О передаче приобретенных признаков по наследству

О передаче приобретенных признаков по наследству.
Механизм целенаправленных мутаций и эволюция.

Известно, что у многих людей с возрастом пропадает способность расщеплять молочный сахар лактозу. Однако, некоторые людские популяции развили способность к расщеплению лактозы в зрелом возрасте у подавляющего большинства своих членов. Так, например, шведов только 3% населения не способны расщеплять лактозу в зрелом возрасте. В то время, как у мари-эл, наоборот, этим страдает 81% населения. Способность к расщеплению лактозы в зрелом возрасте приобрели популяции скотоводов-животноводов, вынужденные потреблять молоко.
http://antropogenez.ru/article/293/

Известно также, что способность к расщеплению лактозы передается по наследству и вызвана специфической мутацией на участке гена (промотера), активирующего ген, отвечающий за выработку фермента лактазы, который расщепляет молочный сахар лактозу. Мутация означает, что в молекуле ДНК изменен всего лишь один нуклеотид, причем в 3 разных популяциях эти замены разные. У европейцев это — С/Т (цитозин / тимин) , у арабов — T/G (тимин/гуанин ), у африканцев — C/G (цитозин/гуанин).

Возникает вопрос. Какая вероятность, что из сотен миллионов нуклеотидов случайным образом произойдет единичная мутация, так называемый, СНИП (SNP) в нужном месте, приводящая к появлению нового полезного свойства? Понятно, что если мутации происходят случайно, то вероятность такого процесса ничтожна мала. Еще более невероятно, что такая мутация произойдет только у населения, потребляющее молоко и только после того, как это население перешло на потребление молока.

Тем не менее, господствующие в настоящее время в генетике взгляды заключаются в том, что мутации случайны. Вот, например, цитата из Википедии:
«В настоящее время существует несколько подходов для объяснения природы и механизмов образования мутаций. Общепринятой, в настоящее время, является полимеразная модель мутагенеза. Она основана на идее о том, единственной причиной образования мутаций являются случайные ошибки ДНК-полимераз.»

Таким образом, если полезная мутация все-таки происходит, а вероятность ее случайного возникновения ничтожна мала, то из этого следует, что подобная полезная мутация происходит не случайно. Понятно, что именно, переход взрослого населения на потребление молока и вызвал, спустя некоторое время, эту мутацию. Такую мутацию я назваю целенаправленной, чтобы отличить ее от мутаций случайных.

Можно предположить следующие варианты возникновения целенаправленной неслучайной мутации.
Первый вариант. Мутируют сначала специализированные клетки, а затем информация о мутациях передается в другие клетки, включая половые, например, при помощи псевдовирусов.
Второй вариант. Мутация происходит сразу во всех клетках организма. Этот вариант описан в статье А.Г.Зусмановского и К.В.Судакова "Потребностно-результативная теория эволюции..." Процесс трансформации ДНК в клетках координируется нервной системой. Может быть, многочисленные электрические ритмы организма связаны с работой, именно, генетического аппарата. Примерно половина нашего генома составляют мобильные генетические элементы(МГЭ). Представляется вероятным, что работа МГЭ в различных клетках организма скоординирована при помощи нервной системы. Или, наоборот, работа МГЭ и вызывает эти ритмы. Если мутация происходит одновременно во всех клетках, включая половые, то вопрос о передаче приобретенных признаков по наследству, автоматически, находит свое решение.

Здесь надо отметить, что широко обсуждаемый горизонтальный (межвидовой) перенос генов не дает объяснения фактам черезвычайно быстрой адаптации организмов к запредельным стрессам, поскольку в нем отсутствуют необходимые для этого обратные связи.

Если продолжить аналогии с физическими процессами, то можно сказать, что в условиях предельного стресса геном не может более находится в старом стационарном или слабовозбужденном состоянии, поскольку исчерпал все известные для этих состояний способы адаптации. При этом геном с неизбежностью переходит в сильнововозбужденное состояние, из которого имеет два выхода. Первый - найти адекватное решение проблемы при помощи изменения генетического кода. Второй - погибнуть, если стресс превосходит пределы адаптации с изменением генетического кода. В первом случае геном стабилизируется  в новом состоянии, соответствующем новым условиям окружающей среды. Новое состояние - тоже стационарное, обеспечивающее выживание генома в новых условиях. Переход в это новое состояние воспринимается как мутация. Но это мутация не случайная, а целенаправленная. Произошла адаптация генома к новым условиям, которые для прежнего состояния генома были запредельными.

Классическая генетика занималась, в основном, исследованием генома в стационарном и слабовозбужденном состояниях, переход в которые не приводит к мутациям. Классическая генетика очень мало уделяла внимания исследованиям сильновозбужденных состояний генома. В классической генетике геном, в основном, носитель информации о том, как выжить в условиях незначительно отклоняющихся от оптимальных. В классической генетике предполагается, что активен организм, а его геном реагирует на изменение условий жизнедеятельности организма без изменения важных генов. В классической генетике считается, что, поскольку геном пассивен, то и мутации его носят только случайный характер. Геном в ней объект действия - некая довольно жесткая инструкция, обеспечивающая жизнедеятельноять организма.
Предлагаемая концепция рассматривает геном, как  субъект действия - в качестве активного борца за свою жизнь, когда эта жизнь находится под угрозой. Можно сказать, что не геном служит организму, а, наоборот, организм служит геному. И, когда организм не справляется со своей задачей поддержания стационарного (слабовозбужденного) состояния генома, геном ищет выход путем перехода в сильновозбужденное состояние с целью своей перестройки и выдаче организму новых инструкций, адекватных новым условиям существования. Геном - руководитель, а организм - исполнитель.
 
Продолжая аналогии с физикой, можно сказать, что, как классическая физика не может объяснить спектры излучения атомов и молекул,  так и классическая генетика не может объяснить целенаправленных мутаций и эволюции. Для объяснения целенаправленных мутаций необходимо отсутствующее в классической генетике представление о сильновозбужденных состояниях генома, представление об охваченных обратной связью переходах генома из одного стационарного состояния в другое стационарное состояние при помощи скачка через сильновозбужденное состояние.  Необходимо также представление об активной роли генома. Представление о том, что геном, в каком-то смысле, первичен, а его организм - вторичен.

P.S. ЭПИГЕНЕТИКА.
1. В настоящее время точно установлено, что среда влияет на работу ДНК и приобретенные организмом изменения  могут передаваться по наследству. Этим занимается ЭПИГЕНЕТИКА. Одним из основных эпигенетических механизмов является МЕТИЛИРОВАНИЕ.  Установлено, что метилирование сильно влияет на активность генов и это передается по наследству. У человека около 1% генов метилированы. Кроме этого метилирование динуклеотидов СрG (последовательности цитозин-фосфат-гуанин) может приводить к дезаминированию цитозина с превращением его в тимин.

2. Установлено, что активность генов могут модулировать микроРНК. МикроРНК (небольшие порядка 100 пар нуклеотидов молекулы) проще перетащить в половые клетки и передать по наследству.

3. Реорганизация генома является следствием необходимости приспособления организмов к изменившимся внешним условиям. Необходимость изменяться находится в противоречии с необходимостью точно передать генетический код потомкам. Выход был найден на том пути, что необходимость изменяться реализуется сначала эпигенетически, т.е. без изменения генетического кода, за счет механизмов метилирования цитозина, ацетилирования гистонов, за счет малых интерферирующих РНК и других эпигенетических механизмов.
Возникающие в ряду поколений эпигенетические изменения затем переписываются в генетический код, как новые инструкции для передачи потомкам.

Одним из способов является дезаминирование цитозина, который превращается тем самым в тимин. Метилированный цитозин делает это с высокой вероятностью. Способность у многих европейцев расщеплять молочный сахар - лактозу, выработалась, по-видимому, таким способом. У них в одном из регулирующих генов наблюдается такая замена цитозина на тимин.
4. Особенно важны изменения, происходящие в организме матери, поскольку эпигенетические факторы, которые вырабатывает ее организм, попадают в яйцеклетку и передаются по наследству. Половые клетка отца устроены проще и их возможности переносить эпигенетические факторы в яйцеклетку матери поэтому ограничены. Правда, сперма, наверняка, содержит и эпигенетические факторы отца, поэтому она своим эпигенетическим составом может повлиять на будущее потомство. Это, провидимому, наблюдают заводчики породистых собак, которые выбраковывают породистых сучек, если они случайно спариваются с непородистыми кобелями.

P.P.S. О сильновозбужденных состояниях генома можно прочитать в работе Ратнера и Васильевой "Индукция транспозиций мобильных генетических элементов стрессовыми воздействиями". В ней показано, что стрессовые воздействия любой природы: радиационной, химической, тепловой, биохимической, генетической - могут изменять активность мобильных генетических элементов на три и даже четыре порядка величины. Это и есть переход в сильновозбужденное состояние генома. В работе также рассказывается о том, что однократное сильное тепловое воздействие в определенной фазе развития организма приводило к появлению нового устойчивого подвида дрозофилы с новым рисунком прожилок крыла.

P.P.P.S Генетическая и эпигенетическая информация, как установлено, передается от соматических клеток в половые при помощи экзосом (внеклеточных везикул). Экзосомы - небольшие (30 - 100 нанометров) частицы, выделяемые различными клетками во внеклеточную среду (см.http://elementy.ru/lib/432105). Экзосомы обладают мембраной, внутри которой содержатся мРНК, микроРНК, митоДНК и белки.Экзосомы переносят свое содержимое в другие клетки, в том числе и половые и, тем самым, переносят в них генетическую и эпигенетическую информацию.


Таким образом,так называемый, барьер Вейссмана, на самом деле, не существует, на что и указывал в свое время формальным генетикам академик Т.Д.Лысенко.
 
МикроРНК
"МикроРНК – это эндогенные, короткие до 22 нуклеотидов РНК, которые регулируют экспрессию генов на транскрипционном и трансляционном уровнях. Они составляют большое семейство генных регуляторов, контролирующие практически все функции клеток в норме и патологии.
 
Функции микроРНК
1. МикроРНК являются незаменимыми образованиями для клеток, т.к. они являются регуляторами многих биологических процессов, таких как, например, развитие и клеточная дифферециация. Животные, у которых не образуются микроРНК, или погибают, или не дают потомства (Klosterman WP and Plasterk RH, 2006).
2. МикроРНК обязательно участвуют в возникновении определенного клеточного и тканевого фенотипов как в норме, так и в патологии (Jeyaseelan R., et al, 2007).
3. Идентифицированы органные и клеточно-специфические микроРНК.
4. МикроРНК широко распространены в организме эукариот и у некоторых вирусов. Они регулируют экспрессию более 30% генов, кодирующих информацию о структуре белков, что делает их одними из наиболее важных генных регуляторов.
5. Роль микроРНК заключается не только в определении судьбы клеток и тканей, но и в дифференциации и поддержании тканевой специфичности."
http://www.myshared.ru/slide/472046/