Целенаправленные мутации

Целенаправленные мутации.

Современная генетика продолжает настаивать, что мутации ДНК носят только случайный характер и эволюция происходит при помощи отбраковки организмов — уродцев, получивших неудачную мутацию и выживании организмов, получивших удачную мутацию. При этом отрицается наличие обратных связей во время мутации. Считается, что всем управляет слепой случай. На мой взгляд, в генетике торжествует достаточно абсурдная точка зрения, что, по сути, тепловые шумы приводят к направленному движению — эволюции. Редкие голоса возвышаются против научного мейнстрима. Известны Ю.В.Чайковский, К.В.Судаков, А.Г.Зусмановский, к сожалению, уже ушедший.
 
В предыдущей работе я рассмотрел случай приобретения  организмом взрослого человека способности расщеплять молочный сахар — лактозу и наследственного закрепления этого полезного свойства. Замена всего лишь одного нуклеотида из более чем трех миллиардов позволяет получить это новое качество и передать его по наследству. Такая мутация не может иметь случайного характера. Понятно, что именно, переход взрослого населения на потребление молока и вызвал, спустя некоторое время, эту мутацию. Такую мутацию я назвал целенаправленной, чтобы отличить ее от мутаций случайных.

Случайные мутации, вызванные воздействием радиации и химических веществ - мутагенов, конечно, тоже происходят. Но их результат, в лучшем случае, нейтрален, если происходит в той части ДНК, которая не кодирует жизненно важных функций организма, а, в худшем случае, они приводят к появлению уродств и наследственных заболеваний.

Механизм возникновения целенаправленной мутации связан с приспособлением организмов к возникшим запредельным неблагоприятным условиям окружающей среды (стрессам), когда исчерпаны все возможности обычной адаптации без мутации. При этом значительно активируются мобильные генетические элементы (МГЭ) и геном переходит в сильновозбужденное состояние, в котором осуществляется «геномный поиск» адекватного ответа. Этот поиск охвачен обратной связью. Неудачные направления отсекаются, как бесперспективные. Удачные развиваются до тех пор, пока не будет достигнут адекватный ответ.
То, что МГЭ, участвуют в мутациях, хорошо известно генетикам. Они не отрицают влияние МГЭ на мутации. Они отрицают наличие при этом обратных связей. Считается, что, попав в критическую для выживания ситуацию, геном  ведет себя, как возбужденный сумашедший. Бесконтрольно, неуправляемо. Куда занесет, туда занесет. Отбор в дальнейшем со всем разберется.

Физиологи, например, А.Г.Зусмановский и К.В.Судаков (см. статью «ПОТРЕБНОСТНО-РЕЗУЛЬТАТИВНАЯ ТЕОРИЯ ЭВОЛЮЦИИ:РОЛЬ СИСТЕМОКВАНТОВ ПОВЕДЕНИЯ»), утверждают, что должны быть обратные связи. Ни одна система не может продолжительно существовать, не будучи охваченной обратными связями, как положительными, так и отрицательными. А генетики упорствуют — только слепой случай, никаких обратных связей. Я думаю, что главной причиной упорства мейнстрима генетиков заключается в том, что, если они признают такое взаимодействие генома с окружающей средой, то, следующим шагом, им придется признать правоту Трофима Денисовича Лысенко. А он для генетического мейнстрима — страшный жупел.
 
По моему мнению, весь процесс эволюции определяется целенаправленными мутациями. Без целенаправленных мутаций жизнь не могла бы возникнуть и развиваться. Целенаправленные мутации лежат в основе механизма приспособления организмов к стрессам  со стороны окружающей среды.

P.S. Кроме мутаций, изменяющих последовательность нуклеотидов в ДНК, известны другие процессы, изменяющие активность генов, например  - метилирование и ремоделирование хроматина, транскрипционные факторы. Они могут передаваться по наследству.
Процессы, влияющие на работу ДНК, изучает эпигенетика.

P.P.S. Можно представить себе такой механизм возникновения целенаправленной мутации. При возникновении предельных условий нормального функционирования геном начинает эксперементировать с пре-иРНК, с целью улучшения своего положения при помощи выработки более подходящих для новой ситуации белков. Это может происходить, например, при помощи выработки новых сплайсосом для проведения нового варианта альтернативного сплайсинга, т.е. выработки нового белка-фермента. Если при этом геному удается отдалиться от края жизни и смерти, то такой вариант фиксируется в ДНК при помощи обратной транскриптазы и переносится в другие клетки эндогенным ретровирусом.

Можно представить себе, что такое сканирование, с целью достижения максимальной энергетической выгоды, геном осуществляет постоянно с небольшой амплитудой, а не только в условиях стресса.

P.P.P.S. Можно представить также, что организм в стрессовой ситуации сначала использует имеющиеся у него эпигенетические системы регулирования - метилирование цитозина, ацетилирование гистонов, малые интерферирующие РНК и пр. Эти механизмы тормозят или увеличивают экспрессию генов. Чем дольше продолжается стресс, тем больше вероятность, что возникшая эпигенетическая регуляция перепишется в геном в качестве основного варианта. Например, метилированный цитозин при помощи утери аминогруппы (дезаминирования) превратится в тимин. У метилированного цитозина этот процесс идет с большей вероятностью, чем у цитозина обычного - неметилированного. Такая трансформация кода, по-видимому, энергетически выгодна, поскольку эпигенетическое регулирование вдали от равновесной точки требует значительных затрат энергии.

P.P.P.P.S. Известно, что тонкая настройка иммунной системы организма происходит при помощи механизма гипермутаций. Можно предположить, что такой механизм могут использовать в стрессовой ситуации для поиска адекватного ответа не только лимфоциты, но и другие клетки.
Про гипермутации см., например,
http://vse-pro-geny.ru/ru_dictionary_item_54_letter_.html

P.P.P.P.P.S. На эту тему есть интересные работы:

В.А.Ратнер, В.А.Васильева "Индукция транспозиций мобильных генетических элементов стрессовыми воздействиями."
http://macroevolution.narod.ru/ratner2000.pdf

В.Н.Стегний "Адаптивный инверсионный полиморфизм - показатель эволюционной инертности вида"
http://res.tsu.ru/monograf/chapt4_3.htm

P.P.P.P.P.P.S Генетическая и эпигенетическая информация, как установлено, передается от соматических клеток в половые при помощи экзосом (внеклеточных везикул). Экзосомы - небольшие (30 - 100 нанометров) частицы, выделяемые различными клетками во внеклеточную среду (см.http://elementy.ru/lib/432105). Экзосомы обладают мембраной, внутри которой содержатся мРНК, микроРНК, митохондриальную ДНК и белки. Экзосомы переносят свое содержимое в другие клетки, в том числе и половые и, тем самым, переносят в них генетическую и эпигенетическую информацию.


Таким образом,так называемый, барьер Вейсмана, на самом деле, не существует, на что и указывал в свое время формальным генетикам академик Т.Д.Лысенко.

МикроРНК
"МикроРНК – это эндогенные, короткие до 22 нуклеотидов РНК, которые регулируют экспрессию генов на транскрипционном и трансляционном уровнях. Они составляют большое семейство генных регуляторов, контролирующие практически все функции клеток в норме и патологии.
 
Функции микроРНК
1. МикроРНК являются незаменимыми образованиями для клеток, т.к. они являются регуляторами многих биологических процессов, таких как, например, развитие и клеточная дифферециация. Животные, у которых не образуются микроРНК, или погибают, или не дают потомства (Klosterman WP and Plasterk RH, 2006).
2. МикроРНК обязательно участвуют в возникновении определенного клеточного и тканевого фенотипов как в норме, так и в патологии (Jeyaseelan R., et al, 2007).
3. Идентифицированы органные и клеточно-специфические микроРНК.
4. МикроРНК широко распространены в организме эукариот и у некоторых вирусов. Они регулируют экспрессию более 30% генов, кодирующих информацию о структуре белков, что делает их одними из наиболее важных генных регуляторов.
5. Роль микроРНК заключается не только в определении судьбы клеток и тканей, но и в дифференциации и поддержании тканевой специфичности."
http://www.myshared.ru/slide/472046/