 367, 370

3.1.25. У хворого після гострої крововтрати в крові з’явились поодинокі нормобласти, збільшилась кількість ретикулоцитів. Яка у хворого анемія за здатністю кісткового мозку до регенерації?
А. Регенераторна
В. Гіпорегенераторна
С. Арегенераторна
Д. Гіперхромна
Е. Мегалобластична с. 372—373

3.1.26. До термінових механізмів компенсації при гострій крововтраті належить:
А. Підвищення зсідання крові
В. Відновлення білкового складу крові
С. Посилення кровотворення
Д. Підвищення синтезу еритропоетину
Е. Пониження артеріального тиску с. 367

3.1.27. Нетермінові механізми компенсацій при гострій крововтраті проявляються у вигляді посиленого кровотворення, про яке свідчить збільшення кількості ретикулоцитів. В які терміни після крововтрати це можна виявити?
А. Четверта  доба
В. П’ята доба
С. Третя доба
Д. Друга доба
Е. Перша доба с. 367

3.1.28. У хворого, що знаходиться на стаціонарному лікуванні з приводу гострої постгеморагічної анемії, на 6-й день проведено дослідження крові і виявлено ознаки підвищення регенераторних можливостей кістково-мозкового кровотворення. Назвіть орган, що є відповідальним за регуляцію еритропоезу (синтез еритропоетинів) у даному випадку. 
А. Нирки
В. Наднирники   
С. Селезінка   
Д. Щитовидна залоза 
Е. Гіпофіз с. 545

3.1.29. У випадку гострої крововтрати нормалізація білкового складу крові відбувається через:
А. 8—10 днів
В. 1—2 дні
С. 5—7 днів
Д. 3—4 дні
Е. 12—15 днів с. 367

3.1.30. У хворого після гострої посттравматичної крововтрати, яка склала за добу 15% об’єму крові, в крові з’явились поодинокі оксифільні нормобласти. При суправітальному зафарбуванні виявлено 25% ретикулоцитів. Яка у хворого анемія за здатністю до регенерації?
А. Регенераторна
F. В. Арегенераторна
G. С. Дегенераторна
Д. Гіпорегенераторна с. 373

3.1.31. Хворий поступив у відділення з діагнозом гостра постгеморагічна анемія. В анамнезі – масивна кровотеча в результаті пошкодження однієї з гілок легеневої артерії. Клінічні дані: блідість шкіри і слизових, частий пульс, часте поверхневе дихання. В основі розвитку вказаних симптомів лежить: 
А. Гіпоксія 
В. Гіповолемія   
С. Гіпоглікемія   
Д. Гіпохромія   
Е. Гіпокапнія с. 367

3.1.32. Через який час виявляються ознаки посиленого еритропоезу?
А. До 4-5 діб
В. Не менше, як 2-3 тижні
С. До 10 днів
Д. Через місяць
Е. Через 2-3 місяці с. 367, 372-373

3.1.33. На 5-ту добу після кровотечі у хворого з пораненням підключичної артерії зроблений аналіз крові. Які показники мазка крові свідчать про посилення еритропоезу? 
А. Ретикулоцитоз 
В. Анізоцитоз 
С. Пойкілоцитоз 
Д. Анізохромія 
Е. Гіпохромія с. 367, 372-373

3.1.34. У чоловіка, віком 50 років, на 5 добу після гострої шлункової кровотечі у периферичній крові зросла кількість ретикулоцитів. Про що може свідчити це явище?
А. Про підвищення гемопоетичної активності кісткового мозку
В. Про наявність запальної реакції в шлунку
С. Про збільшення синтезу білків у печінці
Д. Про наявність дефіциту кисню в організмі
Е. Про наявність алергічної реакції с. 372-373

3.1.35. Хворий, 35 р., поступив у клініку з приводу кулевого поранення грудної клітки. Клінічні дані: бліда шкіра, АТ - 70/40 мм рт.ст., частий пульс, часте поверхневе дихання, масивна внутрішня кровотеча в результаті пошкодження однієї з гілок легеневої артерії. В аналізі крові: еритроцити -- 3,6х1012/л, гемоглобін -- 84 г/л, колірний показник -- 0,7, ретикулоцити -- 5%. В мазку крові багато поліхроматофілів, 2 оксифільні нормоцити. Який вид анемії спостерігається в даному випадку?
А. Гостра постгеморагічна
В. Хронічна постгеморагічна
С. Залізодефіцитна
Д. Гіпопластична
Е. Апластична с. 372

3.1.36. Хвора знаходиться в клініці з приводу травми, що супроводжувалась масивною кровотечею. В аналізі крові: еритроцити -- 3,4х1012/л, гемоглобін -- 78 г/л, колірний показник -- 0,7, ретикулоцити -- 0%. В мазку крові багато поліхроматофілів, оксифільні нормоцити. В які терміни після крововтрати будуть виявлятися такі показники гематограми?
А. 4 -- 5 доба
В. 1 -- 2 доба
С. 2 -- 3 доба
Д. 3 -- 4 доба
Е. 5 -- 6 доба с. 372

3.1.37. Хворий, 20 р., поступив у клініку з приводу кулевого поранення, що супроводжувалося масивною внутрішньою кровотечею в результаті пошкодження печінки. В аналізі крові: Е -- 3,4х1012/л, гемоглобін -- 74 г/л, колірний показник -- 0,7, ретикулоцити -- 4%. В мазку крові багато поліхроматофілів, 2 оксифільні нормоцити. Який вид анемії розвинувся в даному випадку?
А. Гіпохромна
В. Нормохромна
С. Гіперхромна
Д. Мікроцитарна
Е. Сфероцитарна с. 371

3.1.38. Хворий, 42 р., поступив у клініку з приводу ножового поранення. Клінічні дані: бліда шкіра, АТ -- 80/50 мм рт.ст., частий пульс, часте поверхневе дихання, масивна внутрішня кровотеча в результаті пошкодження печінкової артерії. В аналізі крові: Е -- 3,2х1012/л, гемоглобін -- 100 г/л, колірний показник -- 0,9, ретикулоцити -- 0,4%. В які терміни після гострої крововтрати будуть виявлятися такі показники гемограми?
А. Перша доба
В. Друга доба
С. Третя доба
Д. Четверта доба
Е. П’ята доба с.

3.1.39. У хворого після оперативного втручання з приводу видалення пухлини печінки розвинулась внутрішня кровотеча. При обстеженні в аналізі крові виявлено: еритроцити -- 3,6х1012/л, гемоглобін -- 81 г/л, колірний показник -- 0,7, ретикулоцити -- 5%. В мазку крові багато поліхроматофілів. Який вид анемії за регенераторними можливостями кісткового мозку розвинувся в даному випадку?
А. Гіперрегенераторна
В. Гіпорегенераторна
С. Арегенераторна
Д. Регенераторна с. 373

3.1.40. Хвора 42 р., поступила в клініку з діагнозом хронічна постгеморагічна анемія. Який механізм її розвитку?
А. Порушення синтезу гемоглобіну
В. Порушення поділу клітин
С. Підвищене руйнування еритроцитів
Д. Підвищена втрата еритроцитів
Е. Пригнічення утворення еритроцитів с. 373, 377-378

3.1.41. Жінка 55 років звернулася зі скаргами на тривалі (до двох тижнів) циклічні маткові кровотечі протягом року, слабкість, запаморочення. При огляді виявлено: блідість шкіри, збільшення частоти дихання, пульс – 90 уд/хв. Аналіз крові: гемоглобін – 70 г/л, еритроцити – 3,2х1012/л, колірний показник – 0,6, лейкоцити – 6,0х109/л, ретикулоцити – 1%. Гіпохромія еритроцитів. Яка патологія крові в хворої? 
А. Хронічна постгеморагічна анемія 
В. Гемолітична анемія
С. Апластична анемія 
Д. В12-фолієводефіцитна анемія 
Е. Залізодефіцитна анемія с. 372-373

3.1.42. Хворий прийшов до клініки зі скаргами на болі в животі, часті випорожнення з домішками крові, слабкість, схуднення. У крові: еритроцити - 2,8 Т/л, колірний показник - 0,7; гемоглобін - 70 г/л; лейкоцити - 12 Г/л. У мазку: гіпохромія з мікроцитозом, ретикулоцити - 0,8%. Що з переліченого є найбільш ймовірним поясненням цих даних:
А. Хронічна постгеморагічна анемія
В. В12-дефіцитна анемія
С. Імунна гемолітична анемія
Д. Залізодефіцитна анемія
Е. Хвороба Мінковського-Шоффара с. 372-373

3.1.43. У жінки з геморагічним діатезом розвинулась анемія. Який вид анемії розвинувся у даному випадку?
А. Хронічна постгеморагічна
В. Гостра постгеморагічна
С. Гіпопластична
Д. В12-фолієводефіцитна
Е. Гемолітична с. 372

3.1.44. У дитини з порушенням коагуляційного гемостазу у вигляді гемофілії спостерігаються підвищена кровоточивість, що проявляється повторними крововиливами. В аналізі крові: еритроцити – 3,3х1012/л, гемоглобін – 64 г/л, колірний показник – 0,6, ретикулоцити – 0,07; лейкоцити – 5,1х109/л; тромбоцити – 220 х109/л. Результати досліджень свідчать про наявність у дитини:
А. Хронічної постгеморагічної анемії
В. Гострої постгеморагічної анемії
С. Набутої гемолітичної анемії
Д. Гіпопластичної анемії
Е. Сидеробластичної анемії с. 377

3.1.45. Хворий з виразковою хворобою скаржиться на слабість, сонливість, домішки крові у випорожненнях. Об’єктивно: шкіра і слизові – бліді. При лабораторному дослідженні крові виявлено: еритроцити – 3,4 х1012/л, гемоглобін – 78 г/л, колірний показник – 0,68; в мазку – гіпохромія та мікроанізоцитоз. Яке порушення у системі крові виявлено у хворого?
А. Хронічна постгеморагічна анемія
В. Гостра постгеморагічна анемія
С. Гіпопластична анемія
Д. Гемолітична анемія
Е. В12-фолієводефіцитна анемія с. 377-378

3.1.46. Хвора 42 р.,  поступила в гінекологічну клініку зі скаргами на тривалі кровотечі протягом останнього року. Клінічно: шкіра бліда, частий пульс, міома тіла матки. Аналіз крові: еритроцити -- 2,8х1012/л, гемоглобін -- 60 г/л, колірний показник -- 0,6, ретикулоцити -- 0,05%. В мазку: гіпохромія еритроцитів, мікроанізоцитоз, пойкілоцитоз. Вміст заліза в сироватці крові -- 6 мкмоль /л. Яка патологія крові у даної хворої?
А. Хронічна постгеморагічна анемія
В. Гостра постгеморагічна анемія
С. В12-фолієводефіцитна анемія
Д. Набута гемолітична анемія
Е. Гіпопластична анемія с. 372-373

3.1.47. Хвора поступила в клініку з діагнозом хронічна постгеморагічна анемія. Який патогенез даного захворювання?
А. Порушення синтезу гемоглобіну
В. Порушення поділу клітин
С. Підвищене руйнування еритроцитів
Д. Підвищена втрата еритроцитів
Е. Пригнічення утворення еритроцитів с. 373, 377-378

3.1.48. У жінки 49 р. на фоні помірної менорагії розвинулась анемія: еритроцити – 3,6х1012/л, гемоглобін – 61 г/л, колірний показник – 0,5, ретикулоцити – 0%. Який вид анемії розвинувся у даному випадку?
А. Хронічна постгеморагічна
В. Гемолітична
С. Апластична
Д. В12-фолієводефіцитна
Е. Залізодефіцитна с. 372-373

3.1.49. У хворого з частими гемороїдальними кровотечами в аналізі крові: еритроцити – 3,1х1012/л, гемоглобін – 56 г/л, колірний показник. – 0,6 ретикулоцити – 0,01. За регенераторними можливостями кісткового мозку анемію, що розвинулася у хворого можна віднести до:
А. Гіпорегенераторної
В. Дегенераторної
С. Гіперрегенераторної
Д. Регенераторної
Е. Арегенераторної с. 372-373

3.1.50. У жінки з геморагічним синдромом розвинулась хронічна постгеморагічна анемія Які якісні зміни еритроцитів будуть спостерігатися в даному випадку?
А. Мікроцитоз
В. Макроцитоз
С. Сфероцитоз
Д. Мегалоцитоз
Е. Гіперхромія с. 372-373

3.1.51. У хворого з анацидним гастритом проведений аналіз крові показав наступні результати: еритроцити 2,5х1012/л; гемоглобін-50 г/л; колірний показник-0,6; ретикулоцитів-0,02%; мікроцитоз. Який вид анемії у хворого?
А. Залізодефіцитна
В. Білководефіцитна
С. Фолієводефіцитна
Д. Апластична
Е. Гіпопластична с. 377-378

3.1.52. У жіночу консультацію на контрольний огляд звернулась жінка на 6 місяці вагітності. При обстеженні виявлена залізодефіцитна анемія. Що є причиною розвитку цього стану?
А. Підвищена витрата заліза
В. Порушення депонування заліза
С. Нестача заліза в їжі
Д. Порушення всмоктування заліза в ШКТ
Е. Дефіцит внутрішнього фактору Кастла с. 377

3.1.53. У жінки на фоні помірної менорагії розвинулась анемія. Еритроцити – 3,6х1012/л, гемоглобін – 61 г/л, колірний показник – 0,5, ретикулоцити – 0,02%. Яка патогенетична форма анемії спостерігається в даному випадку?
А. Залізодефіцитна
В. В12-фолієводефіцитна
С. Гемолітична
Д. Хронічна постгеморагічна
Е. Гостра постгеморагічна с. 373, 377-378

3.1.54. У хворого на хронічний ентерит розвинулась анемія. У крові виявляється гіпохромія еритроцитів, мікроанізоцитоз, пойкілоцитоз. Про який вид анемії слід думати лікарю? 
А. Залізодефіцитна 
В. В12 - дефіцитна 
С. Апластична 
Д. Гемолітична 
Е. Сидеробластна с. 377

3.1.55. У хворого з гемороєм розвинулась залізодефіцитна анемія. Яке значення кольорового показника крові найбільш характерне для цієї анемії? 
А. 0,6 
В. 0,9 
С. 1,0 
Д. 1,1 
Е. 1,5 с. 378

3.1.56. У хворого з патологією печінки розвинулась залізодефіцитна анемія. Який кольоровий показник характерний для цієї хвороби? 
А. 0,6 
В. 0,8 
С. 1,0 
Д. 1,2 
Е. 1,4 с. 378

3.1.57. Хвора 16 років поступила в клініку зі скаргами на фізичну втому і психічну млявість, серцебиття, шум у вухах, постійну сонливість. Об’єктивно: «алебастрова» блідість шкірних покривів, спотворення смаку і нюху; аменорея, гіпофункція статевих залоз. В крові: гемоглобін - 45 г/л, еритроцити - 3 Т/л, ретикулоцити – 0,1 ‰, лейкоцити - 7,3 Г/л, залізо сироватки - 9,8 мкмоль/л. Назвіть вірогідний діагноз.
А. Залізодефіцитна анемія (ранній хлороз)
В. Аліментарна залізодефіцитна анемія
С. Таласемія
Д. Залізорефрактерна анемія
Е. В12-фолієводефіцитна анемія с. 377-378

3.1.58. У жінки, віком 55 років, після тривалої маткової кровотечі виникла залізодефіцитна анемія. Водночас з цим у неї були виявлені дистрофічні явища в міокарді, які раніше не спостерігалися. Що могло стати причиною дистрофії міокарда?
А. Зниження активності залізовмістних ферментів у тканинах
В. Підвищення концентрації трансферину в плазмі крові
С. Зникнення гемосидерину в макрофагах печінки
Д. Зниження кількості сидеробластів і сидероцитів у кістковому мозку
Е. Зростання інтенсивності гліколізу в еритроцитах с. 373, 378

3.1.59. У дитини, що тривалий час знаходиться на штучному вигодовуванні коров’ячим молоком, розвинулась важка форма анемії: еритроцити – 3,9х1012/л, гемоглобін – 70 г/л, ретикулоцити – 0,01%. В мазку: пойкілоцитоз, мікроцитоз, анулоцитоз. Який механізм розвитку анемії у дитини?
А. Порушення синтезу гемоглобіну
В. Порушення поділу клітин
С. Підвищене руйнування еритроцитів
Д. Пригнічення еритропоезу с. 377-378

3.1.60. У дитини, яка знаходиться на штучному вигодовуванні коров’ячим молоком, розвинулась важка форма анемії: еритроцити – 4х1012/л, гемоглобін – 68 г/л, ретикулоцити – 0%. В мазку: гіпохромія, мікроцитоз, пойкілоцитоз. Яка анемія розвинулась у дитини?
А. Залізодефіцитна
В. Спадкова гемолітична
С. В12-дефіцитна
Д. Серповидноклітинна
Е. Гіпопластична с. 377-378

3.1.61. У жіночу консультацію на контрольний огляд звернулась жінка на 7 місяці вагітності. При обстеженні виявлена залізодефіцитна анемія: еритроцити 3,5 Т/л, гемоглобін – 58 г/л, ретикулоцити –0,02%. За регенераторними можливостями кісткового мозку вона належить до:
А. Гіпорегенераторної
В. Арегенераторної
С. Гіперрегенераторної
Д. Регенеративної с. 377

3.1.62. У хворого з гіпоацидним гастритом проведений аналіз крові показав наступні результати: еритроцити - 3,0х1012/л; гемоглобін-70 г/л; колірний показник-0,7; ретикулоцити-0,03%; мікроцитоз. Які регенераторні можливості кісткового мозку у хворого?
А. Регенерація понижена
В. Регенерація підвищена
С. Регенерація не змінена
Д. Регенерація відсутня с. 377-378

3.1.63. Робітник хімічного підприємства по виробленню пестицидів звернувся до лікаря зі скаргами на загальну слабість, підвищену втомлюваність. Проведене дослідження крові, яке виявило наступні зміни: еритроцити – 2,6х1012/л, гемоглобін – 62 г/л, колірний показник – 0,8; лейкоцити – 2,5х109/л, нейтропенія; тромбоцити – 40х109/л. Який вид анемії розвинувся у хворого?
А. Гіпопластична
В. Залізодефіцитна
С. Набута гемолітична
Д. Хронічна постгеморагічна
Е. В12-фолієводефіцитна с. 382-383

3.1.64. У хворої діагностовано сидеробластну анемію. При цій анемії спостерігається відкладання заліза у внутрішніх органах (печінці, серці, підшлунковій залозі), яке супроводжується розростанням:
А. Сполучної тканини
В. М’язової тканини
С. Епітеліальної тканини
Д. Хрящевої тканини
Е. Лімфоїдної тканини с. 381-382

3.1.65. У жінки на 7-му місяці вагітності почала швидко наростати анемія: еритроцити – 2,7х1012/л, гемоглобін – 90 г/л, анізоцитоз, пойкілоцитоз, поодинокі мегалобласти, мегалоцити, ретикулоцити – 0%. Який вид анемії розвинувся у даному випадку?
А. В12-фолієводефіцитна
В. Таласемія
С. Постгеморагічна
Д. Гемолітична
Е. Залізодефіцитна с. 380

3.1.66. При обстеженні хворого в крові виявлено гіперхромію еритроцитів, мегалоцити і мегалобласти. Про яку патологію слід думати лікарю?
А. В12-фолієводефіцитна анемія
В. Інфекційний мононуклеоз
С. Постгеморагічна анемія
Д. Залізодефіцитна анемія
Е. Гемолітична анемія с. 380

3.1.67. У хворого в аналізі крові виявлено різке зменшення кількості еритроцитів і гемоглобіну; колірний показник-1,5. В мазку крові: мегалоцити, поодинокі мегалобласти, пойкілоцитоз, гіперхромія, мегалоцити з включеннями у вигляді тілець Жолі і кілець Кебота. Поставлено діагноз  анемії Адісон-Бірмера. Дефіцит якого з названих факторів є причиною виникнення анемії?
А. Гастромукопротеїну   
В. Гастрину   
С. Еритропоетину   
Д. Порфірину   
Е. Трансферину с. 379

3.1.68. Які із клітин червоної крові є характерними для перніциозної В12-фолієводефіцитної анемії (анемії Адісона-Бірмера)? 
А. Мегалобласти. 
В. Нормоцити. 
С. Ретикулоцити. 
Д. Анулоцити. 
Е. Серпоподібні еритроцити с. 380

3.1.69. Недостатність вітаміну В12 і фолієвої кислоти може бути причиною анемії:
А. Мегалобластичної
В. Залізодефіцитної
С. Апластичної
Д. Гемолітичної
Е. Сидеропенічної с. 379

3.1.70. При обстеженні хворого в крові виявлено гіперхромію еритроцитів, мегалоцити і мегалобласти. Про яку патологію слід думати?
А. В12-фолієводефіцитна анемія
В. Інфекційний мононуклеоз
С. Постгеморагічна анемія
Д. Залізодефіцитна анемія
Е. Гемолітична анемія с. 380

3.1.71. У жінки 40 років виявлені атрофічно-запальні процеси в порожнині рота, порушення глибокої чутливості. Була діагностована анемія Аддісона-Бірмера. Якою є анемія у хворої?
А. Мегалобластична
В. Регенеративна
С. Нормохромна
Д. Гемолітична
Е. Залізодефіцитна с. 379-380

3.1.72. Чоловік 56 років потрапив до клініки зі скаргами на загальну слабість, поганий апетит, запаморочення, задишку і серцебиття, біль і печію в ділянці язика, відчуття оніміння в кінцівках. У минулому переніс резекцію кардіального відділу шлунка з приводу виразкової хвороби. В аналізі крові: гемоглобін - 80 г/л, еритроцити - 2,0х1012/л; лейкоцити - 3,5х109/л; колірний показник - 1,3. Який вид анемії в даного хворого?
А. В12-фолієводефіцитна анемія
В. Гіпопластична анемія
С. Постгеморагічна анемія
Д. Апластична анемія
Е. Залізодефіцитна анемія с.379-380

3.1.73. У жінки 50 років з діагнозом анемія Аддісона-Бірмера відмічено порушення глибокої чутливості. Неврологічні зміни при даній патології пов’язані із накопиченням в організмі:
А. Метилмалонової кислоти
В. Янтарної кислоти
С. Молочної кислоти
Д. Піровиноградної кислоти
Е. Бета-оксимасляної кислоти с. 380

3.1.74. Мегалобластична гіперплазія кісткового мозку характерна для:
А. В12-дефіцитної анемії
В. Залізодефіцитної анемії
С. Злоякісних пухлин кишечника
Д. Лейкозу
Е. Туберкульозу с. 379-380

3.1.75. У хворого, що переніс 5 років тому резекцію шлунка, розвинулась В12-фолієводефіцитна анемія. Що мо же спричинити розвиток такої анемії?
А. Відсутність внутрішнього фактора Кастла
В. Відсутність зовнішнього фактора Кастла
С. Порушення всмоктування вітаміну В12 в тонкій кишці
Д. Дефіцит фолієвої кислоти
Е. Дефіцит транскобаламіну с. 379

3.1.76. У хворих з В12 - дефіцитною анемією виникають дегенеративні процеси в задніх і бокових стовпах спинного мозку (фунікулярний мієлоз). Ураження аксонів пов’язане з порушенням утворення
А. Мієліну
В. Ацетилхоліну
F. С. Дофаміну
Д. Серотоніну
Е. Норадреналіну с. 380

3.1.77. У хворого після резекції шлунка розвинулась мегалобластична анемія. Який препарат необхідно призначити хворому?
А. Вітамін В12
В. Заліза лактат
С. Ферковен
Д. Кислота фолієва
Е. Аскорбінова кислота с. 379

3.1.78. У жінки на 6-му місяці вагітності почала швидко наростати анемія: еритроцити – 2,7х1012/л, гемоглобін – 90 г/л, анізоцитоз, пойкілоцитоз, одинокі мегалобласти, мегалоцити, ретикулоцити – 0%. Поставлений діагноз: В12-фолієводефіцитна анемія. За регенераторними можливостями дана анемія належить до:
А. Арегенераторної
В. Регенераторної
С. Гіпорегенераторної
Д. Гіперрегенераторної с. 379-380

3.1.79. Жінка,яка працює на виробництві пов’язаному з фенілгідразином, поступила зі скаргами на жовтушність шкіри і склер, що поступово наростає протягом останніх п’яти місяців, слабість, втому. В аналізі крові: еритроцитів -- 3,5х1012/л, гемоглобін -- 85 г/л, ретикулоцити -- 14,6%. До якого виду гемолітичної анемії можна віднести анемію, що виникла у хворої?
А. Токсичної
В. Імунної
С. Механічної
Д. Спадкової
Е. Мембранопатія с. 373-375

3.1.80. У разі нещасного випадку (укус отруйної змії), у чоловіка в аналізі крові : гемоглобін – 80 г/л; еритроцити – 3,0х1012 /л; лейкоцити – 5,5х109/л. Який вид анемії спостерігається в данному випадку? 
А. Набута гемолітична анемія
В. В12 фолієводефіцитна анемія
С. Постгеморагічна анемія 
Д. Апластична анемія 
Е. Залізодефіцитна анемія с. 373-374

3.1.81. У хворого 19 років виявлена хронічна набута гемолітична анемія. Що є основним патогенетичним механізмом розвитку цієї патології?
А. Аутоімунний гемоліз
В. Токсичний гемоліз
С. Внутрішньоклітинний гемоліз
Д. Гіпоосмолярність плазми
Е. Осмотичний гемоліз с.

3.1.82. У чоловіка, віком 50 років при обстеженні було виявлено зниження кількості еритроцитів у крові і підвищення рівня вільного гемоглобіну в плазмі крові (гемоглобінемію). Колірний показник -- 0,85. Який вид анемії спостерігається у хворого?
А. Набута гемолітична анемія
В. Спадкова гемолітична анемія
С. Гостра постгеморагічна анемія
Д. Хронічна постгеморагічна анемія
Е. Анемія внаслідок порушення еритропоезу с. 373, 375

3.1.83. Хворий 54 років, складач друкарні поступив у клініку зі скаргами на загальну слабкість, головну біль, поганий сон. При дослідженні кррові виявлено: еритроцити – 3,2х1012/л, гемоглобін – 69 г/л, колірний показник – 0,65, лейкоцити – 6,1х109/л. В мазку: гіпохромія, мікроанізоцитоз, поодинокі поліхроматофіли, еритроцити з базофільною зернистістю ретикулоцити – 1,8%. Рівень заліза сироватки – 63 мкмоль/л. Про яку патологію крові свідчить даний аналіз крові?
А. Набута гемолітична анемія
В. Залізодефіцитна анемія
С. Спадкова гемолітична анемія
Д. В12-фолієводефіцитна анемія
Е. Хронічна постгеморагічна анемія с. 375-376

3.1.84 При набутих імунних гемолітичних анеміях одним з механізмів лізису мембран еритроцитів є приєднання до мембрани комплементу з подальшою його активацією. Приєднання комплементу до мембрани еритроцитів зумовлюють:
А. Ig G, IgM
B. IgА, IgЕ
С. IgД, IgА
Д. IgЕ, IgД
Е. IgА та IgМ с. 373-374

3.1.85. У молодого подружжя народилася дитина з ознаками гемолітичної анемії. Гемоліз еритроцитів у даному випадку може бути зумовлений:
А. Резус-конфліктом
В. Метаболічними змінами в еритроцитах
С. Прямою ушкоджувальною дією еритроцита
Д. Дією окисників на мембрану еритроцитів
Е. Ферментативне руйнування лецитину мембран с. 373-374

3.1.86. Імунний гемоліз еритроцитів відбувається переважно в:
А. Кровоносному руслі
В. Печінці
С. Селезінці
Д. Кістковому мозку
Е. Лімфатичних вузлах с. 374

3.1.87. На 2 день після народження дитини, третьої у резус-негативної матері при резус-позитивному батькові у новонародженого  розвинулась гемолітична хвороба. Гемоліз еритроцитів у дитини зумовлюють:
А. Антирезусні аглютиніни
В. Антирезусні гемолізини
С. Двохфазні гемолізини
Д. Неповні аглютиніни
Е. Холодові аглютиніни с. 374-375

3.1.88. У випадку гемолітичної хвороби новонароджених гемоліз еритроцитів відбувається:
А. В усіх перерахованих структурах
В. У судинах
С. У печінці
Д. У селезінці с. 374-375

3.1.89. У хворого із спадковою ферментопатією, пов’язаною із дефіцитом глюкозо-6-фосфа-тдегідрогенази, гострий внутрішньосудинний гемоліз еритроцитів зумовлений ушкодженням клітинних мембран внаслідок:
А. Зниження вмісту відновленого глутатіону
В. Підвищення вмісту відновленого глутатіону
С. Утворення патологічного гемоглобіну
Д. Зниження вмісту Са --залежної АТФази
Е. Підвищення вмісту Са --залежної АТФази с. 375

3.1.90. У хворого 13 років виявлена ферментопатія. Що є основним патогенетичним механізмом розвитку цієї патології?
А. Зниження антиоксидантного захисту
В. Енергодефіцит
С. Гіпоксія
Д. Зниження електричного потенціалу
Е. Підвищення осмотичної резистентності с. 375

3.1.91. У хворого виявлена серповидноклітинна анемія. Заміна якої амінокислоти в поліпептидному ланцюгу гемоглобіну на валін призводить до цього захворювання?
А. Глутамінової кислоти
В. Аспарагінової кислоти
С. Лейцину
Д. Аргініну
Е. Треоніну с. 375

3.1.92. У новонародженого встановлена важка форма “Серпоподібноклітинної анемії”. Який тип гемоглобіну містять його еритроцити? 
А. HbS 
В. HbS та HbА1 
С. Hb А2 
Д. HbF   
Е. Hb Bart с.69, 375

3.1.93. У чоловіка, віком 40 років було встановлено діагноз: серповидноклітинна анемія. Який механізм є чинником зменшення кількості еритроцитів в крові у цього хворого?
А. Внутрішньоклітинний гемоліз
В. Внутрішньосудинний гемоліз
С. Нестача заліза в організмі
Д. Нестача вітаміну В12 і фолієвої кислоти
Е. Хронічна втрата крові с. 375

3.1.94. При підйомі в гори у юнака 25 р. з’явилася жовтушність шкіри і слизових. В анамнезі -- серпоподібноклітинна анемія. Який тип гемоглобіну містять його еритроцити?
А. Hb S і Hb A1
В. Hb S і Hb А2
С. Hb А2 Hb F
Д. Hb F і Hb S
Е. HbBart с. 69, 375

3.1.95. При серпоподібній анемії утворюється Hb S, який у відновленому стані випадає у кристали і спричинює серпоподібну деформацію еритроцитів. Що сприяє посиленню гемолізу таких еритроцитів?
А. Гіпоксія
В. Гіпероксія
С. Гіпокапнія
Д. Гіполіпідемія
Е. Гіперальбумінемія с. 375

3.1.96. У відносно здорової дитини у віці 12 років виявлений гемоглобіноз (HbS), спричинений заміною в бета-ланцюгу глутамінової кислоти на валін. Який з перерахованих факторів буде сприяти гемолізу таких еритроцитів?
А. Гіпоксія
В. Гіпероксія
С. Гіпокапнія
Д. Гіперкапнія
Е. Гіпонатріємія с. 375

3.1.97. Під час екскурсії по Кавказу при сходженні на гірську вершину біля 4000 м у екскурсанта швидко розвинулась жовтушність шкіри і слизових. Яке спадкове захворювання може супроводжуватись такими симптомами у горах?
А. Серпоподібноклітинна анемія
В. ;-таласемія
С. ;-таласемія
Д. Мембранопатія
Е. Ферментопатія с. 375

3.1.98. Внутрішньоклітинний гемоліз еритроцитів при серповидноклітинній анемії пов’язаний:
А. З синтезом аномального гемоглобіну
В. дефіцитом відновленого глутатіону
С. Дефіцитом Са-залежної АТФази
Д. Надлишком фосфоліпази
Е. Аутоімунними механізмами с. 375

3.1.99. Дитина 3 р. поступила у клініку у важкому стані з приводу пневмонії і гематурії. Об’єктивно шкіра і слизові жовтушні, часте поверхневе дихання, печінка і селезінка збільшені, сеча чорного кольору. В аналізі крові: еритроцити -2,3х1012/л, гемоглобін -- 68 г/л, колірний показник --0,9. В мазку: анізоцитоз, пойкілоцитоз, поодинокі серповидні еритроцити, поліхроматофіли. Про яку патологію крові слід думати?
А. Серповидноклітинна анемія
В. Таласемія
С. Ферментопатія
Д. Апластична анемія
Е. Залізодефіцитна анемія с. 377-378

3.1.100. У новонародженого діагностовано спадкову гемолітичну анемію – ;-таласемію. З яким аномальним гемоглобіном пов'язаний гемоліз еритроцитів у даному випадку?
А. Bart-Hb
B. Hb H
C. Hb S
Д. Hb E
Е. Hb D с. 375-376

3.1.101. Мішенеподібні еритроцити властиві:
А. Таласемії
В. В12-фолієводефіцитній анемії
С. Залізодефіцитній анемії
Д. Серповидноклітинній анемії
Е. Анемії Мінковського-Шоффара с. 376

3.1.102. При лабораторному обстеженні в аналізі хворого, 25 років, виявлено: еритроцитів -- 3,1х1012/л, гемоглобін -- 70 г/л, колірний показник -- 0,7. В мазку: ретикулоцитоз, поліхроматофілія, мішенеподібні еритроцити. Діагностовано ;-таласемію. Який аномальний гемоглобін зумовлює розвиток даної патології?
А. Hb H
B. Bart-Hb
C. Hb S
Д. Hb E
Е. Hb D с. 375-376

3.1.103. Хвора 19 р., поступила в клініку на обстеження. З дитинства відмічалось зниження гемоглобіну до 90-95 г/л. Лікування препаратами заліза було неефективне. Аналіз крові при поступленні: еритроцити -- 3,2х1012/л, гемоглобін -- 85 г/л, колірний показник -- 0,78; лейкоцити -- 5,6х109/л, тромбоцити -- 210х109/л. В мазку: анізоцитоз, пойкілоцитоз, мішеневидні еритроцити, ретикулоцити 16%. Яка патологія системи крові у хворої?
А. Таласемія
В. Серповидноклітинна анемія
С. Ферментопатія
Д. Апластична анемія
Е. Залізодефіцитна анемія с. 377-378

3.1.104. У хворої діагностовано хворобу Мінковського-Шоффара. Підвищення проникності мембрани еритроцитів і їх подальший гемоліз у даному випадку зумовлені дефіцитом:
А. Са-залежної АТФази і фосфоліпідів
В. Na; K-АТФази і фосфоліпідів
С. Ca-залежної АТФази і білків
Д. Na, K-АТфази і білків
Е. Протеїнкінази і білків с. 375

3.1.105. У хворого на мікросфероцитарну гемолітичну анемію (хворобу Мінковського-Шоффара) внаслідок підвищення проникності мембрани еритроцитів у клітину надходять іони натрію й вода. Еритроцити набувають форму сфероцитів і легко руйнуються. Який провідний механізм пошкодження еритроцитів у даному випадку?
А. Електролітно-осмотичний
В. Кальцієвий
С. Ацидотичний
Д. Протеїновий
Е. Нуклеїновий с. 146

3.1.106. У студента через добу після екзамену в аналізі крові виявили лейкоцитоз без суттєвих змін в лейкоцитарній формулі. Виберіть найбільш ймовірний механізм розвитку відносного лейкоцитозу в периферичній крові?
А. Перерозподіл лейкоцитів в організмі
В. Посилення лейкопоезу
С. Зменшення руйнування лейкоцитів
Д. Сповільнення еміграції лейкоцитів у тканини
Е. Порушення дозрівання лейкоцитів с. 387

3.1.107. Який вид лейкоцитозу розвивається при гнійно-септичних процесах в організмі? 
А. Нейтрофільний 
В. Еозинофільний 
С. Базофільний 
Д. Моноцитоз 
Е. Лімфоцитоз с. 387

3.1.108. В клініку був доставлений пацієнт з діагнозом: “гострий живіт”. Лікар припустив наявність гострого апендициту і призначив терміновий аналіз крові. Який показник підтвердить наявність гострого запалення? 
А. Лейкоцитоз 
В. Лейкопенія 
С. Еозинофілія
Д. Еритроцитоз 
Е. Еритропенія с. 386

3.1.109. Під час медогляду хлопчика 5 років виявили значне збільшення кількості еозинофілів в одиниці об’єму крові. Що з вказаного може бути причиною еозинофілії?
А. Глистна інвазія
В. Гіпотермія
С. Фізичне навантаження
Д. Ожиріння
Е. Гіподинамія с. 387

3.1.110. Яка із форм лейкоцитозу характерна для такого інфекційного захворювання як туберкульоз? 
А. Лімфоцитоз 
В. Еозинофілія 
С. Базофілія
Д. Нейтрофільоз
Е. Моноцитопенія с. 387

3.1.111. Хлопчик, 7 років, скаржиться на знижений апетит, часту нудоту, періодичні болі в животі. Аналіз калу на яйця глистів дав позитивний результат. Яку форму лейкоцитозу слід очікувати у даного хворого? 
А. Еозинофілію 
В. Нейтрофілію 
С. Базофілію
Д. Лімфоцитоз 
Е. Моноцитоз с. 387

3.1.112. Хворий В., звернувся до лікаря зі скаргами, що у нього щорічно в кінці квітня -- на початку травня з’являється печія в очах, риніт, біль голови, підвищення температури. Хвороба загострюється при виїздах за місто. Поставлений діагноз -- поліноз. Які зміни в периферичній крові при цьому захворюванні?
А. Еозинофілія
В. Базофілія
С. Лімфоцитоз
Д. Моноцитоз
Е. Нейтрофільоз с. 366-367

3.1.113. У хворого з ішемічною хворобою серця в аналізі крові: Лейкоцити – 48х109/л, лейкоформула: Б – 1, Е – 3, мієлоцити – 12, Ю – 19, П – 27, С -  30, лімфоцити – 6, моноцити – 1, поодинокі промієлоцити. Який механізм розвитку лейкоцитозу у хворого?
А. Поситення лейкопоезу
В. Перерозподіл лейкоцитів в організмі
С. Зменшення руйнування лейкоцитів
Д. Сповільнення еміграції лейкоцитів у тканини
Е. Порушення дозрівання лейкоцитів с. 384-385

3.1.114. У хворого з пневмонією в аналізі крові: лейкоцити – 20х109/л; лейкоцитарна формула: Б – 0,  Е – 4, Ю – 4, П – 12, С – 53, Л – 24, М – 3. Про які зміни в лейкоформулі свідчить дана гемограма?
А. Регенеративне зрушення вліво
В. Гіперрегенеративне зрушення
С. Дегенеративне зрушення вправо
Д. Регенеративно-дегенеративне зрушення вліво
Е. Просте ядерне зрушення вліво с. 391

3.1.115. У хворого після екстракції зуба лунка загоюється погано. З неї виділяється сукровиця. Аналіз крові: еритроцити - 3,6х1012/л, гемоглобін - 140 г/л, колірний показник – 1,0. Лейкоцити -  25х109/л. Лейкоформула: мієлобласти – 3, промієлоцити – 2, мієлоцити – 3, Ю – 1, П – 12, С – 44, Е – 8, Б – 8, Л – 16, М – 3. Тромбоцити – 220х109/л. Які зміни лейкоцитарної формули спостерігаються у хворого?
А. Гіперрегенеративне зрушення вліво
В. Регенеративне зрушення вліво
С. Регенеративно-дегенеративне зрушення вліво
Д. Дегенеративне зрушення вправо
Е. Просте ядерне зрушення вліво с. 391

3.1.116. Хвора знаходиться на лікуванні з приводу злоякісної пухлини. При даній патології у периферичній крові буде спостерігатися:
А. Нейтрофільоз
В. Еозинофілія
С. Базофілія
Д. Лімфоцитоз
Е. Моноцитоз с. 387

3.1.117. У хворої внаслідок швидкого зниження температури розвинувся колапс. В аналізі крові при цьому відмічено підвищення кількості лейкоцитів. Який механізм виникнення лейкоцитозу у даному випадку?
А. Перерозподіл лейкоцитів
В. Прискорений вихід лейкоцитів з кісткового мозку
С. Підвищення продукції лейкоцитів
Д. Порушення виходу зрілих лейкоцитів с. 387

3.1.118. При лабораторному дослідженні периферійної крові в обстежуваного виявили збільшення кількості еозинофілів. Що з вказаного може бути причиною еозинофілії?
А. Хронічний мієлолейкоз
В. Хронічна пневмонія
С. Фізичне навантаження
Д. Гіподинамія
Е. Ревматизм с. 387

3.1.119. У хворого з абсцесом сідничної ділянки в аналізі крові: еритроцити – 3,8х1012/л, гемоглобін – 115г/л, лейкоцити –18,0х109/л, базофіли – 0,5%, еозинофіли – 2,5%, паличкоядерні нейтрофіли – 18%, сегментоядерні – 51%, лімфоцити – 20%, моноцити – 8%. Яка форма лейкоцитозу має місце у даного хворого? 
А. Нейтрофільний. 
В. Моноцитоз. 
С. Лімфоцитоз. 
Д. Еозинофільний. 
Е. Базофільний с. 386-387

3.1.120. Хворий госпіталізований з абсцесом стегна для операційного лікування. Лейкограма хворого: лейкоцити - 20х109/л, базофіли - 0%, еозинофіли - 1%, нейтрофіли: мієлоцити - 2%, промієлоцити – 3%, метамієлоцити - 10%, паличкоядеррні - 12%, сегментоядерні - 60%, лімфоцити - 10%, моноцити - 2%. Охарактеризуйте лейкограму хворого.
А. Гіперрегенераторне зрушення вліво
В. Паличкоядерне зрушення вліво
С. Регенеративне зрушення вправо
Д. Регенеративно-дегенеративне зрушення вліво
Е. Дегенеративне зрушення вправо с. 391

3.1.121. Для периферійної крові хворих з хронічним лімфолейкозом характерний абсолютний лімфоцитоз. Що з нижчеперерахованого свідчить про це?
А. Збільшення загальної кількості лімфоцитів
В. Збільшення відсотку вмісту лімфоцитів в лейкоформулі
С. Зменшення загальної кількості нейтрофілів
Д. Зменшення відсотку вмісту нейтрофілів
Е. Зменшення відсотку вмісту моноцитів с. 386

3.1.122. Для периферійної крові хворих з хронічним агранулоцитозом характерний відносний лімфоцитоз. Що з нижчеперерахованого свідчить про це?
А. Збільшення відсотку вмісту лімфоцитів
В. Збільшення загальної кількості лімфоцитів
С. Збільшення загальної кількості нейтрофілів
Д. Збільшення відсотку вмісту моноцитів
Е. Зменшення відсотку вмісту моноцитів с. 386

3.1.123. Хворий звернувся до лікаря з приводу болей у лівому підребер’ї. 3 – 4 місяці тому став відмічати підвищену втомлюваність, загальну слабість. Аналіз крові: еритроцити – 3,5х1012/л, гемоглобін – 110 г/л, колірний показник – 0,94. Лейкоцити – 23х109/л. Лейкоформула:  мієлобласти – 2%, промієлоцити – 8%, мієлоцити – 16%, Ю – 20%, П – 16%, С – 12%, Е – 6%, Б – 4%, Л – 12%, М – 4%. Тромбоцити 160х109/л. Які зміни лейкоцитарної формули спостерігаються у хворого?
А. Гіперрегенеративне зрушення вліво
В. Регенеративне зрушення вліво
С. Регенеративно-дегенеративне зрушення вліво
Д. Дегенеративне зрушення вправо
Е. Просте ядерне зрушення вліво с. 391

3.1.124. У онкологічного хворого під час повторного курсу лікування із застосуванням цитостатиків підвищилась температура тіла, розвинулась в’ялотекуча рецидивуюча пневмонія. Які найбільш ймовірні зміни периферичної крові будуть у хворого?
А. Нейтропенія
В. Моноцитоз
С. Еозинофілія
Д. Базофілія
Е. Нейтрофільоз с. 389

3.1.125. Хвора знаходиться на лікуванні з приводу хвороби Іценко-Кушінга. Які зміни у системі лейкоцитів будуть при цьому захворюванні?
А. Еозинопенія
В. Еозинофілія
С. Лімфоцитоз
Д. Нейтропенія
Е. Моноцитопенія с. 389, 568

3.1.126. При хворобі Іценко-Кушінга спостерігається лімфоцитопенія і еозинопенія. Що зумовлює такі зміни у системі лейкоцитів?
А. Надлишок глікокортикоїдів
В. Дефіцит глікокортикоїдів
С. Надлишок альдостерону
Д. Дефіцит альдостерону
Е. Дефіцит катехоламінів с. 389, 568

3.1.127. У хворого з діагнозом гостра променева хвороба виникли інфекційні ускладнення – запалення язика, ясен, некротична ангіна. Це зумовлене наступними змінами у периферійній крові:
А. Лейкоцитопенією
В. Лімфоцитозом
С. Анемією
Д. Тромбоцитопенією
Е. Тромбоцитопатією с. 388-389

3.1.128. У хворого, який був ліквідатором аварії на АЕС в аналізі крові – лейкоцитопенія, лімфопенія, що виникла в результаті:
А. Пригнічення утворення лейкоцитів
В. Порушення виходу зрілих лейкоцитів
С. Підвищеного руйнування лейкоцитів
Д. Перерозподілу лейкоцитів
Е. Підвищеної втрати лейкоцитів з організму с. 388-389

3.1.129. У лікаря-рентгенолога під час проходження медогляду виявлено різке зменшення кількості гранулоцитів у крові на фоні зниженої загальної кількості лейкоцитів. Дані зміни можна охаратеризувати як:
А. Агранулоцитоз
В. Нейтропенія
С. Еозинопенія
Д. Нейтрофільоз
Е. Лімфоцитопенія с. 390

3.1.130. Одним з механізмів зменшення кількості лейкоцитів є пригнічення лейкопоезу. Воно може бути зумовлене дефіцитом:
А. Фолієвої кислоти
В. Лактоферину
С. Кейлонів
Д. Простагландинів
Е. Ізоферитину с. 384-385

3.1.131. Через 4 роки після тотальної резекції шлунку хворий звернувся зі скаргами на швидку втомлюваність, відчуття печії в язиці. При огляді слизова бліда, сосочки язика атрофовані. При лабораторному обстеженні виявлено: зменшення кількості еритроцитів, лейкоцитів, лейкоформула: Б – 0, Е – 2, Ю – 0, П – 0, С -- .63, Л – 29, моноцити – 6. В мазку: мегалоцити , поодинокі мегалобласти, тільця Жолі, гіперсегментовані нейтрофіли. Які зміни в лейкоформулі спостерігаються в даному випадку?
А. Дегенеративне зрушення вправо
В. Гіперрегенеративне зрушення
С. Регенеративне зрушення вліво
Д. Регенеративно-дегенеративне зрушення вліво
Е. Просте ядерне зрушення вліво с. 392

3.1.132. У хворого з діагнозом В12-фолієводефіцитна анемія в аналізі крові виявлено лейкопенію з дегенеративним зрушенням лейкоцитаної формули вправо. Який механізм розвитку змін у системі лейкоцитів?
А. Порушення їх утворення
В. Посилене руйнування
С. Перерозподіл у судинному руслі
Д. Підвищена втрата з організму с. 385, 389

3.1.133. У хворого з гострим лімфобластним лейкозом спостерігається висока температура, рецидивуючі пневмонії, некротична ангіна. Який механізм вказаних патологічних явищ?
А. Пригнічення утворення антитіл
В. Наявність філадельфійської хромосоми
С. Посилення клітинних реакцій
Д. Аутоімунні процеси с. 395


3.1.134. Депресія грануло-, моноцито- і лімфопоезу при лейкозах зумовлює порушення фагоцитозу, пригнічення гуморальних і клітинних реакцій імунітету. Це створює умови для:
А. Приєднання вторинної інфекції
В. Розвитку геморагічного синдрому
С. Ремісії захворювання
Д. Розвитку лімфоаденопатії
Е. Гіпертрофії тимусу с. 395

3.1.135. У хворої хронічний лімфолейкоз. Наявність яких клітин у периферійній крові характерне для даного захворювання?
А. Лімфобласти - пролімфоцити - лімфоцити
В. Лімфобласти - промієлоцити - мієлоцити
С. Метамієлоцити - пролімфоцити - лімфоцити
Д. Мієлобласти - пролімфоцити - мієлоцити
Е. Мієлобласти - промієлоцити - мієлоцити с. 396

3.1.136. Для хронічного мієлолейкозу характерні наступні зміни у лейкоцитарній формулі:
А. Зрушення вліво до мієлоцитів і поодиноких мієлобластів
В. Зрушення вліво до паличкоядерних гранулоцитів і поодиноких метамієлоцитів
С. Зрушення вліво до метамієлоцитів і поодиноких мієлоцитів
Д. Зрушення вліво до паличкоядерних і поодиноких мієлоцитів
G. Е. Зрушення вліво до паличкоядерних і поодиноких промієлоцитів с. 396

3.1.137. При обстеженні в аналізі крові пацієнта виявлено лейкоцитоз, лімфоцитоз, клітини Боткіна-Гумпрехта на фоні анемії. Про яку хворобу слід думати лікарю?
А. Хронічний лімфолейкоз
В. Гострий мієлолейкоз
С. Лімфогрануломатоз
Д. Інфекційний мононуклеоз
Е. Мієломна хвороба с. 396

3.1.138. Мужчина 54 років звернувся до лікаря зі скаргами на загальну слабість, часті простудні захворювання, постійні «синяки» на тілі. В аналізі крові: еритроцити -- 2,5х1012/л; гемоглобін-80 г/л; колірний показник-0,9; ретикулоцити-0; тромбоцити-50 х109/л; лейкоцити-58х109/л; лейкоцитарна формула: Б-5, Е-15, мієлобласти-6, мієлоцити-10, Ю-18, П-26, С-10, Л-8, М-2, ШОЕ - 40 мм/год. Яке гематологічне заключення?
А. Хронічний мієлоїдний лейкоз
В. Лейкемоїдна реакція
С. Гострий мієлоїдний лейкоз
Д. Геморагічний синдром
Е. Базофільно-еозинофільний лейкоцитоз с. 396

3.1.139. У хворого на лейкоз в аналізі крові кількість лейкоцитів – 250х109/л. Яка форма лейкозу є в даного хворого?
А. Лейкемічна
В. Сублейкемічна
С. Лейкопенічна
Д. Алейкемічна с. 395

3.1.140. Гематологічна картина при гострому мієлобластному лейкозі характеризується "лейкемічним провалом". Це означає: 
А. Відсутність проміжних форм дозрівання гранулоцитів 
В. Відсутність зрілих форм гранулоцитів
С. Відсутність  моноцитів 
Д. Відсутність еозинофільних гранулоцитів 
Е. Відсутність базофільних гранулоцитів с. 395-396

3.1.141. У хворого з хронічним мієлолейкозом знайдено ознаки анемії – зменшення кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну, оксифільні і поліхроматофільні нормоцити. Патогенетична основа її – це:
А. Заміщення еритроцитарного ростка
В. Внутрішньосудинний гемоліз еритроцитів
С. Дефіцит вітаміну В12
Д. Зменшення синтезу еритропоетину
Е. Хронічна крововтрата с. 395

3.1.142. Хворий 38 років. Протягом останнього року почав відмічати підвищену втомлюваність, загальну слабість. Після дослідження крові направлений в стаціонар. Аналіз крові при поступленні: еритроцити – 3,1х1012/л, гемоглобін – 100 г/л, колірний показник – 0,91, тромбоцити – 160х109/л, лейкоцити – 5,7х109/л. Лекоцитарна формула: С/я – 9%, лімфобласти – 3%, пролімфоцити – 4%, лімфоцити – 81%, моноцити – 3%. В мазку: нормохромія, велика кількість тілець Боткіна-Гумпрехта. Про яку патологію системи крові свідчать дані зміни?
А. Хронічний лімфолейкоз
В. Гострий лімфобластний лейкоз
С. Залізодефіцитна анемія
Д. Гемолітична анемія
Е. Туберкульоз с. 396

3.1.143. Хворий зі скаргами на погане самопочуття, слабість, підвищувану втомлюваність, часті простудні захворювання звернувся до лікаря. Після проведеного обстеження поставлений діагноз гострого мієлобластного лейкозу. Які зміни у лейкоцитарній формулі характерні для даного захворювання?
А. Лейкемічний провал
В. Гіперрегенераторне зрушення вліво
С. Регенераторне зрушення вліво
Д. Регенераторно-дегенеративне зрушення вліво
Е. Просте ядерне зрушення вліво с. 395

3.1.144. При обстеженні в аналізі крові пацієнта виявлено лейкоцитоз, гіперрегенераторне зрушення вліво з поодинокими мієлобластами, збільшення в лейкоформулі кількості еозинофілів і базофілів. Яке захворювання можна запідозрити в даному випадку?
А. Хронічний мієлолейкоз
В. Гострий мієлобластний лейкоз
С. Хронічний лімфолейкоз
Д. Хронічний монолейкоз
Е. Гострий монобластний лейкоз с. 396

3.1.145. Поділ лейкозів на гострі і хронічні залежить від:
А. Субстрату пухлинного росту
В. Перебігу хвороби
С. Клінічних проявів
Д. Етіологічного фактору
Е. Механізму розвитку с. 392

3.1.146. До гострих лейкозів належать: мієло-, лімфо-, моно-, мегакаріобластний лейкози. Їх розрізняють за:
А. Цитохімічними особливостями
В. Біохімічними особливостями
С. Фізико-хімічними особливостями
Д. Генеалогічними особливостями
Е. Функціональними особливостями с. 392

3.1.147. Скільки стадій розрізняють у розвитку лейкозів?
А. Дві
В. Три
С. Чотири
Д. П’ять
Е. Одну с. 395

3.1.148. Хворий 26 р., поступив в терапевтичне відділення з приводу ексудативного плевриту. В анамнезі – рецидивуюча ангіна, бронхопневмонія, фурункульоз. Аналіз крові: еритроцити- 2,8х1012/л, гемоглобін – 90 г/л. Лейкоцити – 100х109/л, тромбоцити – 160х109/л. Лейкоформула: Б-0, Е – 1, С - 9, лімфобласти – 1, пролімфоцити – 5, лімфоцити – 80, моноцити – 4. В мазку переважають мікрогенерації лімфоцитів. Багато тіней Боткіна-Гумпрехта. Яка патологія виявлена у даного хворого?
А. Хронічний лімфолейкоз
В. Гострий лімфобластний лейкоз
С. Хронічний мієлолейкоз
Д. Хронічний монолейкоз
Е. Гострий мієлобластний лейкоз с. 395-396

3.1.149. Хворий 26 р., поступив у терапевтичне відділення з приводу ексудативного плевриту. В анамнезі – рецидивуюча ангіна, бронхопневмонія, фурункульоз. Аналіз крові: еритроцити- 2,8х1012/л, гемоглобін – 90 г/л. Лейкоцити – 100х109/л, тромбоцити – 160х109/л. Лейкоформула: Б-0, Е – 1, С - 9, лімфобласти – 1, пролімфоцити – 5, лімфоцити – 80, моноцити – 4. В мазку переважають мікрогенерації лімфоцитів. Багато тіней Боткіна-Гумпрехта. Діагностовано хронічний лімфолейкоз. Яка форма лейкозу за кількістю лейкоцитів у даного хворого?
А. Лейкемічна
В. Сублейкемічна
С. Алейкемічна
Д. Лейкопенічна с. 395

3.1.150. У хворого після екстракції зуба лунка загоюється погано. З неї виділяється сукровиця. Аналіз крові: еритроцити-3,6х1012/л, гемоглобін- 140 г/л, колірний показник – 1,0. Лейкоцити -  25х109/л. Лейкоформула: мієлобласти – 3, промієлоцити – 2, мієлоцити – 3, Ю – 1, П – 12, С – 44, Е – 8, Б – 8, Л – 16, М – 3. Тромбоцити – 220х109/л. Яке захворювання можна запідозрити в даному випадку?
А. Хронічний мієлолейкоз
В. Хронічний лімфолейкоз
С. Хронічний моноцитарний лейкоз
Д. Хронічний еритромієлоз
Е. Хронічний мегакаріоцитарний лейкоз с. 395-396

3.1.151. У хворого при обстеженні в аналізі крові: еритроцити-3,4х1012/л, гемоглобін- 112 г/л, колірний показник –0,9. Лейкоцити -  25х109/л. Лейкоформула: мієлобласти – 3, промієлоцити – 2, мієлоцити – 3, Ю – 1, П – 12, С – 44, Е – 8, Б – 8, Л – 16, М – 3. Тромбоцити – 220х109/л. Поставлений діагноз хронічного мієлолейкозу. За вмістом лейкоцитів у крові дана форма лейкозу належить до:
А. Сублейкемічної
В. Алейкемічної
С. Лейкемічної
Д. Лейкопенічної с. 395

3.1.152. Хворий звернувся до лікаря з приводу болей в лівому підребер’ї. 3-4 місяці тому став відмічати підвищену втомлюваність, загальну слабість. Аналіз крові: еритроцити – 3,5х1012/л, гемоглобін 110 г/л, колірний показник – 0,94. Лейкоцити – 23х109/л. Лейкоформула: мієлобласти – 2, промієлоцити – 8, мієлоцити – 16, Ю – 20, П – 16, С – 12, Е – 6, Б – 4, Л – 12, М – 4, тромбоцити 160 х109/л. Про яку патологію системи крові свідчить дана гемограма?
А. Хронічний мієлолейкоз
В. Хронічний лімфолейкоз
С. Хронічний моноцитарний лейкоз
Д. Хронічний еритромієлоз
Е. Хронічний мегакаріоцитарний лейкоз с. 395-396

3.1.153. У хворого з лейкозом загальна кількість лейкоцитів: 3х109/л. До якої форми лейкозів згідно кількості лейкоцитів їх можна віднести ?
А. Лейкопенічна
В. Сублейкемічна
С. Алейкемічна
Д. Лейкемічна
Е. Лімфобластична с. 395

3.1.154. Аналіз крові хворого дав такі результати: гемоглобін – 100 г/л, еритроцити – 3,1Т/л, лейкоцитів – 300 Г/л, тромбоцитів – 120 Г/л. Лейкоцитарна формула: еозинофілів – 25%, базофілів – 15%, промієлоцитів – 3%, мієлоцитів – 8 %, метамієлоцитів – 11%, П – 8%, С – 10%, лімфоцитів – 18%, моноцитів – 2%. Який росток кісткового мозку зазнав пухлинної трансформації?
А. Мієлоїдний
В. Лімфоїдний
С. Мегакаріоцитарний
Д. Моноцитарний
Е. Еритроцитарний с. 391,  395-396

3.1.155. У хворого в аналізі крові: еритроцити – 3,6х109/л, гемоглобін – 140 г/л, колірний показник – 1,0. Лейкоцити – 30х109/л. Лейкоформула: мієлобласти – 2%, промієлоцити – 3%, мієлоцити – 4%, Ю – 1%, П – 11%, С – 43%, Е – 8%, Б – 9%, Л – 15%, М – 4%. Тромбоцити – 210х109/л. Поставлений діагноз хронічного мієло¬лейкозу. За вмістом лейкоцитів у крові дана форма лейкозу належить до:
А. Сублейкемічної
В. Алейкемічної
С. Лейкемічної
Д. Лейкопенічної с. 395

3.1.156. Хворий протягом останнього року почав відмічати підвищену втомлюваність, загальну слабість. Аналіз крові: еритроцити – 4,1х1012/л, гемоглобін – 119 г/л, колірний показник – 0,87. Лейкоцити – 97х109/л. Лейокформула: Ю – 0%, П – 0%, С –9%, Е – 0%, Б –0%, лімфобласти – 7%, пролімфоцити – 9%, лімфоцити – 72%, М – 3%, тромбоцити – 160х109/л. В мазку велика кількість тіней Боткіна–Гумпрехта. Про яку патологію системи крові свідчить дана гемограма?
А. Хронічний лімфолейкоз
В. Хронічний еритромієлоз
С. Хронічний моноцитарний лейкоз
Д. Хронічний мієлолейкоз
Е. Хронічний мегакаріоцитарний лейкоз с. 396

3.1.157. У Хворого з хронічним лімфолейкозом аналіз крові: еритроцити – 4,1х1012/л, гемоглобін – 119 г/л, колірний показник – 0,87. Лейкоцити – 97х109/л. Лейокформула: Ю – 0%, П – 0%, С –9%, Е – 0%, Б –0%, лімфобласти – 7%, пролімфоцити – 9%, лімфоцити – 72%, М – 3%, тромбоцити – 160х109/л. В мазку велика кількість тіней Боткіна–Гумпрехта. За вмістом лейкоцитів у крові дана форма лейкозу належить до:
А. Лейкемічної
В. Сублейкемічної
С. Алейкемічної
Д. Лейкопенічної с. 395

3.1.158. У хворого при обстеженні виявили тромбоцитопенію, що виникла внаслідок підвищеного руйнування тромбоцитів. До якої групи тромбоцитопеній вона належить?
А. Імунна
В. Мієлотоксична
С. Дефіцитна
Д. Дизрегуляторна
Е. Споживання с. 397

3.1.159. У пацієнта при незначних механічних травмах з’являються підшкірні крововиливи. Що може бути причиною такого явища? 
А. Тромбоцитопенія 
В. Лейкопенія 
С. Зменшення вмісту гемоглобіну 
Д. Еритропенія 
Е. Лімфоцитоз с. 397

3.1.160. Після накладання джгута у обстежуваного спостерігаються точкові крововиливи на поверхні передпліччя (15 штук). З порушенням функції яких клітин крові це пов’язано?
А. Тромбоцитів
В. Базофілів
С. Нейтрофілів
Д. Еритроцитів
Е. Макрофагів с. 397

3.1.161. Хворий, що приймав участь в ліквідації аварії на атомній електростанції, скаржиться на кровоточивість ясен, появу шкірних крововиливів. Який патогенез кровоточивості? А. Ураження мегакаріоцитарного ростка
В. Посилене руйнування тромбоцитів
С. Підвищене споживання тромбоцитів
Д. Порушення синтезу факторів зсідання крові
Е. Підвищене споживання факторів зсідання крові с. 397

3.1.162. У хлопчика 9 років, у якого часто виникають гострі простудні захворювання вірусного походження, на шкірі з’явилися дрібні крововиливи. Яку патологію можна запідозрити у хлопчика?
А. Тромбоцитопенію
В. Гіпопластичну анемію
С. Агранулоцитоз
Д. Гемофілію
Е. Справжню поліцитемію с. 397

3.1.163. У хворого з геморагічним діатезом часто виникають спонтанні кровотечі. При якій кількості тромбоцитів вони будуть спостерігатись? с. 397
А. Менше 30х109/л
В. 40 -- 50х109/л
С. 50 -- 70х109/л
Д. 70 -- 90х109/л
Е. 90 -- 120х109/л

3.1.164. У хворого з діагнозом гостра променева хвороба з’явилися численні крововиливи на шкірі, кров у сечі і калі. Ці зміни зумовлені: с. 397, 57-58
А. Тромбоцитопенією
В. Анемією
С. Еритроцитозом
Д. Лейкоцитопенією
Е. Еритропенією

3.1.165. Однією з причин кровоточивості при геморагічних вазопатіях є зменшення продукції ендотелієм стінки судин:
А. Фактора Віллебранда
В. Фактора Хагемана
С. Фактора Крістмаса
Д. Фібринстабілізуючого фактора
Е. Вітамін К-залежного фактора

3.1.166. Геморагічний синдром може розвинутись при посиленні перекисного окислення мембранних фосфоліпідів. В даному випадку він зумовлений синтезом в ендотелії і секрецією надлишкової кількості:
А. Простациклінів
В. Тромбоксанів
С. Лейкотриєнів
Д. Фібрину
Е. Серотоніну с. 398

3.1.167. Розвиток геморагічних вазопатій пов’язаний із підвищенням проникності та деструкцією стінки судин, що можуть бути зумовлені порушенням синтезу колагену. Причиною цього є:
А. Гіповітаміноз С
В. Гіпервітаміноз С
С. Гіповітаміноз К
Д. Гіпервітаміноз К
Е. Гіповітаміноз А с. 398

3.1.168. У хворої дитини з геморагічним синдромом при лабораторному обстеженні виявлена якісна неповноцінність тромбоцитів. Які генетичні дефекти можуть зумовити розвиток тромбоцитопатії?
А. Дефіцит тромбостеніну
В. Надлишок фактора 3 тромбоцитів
С. Дефіцит фактора Хагемана
Д. Дефіцит простациклінів
Е. Надлишок лейкотрієнів с. 398

3.1.169. Хвора 25 р. знаходилась у гематологічному відділі з приводу перніціозної анемії. В аналізі крові: еритроцити-- 1,8х1012/л; гемоглобін -- 72 г/л; колірний показник -- 1,2; лейкоцити -- 3,3х109/л, тромбоцити -- 140х109/л. Який механізм зменшення кількості тромбоцитів у хворої?
А. Порушення утворення
В. Підвищення руйнування
С. Підвищення споживання
Д. Перерозподіл тромбоцитів с. 397, 379-380

3.1.170. У хворого з діагнозом анемія Адісон-Бірмера в аналізі крові виявлено зменшення кількості тромбоцитів. Який патогенез тромбоцитопенії при даному захворюванні?
А. Порушення утворення тромбоцитів
В. Посилене руйнування тромбоцитів
С. Підвищене споживання тромбоцитів
Д. Перерозподіл тромбоцитів
Е. Підвищена втрата тромбоцитів с. 379-380, 397

3.1.171. У хворого з діагнозом гостра променева хвороба з’явилися численні крововиливи на шкірі, кров у сечі, калі. При лабораторному обстеженні виявлено значне зменшення кількості тромбоцитів. Тромбоцитопенія в даному випадку виникає внаслідок:
А. Пригнічення утворення тромбоцитів
В. Посиленого руйнування тромбоцитів
С. Підвищеного споживання тромбоцитів
Д. Перерозподіл тромбоцитів
Е. Підвищеного тромбоутворення с. 397

3.1.172. У хворого із спленомегалією розвинувся геморагічний синдром. При дослідженні периферійної крові виявлено зменшення кількості тромбоцитів до 150х109/л. Що є причиною тромбоцитопенії у даному випадку?
А. Механічне ушкодження тромбоцитів
В. Ураження мегакаріоцитарного ростка
С. Дефіцит ціанокобаламіну
Д. Спадковий дефект утворення тромбоцитів
Е. Посилене споживання тромбоцитів с. 397

3.1.173. У дитини після перенесеного вірусного захворювання спостерігаються дрібні точкові крововиливи, що виникають при незначних травмах. В аналізі крові: еритроцити – 3,9 х1012/л, гемоглобін – 100 г/л, колірний показник – 0,7. Ретикулоцити – 0,2%; лейкоцити -- 4 х109/л; тромбоцити – 140 х109/л. Зменшення кількості тромбоцитів у дитини може бути пов’язане з:
А. Імунними реакціями
В. Механічним ушкодженням тромбоцитів
С. Ураженням мегакаріоцитарного ростка
Д. Дефіцитом ціанокобаламіну
Е. Спадковим дефектом утворення тромбоцитів с. 397

3.1.174. У хворої спостерігаються часті повторні кровотечі. При лабораторному обстеженні в аналізі крові: еритроцити – 3,2х1012/л, гемоглобін – 80 г/л, колірний показник – 0,7, лейкоцити – 4,1 х109/л, тромбоцити 130 х109/л. Порушення гемостазу і кровоточивість при тромбоцитопенії зумовлені:
А. Підвищенням проникності стінки судин
В. Підвищення мадгезивно-агрегаційної функції тромбоцитів
С. Підвищення реакції вивільнення тромбоцитарних факторів зсідання крові
Д. Спазмом судин
Е. Дефіцитом факторів згортання крові с. 397

3.1.175. Робітник фармацевтичного виробництва звернувся до лікаря із скаргами на біль при ковтанні, загальну слабість, носові кровотечі, значну кровоточивість ясен. В аналізі крові: еритроцити – 2,2 х1012/л, гемоглобін – 49 г/л; лейкоцити – 2,4 х109/л, нейтропенія з відносним лімфоцитозом; тромбоцити -- 36 х109/л. Тромбоцитопенії і порушення гемостазу у даного хворого пов’язані з:
А. Ураженням мегакаріоцитарного ростка
В. Імунними реакціями
С. Механічним ушкодженням тромбоцитів
Д. Посиленим споживанням тромбоцитів с. 397

3.1.176. Хвора страждає на гострий лейкоз, який супроводжується частими крововиливами. Під час обстеження в аналізі крові виявлено: еритроцити – 2,6х1012/л, гемоглобін – 58 г/л, лейкоцити -- 23х109/л, тромбоцити -- 62 х109/л. Який патогенез порушень гемостазу у хворого?
А. Пригнічення утворення тромбоцитів
В. Підвищене споживання тромбоцитів
С. Посилене руйнування
Д. Перерозподіл тромбів
Е. Дефіцит факторів згортання крові с. 395-397

3.1.177. Через деякий час після перенесеного вірусного захворювання у хворої на шкірі з’явилися дрібноточкові петехії, невеликі синяки, іноді виникають носові кровотечі. При дослідженні крові виявлена тромбоцитопенія. Який механізм зменшення кількості тромбоцитів в даному випадку?
А. Посилене руйнування
В. Зменшення продукції
С. Підвищене споживання
Д. Перерозподіл тромбоцитів с. 397

3.1.178. У молодої жінки на ногах періодично з’являються синяки, які швидко зникають. Іноді спостерігаються синяки різної давності: від синяків синього кольору до зелено-жовтих плям. Кількість тромбоцитів і їх функція у межах норми. Дефіциту факторів зсідання крові не виявлено. Порушення якого гемостазу може бути у хворої?
А. Судинного
В. Тромбоцитарного
С. Коагуляційного
Д. Судинно-тромбоцитарного с. 398

3.1.179. Хлопчик 4р., хворіє на гемофілію А. Який патогенез геморагічного синдрому при цьому захворюванні?
А. Порушення утворення тромбопластину
В. Порушення утворення тромбіну
С. Порушення утворення фібрину-мономеру
Д. Порушення утворення фібрину-полімеру с. 399

3.1.180. У хворої з геморагічним синдромом виявлено порушення утворення тромбіну. Це може бути пов’язано із захворюваннями:
А. Печінки
В. Селезінки
С. Нирок
Д. Кісткового мозку
Е. Легень с. 399

3.1.181. Хворий скаржиться на тривалі кровотечі, які виникають навіть при незначних порізах або легких травмах. Страждає з дитинства. Діагностовано гемофілію А. Тривалі кровотечі виникають в результаті дефіциту:
А. VІІІ фактора зсідання крові
В. ІХ фактора зсідання крові
С. Х фактора зсідання крові
Д. ХІ фактора зсідання крові
Е. ХІІ фактора зсідання крові с. 399

3.1.182. Гемофілія А – спадкове захворювання, зумовлене наявністю патологічного гена в:
А. Х-хромосомі
В. Y-хромосомі
С. Хромосомі 1
Д. Хромосомі 2
Е. Хромосомі 3 с. 70

3.1.183. У хворого на гемофілію А для підтвердження діагнозу лікар призначив визначення рівня деяких факторів згортання крові. Дефіцит якого фактору буде виявлено? 
А. VIII 
В. IX 
С. X 
Д. XI 
Е. XII с. 399

3.1.184. Хворий скаржиться на тривалі кровотечі, що виникають при незначних травмах. Діагностовано гемофілію А. Тривалі кровотечі виникають в результаті порушення:
А. Коагуляційного гемостазу
В. Судинного гемостазу
С. Тромбоцитарного гемостазу
Д. Судинно-тромбоцитарного гемостазу с. 399

3.1.185. У хворої виявлено порушення першої фази зсідання крові – утворення тромбопластину. Це може спостерігатись при:
А. Гемофілії
В. Жовтяниці
С. Дизбактеріозі
Д. Ентериті
Е. Гіповітамінозі К с. 399

3.1.186. У хворої дитини 2-х років, з вираженим геморагічним синдромом виявлено відсутність антигемофільного глобіну (фактора VIII) в плазмі крові. В якій фазі зсідання крові виникають первинні порушення гемостазу в даному випадку?
А. Фаза утворення тромбопластину
В. Фаза утворення тромбіну
С. Фаза утворення фібрину
Д. Фаза ретракції згустка с. 399

3.1.187. У хворого з цирозом печінки розвинувся геморагічний діатез в основі якого лежить порушення першої фази зсідання крові. Дефіцит якого фактору зумовить ці зміни?
А. IX
B. VІІІ
С. V
Д. ІІІ
Е. ІІ с. 397

3.1.188. У хворої, що знаходиться на лікуванні з приводу механічної жовтяниці, спостерігається кровоточивість із слизових оболонок. Яка причина порушень гемостазу у даному випадку?
А. Дефіцит вітаміну К
В. Дефіцит вітаміну С
С. Дефіцит вітаміну А
Д. Дефіцит вітаміну Е
Е. Дефіцит вітаміну В12 с. 399

3.1.189. У хворих з механічною жовтяницею розвивається геморагічний синдром, що характеризується утворенням підшкірних гематом та крововиливів при незначних травмах. Який патогенез порушень гемостазу при цій патології?
А. Порушення утворення К-вітамінзалежних факторів зсідання
В. Порушення утворення фібринстабілізуючого фактора
С. Порушення утворення плазмового попередника тромбопластину
Д. Порушення утворення антигемофільного глобіну А
Е. Порушення утворення фібриногену с. 399

3.1.190. Геморагічний діатез, що розвивається у хворих з механічною жовтяницею, зумовлений порушенням утворення К-вітамінзалежних факторів зсідання. Порушення якої фази зсідання крові спостерігається при цьому?
А. Фаза утворення тромбіну
В. Фаза утворення тромбопластину
С. Фаза утворення фібрину
Д. Фаза ретракції с. 399

3.1.191. У дитини 2-х років часті кровотечі з носа, з’являються синяки при незначних травмах. При обстеженні виявлений дефіцит фактору VІІ. Геморагічний діатез у дитини пов’язаний із порушенням:
А. Фаза утворення тромбіну
В. Фаза утворення тромбопластину
С. Фаза утворення фібрину
Д. Фаза ретракції с. 399

3.1.192. У новонародженого спостерігається тривала кровотеча з пупкової рани і її незагоювання внаслідок дефіциту фактора ХІІІ. Низький вміст цього фактору зумовлює порушення утворення:
А. Фібрину
В. Тромбопластину
С. Тромбіну
Д. Протромбіну
Е. Антигемофільного глобуліну с. 399

3.1.193. При проведенні звичайних внутрівенних ін’єкцій у хворої спостерігається тромбування вен. Це може бути зумовлене:
А. Зменшенням синтезу антикоагулянтів
В. Зменшення надходження прокоагулянтів
С. Посиленням фібринолізу
Д. Зменшенням вмісту тромбоцитів
Е. Підвищення антитромботичних властивостей стінки судин с. 400

3.1.194. У породіллі внаслідок передчасного відшарування плаценти розвинувся синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. При дослідженні крові виявлена тромбоцитопенія. При даній патології тромбоцитопенія зумовлена:
А. Посиленим споживанням тромбоцитів
В. Ураженням мегакаріоцитарного ростка
С. Імунними реакціями
Д. Механічним ушкодженням тромбоцитів с. 400

3.1.195. У хворої з хронічною нирковою недостатністю розвинулась уремія, що ускладнилась ДВЗ- синдромом. Розвиток тяжких дистрофічних і функціональних порушень при цьому зумовлений:
А. Припиненням мікроциркуляції
В. Посиленням мікроциркуляції
С. Втратою здатності тромбоцитів до агрегації
Д. Зменшенням кількості прокоагулянтів
Е. Збільшення кількості антикоагулянтів с. 400-401

3.1.196. Внаслідок автомобільної аварії у хворого розвинувся травматичний шок, який може бути причиною виникнення ДВЗ-синдрому. Що є пусковим фактором у патогенезі даного синдрому?
А. Збільшення надходження в судинне русло прокоагулянтів
В. Збільшення надходження в судинне русло антикоагулянтів
С. Зменшення надходження в судинне русло прокоагулянтів
Д. Зменшення вмісту в крові інгібіторів антикоагулянтів
Е. Зменшення вмісту в крові активаторів зсідання крові с. 400

3.1.197. У хворого з опіковою хворобою як ускладнення розвинувся ДВЗ-синдром. Яку стадію ДВЗ-синдрому можна запідозрити, якщо відомо, що кров хворого згортається менше ніж за 3 хв?
А. Гіперкоагуляції
В. Активації протеаз
С. Гіпокоагуляції
Д. Фібринолізу
Е. Заключну с. 400

3.1.198. У хворого при нормальному вмісті загального білка в крові спостерігаються зміни співвідношення окремих білкових фракцій. Як називається таке явище?
А. Диспротеїнемія
В. Парапротеїнемія
С. Гіпопротеїнемія
Д. Гіперпротеїнемія
Е. Монопротеїнемія с. 302-303

3.1.199. Вміст альбумінів у плазмі крові нижчий за норму. Це супроводжується набряком тканин. Яка функція крові порушена?
А. Підтримка онкотичного тиску
В. Підтримка температури тіла
            С. Підтримка рН
Д. Підтримка системи зсідання крові
Е. Підтримка осмотичного тиску с. 511

3.1.200. Багато патологічних процесів супроводжуються гіпопротеїнемією за рахунок зниження кількості альбумінів. До цього може призвести: 
А. Вихід білків з кровоносного русла   
В. Збільшення рівня глобулінів 
С. Посилений синтез імуноглобулінів 
Д. Проноси   
Е. Гемолітична анемія с. 302-303

3.1.201. У хворого діагностований алкогольний цироз печінки, що проявився розвитком асциту та набряками на нижніх кінцівках. Які зміни з боку крові найбільш ймовірно будуть виявлені у хворого? 
А. Гіпоальбумінемія 
В. Гіпогамаглобулінемія 
С. Гіпоальфаглобулінемія 
Д. Диспртотеінемія 
Е. Гіпохолестеринемія с. 510-511


 

3.2. Серцево-судинна система.

3.2.1. У хворого з’явилося періодичне відчуття «замирання серця». На ЕКГ реєструються комплекси, яким передує укорочений інтервал ТР, зубець Р має знижений вольтаж, інтервал РQ укорочений, комплекс QRST – нормальний, за ним іде подовжений інтервал ТР. Яка із форм серцевих аритмій розвинулась у даного хворого?
А. Передсердна екстрасистолія
В. Миготлива аритмія
С. Неповна атрівентрикулярна блокада
Д. Фібриляція шлуночків
Е. Шлуночкові екстрасистолія с. 425

3.2.2. У спортсмена легкоатлета-стайера (бігуна на довгі дистанції) під час змагань розвинулася гостра серцева недостатність. Внаслідок чого виникла ця патологія?
А. Перенавантаження серця об’ємом
В. Порушення вінцевого кровообігу
С. Прямого враження міокарда
Д. Патології перикарда
Е. Перенавантаження серця опором с. 403

3.2.3. У хлопчика 5 років з вродженим стенозом отвору легеневої артерії під час прогулянки збільшилась задишка, виникла синюшність шкіри обличчя і він втратив свідомість. Який основний механізм розвитку цього стану?
А. Гостра гіпоксія головного мозку
В. Розширення периферичних судин
С. Зниження артеріального тиску
Д. Порушення легеневої вентиляції
Е. Порушення дифузії газів в легенях с. 431

3.2.4. У жінки з ішемічною хворобою серця на ЕКГ кількість  серцевих скорочень 230 на хвилину, зубець Р трішки деформований, шлуночкові комплекси без змін. Які порушення серцевого ритму у хворого?
А. Передсердна пароксизмальна тахікардія
В. Миготлива аритмія
С. Тремтіння передсердь
Д. Фибриляція шлуночків
Е. Шлуночкова екстрасистолія с. 426

3.2.5. У хворої на гіпертонічну хворобу розвинулась гіпертрофія міокарду. Який основний механізм збільшення об’єму міокардіоцитів?
А. Гіперплазія міокардіоцитів
В. Збільшення кількості мітохондрій
С. Збільшення капілярної мережі міокарду
Д. Збільшення ендоплазматичного ретикулума
Е. Збільшення синтезу скорочувальних білків с. 409

3.2.6. У чоловіка, віком 55 років, який протягом багатьох років страждав на недостатність мітрального клапану, виникла гостра серцева недостатність. Який патофізіологічний варіант недостатності серця спостерігається у цьому випадку?
А. Через перевантаження серця
В. Через гіпоксичне ушкодження серця
С. Через коронарогенне ушкодження серця
Д. Через нейрогенне ушкодження серця
Е. Через гостру тампонаду серця с. 403
 
3.2.7. У хворого 25 років після перенесеного гострого ендокардиту виникла недостатність клапанів аорти, що викликала гіпертрофію лівого шлуночка серця. Через вісім тижнів маса серця збільшилась на 100% і ріст її зупинився. Що зупинило ріст маси міокарда?
А. Зниження навантаження на одиницю м’язової маси
В. Порушення судинного забезпечення серця
С. Погіршення енергетичного забезпечення міокардіоцитів
Д. Порушення регуляторного забезпечення серця
Е. Зниження синтезу білків і погіршення пластичного забезпечення с. 412 міокардіоцитів

3.2.8. В експерименті у адреналектомованої тварини спостерігали значну затримку калію в організмі, що обумовила гіперкаліємію. Яке порушення ритму серця найбільш ймовірне у такої тварини?
А. Синусова брадикардія
В. Синусова тахікардія
С. Передсердна екстрасистолія
Д. Шлуночкова екстрасистола
Е. Передсердно-шлуночкова блокада с. 424

3.2.9. Під час запису ЕКГ чоловікові злегка натиснули пальцем на очні яблука і продовжили запис. Виникло порідшання серцевого ритму-брадикардія. Порушення якої властивості провідної системи серця лежить в основі цього явища?
А. Автоматизму
В. Збудливості
С. Скоротливості
Д. Провідності
Е. Диссоціації с. 422

3.2.10. Під час ЕКГ дослідження хворої виявлено періодичну появу шлуночкової екстрасистоли. При цьому встановлено, що перед екстрасистолою відсутній зубець Р. Яка найбільш ймовірна причина обумовлює зникнення зубця Р в даній клінічній ситуації?
А. Неможливість ретроградного проведення імпульса через АV-вузол
В. Блокада проведення імпульсу по передсердях
С. Виникнення рефрактерного періоду в шлуночках
Д. Блокада імпульсу в синусовому вузлі
Е. Виникнення рефрактерного періоду в передсердях с. 426

3.2.11. У хворого з обширним інфарктом міокарда розвинулась серцева недостатність (почала наростати задишка, з’явились дрібнобульбашкові хрипи в легенях). Який патогенетичний механізм сприяв розвитку серцевої недостатності у хворого?
А. Зменшення маси функціонуючих міокардіоцитів
В. Перевантаження тиском
С. Перевантаження об’ємом
Д. Гостра тампонада серця
Е. Реперфузійне ураження міокарду с. 403

3.2.12. У хворого з коронарокардіосклерозом передсердя і шлуночки скорочуються незалежно одне від одного, кожен у своєму ритмі: передсердя з частотою близько 70, шлуночки близько 35 скорочень за 1 хв Як називається такий ритм?
А. Ідіовентрикулярний
В. Атріовентрикулярний
С. Повільний передсердний
Д. Альтернація
Е. Міграція водія ритму с. 427

3.2.13. У хворого має місце недостатність мітрального клапану, внаслідок чого відбувається перевантаження серця кров’ю. Який механізм короткострокової компенсації є головним при перевантаженні серця об’ємом?
А. Гетерометричний
В. Гомеометричний
С. Хроноінотропний
Д. Іпотропна дія катехоламінів
Е. Компенсаторна гіпертрофія міокарда с. 404

3.2.14. У хворого тахікардія, задишка в спокої. Він займає сидяче положення. Спроба прийняти горизонтальне положенгня спричиняє приступ серцевої астми. За яким типом розвинулась декомпенсація кровообігу?
А. Лівошлуночковим
В. Правошлуночковим
С. Тотальним
Д. Судинним
Е. Екстракардіальним с. 412

3.2.15. У хворої 27 років періодично виникають приступи серцебиття, які тривають кілька хвилин. Діяльність серця при цьому ритмічна, частота скорочень досягає 220 уд/хв Назвіть вид аритмії
А. Пароксизмальна тахікардія
В. Синусова тахікардія
С. Миготлива аритмія
Д. Синусова аритмія
Е. Синусова екстрасистолія с. 426

3.2.16. У хворого з міокардитом з’явилися клінічні ознаки кардіогенного шоку. Який із вказаних нижче патогенетичних механізмів є провідним при даній патології?
А. Порушення насосної функції серця
В. Депонування крові в органах
С. Зниження діастолічного притоку до серця
Д. Зниження судинного тонусу
Е. Збільшення периферичного опору судин с. 417

3.2.17. У хворого з кардіосклерозом спостерігалася аритмія з генерацією передсердних скорочень до 400 в 1 хв При цьому частота пульсу була менша частоти серцевих скорочень. Порушення якої функції серцевого м’язу виявляється в даному випадку?
А. Збудливості та провідності
В. Автоматизму
С. Збудливості
Д. Скоротливості
Е. Провідності с. 423-424

3.2.18. У хворого з серцевою недостатністю виникла аритмія у вигляді генерації позачергових імпульсів в пучку Гіса. Порушення якої функції серцевого м’язу спостерігається в даному випадку?
А. Збудливості
В. Автоматизму
С. Провідності
Д. Збудливості та провідності
Е. Скоротливості с. 423-424

3.2.19. У хворого виявлено екстрасистолію. На ЕКГ відсутній зубець Р, комплекс QRS деформований, є повна компенсаторна пауза. Які це екстрасистоли?
А. Шлуночкові
В. Передсердні
С. Передсердно-шлуночкові
Д. Синусні
Е. Позакардіальні с. 426

3.2.20. У хворого з серцевою недостатністю виникла аритмія, при якій на ЕКГ частота скорочень передсердь була 70, а шлуночків – 35 скорочень за 1 хв. Порушення якої функції серцевого м’язу спостерігається у хворого?
А. Провідності
В. Збудливості
С. Автоматизму
Д. Збудливості та провідності
Е. Скоротливості с. 427

3.2.21. При аналізі ЕКГ виявлено: зубці Р відсутні, замість них чисельні хвилі f, комплекси QRST ідуть через різні проміжки часу (RR) не однакові), зубці R різного вольтажу. Назвіть вид аритмії.
А. Миготлива
В. Синусова
С. Пароксизмальна тахікардія
Д. Синусова тахікардія
Е. Ідіовентрикулярний ритм с. 429

3.2.22. Одним з найтяжчих ускладнень інфаркту міокарду є кардіогенний шок, ознакою якого є:
А. Олігурія
В. Тривалий больовий синдром
С. Дизурія
Д. Тахікардія
Е. Гостра серцева недостатність с. 457, 420-421

3.2.23. У хворого вроджений мітральний стеноз. Який із перечислених процесів розвинувся в серці?
А. Гіпертрофія
В. Гіпотрофія
С. Анаплазія
Д. Атрофія
Е. Регенерація с. 408

3.2.24. При гіпертрофії міокарда збільшується маса серця за рахунок:
А. Стовщення кожного м’язевого волокна
В. Розростання сполучної тканини
С. Збільшення кількості кардіоміоцитів
Д. Розростання жирової тканини
Е. Посилення кровопостачання серцевого м’язу с. 408

3.2.25. Резорбція некротизованих ділянок вмісту ушкоджених клітин при інфаркті міокарда зумовлює:
А. Появу в крові креатинкінази
В. Підвищення активності аланінамінотрансферази
С. Сповільнення ШОЕ
Д. Лейкопенію
Е. Зниження рівня вільних жирних кислот с. 421

3.2.26. Хворий 56 р. звернувся до лікаря зі скаргами на болі в ділянці серця, задишку. Об’єктивно – набряки на нижніх кінцівках, ціаноз губ. В анамнезі – тривале і стійке підвищення АТ. Який механізм розвитку серцевої недостатності?
А. Від перевантаження опором
В. Від перевантаження об’ємом крові
С. Імунні ушкодження міокарду
Д. Електролітно-стероїдна кардіопатія
Е. Гіпоксичний некроз міокарду с. 403-404

3.2.27. Зміни на ЕКГ проявлялися спочатку подовженням інтервалу P-Q, потім випадінням поодиноких комплексів QRS, пізніше – збільшенням кількості випадаючих шлуночкових комплексів, і, нарешті, передсердя скорочувались 70 уд/хв., а шлуночки 35 уд/хв. Описані зміни характерні для:
А. Поперечної блокади
В. Внутрішньопередсердної блокади
С. Внутрішньошлуночкової блокади
Д. Аритмії внаслідок порушення автоматизму
Е. Аритмії внаслідок порушення  засвоєння ритму с. 427

3.2.28. Скорочення шлуночків відбуваються до наповнення їх кров’ю і не супроводжуються пульсовою хвилею. В цьому випадку частота пульсу виявляється меншою за частоту скорочень серця – дефіцит пульсу. Такий патологічний стан серця називається:
А. Миготливою аритмією
В. Синусовою аритмією
С. Екстрасистолією
Д. Фібриляцією шлуночків
Е. Блокадою с. 429

3.2.29. У хворого з нейроциркуляторною дистонією почастився серцевий ритм до 130 уд/хв. Клінічних симптомів органічного ураження серця не виявлено. При натискуванні на каротидний синус ритм серця на короткий час сповільнювався, а потім знову повертався до високої частоти. Якого походження дане порушення ритму?
А. Посилення впливу симпатичного відділу вегетативної нервової системи
В. Коливання парасимпатичного тонусу
С. Запальні ураження міокарду
Д. Ішемічні ураження міокарду
Е. Токсичні ураження міокарду с. 406-407

3.2.30. У хворого після крововиливу в мозок спостерігалось сповільнення пульсу до 50 уд/хв. Пульс ритмічний. Який механізм такого порушення ритму серця?
А. Подразнення блукаючого нерва
В. Заміна в бета-ланцюгу глобіну глутамінової кислоти серином
С. Вплив симпатичного медіатора
Д. Розтягнення ділянки пазушно-передсердного вузла
Е. Збільшення швидкості повільної діастолічної деполяризації с. 424

3.2.31. У хворого на гіпертонічну хворобу частота пульсу під час кризи впала з 72 до 52 уд/хв. і утримується протягом 10 днів. Внутрішньом’язеве введення 1 мг атропіну призвело до прискорення пульсу на 16 уд/хв. До якої групи аритмій належить описане порушення серцевого ритму?
А. Порушення автоматизму
В. Порушення провідності
С. Порушення засвоєння ритму
Д. Тремтіння передсердь
Е. Фібриляція шлуночків с. 423

3.2.32. Який механізм компенсації спрацьовує в умовах серцевої недостатності перевантаженням об'ємом крові?
А. Гетерометричний (Франка-Старлінга)
В. Тахікардія
С. Гомеометричний
Д. Гіпертрофия міокарду
Е. Підвищення частоти дихання ст. 404

3.2.33. Який механізм компенсації спрацьовує в умовах серцевої недостатності при підвищенні опору відтоку крові? 
А. Гомеометричний
В. Гетерометричний
С. Брадікардія
Д. Гіпертрофія міокарду
Е. Підвищення частоти дихання ст. 405

3.2.34. Яка форма серцевої недостатності розвивається при ревматизмі?
А. Змішана
В. Перевантаження
С. Міокардіальна
Д. Правошлуночкова
Е. Лівошлуночкова ст. 403

3.2.35. Який вид компенсації при серцевій недостатності розвивається в умовах гіпертонічної хвороби? 
А. Гіпертрофія міокарду
В. Гетерометричний (Франка-Старлінга) 
С. Гомеометричний
Д. Тахікардія 
Е. Збільшення хвилинного об’єму крові ст. 408

3.2.36. У хворого 42 р., з хронічною серцевою недостатністю відмічені набряки на нижніх кінцівках. В механізмі їх розвитку ведучу роль виконує:
А. Підвищення гідростатичного тиску
В. Підвищення онкотичного тиску плазми
С. Підвищення осмотичного тиску плазми
Д. Зниження гідростатичного тиску
Е. Поліурія ст. 412-413

3.2.37. Хворий 50 років страждає на гіпертонічну хворобу. Під час фізичного навантаження у нього з’явились відчуття м’язової слабкості, нестачі повітря, синюшність слизової оболонки губ, шкіри, обличчя, дихання супроводжувалось відчутними на відстані вологими хрипами. Що лежить в основі виникнення такого синдрому?
А. Гостра лівошлуночкова недостатність
В. Хронічна правошлуночкова недостатність
С. Хронічна лівошлуночкова недостатність
Д. Колапс
Е. Тампонада серця с. 412-413

3.2.38. Хворий 59 років директор приватного підприємства. Після перевірки податкової інспекції ввечері появились інтенсивний пекучий біль, локалізований за грудиною, іррадіюючі в ліву руку. Через 15 хвилин стан хворого нормалізувався. Який із можливих механізмів розвитку стенокардії являється ведучим в даного хворого?
А. Підвищення в крові рівня катехоламінів
В. Атеросклероз коронарних судин
С. Внутрішньосудинна агрегація форменних елементів
Д. Тромбоз коронарних судин
Е. Функціональна перегрузка серця с. 449

3.2.39. Хворому А. діагностовано мітральний стеноз. До якого патофізіологічного варіанту можна віднести дану недостатність серця?
А. Недостатність серця від перевантаження
В. Недостатність серця через ушкодження міокарда
С. Змішана форма недостатності
Д. Міокардіальна недостатність
Е. Серцево-судинна недостатність с. 403

3.2.40. При перенавантаженні лінійні розміри серця збільшуються на 25%. Розширення порожнин серця при цьому супроводжується збільшенням ударного об’єму і називається:
А. Тоногенною делатацією
В. Міогенною делатацією
С. Гіпертрофією міокарда
Д. Гомеометричним механізмом компенсації
Е. Тахікардією с. 404-405

3.2.41. У хворого є клапанна вада серця. Який довготривалий механізм компенсації розвинеться у хворого, якщо цю ваду не усунути?
А. Гіпертрофія міокарда
В. Гетерометричний механізм компенсації
С. Гомеометричний механізм компенсації
Д. Міогенна дилатація
Е. Тахікардія с. 408

3.2.42. У жінки вагою 120 кг з’явилися постійні болі в серці, що є наслідком атеросклеротичних змін коронарних судин. Підвищення рівня в крові яких речовин є провідним у патогенезі атеросклерозу? 
А. Ліпопротеїнів низької густини 
В. Ліпопротеїнів дуже низької густини 
С. Ліпопротеїнів високої густини 
Д. Хіломікронів 
Е. Жирних кислот ст. 434

3.2.43. Хворий 56 р.  раптово відчув сильний біль за грудиною з іррадіацією в ліву руку, страх смерті. Обличчя стало блідим, вкрилося холодним потом.  Прийом нітрогліцерину не вгамував біль. Лікар встановив діагноз інфаркт міокарда. Назвіть найчастішу причину ішемії міокарду.
А. Емболія коронарних судин
В. Спазм вінцевих судин
С. Тромбоз судин серця
Д. Атеросклероз вінцевих судин
Е. Агрегація еритроцитів у вінцевих судинах с. 418

3.2.44. Хворий помер від інфаркту міокарда, підтвердженого клінічними і електрокардіографічними методами дослідження. Але на розтині не було виявлено склеротичних змін зі сторони коронарних судин. Що спричинило розвиток інфаркту міокарда у даного хворого?
А. Посилення секреції катехоламінів
В. Підвищення тонусу симпатичної частини вегетативної нервової системи
С. Закупорка судин емболом
Д. Тромбоз коронарних судин
Е. Ревматоїдний коронарит с. 418

3.2.45. Хворий 56 років раптово відчув сильний біль за грудиною з іррадіацією в ліву руку, страх смерті. Обличчя його стало блідим, вкрилося холодним потом. Прийом нітрогліцерину не вгамував біль. Лікар встановив діагноз інфаркту, що є причиною ішемії міокарда.
А. Атеросклероз вінцевих судин
В. Спазм вінцевих судин
С. Тромбоз судин серця
Д. Емболія коронарних судин
Е. Агрегація еритроцитів в вінцевих судинах ст. 418, 421

3.2.46. У хворого з ішемічною хворобою серця на грунті атеросклеротич-ного ураження коронарних артерій після значного фізичного навантаження роз-винувся гострий інфаркт міокарда. Яка найбільш ймовірна причина недостатно-сті коронарного кровообігу?
А. Стеноз коронарних артерій
В. Спазм коронарних артерій
С. Перерозподіл крові
Д. Тромбоемболія коронарної артерії
Е. Розрив коронарної артерії ст. 418

3.2.47. У жінки 55 років з нирковою недостатністю артеріальний тиск складає 170/100 мм.рт.ст. Надмірна активація якої з нижчезазначених систем обумовлює стійке підвищення артеріального тиску? 
А. Ренін – ангіотензин – альдостерон 
В. Симпато – адреналової   
С. Гіпоталамо – гіпофізарної   
Д. ЦНС 
Е. Калікреїн – кінінової ст. 445

3.2.48. Хворий 58 років звернувся зі скаргами на стійке зростання АТ. При клінічному обстеженні у нього виявлена хронічна хвороба нирок з порушенням ренального кровотоку. Активація якого регуляторного механізму стала причиною зростання АТ у цього хворого?
А. Ренін-ангіотензинової системи 
В. Парасимпатичної нервової системи 
С. Симпатичної нервової системи 
Д. Серцево-судинної 
Е. Метасимпатичної нервової системи ст. 445

3.2.49. Який механізм є відповідальним за розвиток гіпертензії у хворих з недостатністю нирок?
А. Збільшення виділення реніну
В. Зменшення реабсорбції води
С. Зменшення реабсорбції електролітів
Д. Збільшення реабсорбції глюкози
Е. Протеїнурія ст. 445

3.2.50. Згідно рівняння Паузеля, Р= QR де Р- тиск рідини в сис темі трубок, Q -- величини наповнення їх і R -- опір течії рідини. Для якого з гемодинамічних типів артеріальної гіпертензії характерне збільшення як Q так і R:
А. Для еукінетичного
В. Для гіперкінетичного
С. Для гіпокінетичного
Д. Для змішаного
Е. Для всіх вищезгаданих типів с. 447

3.2.51. Хвора 24 років поступила в клініку зі скаргами на болі голови, болі в попереку, загальну слабкість. За місяць до цього перенесла ангіну. Об’єктивно: АТ – 180/110 мм рт.ст., аналіз крові: Е – 3,1х1012/л, Le – 12,6х109/л, ШОЕ – 28 мм/год.  В сечі – виражена протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія. Який механізм розвитку гіпертензії в даному випадку?
А. Нирковий
В. Мінералокортикоїдний
С. Реноваскулярний
Д. Рефлексогенний
Е. Альдостероновий с. 450

3.2.52. У хворого з гіпертонічним кризом виявлено в крові збільшення конце-нтрації ангіотензину ІІ. З чим пов’язаний пресорний ефект ангіотензину?
А. Скороченням м’язів артеріол
В. Активізацією синтезу біогенних амінів
С. Гіперпродукцією простагландинів
Д. Стимуляцією утворення вазопресину
Е. Активацією калікреїн-кінінової системи с. 450

3.2.53. У хворого на гіпертонічну хворобу виявлено в крові збільшення концентрації вазопресину. Який орган є ефектором впливу цього гормону?
А. Нирки
В. Печінка
С. Серце
Д. Легені
Е. Наднирники с. 445

3.2.54. У собаки була змодельована артеріальна гіпертензія шляхом звуження ниркових артерій. При цьому збільшилась активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Який компонент цієї системи виявляє найсильніший пресорний ефект?
А. Ангіотензин ІІ
В. Ренін
С. Ангіотензин І
Д. Вазопресин с. 450-451

3.2.55. У чоловіка 65 років протягом 15 років була виражена артеріальна гіпертензія. Останнім часом систолічний тиск почав знижуватися, а діастолічний залишився незмінним. Який гемодинамічний тип артеріальної гіпертензії у хворого?
А. Гіпокінетичний
В. Нормокінетичний
С. Гіперкінетичний
Д. Еукінетичний
Е. Акінетичний с. 447

3.2.56. У чоловіка 47 років підвищений вміст холестерину в плазмі крові. В яких судинах він буде відкладатися?
А. Артеріях
В. Артеріолах
С. Капілярах
Д. Венулах
Е. Венах с. 433-434

3.2.57. У хворого спостерігається підвищений кров’яний тиск, головні болі. Виявлено що це пов’язано з захворюванням нирок. Яка саме речовина може це викликати?
А. Ренін
В. Креатин
С. NH4+
Д. Сечовина
Е. Гістамін с. 445

3.2.58. Людина скаржиться на головний біль. У неї підвищений кров’яний тиск та рівень ангіотензину в крові. Що саме призводить до цього?
А. Ренін
В. Креатин
С. NH4+
Д. Сечовина
Е. Гістамін с. 445

3.2.59. Під час диспансерного огляду у мужчини 36 років, за професією – водій, рівень АТ був 150/90 мм рт ст. Під кінець робочого дня появляється шум в вухах, слабкість, яка проходить після відпочинку. Діагностовано гіпертонічна хвороба. Який ведучий патогенетичний механізм при даній формі захворювання?
А. Нервовий
В. Нирковий
С. Гуморальний
Д. Ендокринний
Е. Рефлексогенний с. 446

3.2.60. У хворого, який страдає гіпертонічною хворобою, виявлені добові коливання загального периферичного опору судин току крові. З найбільшою участю яких судин це пов’язано?
А. Артеріол
В. Аорти
С. Капілярів
Д. Артеріоло-венулярних анастомозів
Е. Вен с. 446

3.2.61. В клініку поступив хворий 82 років з систолічним артеріальним тиском 195 мм рт. ст. і діастолічним – 115 мм рт.ст. Який показник найбільш прийнятний для визначення атеросклеротичного ураження судин?
А. Швидкість розповсюдження пульсової хвилі
В. Артеріальний тиск
С. Хвилинний об’єм серця
Д. В’язкість крові
Е. Об’єм циркулюючої крові с. 447

3.2.62. Хвора 39 років поступила в нирковий центр в тяжкому передкоматозному стані внаслідок розвитку хронічної ниркової недостатності. Об’єктивно визначаються набряки на ногах, обличчі, застійна, збільшена печінка. АТ – 190/120 мм рт.ст. Який первинний патогенетичний механізм найбільш ймовірно обумовив розвиток гіпертензії у хворої?
А. Збільшення секреції реніну
В. Збільшення секреції глюкокортикоїдів
С. Збільшення секреції альдостерону
Д. Збільшення секреції катехоламінів
Е. Збільшення концентрації ангіотензинів в крові с. 445

3.2.63. В кардіологічному відділенні знаходиться хворий з діагнозом «атеросклероз, ІХС, стенокардія спокою». При лабораторному обстеженні в плазмі крові виявлено підвищення рівня ліпідів. Який клас ліпідів плазми крові виконує ведучу роль в патогенезі атеросклерозу?
А. Ліпопротеїди низької густини
В. Хіломікрони
С. Бета-ліпопротеїди
Д. Ліпопротеїди високої густини
Е. Комплекси жирних кислот з альбумінами с. 438-439

3.2.64. У піддослідної тварини в експерименті видалено одну нирку, та накладено звужуючу лігатуру на артерію іншої нирки. Який вид вторинної гіпертензії виник у неї?
А. Реноваскулярна
В. Ренопривна
С. Ендокринна
Д. Нейрогенна
Е. Ангіогенна с. 445

3.2.65. Хворому поставлено діагноз: ниркова артеріальна гіпертензія. Назвіть ініціальний патогенетичний фактор розвитку артеріальної гіпертензії в даному випадку?
А. Ішемія нирок
В. Гіпернатріємія
С. Гіперальдостеронізм
Д. Збільшення синтезу реніну
Е. Збільшення синтезу ангіотензину с. 445

3.2.66. Жінка 65 років страждає атеросклерозом судин головного мозку. При обстеженні виявлена гіперліпідемія. Підвищення якого класу ліпопротеїдів плазми крові буде виявлено при біохімічному дослідженні?
А. Ліпопротеїди низької щільності
В. Ліпопротеїди дуже низької щільності
С. Хіломікрони
Д. Ліпопротеїди високої щільності
Е. Комплекси жирних кислот з альбумінами с. 434

3.2.67. На даний час доведено, що в розвитку атеросклерозу провідну роль відіграють не нативні, а модифіковані ліпопротеїди. Захоплення і нагромадження модифікованих комплексів у судинній стінці здійснюється:
А. Ендотеліоцитами
В. Фібробластами
С. Моноцитами
Д. Міоцитами
Е. Нейтрофілами с. 438-439, 442

3.2.68. Кролів годували їжею з додаванням холестерину. Через 3 місяці виявлені атеросклеротичні зміни в аорті. Назвіть головну причину атеросклерозу в даному випадку.
А. Екзогенна гіперхолестеринемія
В. Переїдання
С. Стрес
Д. Гіподинамія
Е. Ендогенна гіперхолестеринемія с. 446

3.2.69. Хворому С., 35 років діагностовано гіпертонічну хворобу. Що є характернии для первинної легеневої гіпертензії?
А. Задишка та ціаноз
В. Набряки нижніх кінцівок
С. Пароксизмальна тахікардія
Д. Кашель
Е. Брадикардія с. 447

3.2.70. У поліклініці хворому А., 47 років встановлено діагноз атеросклероз. Що є першою ланкою в патогенезі атеросклерозу?
А. Надмірне відкладання ліпопротеїдів плазми крові у внутрішній оболонці артерії
В. Сповільнення кровоплину
С. Дегенеративно-проліферативні зміни внутрішньої оболонки артерії
Д. Утворення на внутрішній оболонці артерії фіброзної бляшки
Е. Порушення цілісності артеріальної стінки с. 433

3.2.71. Хворий 62 р. протягом 20 років лікується з приводу гіпертонічної хвороби. Останнім часом почав відчувати головокружіння і мерехтіння перед очима. Яке найбільш ймовірне ускладнення слід чекати у хворого?
А. Інсульт
В. Інфаркт міокарду
С. Недостатність нирок
Д. Легенева гіпертензія
Е. Шок с. 444

3.2.72. Під час патанатомічного розтину виявлені атеросклеротичні зміни в аорті та артеріях еластичного та еластично-м’язового типу. До якого функціонального типу відносяться ці судини?
А. До компенсаційних судин
В. До резистивних судин
С. До судин опору
Д. До судин обміну
Е. До ємнісних судин с. 431

3.2.73. Як вияснилось з анамнезу в родині хворої А, 38 років є спадковообумовлена захворюваність на атеросклероз. Атеросклеротичні зміни у жінки почали розвиватися 2 роки тому, після планової екстирпації матки і яйників. Котрий з факторів є ймовірно етіологічним у даному випадку розвитку атеросклерозу?
А. Відсутність функції статевих залоз
В. Спадковий фактор
С. Стать хворої
Д. Вік хворої
Е. Вживання в їжі багато жирів с. 435

3.2.74. У хворого гіпертонічна хвороба. До котрого типу гіпертензії можна віднести дану нозологічну одиницю?
А. Есенціальна
В. Реноваскулярна
С. Ренопривна
Д. Мінералокортикоїдна
Е. Сольова с. 444

3.2.75. У хворого на атеросклероз уражені аорта, атрерії серця, головного мозку, нижніх кінцівок. Внаслідок зниження еластичності ці судини:
А. Не можуть адекватно змінювати свій просвіт залежно від потреби тканини в кровопостачанні
В. Можуть обтуруватися екзогенними емболами
С. Можуть обтуруватися ендогенними емболами
Д. Можуть спазмуватися
Е. Можуть замінятися сполучною тканиною с. 433

3.2.76. У хворого виявлено порушення функціонального стану коркових і підкоркових центрів регуляції тонусу судин. Гіпертензію, що виникла в результаті двосторонньої ішемії головного мозку можна віднести до:
А. Центрально-ішемічної
В. Рефлексогенної
С. Реноваскулярної
Д. Ренопривної
Е. Мінералокортикоїдної с. 444

3.2.77. Тривалу гіпертензію в експерименті можна викликати видаленням у піддослідної тварини обох нирок. Ця гіпертензія за патогенезом буде:
А. Ренопривною
В. Реноваскулярною
С. Рефлексогенною
Д. Центрально-ішемічною
Е. Сольовою с. 445

3.2.78. У хворого гіпертонічна хвороба. До якого гемодинамічного типу артеріальної гіпертензії можна віднести гіпертонічну хворобу?
А. До гіпокінетичного
В. До гіперкінетичного
С. До еукінетичного
Д. До жодного гемодинамічного типу
Е. До будь-якого гемодинамічного типу с. 447

3.2.79. У хворого внаслідок порушення ниркового кровообігу виникла артеріальна гіпертензія. Що має прямий вплив на стінку переважно прекапілярних судин?
А. Ангіотензин ІІ
В. Ангіотензин І
С. Ренін
Д. Альдостерон
Е. Ангіотензиназа с. 450

3.2.80. У хворого А. недостатність кровообігу за правошлуночковим типом. Яка гіпертензія розвинулася в даному випадку?
А. Легенева гіпертензія
В. Центрально-ішемічна гіпертензія
С. Есенціальна гіпертензія
Д. Рефлексогенна гіпертензія
Е. Сольова гіпертензія с. 453



 
3.3. Зовнішнє дихання.
3.3.1. У хворого з респіраторним дистрессиндромом внаслідок активації перекисного окислення ліпідів спостерігається істотний дефіцит сурфактанту. Які патологічні зміни будуть мати місце у легеневій тканині в результаті відсутності цієї речовини?
А. Ателектаз
В. Емфізема
С. Бронхоспазм
Д. Набряк
Е. Лімфостаз

3.3.2. Постраждалого доставили в клініку з проникаючою раною грудної стінки. Яка патогенетична форма порушення зовнішнього дихання розвинулася у даного хворого?
А. Вентиляційно-рестриктивна
В. Обструктивна
С. Первинно-дискінетична
Д. Дифузійно-рестриктивна
Е. Дифузійно-пневмонозна

3.3.3. Після тривалого підйому у альпіністів визначили газовий склад крові. Які зміни показників газового стану крові є характерними для гіпоксичної гіпоксії?
А. Зменшення рО2 і рСО2 в артеріальній крові, розвиток газового алкалозу
В. Зменшення рО2 і підвищення рСО2 в артеріальній крові, розвиток газового алкалозу
С. Зменшення рО2 і рСО2 в артеріальній крові, розвиток газового ацидозу
Д. Підвищення рО2 і рСО2 в артеріальній крові, розвиток газового алкалозу
Е. Підвищення рО2 і рСО2 в артеріальній крові, розвиток газового ацидозу

3.3.4. У хворого на тлі менінгоенцефаліту з’явились розлади дихання. Вони характеризуються постійною амплітудою, однак дихальні рухи раптово припиняються, а потім також раптово відновлюються. Який патологічний тип дихання має місце у хворого?
А. Біота
В. Апнейстичний
С. Істеричний
Д. Куссмауля
Е. Чейн-Стокса

3.3.5. В клініку професійних захворювань поступив хворий з діагнозом пневмоконіоз. Порушення якого компоненту зовнішнього дихання можна вважати основним:
А. Ураження процесу дифузії газів
В. Ураження вентиляції легень
С. Порушення перфузії легенів
Д. Порушення нервової регуляції зовнішнього дихання
Е. Порушення гуморальної регуляції зовнішнього дихання

3.3.6. Чоловік 50 років хворіє на хронічний бронхіт, скаржиться  на задишку при фізичному навантаженні, постійний кашель з відходженням мокротинням. При обстеженні діагностовано ускладнення – емфізема легень. Чим воно обумовлено?
А. Зниження еластичних властивостей легень
В. Зменшення альвеолярної вентиляції
С. Зменшення розтяжності в легенях
Д. Зменшення загального току крові в легенях
Е. Порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення в легенях

3.3.7. Під час операції на легенях у хворого виникла зупинка серця. Регулярні скорочення його вдалося відновити лише через 10 хв Найглибші зміни внаслідок гіпоксії сталися в
А. Гіпоталамусі
В. Серці
С. Печінці
Д. Нирках
Е. Селезінці

3.3.8. Епілептичні судоми у хворого ускладнено розвитком асфіксії, внаслідок руйнування зубних протезів та їх аспірації. Визначте тип недостатності дихання у хворого:
А. Вентиляційна обструктивна
В. Вентиляційна рестриктивна
С. Вентиляційна дисрегуляторна
Д. Перфузійна
Е. Дифузійна

3.3.9. У хворого на тромбофлебіт глибоких вен гомілки раптово виникло відчуття нестачі повітря, кровохаркання, різке зниження артеріального тиску. Діагностовано тромбоемболію легеневої артерії. Який вид дихальної недостатності спостерігається у хворого?
А. Перфузійна
В. Дифузійна
С. Вентиляційна дисрегуляторна
Д. Вентиляційна рестриктивна
Е. Вентиляційна обструктивна

3.3.10. В результаті нещасного випадку виникла обтурація трахеї легені. Який етап дихання порушиться першим?
А. Вентиляція легень
В. Газообмін в легенях
С. Транспорт кисню і вуглекислого газу
Д. Перфузія
Е. Тканинне дихання

3.3.11. У недоношених новонароджених часто спостерігається синдром дихальної недостатності. Яка найбільш імовірна причина цього?
А. Незрілість альвеол легень в зв’язку з нестачею сурфактанта
В. Внутрішньоутробна асфіксія
С. Ковтання біляплідних вод
Д. Недоскональність нервової регуляції дихального акту
Е. Внутрішньоутробна гіперкапнія

3.3.12. У хворого, який знаходився в реанімаційному відділенні з приводу черепно-мозкової травми, раптово на фоні прояснення свідомості з’явилися корчі, а короткочасна зупинка дихання змінилася поодиноким зітханням, які мали затихаючий характер, який тип дихання виник у хворого?
А. Гаспінг-дихання
В. Дихання Чейна-Стокса
С. Дихання Біота
Д. Дихання Кусмауля
Е. Апноетичне дихання

3.3.13. У новонародженого відмічається блідість шкірних покровів, часте поверхневе дихання. При рентгенобстеженні відмічаються численні дифузно розташовані ателектази. Яка найбільш вірогідна причина цього стану?
А. Дефіцит сурфактанта 1
В. Пневмоторакс
С. Туберкульоз
Д. Бронхіальна астма
Е. Гідроторакс

3.3.14. У неврологічне відділення у несвідомому стані доставлено молодого чоловіка з підозрою на отруєння наркотичною речовиною. Яке з порушень зовнішнього дихання слід очікувати?
А. Асфіксію
В. Дихання Куссмауля
С. Альвеолярну гіпервентиляцію
Д. Дихання Біота
Е. Альвеолярну гіповентиляцію

3.3.15. Який фактор відіграє головну роль в патогенезі періодичного дихання при мозковому крововиливі?
А. Гіпоксія головного мозку
В. Подразнення дихального центру
С. Пошкодження довгастого мозку
Д. Пошкодження функцій мотонейронів спинного мозку
Е. Підвищення внутрішньочерепного тиску

3.3.16. Під час обіду дитина 5 років попирхнулася і аспірувала їжу. Почався сильний кашель, який закінчився виділенням кусочка хліба. Шкіра і слизові ціанотичні. Пульс прискорений. Дихання рідке, видих подовжений. Лікар діагностував стороннє тіло в гортані. Яка стадія асфіксії?
А. Друга
В. Перша
С. Третя
Д. Четверта
Е. П’ята

3.3.17. У хворого виявлено значне ущільнення легеневої тканини. Що саме: вентиляція, дифузія чи перфузія порушені найбільше?
А. Дифузія
В. Перфузія
С. Вентиляція
Д. Перфузія і дифузія
Е. Перфузія і вентиляція

3.3.18. У дитини хворої на дифтерію набряк гортані. Який вид дихальної недостатності розвивається при цьому?
А. Обструктивна недостатність дихання
В. Рестриктивна недостатність дихання
С. Порушення нереспіраторних функцій легень
Д. Змішана недостатність дихання
Е. Обструктивна та рестриктивна недостатність дихання

3.3.19. Не спричиняють обструктивної дихальної недостатності:
А. Фіброз і запалення
В. Спазм бронхіол і набряк дихальних шляхів
С. Спазм бронхіол
Д. Закупорка дихальних шляхів
Е. Спазм бронхіол і фіброз

3.3.20. У хворого приступ бронхіальної астми. Який тип дихання спостерігається при цьому?
А. Експіраторна задишка
В. Інспіраторна задишка
С. Апное
Д. Гаспінг-дихання
Е. Гіперпное

3.3.21. При підйомі на гору в зв’язку з падінням барометричного тиску розвивається гіпоксія. Чим досягається компенсація гіпоксії з боку серця в цих урмовах?
А. Збільшенням  сили серцевих скорочень
В. Збільшенням хвилинного об’єму
С. Збільшенням частоти скорочень серця
Д. Зниженням м’язевої активності міокарда
Е. Збільшенням серцевого викиду

3.3.22. Якими впливами на організм людини можна знизити стійкість до гострої гіпоксії?
А. Зниженням температури тіла
В. Гіпербаричною оксигенацією
С. Підвищенням температури тіла
Д. Антиоксидантами
Е. Наркотичними речовинами

3.3.23. Наукова лабораторія розташована у горах на висоті 2,5 км над рівнем моря. Які термінові компенсаторні реакції будуть характерні?
А. Гіперплазія кісткового мозку
В. Брадикардія і брадипноє
С. Гіпертрофія міокарду
Д. Гіпертрофія дихальних м’язів
Е. Тахікардія і тахіпноє

3.3.24. Наукова лабораторія розташована у горах на висоті 2,5 км над рівнем моря. Які довготривалі механізми компенсації будуть характерні?
А. Брадикардія
В. Тахікардія
С. Тахіпноє
Д. Гіпертрофія міокарду
Е. Брадипноє

3.3.25. У хворого на виразку шлунку виник прорив та масивна кровотеча. Які термінові механізми компенсації будуть характерні через 1 год.
А. Тахікардія і тахіпноє
В. Посилення еритропоезу
С. Гіпертрофія міокарду
Д. Гіперплазія кісткового мозку
Е. Гіпертрофія дихальних м’язів

3.3.26. У хворого на виразку шлунку виник прорив та масивна кровотеча. Які термінові механізми компенсації будуть характерні через 3 дні.
А. Посилення еритропоезу
В. Брадикардія
С. Брадипноє
Д. Гіперплазія кісткового мозку
Е. Гіпертрофія міокарду

3.3.27. У неврологічне відділення у несвідомому стані доставлено молодого чоловіка з підозрою на отруєння наркотичною речовиною. Яке з порушень зовнішнього дихання слід очікувати?
А. Дихання Біота
В. Асфіксію
С. Альвеолярну гіпервентиляцію
Д. Дихання Куссмауля
Е. Альвеолярну гіповентиляцію

3.3.28. Який фактор відіграє головну роль в патогенезі періодичного дихання при мозковому крововиливі?
А. Гіпоксія головного мозку
В. Подразнення дихального центру
С. Пошкодження довгастого мозку
Д. Пошкодження функцій мотонейронів спинного мозку
Е. Підвищення внутрішньочерепного тиску

 
3.4. Гіпоксія.

3.4.1. Лікар-дослідник в складі альпіністської експедиції піднявся на висоту 5000 м. На 3-й день перебування в нього появились ознаки гірської хвороби: задишка, головний біль, втрата апетиту, загальна слабість, ціаноз. Який тип гіпоксії має місце в даному випадку?
А. Гіпоксична
В. Циркуляторна
С. Застійна
Д. Гемічна
Е. Тканинна

3.4.2. Чоловік 40 років скаржиться на загальну слабість, головний біль, кашель з виділенням мокротиння, задишку. Після клінічного огляду й обстеження поставлений діагноз:: осередкова пневмонія. Який тип гіпоксії має місце в хворого?
А. Дихальна (респіраторна)
В. Циркуляторна
С. Гемічна
Д. Тканинна
Е. Гіпоксична

3.4.3. Хворий лежить у лікарні з приводу хронічної недостатності серця. Об’єктивно: шкіра і слизові ціанотичного кольору, тахікардія, тахіпноє. Який вид гіпоксії у хворого?
А. Тканинна
В. Анемічна
С. Блокування Hb
Д. Циркуляторна
Е. Гіпоксична

3.4.4. Хворий поступив у клініку в результаті обвалу у шахті. Загальний стан тяжкий. На першому плані ознака гіпоксії: мерехтіння перед очима, задишка, тахікардія, ціанотичний відтінок шкіри і слизових. Який вид гіпоксії у хворого?
А. Гіпоксична
В. Гемічна
С. Циркуляторна
Д. Дихальна
Е. Тканинна

3.4.5. Хворий поступив у лікарню з приводу запалення легень. Який тип гіпоксії у хворого?
А. Тканинна
В. Гемічна
С. Гіпоксична
Д. Дихальна
Е. Циркуляторна

3.3.6. У хворої залізодефіцитна анемія. Який тип гіпоксії у хворої?
А. Дихальна
В. Гемічна
С. Гіпоксична
Д. Тканинна
Е. Циркуляторна

3.3.7. При введенні жабі підшкірно 1 мл 1% розчину ціаніду калію у неї розвинулась гіпоксія:
А. Гіпотоксична
В. Гемічна
С. Циркуляторна
Д. Дихальна
Е. Гістотоксична

3.3.8. Хворий звернувся до стоматолога з приводу довготривалих кровотеч з ясен, хитання зубів. Діагностовано пародонтоз. Який вид гіпоксії розвинувся у хворого?
А. Гемічна
В. Циркуляторна
С. Дихальна
Д. Тканинна
Е. Гіпоксична

3.3.9. Після введення білій миші внутрішньоочеревенно 1% розчин натрію нітрату (0,1 мл/кг маси тіла). Тварина загинула від гострої гіпоксії. Який це тип гіпоксії?
А. Циркуляторна
В. Гемічна
С. Гіпоксична
Д. Дихальна
Е. Тканинна

3.3.10. У собаки викликано отруєння уретаном. Назвіть вид гіпоксії?
А. Тканинна
В. Гемічна
С. Циркуляторна
Д. Дихальна
Е. Гіпоксична

3.4.11. Експериментальній тварині змодельовано гіпоксію шляхом експериментального набряку легень. Назвіть вид гіпоксії:
А. Гіпоксична
В. Тканинна
С. Циркуляторна
Д. Дихальна
Е. Гемічна

3.4.12. Хворий після аварії на виробництві зазнав токсичного впливу ціаніду калію, що спричинило блокаду цитохромоксидази. Який патологічний процес має місце?
А. Тканинна гіпоксія
В. Гемічна гіпоксія
С. Циркуляторна гіпоксія
Д. Гіпоксична гіпоксія
Е. Дихальна гіпоксія

3.4.13. В експериментальної тварини змоделювали гіпоксію шляхом вдихування газової суміші бідної на кисень. Назвіть вид гіпоксії.
А. Тканинна
В.  Гіпоксична
С. Циркуляторна
Д. Гемічна
Е. Дихальна

3.4.14. Експериментальній тварині введено несмертельну дозу калію ціаніду. Який це тип гіпоксії?
А. Тканинна
В. Гіпоксична
С. Циркуляторна
Д. Гемічна
Е. Дихальна

3.4.15. Вагітна жінка звернулась до лікаря зі скаргами на головокружіння, погане самопочуття, підвищену втомлюваність. Діагностовано анемію. Який вид гіпоксії буде у жінки?
А. Гемічна
В. Гіпоксична
С. Дихальна
Д. Циркуляторна
Е. Тканинна с. 353

3.4.16. У хворого хронічна серцево-судинна недостатність. Яка гіпоксія буде у хворого?
А. Застійна
В. Ішемічна
С. Анемічна
Д. Внаслідок інактивації гемоглобіну
Е. Тканинна с. 353

3.4.17. Хворий госпіталізований з приводу інфаркту міокарду. Який тип гіпоксії розвинется в серцевому м’язі?
А. Ішемічна
В. Анемічна
С. Гіпоксична
Д. Застійна
Е. Тканинна с. 353

3.4.18. У хворого виник інфаркт нирки. Який тип гіпоксії розвинувся в нирці?
А. Ішемічна
В. Анемічна
С. Гіпоксична
Д. Застійна
Е. Тканинна с. 353



 
3.5. Травлення
3.5.1. У хворого на гострий панкреатит в крові виявляють різко підвищену активність трипсину, та різко зменшений артеріальний тиск (80/60 мм рт. ст). Чим можна пояснити вплив трипсину на артеріальний тиск?
А. Активацією синтезу кінінів крові
В. Інгібуванням синтезу кінінів крові
С. Активацією синтезу ангіотензину ІІ крові
Д. Інгібуванням синтезу ангіотензину ІІ крові
Е. Активацією синтезу альдостерону с. 496

3.5.2. При обстеженні хворого, на виразкову хворобу шлунку, встановлено, що шлункова секреція досягла максимуму через 5 хвилин після прийому їжі, а спад її наступає через 1 год. 25 хв Який тип шлункової секреції властивий даному хворому?
А. Збудливий
В. Нормальний
С. Гальмівний
Д. Астенічний
Е. Інертний с. 486

3.5.3. При рентгенологічному обстеженні у хворого виразковою хворобою виявлений стеноз пілоруса. Це порушення є:
А. Патологічним станом
В. Патологічним процесом
С. Захворюванням
Д. Патологічною реакцією
Е. Компенсаторним явищем с. 31

3.5.4. Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на «голодні» болі в епігастрії, відчуття дискомфорту після прийому грубої, жирної, гострої їжі. При обстеженні встановлено дефект слизової шлунка, в анамнезі відмічено довготривале безконтрольний прийом глюкокортикоїдів. Головною ланкою патогенезу в даному випадку було:
А. Нестача простагландинів
В. Надлишок гістаміну
С. Підвищення тонусу блукаючого нерва
Д. Надлишок простагландинів
Е. Нестача гістаміну с. 492

3.5.5. Пацієнт 40 років скаржиться на печію, постійну відрижку, болі в епігастральній області, часті закрепи, що турбують його протягом місяця. До якого типу порушень секреторної функції шлунка відносяться клінічні прояви, що спостерігаються?
А. Гіперсекреторний варіант
В. Гіпосекреторний варіант
С. Ахілія
Д. Дисоціація секреторного процесу
Е. Зниження протеолітичної активності шлункового соку с. 487

3.5.6. Хворому видалили частину підшлункової залози. Які продукти йому потрібно обмежити у своєму раціоні?
А. Здоба, жирне м’ясо, міцні відвари
В. Нежирне відварне м’ясо
С. Кисломолочні продукти
Д. Овочі, багаті білками (боби, соя)
Е. Фрукти с. 495

3.5.7. При копрологічному дослідженні встановлено, що кал знебарвлений, у ньому знайдено краплі нейтрального жиру. Найбільш імовірною причиною цього є порушення:
А. Надходження жовчі в кишечник
В. Кислотності шлункового соку
С. Секреції підшлункового соку
Д. Процесів всмоктування в кишечнику
Е. Секреції кишкового соку с. 522

3.5.8. В експерименті на білих щурах відтворено гострий стрес, після чого у тварин відзначено множинні виразки шлунка. Механізм їхнього розвитку при стресі включає:
А. Ішемію слизової
В. Гіперемію слизової
С. Посилення секреції слизу
Д. Посилення секреції ендорфінів
Е. Активація конститутивної NO-синтази с. 490-491

3.5.9. У хворого виразковою хворобою виявлена виразка в ділянці малої кривизни шлунка. Який з факторів в першу чергу обумовлює дану локалізацію виразки?
А. Мала кількість парієтальних клітин
В. Слабкий слизовий бар’єр шлунка
С. Нервово-трофічний фактор
Д. Порушення кровопостачання шлунка
Е. Хронічне подразнення блукаючого нерва с. 491

3.5.10. Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на відрижку з запахом сірководню, що вказує на бродильні процеси в шлунку. Для якого порушення виділення шлункового соку це характерно:
А. Ахлоргідрії
В. Гіперсекреції
С. Гіперхлоргідрії
Д. Гіпосекреції
Е. Гіпохлоргідрії с. 487

3.5.11. Повне видалення дванадцятипалої кишки в експерименті несумісно із життям тварини (Ю.С.Лондон). З випадінням переважно якої функції кишки пов”язані глибокі порушення в життєдіяльності тварини?
А. Інкреторної
В. Секреторної
С. Рухової
Д. Всмоктувальної
Е. Екскреторної с. 494

3.5.12. У хворого кислотність шлункового соку складає 20 од. Для якого з перелічених захворювань характерне значне зниження кислотності шлункового соку?
А. Хронічний атрофічний гастрит
В. Хронічний гіпертрофічний гастрит
С. Хронічний коліт
Д. Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки
Е. Виразкова хвороба шлунка с. 487

3.5.13. У патогенезі виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки основне значення має:
А. Порушення рівноваги між агресивними та захисними факторами шлункової секреції
В. Гіперацидний стан
С. Порушення в мікроциркуляторному руслі стінки шлунка і дванадцятипалої кишки
Д. Травматизм слизової шлунковим вмістом
Е. Запалення слизової шлунка і дванадцятипалої кишки с. 491

3.5.14. Синдром мальабсорбції це:
А. Синдром порушення кишкового всмоктування
В. Синдром порушення мембранного травлення
С. Синдром порушення всмоктування в шлунку
Д. Синдром порушення всмоктування в тонкій кишці
Е. Синдром порушення всмоктування білків с. 498

3.5.15. У пацієнта 74 років з жувальною недостатністю спостерігається посилене слиновиділення. Чим це обумовлено?
А. Посиленим подразненням пропріорецепторів жувальних м”язів
В. Подразнення смакових рецепторів
С. Подразненням больових рецепторів слизівки рота
Д. Рефлексом з рецепторів шлунка
Е. Пристосувальною діяльністю слинних залоз до грубої їжі с. 484

3.5.16. Рухова функція шлунку посилюється при:
А. Виразковій хворобі шлунка
В. Гіпоацидному гастриті
С. Атрофічному гастриті
Д. Гастроптозі
Е. Ахілії с. 488

3.5.17. Котра з перерахованих нижче речовин гальмує рухову функцію шлунка:
А. Секретин
В. Мотилін
С. Ацетилхолін
Д. Гістамін
Е. Гастрин с. 489, 502

3.5.18. Ахілія це:
А. Відсутність соляної кислоти і ферментів
В. Відсутність вільної соляної кислоти
С. Поява жовчних кислот у крові
Д. Відсутність жовчі в кишках
Е. Гіперцидний стан с. 487

3.5.19. Що може бути ймовірною причиною порушення мембранного травлення в кишках?
А. Спадкові ферментопатії ентероцитів
В. Зменшення виділення гастриксину
С. Зменшення секреції гастрину
Д. Панкреатит
Е. Надмірне вживання білків с. 494

3.5.20. Вкажіть, що може призвести до порушення порожнинного травлення в кишках.
А. Панкреатит
В. Порушення секреції глюкагону
С. Авітаміноз В6
Д. Надмірне вживання білків
Е. Недостатність жирів в їжі с. 494

3.5.21. Що сприяє розвитку шоку у випадку гострої непрохідності кишок?
А. Біль і дегідратація
В. Нудота і блювота
С. Пронос і метеоризм
Д. Зниження АТ
Е. Порушення кислотно-лужної рівноваги с. 499

3.5.22. Вкажіть можливу причину механічної непрохідності кишок.
А. Копростаз
В. Парез непосмугованих м’язів кишки
С. Спазм непосмугованих м’язів кишки
Д. Метеоризм
Е. Закрепи с. 499

3.5.23. Для непрохідності кишок характерні такі ознаки:
А. Біль, дегідратація організму, порушення кислотно-основного стану
В. Закрепи, зменшення перистальтики кишківника
С. Метеоризм, біль
Д. Ціанотичність і набряк на нижніх кінцівках
Е. Підвищення артеріального тиску, біль, спрага с. 500

3.5.24. Який з процесів може призвести до розвитку непрохідності кишок?
А. Параліч непосмугованих м’язів кишки
В. Порушення виділення жовчі
С. Порушення секреції підшлункової залози
Д. Метеоризм
Е. Закрепи с. 499

3.5.25. Що може бути причиною зменшення секреції панкреатичного соку?
А. Ваготомія
В. Підвищення тонусу блукаючого нерва
С. Збільшення секреції гастрину
Д. Збільшення утворення холецистокініну
Е. Надмірне споживання солодощів с. 495

3.5.26. Виберіть можливу причину гострого панкреатиту:
А. Надмірне вживання алкоголю
В. Надмірне вживання вуглеводів
С. Голодування
Д. Зневоднення
Е. Паління с. 495

3.5.27. Вкажіть можливі причини гіперхлоргідрії:
А. Підвищення тонусу блукаючого нерва
В. Зниження тонусу блукаючого нерва
С. Ваготомія
Д. Гіперадреналінемія
Е. Гіпопаратиреоз с. 487

3.5.28. Котрий з вказаних факторів можна віднести до факторів ризику виразкової хвороби?
А. Дуоденогастральний рефлюкс
В. Гастроезофагальний рефлюкс
С. Надмірне споживання солодощів
Д. Атрофічний гастрит
Е. Демпінг синдром с. 490

3.5.29. Що можна віднести до ульцерогенних наслідків дії надлишку глікокортикоїдів?
А. Посилення виділення гастрину
В. Стимуляція утворення простагландинів Е
С. Зменшення секреції шлункового соку
Д. Посилення утворення слизу в шлунку
Е. Атрофія слизової оболонки шлунка с. 493

3.5.30. Ахілія може спостерігатися при:
А. Атрофічному гастриті
В. Анемія Мінковського-Шоффара
С. Гастрипомі
Д. Хворобі Іценка-Кушінга
Е. Аденомі прищитоподібних залоз с. 487

3.5.31. При чому можна спостерігати посилення перистальтики шлунка?
А. Гіперпродукції мотиліну
В. Гіперпродукції секретину
С. Ваготомії
Д. Зниження тонусу блукаючого нерва
Е. Зниження кислотності шлункового соку с. 488

3.5.32. Вкажіть, що може стати наслідком ахлоргідрії?
А. Пронос
В. Закреп
С. Печія
Д. Продовження тривалості знаходження їжі в шлунку
Е. Застій в кишківнику с. 488

3.5.33. Для котрої з хвороб характерна гіперсекреція шлункового соку?
А. Хворобі Іценко-Кушінга
В. Раку шлунка
С. Атрофічному гастриті
Д. Перніціозній анемії
Е. Демпінг синдром с. 487

3.5.34. Що відноситься до інгібіторів шлункової секреції?
А. Гастрин
В. Соматостатин
С. Інсулін
Д. Глікокортикоїди
Е. Гастрин с. 486

3.5.35. Котра з речовин відноситься до стимуляторів шлункової секреції?
А. Гістамін
В. Адреналін
С. Секретин
Д. Інсулін
Е. Гастроінгібуючий пептид с. 486

3.5.36. Що може спричинити гіперсалівація?
А. Нейтралізацію кислоти шлункового соку
В. Печію
С. Гастроезофагальний рефлюкс
Д. Кишковий дисбактеріоз
Е. Атрофію слизової оболонки ротової пороожнини с. 484

3.5.37. Одним з компонентів шлункового соку є:
А. Пепсиногени
В. Амілаза
С. Секретин
Д. Хемотрипсин
Е. Інсулін с. 486

3.5.38. Котрий з етіологічних факторів може викликати блювоту?
А. Підвищення внутрішньочерепного тиску
В. Підвищення АТ
С. Гіпотермія
Д. Підвищення тонусу симпатичної частини вегетативної нервової системи
Е. Гарячка с. 489

3.5.39. Котрий з етіологічних факторів може спричинити гіпосалівацію?
А. Гарячка
В. Подразнення слизової оболонки порожнини рота
С. Ваготонія
Д. Гіпотермія
Е. Підвищення тонусу блукаючого нерва с. 485

3.5.40. Гіперсалівацію може спричинити:
А. Вигляд смачної страви
В. Атрофія слизової оболонки порожнини рота
С. Симпатотонія
Д. Ваготонія
Е. Дегідратація організму с. 484

3.5.41. Досліди Ю.С. Лондона з повним або частковим видаленням дванадцятипалої кишки у тварин уперше довели життєво важливе значення її для організму. З’ясовано, що екстирпація дванадцятипалої кишки спричинює глибокі порушення обміну речовин, функцій нервової та ендокринної системи. З випадінням якої функції даного відділу кишківника пов’язані вище згадані зміни?
А. Інкреторної
В. Секреторної
С. Всмоктувальної
Д. Моторної
Е. Екскреторної с. 494

3.5.42. Хворому під час оперативного втручання було пошкоджено язикоглотковий нерв. В після оперативний період хворий не міг їсти і пити, їжа аспірувала в дихальні шляхи. Як називається описане явище?
А. Дисфагія
В. Анорексія
С. Булемія
Д. Гіпореаксія
Е. Гіперреаксія с. 485

3.5.43. У хворого К. з антральним гастритом, є порушення секреторної функції шлунка у вигляді гіперсекреції та гіперхлоргідрії. Як в такому випадку змінюється базальна і максимальна секреція шлунка?
А. Збільшується і базальна і максимальна
В. Зменшується і базальна і максимальна
С. Збільшується базальна і зменшується максимальна
Д. Збільшується максимальна і не змінюється базальна
Е. Не змінюється максимальна і збільшується базальна с. 487

3.5.44. У хворого у зв’язку з обширними запальними процесами у ротовій порожнині виникла гіперсалівація. У зв’язку з тим спостерігається олужнення шлункового соку і вмісту дванадцятипалої кишки. Яка основна патогенетична ланка у виникненні процесів у хворого?
А. Підвищення в крові рівня мотиліну
В. Підвищення рівня гастроінгібуючого пептиду
С. Підвищення рівня вазоактивного інтестинального пептиду
Д. Підвищення рівня секретину
Е. Зменшення кількості гістаміну с. 488

3.5.45. Хвора С. 25-ти років звернулася до лікаря зі скаргами на слабість, втомлюваність, постійну нудоту і часте блювання. Було встановлено діагноз: ранній токсикоз вагітності. Який патогенез виникнення нудоти і блювоти в даному випадку?
А. Збудження блювотного центру імпульсами із матки
В. Збудження блювотного центру імпульсами зі шлунка
С. Підвищення внутрічерепного тиску
Д. Збудження блювотного центру імпульсами з вищих нервових центрів (у відповідь на неприємні запахи)
Е. Патологічний перебіг вагітності с. 490

3.5.46. При експериментальному відтворенні виразкової хвороби у щурів, паралельно тваринам вводили простагландини Е1 і Е2. Як будуть впливати ці тканинні гормони на процес виразкоутворення?
А. Будуть його гальмувати
В. Будуть його посилювати
С. Не будуть впливати на ульцерогенез
Д. Будуть його сповільнювати
Е. Спочатку будуть гальмувати, а потім посилювати с. 493

3.5.47. Який з видів порушення травлення буде характерним для хворого на жовчекам’яну хворобу?
А. Порушення порожнинного травлення
В. Порушення мембранного травлення
С. Порушення екскреторної функції кишок
Д. Порушення екреторної функції кишок
Е. Порушення інкреторної функції кишок с. 494

3.5.48. Який з видів порушення травлення буде характерним для хворого з поліпами протоки підшлункової залози?
А. Порушення порожнинного травлення
В. Порушення мембранного травлення
С. Порушення екскреторної функції кишок
Д. Порушення екреторної функції кишок
Е. Порушення інкреторної функції кишок с. 494

3.5.49. Після інтенсивної антибіотикотерапії у хворого виникло порушення мембранного травлення. Що, в даному випадку, стало причиною цього порушення?
А. Атрофія, скорочення кількості ворсинок і мікроворсинок в кишці
В. Зниження фізіологічної флори у кишці
С. Розлад виділення панкреатичного соку
Д. Процеси гниття і бродіння в кишках
Е. Посилення продукції ферментів стовпчастими клітинами с. 497

3.5.50. Після резекції частини тонкого кишківника, у хворого розвинулась кишкова непрохідність. До якого патогенетичного типу можна віднести дану непрохідність?
А. До паралітичної
В. До механічної
С. До спастичної
Д. До гельмінтозної
Е. До гіперкінетичної с. 499
 
3.6. Печінка.
3.6.1. У хворого розвинулась холестатична недостатність печінки. Яка причина її виникнення?
А. Механічна жовтяниця
В. Віруси гепатиту
С. Ішемія печінки
Д. Портальна гіпертензія
Е. Гепатотропні отрути с. 506

3.6.2. У хворого розвинулась печінково-клітинна недостатність. Яка можлива причина її виникнення?
А. Віруси гепатиту
В. Ішемія печінки
С. Портальна гіпертензія
Д. Механічна жовтяниця
Е. Холестаз с. 506

3.6.3. У хворого розвинулась печінково-судинна недостатність. Яка причина її розвитку?
А. Ішемія печінки
В. Холестаз
С. Гепатотропні отрути
Д. Віруси гепатиту
Е. Механічна жовтяниця с. 506

3.6.4. Що не є причиною розвитку у хворого печінково-клітинної недостатності?
А. Портальна гіпертензія
В. Гепатотропні отрути
С. Віруси гепатиту
Д. Дистрофічні ураження гепатоцитів
Е. Некротичні ураження гепатоцитів с. 506

3.6.5. Які зміни вуглеводного обміну будуть у хворого з патологією печінки?
А. Гіпоглікемія, галактоземія, фруктозурія, зниження активності глікогенезу
В. Гіперглікемія, галактоземія, підвищення активності глікогенезу
С. Гіпоглікемія, підвищення активності глікогенезу, гіпогалактоземія
Д. Гіпогалактоземія, гіперглікемія, фруктозурія
Е. Гіперглікемія, зниження активності гліконеогенезу, фруктоземія с. 509

3.6.6. Що лежить в основі розвитку у хворого з патологією печінки наступних симптомів: безсоння, емоційна лабільність, головний біль, головокружіння, сонливість вдень?
А. Порушення антитоксичної функції печінки
В. Порушення білоксинтезуючої функції печінки
С. Порушення жовчовидільної функції печінки
Д. Порушення гемодинамічної функції печінки
Е. Порушення видільної функції печінки с. 513

3.6.7. Які зміни у крові будуть характерними у хворих із печінковою комою?
А. Підвищення концентрації церебротоксичних речовин
В. Зменшення концентрації церебротоксичних речовин
С. Гіперглікемія
Д. Гіпонатріємія
Е. Холемія с. 514

3.6.8. Яка концентрація непрямого білірубіну вважається нормальною для здорової людини?
А. 6,8 – 20,5 мкмоль/л
В. 6,8 – 20,5 ммоль/л
С. 1,7 – 17,0 мкмоль/л
Д. 1,7 – 17,0 ммоль/л
Е. 4,44 – 6,66 ммоль/л с. 515

3.6.9. У хворого з патологією печінки розвинувся холемічний синдром. Чим пояснити появу у нього артеріальної гіпотензії і брадикардії?
А. Підвищенням тонусу блукаючого нерва
В. Зниженням тонусу блукаючого нерва
С. Ураженням ЦНС
Д. Подразненням нервових закінчень
Е. Зниженням концентрації білірубіну у крові с. 522

3.6.10. Які зміни характерні для ахолічного синдрому?
А. Зниження активації ліпази, зниження всмоктування жирів
В. Підвищення активації ліпази, зниження всмоктування жирів
С. Зниження активації ліпази, підвищення всмоктування жирів
Д. Підвищення тонусу кишок, зниження всмоктування жирів
Е. Посилення емульгації жирів, гіпервітаміноз с. 523

3.6.11. У хворого із яким видом жовтяниць буде характерний холемічний синдром?
А. Печінкової і підпечінкової жовтяниць
В. Печінкової і надпечінкової жовтяниць
С. Підпечінкової і надпечінкової жовтяниць
Д. Надпечінкової жовтяниці
Е. Усіх видів жовтяниць с. 520

3.6.12. У хворого виник асцит. Яка ймовірна причина його розвитку?
А. Портальна гіпертензія
В. Портальна гіпотензія
С. Гіперпротеїнемія
Д. Дисхолія
Е. Білірубінемія с. 524

3.6.13. У скільки етапів здійснюється повне видалення печінки для моделі печінкової недостатності?
А. ІІІ
В. ІІ
С. ІV
Д. І
Е. V с. 507

3.6.14. Які патологічні зміни будуть у експериментальної тварини (собаки) після гепаректомії?
А. Збільшення концентрації аміаку
В. Гіперглікемія
С. Зменшення вмісту амінокислот в крові
Д. Білірубінемія
Е. Білірубінурія с. 507

3.6.15. Який можливий механізм виникнення ахолічного синдрому?
А. Зниження функції гепатоцитів
В. Гіпокінетична дискінезія
С. Збільшення у крові прямого білірубіну
Д. Гіперпродукція секретину
Е. Порушення транспорту білірубіну у крові с. 522

3.6.16. При якому спадковому синдромі підвищується вміст непрямого білірубіну?
А. Жільбера
В. Дубіна—Джонсона
С. Віскотта—Олдріча
Д. Ротора
Е. Ді Джорджі с. 520

3.6.17. При якому спадковому синдромі підвищується вміст прямого білірубіну?
А. Ротора
В. Жільбера
С. Ді Джорджі
Д. Кріглера-Найяра
Е. Луї-Барр с. 520

3.6.18. Хворий скаржиться на пожовтіння шкіри, свербіж, зниження артеріального тиску. Для якого типу жовтяниці характерні ці зміни?
А. Обтураційна жовтяниця
В. Печінкова жовтяниця
С. Надпечінкова жовтяниця
Д. Гемолітична жовтяниця
Е. Гемолітичної і печінкової жовтяниць с. 522

3.6.19. У хворого розвинувся ахолічний синдром. Що не є ознакою цього синдрому?
А. Тахікардія
В. Стеаторея
С. Безбарвний кал
Д. Авітаміноз
Е. Закрепи с. 522

3.6.20. Що не може бути причиною розвитку у хворого порушень жовчоутворення?
А. Порушення інервації жовчних шляхів
В. Ураження печінки
С. Холецистит
Д. Білкове голодування
Е. Патологія тонкої кишки с. 523

3.6.21. У хворого сеча набула кольору пива. Що є причиною зміни кольору сечі?
А. Поява білірубіну в сечі
В. Розвиток печінкової коми
С. Портальна гіпертензія
Д. Гепатит
Е. Гемоліз еритроцитів с. 522

3.6.22. Яка картина крові характерна для гемолітичної жовтяниці?
А. Збільшення непрямого білірубіну
В. Збільшення прямого  білірубіну і стеркобіліну
С. Збільшення непрямого білірубіну і холестерину
Д. Збільшення прямого білірубіну і жовчних кислот
Е. Збільшення стеркобіліногену та непрямого білірубіну с. 519

3.6.23. У хворого розвинулася дисхолія. Чим зумовлене це явище?:
А. Порушенням жовчоутворення
В. Слабістю насосної функції серця
С. Гіперпротеїнемією
Д. Збільшенням вмісту холестерину у крові
Е. Енцефалопатією с. 523

3.6.24. Артеріальна гіпотензія та брадикардія при жовтяниці зумовлена:
А. Підвищенням тонусу блукаючого нерва
В. Слабістю насосної функції серця
С. Гіперпротеїнемією
Д. Збільшенням вмісту холестерину у крові
Е. Енцефалопатією с. 522

3.6.25. У хворого на жовтяницю в крові підвищений вміст прямого білірубіну, жовчних кислот, в сечі не виявлено стеркобіліноген. При якій жовтяниці можуть бути такі ознаки?
А. Механічній
В. Печінковій
С. Паренхіматозній
Д. Гемолітичній
Е. Надпечінковій с. 522


3.6.26. У хворої 38 р. через добу після больового приступу, з’явилась жовтяниця. При дослідженні виявлено: печінка незначно збільшена, чутлива при пальпації. В крові: підвищений вміст прямого білірубіну. Сеча темна, кал знебарвлений. Визначити тип жовтяниці.
А. Механічна жовтяниця
В. Гемолітична жовтяниця
С. Паренхіматозна жовтяниця
Д. Надпечінкова жовтяниця
Е. Печінкова жовтяниця с. 522

3.6.27. У хворого 33 р. протягом тижня спостерігались катаральні явища, слабість, головний біль, субфебрильна температура. За день до звертання до лікаря з’явилась жовтушність склер, темна сеча. В крові підвищений вміст вільного і зв’язаного білірубіну. Сеча темно-бурого кольору, мутна, реакція на білірубін різко позитивна. Кал слабо забарвлений. Визначити тип жовтяниці.
А. Печінкова жовтяниця
В. Підпечінкова жовтяниця
С. Надпечінкова жовтяниця
Д. Гемолітична жовтяниця
Е. Жодна з вище перерахованих с. 520

3.6.28. Чим обумовлений розвиток дихання Кусмауля у хворого з важким перебігом вірусного гепатиту?
А. Порушенням антитоксичної функції печінки
В. Порушенням фагоцитарної функції печінки
С. Порушенням обміну вітамінів
Д. Порушенням білоксинтетичної функції печінки
Е. Порушенням функції легень с. 513

3.6.29. На 2-й день після народження третьої дитини, у резус від’ємної матері при резус позитивному батькові розвинулась виражена жовтушність  шкіри та слизових. Яких змін слід чекати у крові?
А. Збільшення непрямого білірубіну
В. Збільшення прямого білірубіну
С. Зменшення непрямого білірубіну
Д. Зменшення прямого білірубіну
Е. Зменшення прямого білірубіну і збільшення непрямого с. 517

3.6.30. Про що може свідчити поява зв’язаного (прямого) білірубіну в крові в великій кількості при паренхіматозній жовтяниці?
А. Результат поступлення жовчі у кров
В. Порушення захоплення його гепатоцитами
С. Підвищене утворення білірубіну у клітинах системи мононуклеарних фагоцитів
Д. Порушення гемодинаміки
Е. Зменшення тиску у жовчних капілярах с. 518

3.6.31. Чим пояснити зменшення стійкості організму до дози алкоголю у хворого з хронічним алкоголізмом?
А. Порушенням детоксикаційної функції печінки
В. Порушенням водно-електролітного обміну
С. Порушенням утворення біологічно активних форм вітамінів
Д. Порушенням екскреторної функції печінки
Е. Збільшенням синтезу алкогольдегідрогенази с. 522

3.6.32. Чим зумовлений темний колір сечі при механічній жовтяниці?
А. Результат появи білірубіну у сечі
В. Наявністю стеркобіліногену у сечі
С. Порушенням гемодинаміки у печінці
Д. Відсутністю білірубіну у сечі
Е. Порушенням білоксинтезуючої функції печінки с. 522

3.6.33. Які зміни пігментного обміну спостерігаються у крові хворого із гемолітичною жовтяницею?
А. Збільшення вмісту непрямого білірубіну
В. Збільшення вмісту прямого і непрямого білірубіну
С. Зменшення вмісту непрямого білірубіну
Д. Зменшення вмісту непрямого білірубіну і збільшення вмісту прямого
Е. Зменшення вмісту прямого білірубіну с. 519

3.6.34. Про що свідчить поява у хворого ахолічного калу?
А. Виникнення жовтяниці
В. Порушення білоксинтезуючої функції печінки
С. Розлади шлунку
Д. Збільшення поступлення жовчі у кишківник
Е. Дисбактеріоз с. 522

3.6.35. У хворого з жовтяницею встановлено: підвищення у плазмі крові вмісту загального білірубіну за рахунок непрямого (вільного), в калі і сечі – високий вміст стеркобіліну, рівень прямого (зв’язаного) білірубіну у плазмі крові в межах норми. Про який вид жовтяниці можна стверджувати?
А. Гемолітична
В. Паренхіматозна
С. Механічна
Д. Жовтяниця немовлят
Е. Хвороба Жильбера с. 519

3.6.36. Чим зумовлений розвиток гіповітамінозу у хворого із патологією печінки?
А. Зменшенням всмоктування вітамінів у кишківнику
В. Посиленням утворення активних форм вітамінів
С. Підвищеним використанням вітамінів
Д. Депонуванням вітамінів
Е. Руйнуванням вітамінів с. 511

3.6.37. Що є причиною розвитку у хворого печінкової коми?
А. Токсичне ураження ЦНС
В. Накладання гастро-інтестинального  анастомозу
С. Введення великих доз сечовини
Д. Накладання зворотної фістули Екка
Е. Накладання фістули Екка-Павлова с. 514

3.6.38. Що не є причиною надпечінкової жовтяниці?
А. Лікарські засоби, що гальмують захоплення білірубіну гепатоцитами
В. Великі гематоми
С. Білкове голодування
Д. Бета-таласемія
Е. Переливання крові с. 519

3.6.39. У крові хворого виявлено підвищений рівень кон’югованого і не кон’югованого білірубіну, у сечі -  уробілін і сліди стеркобіліну. Який вид жовтяниці у хворого?
А. Печінкова
В. Підпечінкова
С. Надпечінкова
Д. Гемолітична
Е. Обтураційна с. 520

3.6.40. У хворого із механічною жовтяницею знизився у крові вміст вітаміну К. Які зміни слід очікувати?
А. Порушення зсідальної функції крові
В. Розвиток авітамінозу К
С. Підвищення зсідання крові
Д. Утворення тромбоемболів
Е. Порушення всмоктування жиророзчинних вітамінів с. 523

3.6.41. Що може бути причиною розвитку у хворого підпечінкової жовтяниці?
А. Порушення жовчовиділення
В. Підвищення рН жовчі
С. Патологія печінки
Д. Посилення синтезу жовчних кислот
Е. Посилений гемоліз с. 522

3.6.42. Що не є характерним для синдрому портальної гіпертензії?
А. Зниження тиску у ворітній вені
В. Порушення загальної гемодинаміки
С. Утворення анастомозів ворітної вени з порожнистими венами
Д. Спленомегалія
Е. Асцит с. 524

3.6.43. Який механізм виникнення геморагічного синдрому у разі патології печінки?
А. Порушення утворення протромбіну
В. Порушення депонування ціанокобаламіну
С. Зменшення синтезу плазміногену
Д. Гіперпродукція секретину
Е. Гіпохолестеринемія с. 525

3.6.44. У хворого із портальною гіпертензією розвинувся асцит. Чим зумовлене дане явище?
А. Накопиченням рідини у черевній порожнині
В. Варикозним розширенням вен стравоходу
С. Шлунково-кишковими кровотечами
Д. Посиленням кровообігу
Е. Спленомегалією с. 524

3.6.45. Проявом якого синдрому є поява у крові хворого жовчних кислот, зуду шкіри, брадикардії?
А. Холемічний синдром
В. Ахолічний синдром
С. Синдром Дабіна-Джонсона
Д. Синдром Ротфа
Е. Синдром гепатоцеребральної недостатності с. 522

3.6.46. У хворого розвинувся ахолічний синдром. Що є основною ознакою даного синдрому?
А. Знебарвлення калу
В. Потемніння сечі
С. Потемніння калу
Д. Сверблячка
Е. Відсутність жовчі у сечі с. 522

3.6.47. У хворого з жовтяницею спостерігається метеоризм, закреп та жир у калі. Про розвиток якого синдрому свідчать ці симптоми?
А. Ахолічний синдром
В. Холемічний синдром
С. Синдром портальної гіпертензії
Д. Синдром Ротора
Е. Синдром гепатоцеребральної недостатності с. 522

 
3.7. Нирки.
3.7.1. У хворого з патологією нирок виявлено масивну протеїнурію, набряки, гіпопротеїнемію, ретенційну гіперліпідемію. Як називається цей патологічний процес?
А. Нефротичний синдром
В. Гіпертензивний синдром
С. Сечовий синдром
Д. Анемічний синдром
Е. Синдром втрати с. 542-543

3.7.2. У хворого з хронічною патологією нирок після проведення проби Зим-ницького виявлено ізогіпостенурію. Які зміни сечовиділення будуть спостерігатися
при цьому?
А. Поліурія
В. Олігурія
С. Анурія
Д. Полакіурія
Е. Гематурія с. 537

3.7.3. У хворого внаслідок патології тубулярного відділу нефрона за допомо-гою проби Зимницького виявлено істотне зниження здатності нирок до осмотичної концентрації сечі. Як називаються ці зміни?
А. Ізогіпостенурія
В. Протеїнурія
С. Гематурія
Д. Циліндрурія
Е. Лейкоцитурія с. 537

3.7.4. У хворого внаслідок отруєння сулемою має місце пошкодження нирок з розвитком протеїнурії і глюкозурії. Який відділ нефрону зазнає найбільшого уш-кодження при даному патологічному процесі?
А. Проксимальний каналець
В. Нирковий клубочок
С. Дистальний каналець
Д. Петля Генле
Е. Збірний каналець с. 530

3.7.5. У хворого внаслідок отруєння сулемою має місце ураження просима-льного відділу нефрона з втратою з сечею крупномолекулярних речовин. Як називаються ці патологічні зміни?
А. Тубулярна протеїнурія
В. Тубулярна аміноацидурія
С. Тубулярна глюкозурія
Д. Тубулярна бікарбонатурія
Е. Тубулярна фосфатурія с. 531

3.7.6. У хворого на мієломну хворобу виявили білок в сечі. Яка форма протеїнурії має місце у даного хворого?
А. Супраренальна
В. Ренальна гломерулярна
С. Ренальна тубулярна
Д. Субренальна пухирна
Е. Субренальна уретральна с. 528

3.7.7. Хвора 35 років скаржиться на біль в попереці. В сечі: білок – 5 г/л, еритроцити – 2-3 в полі зору, лейкоцити – 20-30 в полі зору. При бактеріальному посіві виділена кишкова паличка. Для якої патології характерні ці зміни?
А. Гострий пієлонефрит
В. Гострий дифузний гломерулонефрит
С. Хронічний гломерулонефрит
Д. Нефротичний синдром
Е. Туберкульоз нирок с. 544

3.7.8. У хворого 58 років, який поступив у клініку з гострою серцевою недостатністю, спостерігалося зменшення добової кількості сечі – олігурія. Який чинник міг спричинити це явище?
А. Зниження клубочкової фільтрації
В. Зниження кількості функціонуючих клубочків
С. Зниження онкотичного тиску крові
Д. Підвищення гідростатичного тиску на стінку капілярів
Е. Зниження проникності клубочкової мембрани с. 526

3.7.9. У хворого 30 років, який потрапив до клініки з діагнозом «гострий гло-мерулонефрит», спостерігалась протеїнурія. Які порушення в організмі спричинили це явище?
А. Підвищення проникності клубочкової мембрани
В. Затримка виведення продуктів азотистого обміну
С. Зниження онкотичного тиску крові
Д. Підвищення гідростатичного тиску на стінку капілярів
Е. Зниження кількості функціонуючих нефронів с. 528


3.7.10. У дитини 5 років через 2 тижні після перенесеної ангіни виник гост-рий дифузний гломерулонефрит, що характеризувався олігурією, протеїнеруєю, ге-матурією, гіперазотемією, артеріальною гіпертензією, набряками. Порушення якої функції нирок найбільш суттєве для виникнення цих порушень?
А. Клубочкової фільтрації
В. Канальцевої реабсорбції
С. Канальцевої секреції
Д. Сечовиведення
Е. Інкреторної функції с. 540-541

3.7.11. Хворий скаржиться на постійну спрагу, головний біль, слабість, масив-не сечовиділення (до 10 л/добу). Переніс черепно-мозкову травму. Питома вага сечі 1008, патологічних складників немає. Який можливий механізм порушення водно-електролітного обміну в даному випадку?
А. Недостатня продукція антидіуретичного гормону
В. Гіперпродукція антидіуретичного гормону
С. Недостатній синтез інсуліну
Д. Гіперпродукція альдостерону
Е. Недостатній синтез альдостерону с. 530

3.7.12. Після масивної крововтрати у хворого відмічається олігурія, гіперазотемія, набряк мозку, набряк легень. В зниженні діурезу в даному випадку має значення:
А. Зниження ефективності фільтраційного тиску
В. Збільшення реабсорбції води в канальцях
С. Збільшення реабсорбції натрію в канальцях
Д. Перерозподіл води в організмі
Е. Зниження проникності клубочкової мембрани с. 526

3.7.13. В результаті порушення техніки безпеки відбулося отруєння сулемою (хлористою ртуттю). Через 2 дні добовий діурез був 620 мл. У хворого з’явились головний біль, блювота, судоми, задишка, в легенях – вологі хрипи. Як називається таке порушення функції нирок?
А. Гостра ниркова недостатність
В. Хронічна ниркова недостатність
С. Уремічна кома
Д. Гломерулонефрит
Е. Пієлонефрит с. 535

3.7.14. У хворого 38 років, на 3-му році захворювання системним червоним вовчаком виявилося дифузне ураження нирок, яке супроводжується масивними набряками, вираженою протеїнурією, гіперліпедемією, диспротеінемією. Який найбільш ймовірний механізм розвитку протеінурії в даній клінічній ситуації?
А. Аутоімунне пошкодження нефронів
В. запальне пошкодження нефронів
С. Ішемічне пошкодження канальців
Д. Збільшення рівня протеїнів в крові
Е. Ураження сечовивідних шляхів с. 541

3.7.15. Хворий 27 років, попав до лікарні з профузною шлунковою кровоте-чею в важкому стані. АТ – 80/60 мм рт.ст. Добовий діурез хворого 60 –80 мл з питомою вагою 1,028-1,036. В плазмі крові збільшений: залишковий азот, сечовина, креатин. Який патогенетичний механізм найімовірніше обумовив зниження добового діурезу в даній клінічній ситуації?
А. Зниження гідростатичного тиску в капілярах клубочків
В. Підвищення осмотичного тиску сечі
С. Високий рівень залишкового азоту в крові
Д. Підвищення колоїдно-осмотичного тиску в крові
Е. Підвищення гідростатичного тиску в капсулі Шумлянського-Боумена с.

3.7.16. В добовій сечі хворого визначені вилужені еритроцити. Для якої патології нирок найбільш характерний виявлений симптом?
А. Дифузний гломерулонефрит
В. Нефротичний синдром
С. Сечо-кам’яна хвороба
Д. Пієлонефрит
Е. Гостра ниркова недостатність с. 526

3.7.17. При патології нирок в сечі з’являються патологічні складові частини. Поява яких патологічних складових частин сечі свідчить про підвищення проникності клубочкової мембрарни?
А. Протеїнурія
В. Глюкозурія
С. Аміноацидурія
Д. Алкаптонурія
Е. Піурія с. 528

3.7.18. У хворого з ГНН в стадії поліурії азотемія не тільки не зменшилась, але продовжувала наростати. З порушенням якої функції нирок це зв’язано?
А. Секреція
В. Фільтрація
С. Реабсорбція
Д. Концентрація сечі
Е. Дилюція сечі с. 536

3.7.19. При дослідженні сечі у хворого з хронічним пієлонефритом виявлено зниження її відносної густини до 1,010, що поєднувалося з підвищеним діурезом. Яка функція нирок порушена?
А. Реабсорбція натрію і води
В. Клубочкова фільтрація
С. Канальцева секреція
Д. Реабсорбція глюкози
Е. Реабсорбція білка с. 542

3.7.20. У хворого з гострою нирковою недостатністю на 6-й день проведення терапевтичних заходів виникла поліурія (добовий діурез склав 2,7 л). Зростання діу-резу на початку поліуричної стадії гострої ниркової недостатності зумовлене:
А. Відновленням фільтрації в нефронах
В. Збільшенням об’єму циркулюючої крові
С. Збільшенням маси діючих нефронів
Д. Зменшенням альдостерону в плазмі
Е. Зменшенням вазопресину в плазмі с. 537

3.7.21. У жінки 30 років на фоні цукрового діабету протягом місяця виникли набряки ніг, обличчя. При обстеженні виявлено протеїнурію (5,87 г/л), гіпопротеї-немію, диспротеїнемію, гіперліпідемію. Поєднання цих ознак характерне для:
А. Нефротичний синдром
В. Нефритичний синдром
С. Хронічного пієлонефриту
Д. Гострої ниркової недостатності
Е. Хронічної ниркової недостатності с. 542-543

3.7.22. У хворого на первинний нефротичний синдром встановлений вміст загального білку крові 40 г/л. Яка причина обумовила гіпопротеїнемію?
А. Протеїнурія
В. Вихід білка з судин у тканини
С. Зниження синтезу білка у печінці
Д. Підвищений протеоліз
Е. Порушення всмоктування білка у кишечнику с. 542

3.7.23. У хворого на хронічний гломерулонефрит швидкість клубочкової  фільтрації (ШКФ) знижена до 20% від нормальної. Що спричинює зниження ШКФ при хронічній нирковій недостатності?
А. Зменшення кількості діючих нефронів
В. Тубулопатія
С. Обтурація сечовивідних шляхів
Д. Ішемія нирок
Е. Тромбоз ниркових артерій с. 542

3.7.24. Хворий 55 років хворіє на хронічний гломерулонефрит протягом 15 років. Які зміни складу крові або сечі найбільш характерно свідчать про обмеження фільтраційної функції нирок?
А. Гіперазотемія
В. Гіперглікемія
С. Гіпопротеїнемія
Д. Протеїнурія
Е. Гіпо-, ізостенурія с. 529

3.7.25. У хворого діагностовано нирковий цукровий діабет (ренальна глюкозу-рія). При постановці діагнозу лікар опирався на:
А. Ослабленні реабсорбції глюкози в нирках
В. Зменшенні секреції паратгормону
С. Зменшенні секреції інсуліну
Д. Зменшенні рецепції інсуліну
Е. Гіперглікемії с. 532

3.7.26. У хворого 18 років при лабораторному обстеженні виявлено глюкозу в сечі при нормальній концентрації її в плазмі крові. Найімовірнішою причиною цього є порушення:
А. Клубочкової фільтрації
В. Канальцевої секреції
С. Секреції інсуліну
Д. Кальнальцевої реабсорбції
Е. Секреції глюкокортикоїдів с. 532

3.7.27. Після інсульту з ураженням ядер гіпоталамуса у хворого виник нецукровий діабет. Що стало причиною посиленого сечовиділення у цього хворого?
А. Зменшення реабсорбції води
В. Зниження артеріального тиску
С. Прискорення клубочкової фільтрації
Д. Гіперглікемія
Е. Зменшення реабсорбції натрію с. 531

3.7.28. Хворий 50 років скаржиться на спрагу, вживає багато води, виражена поліурія. Глюкоза крові 4,8 ммоль/л, в сечі глюкози і ацетонових тіл немає, сеча безколірна, питома вага 1,002
. Яка причина поліурії?
А. Недостатність АДГ
В. Інсулінова недостатність
С. Тиреотоксикоз
Д. Альдостеронізм
       Е. Гіпотиреоз с. 530-531

3.7.29. Причиною анурії в перебігу позаниркової гострої недостатності нирок є:
А. Обтурація сечовидільних шляхів
В. Некроз канальцевого епітелію
С. Гломерулонефрит
Д. Отруєння важкими металами
Е. Гіпопротеїнемія с. 535

  3.7.30. В перебігу недостатності нирок часто розвивається анемія. Її причиною є:
А. Зниження продукції еритропоетину
В. Гематурія
С. Гемоглобінурія
Д. Гіпопротеїнемія
Е. Альбумінурія с. 545

3.7.31. Вкажіть, які кількісні зміни діурезу можуть призвести до уремії?
А. Анурія
В. Поліурія
С. Дизурія
Д. Ніктурія с. 537

3.7.32. Для вивчення кліренсу використовують речовину, яка не секретується і не реабсорбується в нирках. Це:
А. Інулін
В. Глюкоза
С. Генціанвіолет
Д. Трипановий синій
Е. Гематоксилін с. 526

3.7.33. В результаті гострої ниркової недостатності у хворого виникла олігурія. Яка добова кількість сечі відповідає цьому?
А. 100 – 500 мл
В. 1500 – 2000 мл
С. 1000 – 1500 мл
Д. 500 – 1000 мл
Е. 50 – 100 мл с. 526

3.7.34. У хворого з гострою нирковою недостатністю розвинулась анурія. Який з перечислених механізмів лежить в основі її виникнення?
А. Зниження клубочкової фільтрації
В. Збільшення реабсорбції натрію
С. Утруднення відтоку сечі
Д. Порушення кровообігу в нирках
Е. Збільшення реабсорбції води с. 536-537

3.7.35. Який механізм зменшення фільтрації у випадку преренальної форми гострої ниркової недостатності?
А. Зменшення ниркового кровотоку
В. Ушкодження клубочкового фільтра
С. Зменшення кількості діючих нефронів
Д. Збільшення тиску канальцевої рідини
Е. Зниження онкотичного тиску крові с. 535

3.7.36. У хворого, що знаходився в стані шоку, розвинулась анурія. Порушення якої функції нирок є головною в розвитку гострої ниркової недостатності?
А. Зменшення швидкості клубочкової фільтрації
В. Збільшення реабсорбції води
С. Збільшення реабсорбції натрію
Д. Зниження реабсорбції калію
Е. Порушення секреції сечової кислоти в канальцях с. 526

3.7.37. У хворого діагностовано гострий пієлонефрит. Найбільш раннім симптомом даної патології є:
А. Бактерійурія
В. Гематурія
С. Лейкоцитурія
Д. Циліндрурія
Е. Протеїнурія с. 544

3.7.38. У хворого з нефротичним синдромом розвиток набряків пов’язаний у першу чергу з:
А. Масивною протеїнурією
В. Анемією
С. Порушенням виділення сечі
Д. Порушенням проникності судинної стінки
Е. Гіперальдостеронізмом с. 543

3.7.39. У хворого з крововиливом в ділянку задньої долі гіпофізу виникла поліурія внаслідок зменшення рівня вазопресину в крові. Що є головним механізмом розвитку поліурії?
А. Зменшення реабсорбції води в канальцях
В. Збільшення фільтрації води в клубочках
С. Збільшення реабсорбції натрію
Д. Зменшення реабсорбції натрію
Е. Збільшення екскреції калію с. 230

3.7.40. У хворого 20 років через 2 тижні після перенесеної ангіни з’явилась загальна слабкість, набряки під очима. Був поставлений діагноз: гострий гломерулонефрит. Які патологічні зміни в аналізі сечі найбільш імовірні?
А. Протеїнурія
В. Циліндрурія
С. Наявні свіжі еритроцити
Д. Піурія
Е. Натрійурія с. 541

3.7.41. Найчастішим ускладненням пієлонефриту є:
А. Зморщування нирки
В. Хронічний гломерулонефрит
С. Нефротичний синдром
Д. Гострий гломерулонефрит
Е. Артеріальна гіпертензія с. 544

3.7.42. У хворого спостерігається зменшення діурезу до 800 мл на добу. Як називається така зміна діурезу?
А. Олігоурія
В. Поліурія
С. Лейкоцитурія
Д. Протеінурія
Е. Анурія с. 526

3.7.43. У хворої жінки 25 рокік після охолодження спостерігається: біль у поперечній ділянці, дізурічні прояви (лейкоцитурія, цилиндрурія, бактеріурія, добовий діурез без змін). З розвитком якого захворювання це може бути пов'язано?
А. Пієлонефрит
В. Гломерулонефрит
С. Сечокамінцева хвороба
Д. Радікуліт
Е. Аднексіт с. 544

3.7.44. У хворого гострим гломерулонефритом виявлено підвищений вміст білка в сечі. З порушенням функції яких структур нефрона пов’язана присутність білка в сечі?
А. Епітелію петлі Генле
В. Епітелію дистальних канальців
С. Базальної мембрани капілярів клубочка
Д. Епітелію тонких канальців
Е. Епітелію парієтального листка капсули клубочка

3.7.45. Хворий 50 років скаржиться на спрагу, вживає багато води, виражена поліурія. Глюкоза крові 4,8 ммоль/л, в сечі глюкози і ацетонових тіл немає, сеча безколірна, питома вага 1,002. Яка причина поліурії?
А. Гіпоальдостеронізм
В. Інсулінова недостатність
С. Тиреотоксикоз
Д. Недостатність АДГ
Е. Гіпотиреоз

3.7.46. У хворого 24 років через 1,5 тижні після важкої стрептококової ангіни з’явились набряки на обличчі, підвищився артеріальний тиск. В сечі гематурія і протеїнурія – 1,2 г/л. В крові виявлені антистрептококові антитіла та зниження компонентів комплементу. В мікросудинах яких структур найбільш імовірна локалізація скупчень імунних комплексів, що спричинили розвиток нефропатії?
А. Проксимальний відділ канальців
В. Петля Генле
С. Піраміди
Д. Низхідний відділ канальців
Е. Клубочки

3.7.47. У хворого з гострою нирковою недостатністю розвинулась анурія. Який з перечислених механізмів лежить в основі її виникнення?
А. Зниження клубочкової фільтрації
В. Збільшення реабсорбції натрію
С. Утруднення відтоку сечі
Д. Порушення кровообігу в нирках
Е. Збільшення реабсорбції води с. 536-537


3.7.48. У хворого з нецукровим діабетом відмічається поліурія, що пов’язана з:
А. Недостатньою чутливістю дистальних відділів канальців до вазопресину
В. Гіперсекреція вазопресину
С. Гіпосекреція вазопресину
Д. Збільшення фільтрації в клубочках
Е. Зменшення фільтрації в клубочках с. 230

3.7.49. У хворого 62 років з аденомою передміхурової залози спостерігається підвищення температури тіла, набряки під очима, тахікардія, гіпертензія, поліурія, полакіурія. В сечі: ізостенурія, лейкоцитурія, гематурія, помірна протеінурія. Яке захворювання виникло у хворого?
А. Гострий пієлонефрит
В. Гострий гломерулонефрит
С. Хронічний гломерулонефрит
Д. Сечокам’яна хвороба
Е. Нефротичний синдром






 
3.8. Ендокринна система.
3.8.1. У хворого має місце гіперглікемія, поліурія, глюкозурія, полідипсія, метаболічний ацидоз. Про який патологічний процес слід думати лікарю?
А. Цукровий діабет
В. Нирковий діабет
С. Нецукровий діабет
Д. Фосфат-діабет
Е. Сульфат-діабет с. 275

3.8.2. В експерименті на білого щура подіяли стресовим фактором (електричним струмом) і спостерігали після цього гіпотонію м’язів, артеріальну гіпотензію, гіпотермію, гіпоглікемію. Який період загального адаптаційного синдрому у щура?
А. Фаза шоку
В. Фаза протишоку
С. Стадія резистентності
Д. Стадія виснаження
Е. Латентна стадія с. 572

3.8.3. У хворої, що довготривалий час страждала туберкульозом легень, виявлені ознаки бронзової (аддісонової) хвороби. Які порушення обміну речовин будуть при цьому спостерігатися?
А. Гіпоглікемія
В. Гіперглікемія
С. Галактоземія
Д. Гіперліпемія транспортна
Е. Гіперліпемія ретенційна с. 567

3.8.4. Після дорожньотранспортної події пацієнт потрапив в клініку в стані підвищеного емоційного порушення. При обстеженні встановили гіпертензію, тахікардію, вегетосудинну дистонію. На 3-й день залишилися тільки скарги на порушення сну, артеріальний тиск і серцева діяльність нормалізувались. У якій стадії зага-льного адаптивного синдрому знаходиться пацієнт?
А. Стадія резистентності
В. Стадія тривоги
С. Фаза шокових реакцій
Д. Фаза протишокових реакцій
Е. Стадія виснаження с. 572

3.8.5. На прийом до лікаря прийшов пацієнт дуже високого зросту, з довгими товстими пальцями рук, великою нижньою щелепою і відвислою нижньою губою. Підвищену секрецію якого гормону якої залози можна підозрювати?
А. Соматотропного гормону передньої долі гіпофізу
В. Гормонів щитовидної залози
С. Гонадотропного гормону передньої долі гіпофізу
Д. Гормонів кори наднирників
Е. Гормонів мозкової речовини наднирників с. 557

3.8.6. При клінічному обстеженні в жінки встановлено: підвищення потовиділення, тахікардія, схуднення. Функція якої з ендокринних залоз порушена й у якому напрямку?
А. Щитовидної залози, гіперфункція
В. Щитовидної залози гіпофункція
С. Статевих залоз гіперфункція
Д. Підшлункової залози, гіпофункція
Е. Мозкової речовини наднирників, гіперфункція с. 562

3.8.7. Жінка 40 років звернулася до лікаря зі скаргою на спрагу, поліурію, слабкість, швидку втомлюваність. При обстеженні хворої було виявлено остеопороз, відкладання солей кальцію в нирках і легенях.. Для якої патології характерні вказані результати дослідження?
А. Гіперпаратиреоз
В. Гіпотиреоз
С. Гіпопаратиреоз
Д. Гіпертиреоз
Е. Інсулінома с. 565

3.8.8. У хворого спостерігається гіпертонічна гіпергідратація: виражена спрага, підвищення артеріального і центрального венозного тиску, об’єму циркулюючої крові, серцева недостатність. При біохімічному аналізі крові виявлено, що вміст натрію в плазмі крові становить 170 ммоль/л, гематокрит – 0,35. Яка можлива причина такого стану?
А. Гіперальдостеронізм (хвороба Конна)
В. Гіпоальдостеронізм
С. Гіпопротеїнемія
Д. Введення гіпотонічних розчинів
Е. Серцево-судинні захворювання с. 568

3.8.9. У хворого 45 років після тривалого психоемоційного напруження з’явилися гіперглікемія, глюкозурія, поліурія, полідипсія, поліфагія. З порушенням секреції якого гормону зв’язані ці симптоми?
А. Інсуліну
В. Глюкагону
С. Кортизолу
Д. Кортикотропіну
Е. Тироксину с. 275, 280

3.8.10. У хворого на аденому клубочкової зони кори наднирників (хвороба Конна) спостерігаються артеріальна гіпертензія, напади судом, поліурія. Що є головною ланкою в патогенезі цих порушень?
А. Гіперальдостеронізм
В. Гіпоальдостеронізм
С. Гіперсекреція катехоламінів
Д. Гіперсекреція глюкокортикоїдів
Е. Гіпосекреція глюкортикоїдів с. 568

3.8.11. У дівчинки діагностований адреногенітальний синдром. Надмірна секреція якого гормону наднирників обумовило дану патологію?
А. Естрогенів
В. Андрогенів
С. Альдостерону
Д. Кортизолу
Е. Адреналіну с. 571

3.8.12. Хворий 23 років скаржиться на головний біль, зміну зовнішнього вигляду (збільшення розмірів ніг, кистей, рис обличчя), огрубіння голосу, погіршення пам’яті. Захворювання почалося приблизно 3 роки тому без видимих причин. При огляді – збільшення надбрівних дуг, носа, язика. Аналіз сечі без особливих змін. Причиною такого стану може бути:
А. Гіперпродукція соматотропіну
В. Нестача тироксину
С. Гіперпродукція кортикостероїдів
Д. Нестача глюкагону
Е. Нестача альдостерону с. 557

3.8.13. Зріст дорослої людини 100 см при нормальному розумовому розвитку. Для недостатності вироблення якого гормону характерні вка-зані ознаки?
А. Соматотропного
В. Тироксину
С. Мінералокортикоїдів
Д. Гонадотропних
Е. Антидіуретичного с. 557

3.8.14. Зріст дитини 10 років сягає 178 см, маса – 64. З порушенням діяльності якої ендокринної залози це пов’язано?
А. Гіпофіза
В. Статевих залоз
С. Щитовидної залози
Д. Наднирникових залоз
Е. Паращитовидних залоз с. 557

3.8.15. Жінка 44 років скаржиться на загальну слабкість, біль в ділянці серця, значне збільшення маси тіла. Об’єктивно: обличчя місяцеподібне, гірсутизм, АТ – 165/100 мм рт ст, зріст – 164 см, вага – 103 кг, переважно накопичення жиру на шиї, верхньому плечовому поясі, животі. Що є основним патогенетичним механізмом ожиріння у жінки?
А. Підвищення продукції мінералокортикоїдів
В. Підвищення продукції інсуліну
С. Підвищення продукції глюкокортикоїдів
Д. Зниження продукції тиреоїдних гормонів
Е. Зниження продукції глюкагону с. 568

3.8.16. Пацієнт 56 років, який хворіє на діабет скаржиться на зменшення язика, постійну сухість в роті і печію в ділянці губ. Яка основна причина вказаних проявів захворювання?
А. Дегідратація тканин внаслідок гіперглікемії
В. Метаболічний ацидоз
С. Виділення через легені токсичних речовин
Д. Порушення трофіки слизової рота
Е. Розвиток в ротовій порожнині патогенної флори с. 281

3.8.17. Хвора М., 55 років, хворіє на цукровий діабет протягом 10 років. Назвіть найголовнішу ознаку цукрового діабету:
А. Гіперглікемія
В. Поліурія
С. Спрага
Д. Ацидоз
Е. Ангіопатії с. 280

3.8.18. У хворого на інсулінзалежний цукровий діабет виявлені такі ознаки: гіперглікемія, гіперкетонемія, глюкозурія, ацетонурія, поліурія. Назвіть, провідним механізмом яких проявів цукрового діабету є накопичення кетонових тіл в крові?
А. Негазового ацидозу і коми
В. Поліурія
С. Мікроангіопатії
Д. Макроангіопатії
Е. Нейропатії с. 282

3.8.19. Жінка 38 років скаржиться на підвищену пітливість, серцебиття, підвищення температури у вечірні години. Основний обмін +60\%. Лікар встановив діагноз тиреотоксикоз. Які властивості тироксину приводять до підсилення теплопродукції?
А. Підвищує проникність мітохондрій і роз’єднує окисне фосфорування
В. Знижує проникність мітохондрій і підвищує спряження окислення і фосфорування
С. Зменшує окислення жирних кислот
Д. Зменшує дезамінування амінокислот
Е. Сприяє накопиченню ацетил-КоА с. 563

3.8.20. Хвора 24 р., скаржиться на сухість в роті, зниження маси тіла, незважаючи на підвищений апетит. Ріст 157 см, маса – 52 кг. Які дослідження необхідно призначити в першу чергу?
А. Визначення рівня цукру в добовій кількості сечі
В. Аналіз сечі по Зимницькому
С. Загальний аналіз сечі
Д. Дослідження білкових фракцій сироватки крові
Е. Коагулограма с. 280 -- 281

3.8.21. Вкажіть, недостатнє виділення якого гормону призводить до розвитку гіпофізарного нанізму?
А. Соматотропного
В. Адренокортикотропного
С. Тироксину
Д. Тестостерону
Е. Інсуліну с. 557

3.8.22. У дитини Л., 2,5 років, що проживає у віддаленому гірському районі, було діагностовано кретинізм. Про гіпофункцію якої залози свідчить це захворювання?
А. Щитовидної залози
В. Кори наднирників
С. Гіпофізу
Д. Гіпоталамусу
Е. Паращитовидних залоз с. 561

3.8.23. Жінці К., 35 років, був поставлений діагноз – хвороба Кона. Аденома якої залози є причиною цього захворювання?
А. Кори наднирників
В. Щитовидної залози
С. Паращитовидних залоз
Д. Тимусу
Е. Статевих залоз с. 568

3.8.24. Хвора Д., 40 років, поступила в лікарню зі скаргами на загальну слабість, головокружіння, відчуття голоду, холодний піт, судоми. Об’єктивно: розширення зіниць, послаблення дихання, АТ 90/50 мм рт.ст. Біохімічний аналіз крові: заг. білірубін – 16,0 мкмоль/л, сечовина – 4,7 ммоль/л, креатинін – 98 мкмоль/л, глюкоза – 2,0 ммоль/л. Який вид коми може розвинутись?
А. Гіпоглікемічна
В. Гіперглікемічна
С. Печінкова
Д. Ниркова
Е. При гіпофункції наднирників с. 273

3.8.25. Хвора В., 45 років, поступила в лікарню швидкої допомоги з вулиці: повна втрата свідомості, ареолрексія, випадіння зіничного і рогівкового рефлексів, періодичне дихання типу Кусмауля, АТ – 70/40 мм, температура тіла – 35о, аналіз крові: заг. білірубін – 16,0 мкмоль/л, сечовина – 3,6 ммоль/л, креатинін – 10,8 мкмоль/л, глюкоза – 22 ммоль/л. Для якого виду коми характерна дана картина?
А. Гіперглікемічна
В. Гіпоглікемічна
С. Печінкова
Д. Ниркова
Е. При недостатності наднирників с. 282

3.8.26. Хворий звернувся зі скаргами на підвищення АТ до 170/100 мм рт.ст. Об’єктивно: ожиріння з переважним відкладанням жиру на тулубі. Обличчя місяцеподібне, гіперемійоване, на шкірі живота синьобагрові смуги. Біохімічний аналіз крові: глюкоза 12 ммоль/л, сечовина 6,0 ммоль/л, креатинін 120 мкмоль/л, заг. Білірубін 16,0 мкмоль/л. Для якої патології характерні дані зміни?
А. Хвороба Іценко-Кушінга
В. Хвороба Кона
С. Базедова хвороба
Д. Хвороба Грейвса
Е. Хвороба Сімонса с. 568

3.8.27. Хвора 17 років, хворіє протягом 6 місяців, скаржиться на ріст бороди і вусів, огрубіння голосу, відсутність менструацій. Об’єктивно: оволосіння по чоловічому типу, молочні залози і статеві органи не розвинуті. Ураження яких залоз призвело до даної патології?
А. Аденогіпофіза
В. Статевих
С. Нейрогіпофіза
Д. Щитовидної
Е. Наднирників с. 558

3.8.28. У дитини 4-х років з відставанням у фізичному розвитку, подразливістю, поганим сном, спрагою, поліурією, у сечі цукру не знайдено. Реакція на введення вазопресину негативна. Який механізм виявлених порушень водно-сольового обміну?
А. Порушення реалізації біологічної дії гормонів
В. Порушення нервової регуляції ендокринних залоз
С. Порушення біосинтезу та секреції гормонів
Д. Порушення нейроендокринної регуляції
Е. Порушення механізму зворотного зв’язку с. 550

3.8.29. У хворої після пологів через декілька місяців почалося випадіння волосся, втрата ваги, млявість, випадіння зубів. Вона почала часто хворіти. Об’єктивно: підшкірножирової клітковини майже нема, АТ – 90/55 мм рт.ст., температура 36,0оС. Біохімічний аналіз крові: глюкоза 3,0 ммоль/л. При обстеженні рівень соматотропного і кортикотропного гормонів в крові знижений. Яке порушення функції гіпофізу у хворої?
А. Пангіпопітуїтаризм
В. Гіпофізарний нанізм
С. Акромегалія
Д. Хвороба Іценко-Кушінга
Е. Нецукровий діабет с. 557

3.8.30. Хворий 50 років, скаржиться на спрагу, вживає багато води, виражена поліурія. Глюкоза крові 4,8 ммоль/л, в сечі глюкози і ацетонових тіл немає, сеча безколірна, питома вага 1,002. Яка причина поліурії?
А. Тиреотоксикоз
В. Інсулінова недостатність
С. Альдостеронізм
Д. Недостатність АДГ
Е. Гіпотиреоз с. 562

3.8.31. Хвора скаржиться на порушення сну, загальну слабкість, роздратованість, тахікардію. Пальпується дифузно-збільшена щитовидна залоза. Яка патологія у хворої?
А. Дифузний токсичний зоб
В. Тиреоїдний Ріделя
С. Підгострий тиреоїдит Кервена
Д. Ендокринний зоб
Е. Тиреоїдит Хашімото с. 562

3.8.32. Яке із порушень функцій залоз внутрішньої секреції супроводжується гіперкальціємією?
А. Гіперпаратиреоз
В. Гіперпітуїтаризм
С. Гіпотиреоз
Д. Гіпопаратиреоз
Е. Гіперкортицизм с. 565

3.8.33. Хвора 38 років поступила в реанімаційне відділення в несвідомому стані. Рефлекси відсутні. Цукор крові – 2,1 ммоль/л. В анамнезі – цукровий діабет з 18 років. Яка кома має місце у хворої?
А. Гіпоглікемічна
В. Кетонацидотична
С. Лактацидемічна
Д. Гіперосмолярна
Е. Гіперглікемічна с. 273

3.8.34. Жінка 26 років скаржиться на сухість в роті, спрагу, зниження маси тіла. При обстеженні: рівень глюкози в крові – 8,5 ммоль/л, глюкозурія. Для якого з зазначених нижче станів найбільш характерні ці симптоми?
А. Цукровий діабет
В. Стероїдний діабет
С. Нецкуровий діабет
Д. Аліментарна глюкозурія
Е. Нирковий діабет с. 275

3.8.35. У хворого З., діагностовано нирковий цукровий діабет (ренальна глюкозурія). При постановці діагнозу лікар грунтувався на:
А. Ослабленні реабсорбції глюкози в нирках
В. Зменшенні секреції паратгормону
С. Зменшенні секреції інсуліну
Д. Зменшенні рецепції інсуліну
Е. Гіперглікемії с. 532

3.8.36. У підлітка було діагностовано гіпофізарний гігантизм, причиною якого є гіперпродукція:
А. Соматотропного гормона
В. Кортикотропіна
С. Гонадотропних гормонів
Д. Тиреотропного гормона
Е. Вазопресина с. 557

3.8.37. У дитини, яка проживає в гірському районі, діагностовано кретинізм (гіпофункція щитовидної залози). Що стало причиною захворювання?
А. Недостатнє надходження в організм йоду
В. Ушкодження залози радіоактивним йодом
С. Пухлина залози
Д. Опромінення
Е. Психічна травма с. 560-561

3.8.38. У перебігу хвороби Аддісона (бронзова хвороба) спостерігається:
А. Поганий апетит
В. Схильність до гіперглікемії
С. Гіперхолестеринемія
Д. Артеріальна гіпертензія
Е. Психічна збудливість с. 567

3.8.39. При обстеженні хворого виявлена аденома клубочкової зони кори наднирників, яка супроводжується збільшенням у крові вмісту альдостерону. На обмін якого електроліту буде впливати цей гормон? 
А. Натрію 
В. Калію 
С. Хлору 
Д. Кальцію 
Е. Магнію с. 568

3.8.40. Збільшення якого гормону спостерігається у хворого на феохромоцитому?   
А. Адреналіну 
В. Глюкагону 
С. Інсуліну 
Д. Тироксину 
Е. Соматотропіну с. 570

3.8.41. Бронзова хвороба (хвороба Аддісона) виникая внаслідок:
А. Гіпофункції коркового шару наднирників
В. Гіперфункції коркового шару наднирників
С. Гіпофункції мозкового шару наднирників
Д. Гіперфункції мозкового шару наднирників
Е. Гіперпродукції андрогенів с. 566

3.8.42. Хворий К., 35 р., скаржиться на сильну постійну спрагу, знижений апетит, головний біль, дратівливість. Кількість випитої рідини за добу 9 л. Добовий діурез збільшений. Поставлений діагноз: нецукровий діабет. З порушенням вироблення якого гормону зв’язана дана патологія?
А. Вазопресину
В. Альдостерону 
С. Глюкокортикоїдів 
Д. Катехоламінів
Е. Реніну с. 558

3.8.43. Порушення якого виду обміну є провідним  у хворого з гіпертіреозом? 
А. Енергетичного 
В. Вуглеводного 
С. Білкового 
Д. Жирового 
Е. Мінерального с. 562-563

3.8.44. Хвора С. скаржиться на підвищення температури тіла, втрату ваги, дратівливість, серцебиття, екзофтальм. Такі симптоми є наслідком 
А. Гіпертиреозу
В. Гіпотиреозу 
С. Гіперальдостеронізму 
Д. Гіпоальдостеронізму 
Е. Гіперкортіцизму с. 562-563

3.8.45. При огляді хворого лікар запідозрив синдром Іценко-Кушинга. Підвищення рівня  якої речовини в крові хворого підтвердить припущення лікаря? 
А. Кортизолу 
В. Токоферолу 
С. Ретинолу 
Д. Адреналіну 
Е. Холестерину с. 568

3.8.46. До релізинг факторів (нейрогормонів) належать:
А. Ліберини і статини
В. Тропні гормони
С. Тироксин і трийодтиронін
Д. Адреналін і норадреналін
Е. Андрогени і естрогени с. 549-550

3.8.47. Дія гормонів на ефекторні органи-мішені реалізується такими шляхами:
А. Всіма переліченими шляхами
В. Впливом на біологічні мембрани
С. Стимуляцією активності ферментів
Д. Пригніченням активності ферментів
Е. Впливом на генетичний аппарат клітини с. 553

3.8.48. Гіперфункція аденогіпофізу проявляється у вигляді:
А. Гіпофізарного гігантизму або акромегалії
В. гіпофізарного нанізму
С. Інфантилізму
Д. Карликовістю
Е. Гіпофізарної кахексії с. 557

3.8.49. Гіперфункція щитовидної залози проявляється розвитком:
А. Дифузного токсичного зобу
В. Тиреопривної кахексії
С. Кретинізму
Д. Мікседемою
Е. Ендемічного зобу с. 562

3.8.50. Хворий К. 52 років, скаржиться на втрату ваги, швидку фізичну втомлюваність, поганий апетит, дисфункцію травного тракту, артеріальну гіпотензію, жовтушність шкіри. В анамнезі тривале лікування кортикостероїдними препаратами. Для якого захворювання характерні дані зміни?
А. Недостатність коркової речовини наднирників
В. Гіперфункція коркової речовини наднирників
С. Дисфункція коркової речовини наднирників
Д. Порушення функції мозкової речовини наднирників
Е. Адреногенітальний синдром с. 567
 
3.9. Нервова система.
3.9.1. Хворий 43 років, який чотири місяці тому переніс травматичну ампутацію лівої нижньої кінцівки, скаржиться на відчуття присутності ампутованої кінцівки і постійний, іноді нестерпний біль у ній. Яка клінічна форма хронічного болю у хворого?
А. Фантомний біль
В. Каузалгія
С. Невралгія
Д. Таламічний біль
Е. Рефлекторний біль с. 588

3.9.2. У хворого, який поступив до стаціонару зі скаргами на загальне недомагання, нудоту, біль справа внизу живота, після огляду діагностовано гострий апендицит. Який різновид болю у хворого?
А. Вісцеральний біль
В. Соматичний глибокий біль
С. Соматичний поверхневий ранній біль
Д. Соматичний поверхневий пізній біль
Е. Фантомний біль с. 585

3.9.3. Після автомобільної катастрофи у хворого діагностовано травму середньої третини плеча із неповним розривом середнього нерва. Окрім рухових та сенсорних розладів нижче місця травми хворий скаржиться на різкі, пекучі, нестерпні болі. Який характер такого болю?
А. Каузалгія
В. Проекційний біль
С. Відбитий
Д. Фантомний
Е. Соматичний с.588

3.9.4. У хворого внаслідок травми поперекового відділу хребта відбувся половинний розрив спинного мозку. При обстеженні на боці ураження має місце параліч кінцівки, втрата тактильної та глибокої суглобово-м’язової чутливості, на протилежному боці – втрата больової і температурної чутливості. Для якого синдрому характерний такий симптомокомплекс?
А. Симптом Браун-Секара
В. Синдром Верніке-Корсакова
С. Синдром Джуліана-Барра
Д. Синдром Ламберта-Ітона
Е. Синдром Паркінсона с. 584

3.9.5. В експерименті після видалення частини головного мозку у тварин розвинулись асинергія і дисметрія. Який відділ головного мозку видалений?
А. Мозочок
В. Лобна доля
С. Тім’яна доля
Д. Середній мозок
Е. Сітчастий утвір с. 595

3.9.6. В експериментальної тварини видалили мозочок, в результаті чого рухи втратили плавність, точність, пропала співрозмірність рухів. Як називається описане явище?
А. Атаксія
В. Гіперкінез
С. Тремор
Д. Регідність
Е. Атетоз с. 595

3.9.7. У хворого 65 років періодичні больові відчуття під лівою лопаткою і в лівому плечі різко посилилися після значного фізичного навантаження. Методом ЕКГ діагностовано гострий інфаркт міокарда. Який вид болю мав місце в даному випадку?
А. Рефлекторний
В. Вісцеральний
С. Фантомний
Д. Каузалгія
Е. Невралгія міжреберного нерва с.589

3.9.8. Після ампутації кінцівки хворий тривалий час відчуває кінцівку та сильний нестерпний біль у ній. Як називається такий біль?
А. Фантомний
В. Іррадіюючий
С. Каузалгія
Д. Вісцеральний
Е. Рефлекторний (відбитий) с.588

3.9.9. Які розлади рухової функції мають місце у випадку відсутності довільних рухів з підвищенням тонусу м’язів правої руки та ноги після гіпертонічного кризу?
А. Параліч центральний
В. Параліч периферичний
С. Парез периферичний
Д. Парез рефлекторний
Е. Парез центральний с.592-593, 596

3.9.10. Назвіть рухові розлади у випадку ураження мозочка.
А. Дисметрія.
В. Астенія
С. Атетоз
Д. Синергія
Е. Хорея с. 595

3.9.11. Який з перечислених нейропептидів причетний до больових реакцій?
А. Дисметрія.
В. Ліпотропін
С. Тиротропний релізінг-фактор
Д. Окситоцин
Е. Проопіокортин с.590

3.9.12. Зазначте причину порушення проведення збудження нервовими волоконами.
А. Дефіцит ціанокобаламіну.
В. Дефіцит аскорбінової кислоти
С. Дія на нерв інгібіторів холінестерази
Д. Зменшення у крові вмісту катехоламінів
Е. Збільшення у крові вмісту іонів Са с.579

3.9.13. Вкажіть наслідки денервації м’язу?
А. Дистрофія.
В. Анаплазія
С. Гіперплазія
Д. Гіпертрофія
Е. Регенерація с.603

3.9.14. Як називається сильний нестерпний біль, що тривалий час проектується у відсутню кінцівку після її ампутації?
А. Фантомний.
В. Вісцеральний
С. Епікритичний
Д. Протопатичний
Е. Рефлекторний  с.588

3.9.15. Яка функція нервової системи порушується у випадку денервації слинної залози з подальшою секрецією одноманітної, не залежної від характеру їжі, слини?
А. Трофічна.
В. Вегетативна
С. Рухова
Д. Секреції медіаторів
Е. Чутлива с.600

3.9.16. Розлади яких нейрональних функцій виникнуть при порушеннях синтезу медіатора ;-аміномасляної кислоти?
А. Гальмування.
В. Деаферентація
С. Деполяризація
Д. Десенситизація
Е. Збудження с.581

3.9.17. Який патологічний процес розвинеться на рогівці ока після порушення цілісності трійчастого нерва?
А. Виразка.
В. Гіперемія венозна
С. Гіпертрофія
Д. Тромбоз
Е. Набряк с.599
 
3.9.18. Як називається стан відсутності рухової функції половини тіла після перенесеного інсульту?
А. Геміплегія.
В. Дискінезія
С. Атаксія
Д. Міастенія
Е. Параплегія с.592

3.9.19. До якого різновиду порушень нервової системи відносяться гіпокінезія, гіпорефлексія, м'язова атрофія правої верхньої кінцівки у немовляти після пологової травми?
А. Параліч периферичний.
В. Неврит
С. Параліч бульбарний
Д. Міастенія
Е. Параліч центральний с.593

3.9.20. До яких змін в організмі призводить розрив задніх корінців спинного мозку?
А. Втрати чутливості
В. Підвищення власних рефлексів м'язів
С. Підвищення чутливості денервованими тканинами
Д. Підвищення тонусу скелетних м'язів
Е. Розвитку в'ялого паралічу с.583

3.9.21. Назвіть рухові розлади у випадку ураження мозочка.
А. Атаксія
В. Атетоз
С. Асиметрія
Д. Синергія
Е. Хорея