Энергия Кундалини и онкогенез

Стволовые и раковые клетки обладают общим происхождением

"Реальность может быть более запутанной, чем считается"-  сказал Jiang F. Zhong, профессор патологии при USC (Университет штата Южная Каролина). "Что такое ген стволовой клетки? Что такое ген раковой клетки? Возможно, это - одно и то же".

Развитие многоклеточных организмов начинается с одной стволовой клетки — зиготы. В результате многочисленных циклов деления и процесса дифференцировки образуются все виды клеток, характерные для данного биологического вида. В человеческом организме таких видов клеток более 220. Стволовые клетки сохраняются и функционируют и во взрослом организме, благодаря им может осуществляться обновление и восстановление тканей и органов. Тем не менее, в процессе старения организма их количество уменьшается.

Рак представляет собой совокупность генных болезней, характеризующихся неконтролируемой клеточной пролиферацией. Трансформация клеток в раковые является результатом структурных изменений в специфических генах, кодирующих белки, принимающие участие в регуляции роста, деления и гибели клеток.
Причина (этиология) возникновения опухолей - действие особых генов в клетках, т.е. их активизация. Эти гены называются онкогенами. Других причин развития опухолей нет. Сегодня учеными тщательно изучены десятки онкогенов, их даже синтезируют. Некоторые футурологи строят прогнозы внедрения онкогенов в генофонд человечества при решении глобальных конфликтов.
С точки зрения генетики это самые обычные гены, но в них содержится информация о том, как превратить клетку в родоначальницу опухоли. Онкогены не автономны, они встроены в хромосомы ядра клеток. Опухоли могут развиваться во всех органах и тканях. Известны онкогены двух типов: клеточные и вирусные.
В организме действует один из двух типов генов. Поэтому неизвестны случаи развития двух типов разных опухолей у одного онкологического больного.

Клеточные онкогены - результат, продукт, исход действия на наследственный аппарат клетки высокоагрессивных, химически активных особых молекул - канцерогенов. Известны сотни природных и искусственных канцерогенов, а также физических факторов (радиация, ультрафиолетовое и рентгеновское излучение). Если канцерогену удается преодолеть множество препятствий, попасть в ядро клетки, связаться с ДНК обычных генов - структура генов изменится.

Указанные изменения называются мутацией. Ген остается «живым», т.е. способным при активизации действовать. Он занимает свое прежнее место в хромосоме. Мутация - явление абсолютно случайное, но оно может, изменяя информацию ДНК, обеспечить способность онкогена начать процесс создания опухоли.

Множество людей, в клетках которых содержатся онкогены, живут всю жизнь без опухолей: у них не было факта активизации этих генов. Вторичные онкогены циркулируют среди людей и животных, передаются определенной группой онкогенных вирусов (например, ВИЧ-инфекции). Онковирусы хорошо изучены. Онкогены, переданные вирусами клеткам, встраиваются (интегрируются) в хромосомы человека и являются, по сути, дополнительными генами клетки. Они также могут быть активизированы и обеспечить развитие опухолей. Пожизненное носительство вирусных генов может пройти без развития опухоли.

Онкогены встроены в ДНК хромосом, что обеспечивает их нормальное копирование: при делении клеток организма человека они передаются молодым клеткам и находятся в латентном, регрессированном, скрытом, безопасном для хозяина состоянии до момента возможной активации.

Онкогенез

Онкогенезом называется развитие опухоли. Этапы (фазы, стадии) онкогенеза:

1. Заражение вирусными онкогенами клетки или возникновение в ней в результате мутации своего онкогена;

2. Изменение генома клетки, т.е. появление среди обычных клеточных генов новых генов с новой информацией. Измененный геном стабилизируется за счет встраивания онкогенов в хромосомы клетки.

3. Активизация онкогенов, их функционирование ведет к трансформации клетки. У клетки реально проявляются новые нехарактерные для нее свойства: бурный рост, размножение «без надобности», исчезает контактное торможение, т.е. окружающие клетки не ограничивают этот процесс, в трансформированной клетке появляются новые белки - онкобелки и др.

4. Прогрессия - исходные клетки создают опухоль из своих потомков.

5. В опухолях формируются сосуды, она увеличивается, прорастает в окружающие ткани и т.д., то есть формируется раковая болезнь.

Как причина смерти населения рак занимает второе место после сердечнососудистых болезней. Существует более 100 видов рака, хотя пять из них: рак легкого, молочной железы, толстой кишки, предстательной железы и матки – составляют более 50% от всех впервые диагностируемых случаев.
 В зависимости от способности к распространению опухоли делят на доброкачественные, или локальные, не обладающие способностью прорастать в соседние ткани, и злокачественные, способные к инвазии и метастазированию в другие органы.
В организме человека - огромное количество клеток. В течение жизни происходит их обновление в объеме, равном 10 объемам человеческого тела. Из этого становится понятным, что только тонкая сбалансированность всех процессов организма  позволяет поддерживать нормальное развитие и функционирование всех органов и тканей. Пролиферация обеспечивает воспроизведение клеток, дифференцировка – приобретение ими индивидуальных черт и способности к специализированным видам деятельности, а апоптоз – разрушение старых и поврежденных клеток.
В настоящее время доказано, что нарушения, ответственные за развитие опухолей, происходят на уровне ДНК. За исключением вирусиндуцированных, которые у людей достаточно редки.

ХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК

 Опухолевые клетки, как правило,
 -          округлые или звездчатые,
 -          они крупнее нормальных; отличаются многообразием ядерных и клеточных форм.
 -          В них изменено ядерно-цитоплазматическое соотношение,
 -          для них характерна полиплоидия (состояние, при котором ядро содержит три и большее число гаплоидных наборов хромосом) или анеуплоидия (число хромосом изменяется и становится не кратным гаплоидному набору).
 -          Трансформированные клетки могут расти, не прикрепляясь к поверхности, в них снижена способность к адгезии, при этом теряет силу контактное торможение.
 -          В опытах in vitro они растут, наползая друг на друга и образуя мультислои, в которых велико содержание митотических клеток.

Обычно неоплазмы возникают из одной аномально пролиферирующей клетки. В процессе опухолевой прогрессии нарушается стабильность генома и потомки одной клетки начинают «расходиться» как генетически, так и фенотипически.

В составе опухоли возникает множество клонов, различающихся по своим биологическим свойствам. Формируются клетки, способные к метастазированию, т.е. обладающие свойствами прорастать в соседние ткани, с лимфой и кровью переноситься в другие органы и давать начало вторичным опухолям. Эта стадия опухолевого процесса возникает вследствие существенного перепрограммирования генной активности клеток и конкуренции клонов, ведущих к все более злокачественному фенотипу.
Внутренняя организация клеток меняется и они приспосабливаются к перемещению. Они  активно проникают в кровеносные сосуды и тканевые структуры.
 
 К факторам, способствующим движению метастазирующих клеток по сосудистому руслу, относятся белковые миграционные факторы, тромбоциты и фрагменты межклеточного матрикса, которые, образуя надмолекулярные комплексы с клетками опухоли, обеспечивают транспорт и прикрепление к базальной мембране в органах-мишенях. Однако лишь одна из 10 000 метастазирующих клеток достигает места новой локализации, большинство разрушается в кровотоке макрофагами и природными клетками-киллерами, или NK;клетками (natural killer-cells).
 Для большинства опухолей характерна определенная тропность процесса: метастазы появляются не в любых, а в «излюбленных» данной формой местах. Так, рак предстательной железы, как правило, дает метастазы в кости, рак молочной железы и легкого – в мозг, а рак прямой кишки– в печень. Выбор органа-мишени обусловлен специфическим взаимодействием углеводных компонентов плазматической мембраны опухолевой клетки со структурами олиго- и полисахаридов, находящимися на поверхности эндотелиальных клеток. Однако взаимодействия между углеводами слабы, и клетка окончательно прикрепляется к стенке сосуда за счет связей, образованных интегринами.

Опухоль, развивающаяся в организме человека, оказывает постоянное и по мере прогрессирования все более усиливающееся воздействие на обмен веществ, вызывая в итоге нарушения гомеостаза, не совместимые с жизнью.
Развитие рака и возникающие при этом гипоксия и самоподкисление опухоли изменяют функционирование эндокринной системы. В центре неоплазмы часто возникают участки некроза, продукты которого всасываются в кровь и разносятся по организму, вызывая повышение температуры тела и другие проявления общей интоксикации.
 
Около 80% случаев рака у людей являются результатом воздействия факторов окружающей среды, под которыми понимают стиль жизни (курение, производственные контакты с канцерогенами), пищевые продукты (зерновые, зараженные плесенью Aspergillus flavus, пищевые добавки, содержащие нитриты и вторичные амины), заболевания, увеличивающие риск развития опухолей: так, цирроз печени в ряде случаев ведет к развитию гепатоцеллюлярной карциномы, а язвенный колит – аденокарциномы толстой кишки и т.д. Склонность к опухолеобразованию может стимулироваться возрастом и наследственными изменениями генома. Например, предрасположенность к ретинобластоме или множественному полипозу толстой кишки наследуется как аутосомио-доминантный признак, а нестабильность хромосомной ДНК – как аутосомно-рецессивный.
 Физические, химические и биологические воздействия, вызывающие трансформацию клеток, называют канцерогенными воздействиями. К ним относят:
 • рентгеновские, ; иУФ-лучи, которые оказывают как прямой повреждающий эффект на структуру ДНК за счет появления разрывов в нитях и нарушений в структуре азотистых оснований» так и непрямой, вызванный действием на макромолекулы свободнорадикальных форм кислорода, образующихся в тканях под воздействием облучения;
 • химические вещества: полициклические ароматические углеводороды [бензо(а) пирен, диметилбензантрацен и др.}, ароматические амины и аминоазосоединения (2;нафтиламин, 2;ацетиламинофлуорен), нитрозамины и амиды, афлотоксины, некоторые лекарственные препараты, являющиеся алкилирующими или ацилирующими агентами: циклофосфамид, бисульфан, диэтилстильбэстрол и др. Большинство из указанных соединений сами по себе не являются канцерогенами, но превращаются в них, подвергаясь в печени воздействию ферментов универсальной системы детоксикации ксенобиотиков. Образуются эпоксиды, свободные радикалы, ионы карбония или катионы, активные электрофильные группы которых взаимодействуют с нуклеофильными центрами в молекулах ДНК, РНК или белков, нарушают функционирование генетического материала и вызывают возникновение неоплазм;
 • ДНК- и РНК-содержащие вирусы, которые встраиваются в клеточный геном и экспрессируют гены и белковые продукты, вызывающие неопластическую трансформацию. Такие гены стали называть онкогенами.

 Данные о роли вирусов в развитии опухолей были получены в начале XX столетия. ДНК-содержащие вирусы частично или полностью встраиваются в клеточный геном человека, экспрессируют вирусные гены и образующиеся белки в ядре, нарушают реализацию клеточной программы.
 К ДНК-онковирусам относят также вирус герпеса, аденовирус, паповавирус, вирус ветряной оспы. Как правило, эти вирусы вызывают инфекционные болезни и лишь в одном из миллиона случаев – злокачественную трансформацию. ДНК-содержащий вирус гепатита В является причиной рака печени, от которого в мире умирает ежегодно около 500 000 человек, хотя и в этом случае инфицирование, как правило, происходит за 20–25 лет до возникновения опухоли.
 РНК-онковирусы являются ретровирусами. Попадая в клетки человека, они синтезируют ДНК с помощью обратной транскриптазы и включают ее в эукариотический геном в виде провируса.

В 1989 г. Д. Бишоп и Г. Вармус на РНК-содержащих вирусах установили, что онкогены не присущи вирусам исходно, но заимствованы из генома тех клеток, в которых они обитают. За время существования в составе вирусного генома они подвергаются многочисленным мутациям и приобретают онкогенные свойства. В некоторых случаях вирусы не содержат онкогенов, но достаточно случайного внедрения в геном человека чужеродного генетического материала, чтобы поменялась экспрессия соседних с ним генов хозяина и произошла их трансформация.
 Исследования структуры генома млекопитающих и человека показали, что в эукариотических клетках гены, кодирующие ФР, рФР, транскрипционные факторы и другие белки, вовлеченные в регуляцию роста и дифференцировки, являются структурными аналогами онкогенов, т.е. теми исходными генами, из которых онкогены возникли. Эти нормальные клеточные гены, прототипы онкогенов, не обладают трансформирующими свойствами и их называют протоонкогенами.
 В настоящее время изучены десятки вирусных онкогенов.

Вирусные онкогены ответственны за очень небольшую часть неоплазм человека, поэтому внимание молекулярных онкологов главным образом сосредоточено на клеточных онкогенах. Последние возникают в результате точечных мутаций в кодирующих и регуляторных областях протоонкогенов, их амплификации (увеличение числа копий) и активации под влиянием экзогенных промоторов, утраты отдельных аллелей и генных локусов при делениях и хромосомных перестройках, модуляции экспрессии генов на уровне транскрипции и трансляции.

Показано, что рак чаще возникает из соматических клеток, чем из половых, поэтому можно сказать, что соматические мутации являются причиной основного числа опухолей. Спектр изменений генетического материала в каждой конкретной опухоли имеет индивидуальный характер, однако наличие общих закономерностей для неоплазм определенной локализации дает основание связывать их с патологией определенного органа. 

ЛЕЧЕНИЕ

Традиционное лечение раковых заболеваний включает в себя:
Хирургическое лечение
Радиологическое лечение
Химиотерапия

В стадии разработки и многие другие подходы к лечению онкологических заболеваний: поиски ингибиторов протеаз и возможностей модулировать содержание интегринов, которые способны были бы остановить метастазирование.
 
Возникло направление генной терапии, которое ставит перед собой задачу найти способы восстановления функций генов, ингибирующих пролиферацию и рост, и ВЫКЛЮЧЕНИЯ  ОНКОГЕНОВ, нарушающих согласованность процессов роста, дифференцировки и апоптоза. В дальнейшем, планируется еще на стадии зачатия полностью  “вырезать” из генетического аппарата половых клеток онкогены, что должно полностью исключить развитие процесса онкогенеза.

По мнению онкологов, - это вселяет надежду, что в ближайшие годы человечество сможет более эффективно бороться за жизнь и здоровье онкологических больных.

ВОПРОСЫ

1. Почему в белковых организмах сохраняется возможность включения неконтролируемого процесса онкогенеза?
2. Почему гены стволовых и раковых клеток имеют общее происхождение?

Ответ очевиден: при отсутствии процесса онкогенеза отсутствовала бы и эволюция белковых организмов, что сделало бы невозможным и само их существование. Включение  процесса пробуждения энергии Кундалини  приведет к контролируемому (запрограмированному) процессу онкогенеза, т.е. к формированию новых органов и новых (биоэнергетических) форм жизни.

ВЫВОД: день, когда онкологи научатся ВЫКЛЮЧАТЬ ОНКОГЕНЫ на стадии зачатия, - будет началом полного  исчезновения с лика Земли человека разумного как биологического вида.

Среди онкологов, как и любой другой среде ученых – ортодоксов, существует ряд течений, представители которых понимают смертельную угрозу “благих намерений” ортодоксальной онкологии (например, рисунок вверху).