arter, giperemija

Артеріальної гіперемії.

 Артеріальна гіперемія-це збільшення кровонаповнення органа врезультаті надлишкового надходження крові по артеріальним судинах. Їїхарактеризують ряд функціональних змін і клінічні ознаки:

. розлита почервоніння, розширення дрібних артерій, артеріол, вен і капілярів, пульсація дрібних артерій і капілярів,

. збільшення числа функціонуючих судин,

. місцеве підвищення температури,

. збільшення обсягу гиперемованими ділянки,

. підвищення тургора тканини,

. збільшення тиску в артеріолах, капілярах і венах,

. прискорення кровотоку, підвищення обміну та посилення функції органу.
Причинами артеріальної гіперемії можуть бути: вплив різних факторівзовнішнього середовища, включаючи біологічні, фізичні, хімічні; збільшеннянавантаження на орган або ділянку тканини, а також психогенні впливу.
Оскільки частина цих агентів є звичайні фізіологічніподразники (збільшення навантаження на орган, психогенні впливу)артеріальну гіперемію, яка виникає під їх дією, слід вважатифізіологічної. Основний різновидом фізіологічної артеріальноїгіперемії є робоча, або функціональна, а також реактивнагіперемія.

 Робоча гіперемія - це збільшення кровотоку в органі, що супроводжує посилення функції його (гіперемія підшлункової залози під час травлення, скелетної м'язи під час її скорочення, збільшення коронарного кровотоку при посиленні роботи серця, прилив крові до головного мозку при психічної навантаженні).

 Реактивная гіперемія являє собою збільшення кровотоку після його короткочасного обмеження. Розвивається звичайно в нирках, головному мозку, шкірі, кишках, м'язах. Максимум реакції спостерігається через кілька секунд після відновлення перфузії. Її тривалість визначається тривалістю оклюзії. За рахунок реактивної гіперемії, таким чином, ліквідується «заборгованість» по кровотоку, що виникла під час оклюзії.

 Патологічна артеріальна гіперемія розвивається під дією незвичайних
(патологічних) подразників (хімічні речовини, токсини, продуктипорушеного обміну, що утворюються при запаленні, опіку; лихоманка,механічні фактори). В окремих випадках умовою виникненняпатологічної артеріальної гіперемії є підвищення чутливостісудин до подразників, що спостерігається, наприклад, при алергії.

 Інфекційна висип, почервоніння обличчя при багатьох інфекційнихзахворюваннях, (кір, висипний тиф, скарлатина), вазомоторні розлади присистемний червоний вовчак, почервоніння шкіри кінцівки при пошкодженніпевних нервових сплетінь, почервоніння половини особи при невралгії,пов'язаної з роздратуванням трійчастого нерва, тощо, є клінічнимиприкладами патологічної артеріальної гіперемії.

 У залежності від чинника, що викликає патологічну артеріальнугіперемію, можна говорити про запальної, теплової гіперемії,ультрафіолетової еритеми та т.д.

 За патогенезу розрізняють два види артеріальної гіперемії - нейрогенної
(нейротоніческого і нейропаралітіческого типу) і обумовлену дієюмісцевих хімічних (метаболічних) чинників.

 нейрогенна артеріальна гіперемія нейротоніческого типу може виникатирефлекторно у зв'язку з роздратуванням Екстер-і інтерорецептори, а також прироздратуванні судинорозширюючих нервів і центрів. В якості подразниківможуть виступати психічні, механічні, температурні, хімічні
(скипидар, гірчичне масло та інші) і біологічні агенти.

 Типовим прикладом нейрогенної артеріальної гіперемії єпочервоніння обличчя і шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах
(яєчниках, серці, печінці, легенях).
Артеріальна гіперемія, обумовлена холінергічну механізмом (впливацетилхоліну) можливий і в інших органах і тканинах (мова, зовнішні статевіоргани тощо), судини яких іннервуються парасимпатичними нервовимиволокнами.

 При відсутності парасимпатичної іннервації розвиток артеріальноїгіперемії обумовлено симпатичної (холінергічну, гістамінергіческой ібета-адренергіческой) системою представленої на периферії відповіднимиволокнами, медіаторами й рецепторами (Н2-рецептори для гістаміну, бета -адрено рецептори для норадреналіну, мускаринові рецептори дляацетилхоліну).

 Нейрогенні артеріальну гіперемію нейропаралітіческого типу можнаспостерігати в клініці та експерименті на тварин при перерезке симпатичнихі альфа-адренергіческіх волокон і нервів, що надають судинозвужувальнудію.

 симпатичні судинозвужувальні нерви тонічні активні й у звичайнихумовах постійно несуть імпульси центрального походження (1-3 імпульсув 1 секунду в стані спокою), які й визначають нейрогенної
(вазомоторний) компонент судинного тонусу. Їх медіатором єнорадреналін.

 У людини і тварин тонічна пульсація властива симпатичнимнервах, що йдуть до судинах шкіри верхніх кінцівок, вух, скелетноїмускулатури, харчового каналу і т.д. Перерезка цих нервів в кожному ззазначених органів викликає збільшення кровотоку в артеріальних судинах. Наце ефекті засноване застосування періартеріальной і гангліонарнихсімпактектоміі при ендартеріїті, що супроводжується тривалими судиннимиспазмами.
Артеріальну гіперемію нейропаралітіческого типу можна отримати іхімічним шляхом, блокуючи передачу центральних нервових імпульсів в областісимпатичних вузлів (за допомогою ганглиоблокаторов) або на рівнісимпатичних нервових закінчень (за допомогою сімпатоліческіх або альфа -адреноблокуючу коштів). У цих умовах блокуються потенціалзалежніповільні Ca2 +-канали, порушується надходження в клітини гладеньких м'язівпозаклітинного Са2 + за електрохімічного градієнту, а також звільнення
Са2 + з саркоплазматичного ретикулуму. Скорочення гладких клітин,під дією нейромедіатора норадреналіну стає, таким чином,неможливим. Нейропаралітіческій механізм артеріальної гіперемії частковолежить в основі запальної гіперемії, ультрафіолетової еритеми та ін

 Уявлення про існування артеріальної гіперемії (фізіологічноїі патологічної), обумовленою місцевими метаболічними (хімічними)факторами, грунтується на тому, що ряд метаболітів викликають розширеннясудин, діючи безпосередньо на неісчерченние м'язові елементи їхстінки, незалежно від іннерваціонних впливів. Це підтверджується також тим, що повна денервації не запобігає розвитку ні робочої, ніреактивної, ні запальної артеріальної гіперемії.
Важлива роль у збільшенні кровотоку при місцевих судинних реакціяхвідводиться зміні рН тканинної середовища - зрушення реакції середовища у бікацидозу сприяє розширенню судин завдяки підвищеннючутливості до аденозину гладком'язових клітин, а також зменшеннюступеня насичення гемоглобіну киснем. У патологічних умовах (опік,травма, запалення, дія УФ променів, іонізуючої радіації і т.д.) порядз аденозину істотне значення набувають і інші метаболічніфактори.

 Вихід артеріальної гіперемії може бути різним. У більшості випадківартеріальна гіперемія супроводжується посиленням обміну речовин та функціїоргану, що є пристосувальної реакцією. Однак можливі інесприятливі наслідки. При атеросклерозі, наприклад, різке розширеннясудини може супроводжуватися розривом його стінки і крововиливом у тканину.
Особливо небезпечні такі явища в головному мозку.