Геном и его организм. Почему у жирафа длинная шея

Была доклеточная стадия эволюции Жизни.


Геном появился раньше организма.
После некоторого времени эволюции
на поверхности и внутри кристаллов
геном сконструировал Рибосому, которая
позволила Геному отгородиться от мира мембраной,
обеспечивающей транспорт веществ через нее
за счет встроенных белков.
После этого Геном оказался внутри организма - клетки.



Вопрос: кто первичен - организм или его геном? Во времена Линнея, Ламарка и Дарвина этот вопрос не стоял. Ботаники и зоологи собирали и систематизировали коллекции всевозможного живого и о геноме слыхать не слыхивали. К тому времени, как был открыт геном, ботаники и зоологи настолько преуспели в деле описания и систематизации живых организмов, что этот вопрос, по серьезному, так и не был поставлен. Шуточно был поставлен в форме, что первично: курица или яйцо? А по серьезному нет. Всем было итак ясно, что первичен организм, а геном - вторичен. Забегая вперед, отмечу, что у меня появились серьезные сомнения на этот счет.

Считается, что геном служит организму, выполняя роль инструкции по жизнедеятельности, полученной при зачатии. Инструкции, которую, к тому-же, можно передать по наследству. Эдакая родовая книга полезных советов, как организму вести себя в тех или иных случаях. Полезно, удобно и практично. Причем книга, вырубленная на камне. Все буквы, слова, предложения и знаки препинания в этой книге вырублены для данного организма раз и навсегда. Но вот незадача, если инструкция настолько каменная, то как объяснить изменчивость, приспособляемость организмов, появление новых видов и, страшно сказать, эволюцию живого - от простых форм к все более сложным. Ведь, ископаемые формы жизни проще в сравнении с ныне здравствующими. 

Далее следует краткое изложение синтетической теории эволюции (СТЭ). Синтез классической генетики и дарвинизма. За подробным изложением можно обратиться к Википедии.

Думали-думали биологи-генетики и придумали - отвечает за изменчивость мутация. Ну, типа, хулиган (радиация или химикат) подошел к нашей каменной книге-геному, да и шандарахнул по ней  кувалдой куда ни попадя.  Или еще вариант - ошибка копирующих ферментов - полимераз. Одни генетики считают, что полимеразы ошибаются очень редко. Другие - что очень часто, но существуют ферменты, исправляющие ошибки полимераз, а они ошибаются уже очень редко. В общем, или хулиганы или ферменты возьмут да и испортят или выбьют букву, а то и целое слово или предложение. Бывает, что и целые абзацы или главы испоганят. А потом возьмут зубило и в испорченное место, что-то неприличное врубят, как умеют. Ну, в общем, испортят нашу инструкцию. Организм пытается ее прочитать, натыкается на эту неприличную вставку - понимает ее, как умеет, и начинает, в соответствии с этим пониманием, действовать. Тоже непотребно. Странным образом, некоторым организмам, как считают генетики, это идет на пользу и они в результате случайных мутаций получают какие-то преимущества, по сравнению с другими. Вступает в силу естественный отбор, в котором неудачники проигрывают везунчикам в борьбе за пищу и за самок (самцов). Неудачники поэтому хилы, размножаются плохо и постепенно исчезают, уступая арену жизни везунчикам.

Как удается нашему полуслепому неграмотному хулигану или слепым ферментам написать, что-то стоящее в нашу совершенную, состоящую из миллиардов букв, инструкцию? Этот вопрос генетики оставляют без ответа. Удается и всё тут. Не хочешь - не верь, а нам не мешай. У нас это - догмат веры. Основополагающий -  мутации носят исключительно  случайный характер, происходят сами по себе и не имеют никакой связи с задачами организма в плане приспособления. А если кто-либо начинает сомневаться в этом, тот получает клеймо "лысенковца" и становится нерукопожатым.

Многие ученые, все-таки, остаются в больших сомнениях по поводу СТЭ. Особенно отличаются в этом физиологи. Не может эволюция жизни от простых форм к все более сложным управляться слепым случаем. Все организмы приспосабливаются, борются за жизнь, действуют целенаправленно. Таковы свойства всего живого. Геном не может быть исключением. Когда организм и его геном попадают в ситуацию запредельного стресса, такую, что его генетическая инструкция становится бесполезна, у них остается два выхода. Либо погибнуть, либо изменить генетическую инструкцию. И многим удается не погибнуть, а осуществить это изменение инструкции - целенаправленную мутацию.

Вот несколько примеров из великолепной, но, к сожалению, мало известной статьи по теории эволюции А.Г.Зусмановского и К.В.Судакова «Потребностно-результативная теория эволюции. Роль системо-квантов поведения». Прошу прощения за иногда почти дословное цитирование. Кавычек не ставлю, поскольку несколько редактирую текст статьи.

В работе 1976 года Хартли, Альтозаара и Дотэ  бактерии кишечной палочки, способные питаться определененым веществом - риботолом, и имеющие для этого ген фермента риботодегидрогеназы, были перемещены в среду, где единственным источником энергии являлось другое вещество - ксилотол. "Бактерии успешно справились с этой задачей: их геном из последовательности гена риботолдегидрогеназы вывел нужную им последовательность гена ксилотолдегидрогеназы, и новым источником удовлетворения потребности стал ранее чуждый данным организмам  - ксилотол." ДНК бактерий при этом изменилась, на ней оказалась новая последовательность, кодирующая новый фермент.

Еще один пример. В работе 1984 года С.Оно (S.Ohno) сообщил о факте сверхбыстрой перестройки генома других бактерий, в результате которой бактерии научились питаться несуществующим в природе нейлоном. При этом из имеющеся последовательности нуклеотидов, кодирующей другой белок, путем определенной вставки бактериями была получена новая последовательность, кодирующая фермент, расщепляющий неизвестный бактериям нейлон.

А вот примеры из жизни насекомых - опыты Е.С.Смирнова и Г.Х.Шапошникова на тлях.
Е.С.Смирнов проводил свои опыты с этими насекомыми в течение 11 лет. Он брал тлей, живших только на определенном растении - вике, и пересаживал их на перец. Выживала при этом 1 тля из 100. Выжившие давали потомство, которое через 8-9 поколений (через 3 месяца) воспринимало уже вику, как новое растение, т.е, в основном, погибали при обратной пересадке. Приобретенные в кратчайшее время признаки были переданы по наследству.

Г.Х.Шапошников проводил похожие опыты. Он пересаживал тлей, живущих на зонтичном растении купырь, на ядовитые бутень клубневидный и бутень пятнистый. На бутене пятнистом все тли погибали, а на бутене клубневидном - некоторые адаптировались и дали потомство. Оказалась, что генетическая память у этого потомства сохранялась до третьего поколения, а восьмое поколение воспринимало прежнего хозяина - купыря, как совершенно незнакомое растение. У тлей, в результате целенаправленной мутации, изменились не только пищеварение, но и хоботки, которые оказались непригодными для прокалывания листьев прежнего хозяина. У особей 15-16 поколения пропадала способность скрещиваться с особями своей исходной формы.
(В этом месте заканчиваю приводить примеры из статьи.)

Указанные примеры показывают, что приобретение живыми организмами новых признаков и даже образование новых видов может идти чрезвычайно быстро. Эти факты никак не могут быть объяснены случайными мутациями. В этих опытах мутации имели целенаправленный характер.

Палеоботаники и палеозоологи давно заметили, что эволюция идет неравномерно - за короткими периодами взрывного видоообразования следуют длинные периоды спокойного развития образовавшихся видов. Процесс носит явно не случайный, а детерминированный характер. Здесь уместно будет обсудить хрестоматийного жирафа и попытаться дать ответ на вопрос - почему у него такая длинная шея. Классики - Ламарк и Дарвин, отвечали на этот вопрос по разному, каждый по своему.
 
Ламарк полагал - что от тренировки. Как атлет может нарастить мышцы, так и жираф может удлинить шею. Из поколения в поколение жирафы накачивали мышцы и вытягивали шеи. И вот результат - шея современного жирафа.

Дарвин предложил другой ответ. Он заметил, что все современные жирафы имеют шеи разной длины и, совершенно логично, предположил, что так было и в те времена, когда шеи у предков жирафов были короткими. Раз так, то те предки жирафов, которые имели более длинные шеи, получали больше корма, поскольку могли дотянуться до более высоких веток. В то время, как их короткошеие собратья прозябали и погибали от голода, длинношеие  процветали и давали многочисленное потомство, которое становилось, тем самым, все более длинношеим.

Попытаюсь дать свой ответ. По-моему современным жирафом стал не тот, кто больше тренировался. И не тот, кто изначально, по воле случая, имел более длинную шею. А тот, кто имел самый подходящий для подобной трансформации исходный геном. Если сравнивать с темпераментом, то такой геном можно было бы назвать холерически-сангвиническим. Этот геном возбудился так, что смог включить процесс перестройки генов, отвечающих за рост и длину шеи. И смог передать это по наследству. Может быть, всего лишь одному великому геному предка современного жирафа это удалось сделать.   Но, скорее всего, эта идея была реализована многими. Произошло это событие в плейстоцене, не ранее, чем 2,6 млн. лет назад, когда резко похолодало. Многие виды травоядных тогда погибли из-за сокращения кормовой базы. А предки современных жирафов — нет. Их геномы нашли свой уникальный способ выжить — удлинить шею своих хозяев, чтобы те смогли добраться до листьев высоких акций. Как геномы поняли, что увеличение роста путь к спасению? Как установки организма спускаются (или подымаются) до молекулярного уровня. Не знаю. Думаю, что спасшийся предок современного жирафа уж очень сильно захотел выжить, страстно возжелал  дотянуться до листьев высоких акаций, стал в этом упражняться в стиле Ламарка, что и привело к возбуждению его генома, который в свою очередь усилил это желание. Система организм - геном, охваченная положительной обратной связью, перешла в режим генерации новых признаков - нового генома.
Может быть, для этого изначально были использованы механизмы эпигенетического регулирования: метилирование, модуляция активности мобильных элементов, ацетилирование и малые  интерферерирующие РНК.  Получается, что природа возбуждения геномов животных имеет нейрогенную природу. Об этом тоже писали А.Г.Зусмановский и К.В.Судаков.

Отличие от теории Дарвина предложенной модели заключается в том, что  отбор действует положительно не в отношении тех жирафов, которые изначально имели более длинные шеи, а в отношении тех жирафов, которые смогли запустить механизм РЕОРГАНИЗАЦИИ ГЕНОМА (МакКлинток, нобелевский лауреат 1984г.) в этом направлении. Изначально у этого жирафа могла быть вполне среднего или даже минимального размера  шея.

То есть последовательность такая:

Первое. Возникает стресс для организма и генома. В данном случае - это голод. Стресс вызывает АКТИВАЦИЮ генома.

Второе. В ответ на стресс возбуждается активность животных для поиска новых источников корма. В соответствии с найденными решениями, запускаются различные механизмы РЕОРГАНИЗАЦИИ ГЕНОМА, не все верные. Но среди них могут быть несколько адекватных, в том числе увеличение роста и длины шеи. Жирафы, еще пока короткошеие, начинают тянуться вверх, реально увеличивают рост и, тем самым, запускают РЕОРГАНИЗАЦИЮ ГЕНОМА, увеличивающую рост и длину шеи. Здесь можно согласится с Ламарком. Тренировка и упражнения важны.

Третье. Эти упражнения и тренировки, сопровождающиеся РЕОРГАНИЗАЦИЕЙ ГЕНОМА, приводят к постепенному увеличению длины шеи. Для этого требуется 8 поколений. Окончательно новый вид формируется через 16 поколений (см. опыты Смирнова и Шапошникова с насекомыми). Поскольку найденное решение адекватно ситуации, особи, выбравшие этот путь, успешно развиваются и оказываются более предпочтительными для противоположного пола в плане размножения. Это - положительный отбор, в том числе половой (здесь с Дарвином можно согласиться).

Четвертое. Затем происходит СТАБИЛИЗАЦИЯ генома в новом состоянии. Рождается новый вид с новым стабильным геномом, о чем опять же говорила МакКлинток.

Пятое. Особи, которые не упражнялись в правильном направлении и не смогли активировать геном в этом направлении, вымирают. Это - отрицательный отбор. Здесь тоже можно согласиться с Дарвиным.
 
Особи, в которых геномы не смогли активировать увеличение длины шеи, но нашли другой путь, остались короткошеими. Это — окапи.

Получается, что и Ламарк, и Дарвин частично правы. Синтез их теорий, представляется, лучше описывает реальность, если эти теории связать понятием РЕОРГАНИЗАЦИЯ ГЕНОМА, которое ввела МакКлинток. Синтетическая теория должна носить имена Ламарка-Дарвина-МакКлинток - "Теория Ламарка-Дарвина-МакКлинток".

В заключении, выскажу крамольную мысль. Организм - вторичен. Первичен его геном. Геном - автор, созидатель организма. Геном строит организм по своему проекту. Такое распределение ролей восходит к тем временам, когда нуклеиновые кислоты еще не обзавелись своими организмами. Геномы обзавелись организмами, чтобы организмы  обеспечивали геномы энергией, необходимыми веществами и защитой. В обычных условиях, близких к оптимальным для генома и его организма, геном ведет себя достаточно пассивно. Для внешнего наблюдателя кажется, что он и не меняется совсем, а если и меняется, то незначительно без мутаций. Ситуация резко изменяется, когда организм по тем или иным причинам не справляется со своей ролью. Критически не обеспечивает геном всем необходимым. Геном в этом случае из квазистационарного слабовозбужденного состояния переходит в состояние сильного возбуждения. Активирует все свои инструменты, с целью найти адекватное решение возникшей проблемы. Цена вопроса - жизнь или смерть. И некоторому геному удается решить задачу. Сигналы о правильности или неправильности действий геном получает от нервной системы организма животного-хозяина. Путем своей перестройки, охваченной обратными связями, геном осуществляет, в конце концов, целенаправленную мутацию (РЕОРГАНИЗАЦИЮ ГЕНОМА) и  дает правильную в новых условиях инструкцию организму. Они выживают и передают новую конфигурацию генов по наследству. Так, при помощи целенаправленных мутаций (РЕОРГАНИЗАЦИЙ ГЕНОМА), рождаются новые виды.

P.S. Спустя несколько месяцев после написания этой статьи нашел материалы, показывающие, что изложенный в ней подход разделяют многие  генетики.

В 1997 году академик Юрий Петрович Алтухов (11 октября 1936 — 27 октября 2006) написал следующее:

"С учетом всех этих новых фактов видообразование можно рассматривать как следствие КРУПНЫХ РЕОРГАНИЗАЦИЙ ГЕНОМА, непосредственно сопряженных с репродуктивной изоляцией, а обычную внутривидовую изменчивость (например, полиморфизм), на которой базируется СТЭ, трактовать лишь как адаптивную “стратегию природы”, поддерживающую устойчивость и целостность вида в условиях нормально колеблющейся среды."

"Видообразование осуществляется через реорганизацию закрытой системы генома, и новые виды берут свое начало от одной или немногих особей – основателей."

http://www.pereplet.ru/nauka/Soros/pdf/9704_002.pdf

P.P.S. Еще одно высказывание Ю.П.Алтухова:

«Виды могут сколь угодно долго сохранять генетический состав, унаследованный ими от прапопуляции,… даже отдельная популяция, если она не исчезает в ходе истории, как бы обладает „генетической памятью” - способна бесконечно долго сохранять основные качества своего генофонда,… даже эволюция на надвидовом уровне - это не только, или, точнее, не столько процесс появления новых генов, сколько РЕОРГАНИЗАЦИЯ уже имеющегося ГЕНЕТИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА, связанная с развитием новых систем взаимодействий и регуляции генов на посттранскрипционном и посттрансляционном уровнях». (выделено мной)

P.P.P.S. На эту тему есть интересная работа известных российских генетиков
В.А.Ратнера и Л.А.Васильевой "Индукция транспозиций мобильных генетических элементов стрессовыми воздействиями".
http://www.evolbiol.ru/ratner2000.pdf
В ней показано, что любые стрессовые воздействия: химические, радиационные, биохимические, генетические -  приводят к возбуждению генома, что проявляется, в частности, в увеличении активности мобильных генетических элементов вплоть до 1000 раз.

P.P.P.P.S. Генетическая и эпигенетическая информация, как установлено, передается от соматических клеток в половые при помощи экзосом (внеклеточных везикул). Экзосомы - небольшие (30 - 100 нанометров) частицы, выделяемые различными клетками во внеклеточную среду (см.http://elementy.ru/lib/432105). Экзосомы обладают мембраной, внутри которой содержатся мРНК, микроРНК, митохондриальная ДНК и белки. Экзосомы переносят свое содержимое в другие клетки, в том числе и половые и, тем самым, переносят в них генетическую и эпигенетическую информацию.

Таким образом,так называемый, барьер Вейсмана, на самом деле, не существует, на что и указывал в свое время формальным генетикам академик Т.Д.Лысенко.

МикроРНК
"МикроРНК – это эндогенные, короткие до 22 нуклеотидов РНК, которые регулируют экспрессию генов на транскрипционном и трансляционном уровнях. Они составляют большое семейство генных регуляторов, контролирующие практически все функции клеток в норме и патологии.
 
Функции микроРНК
1. МикроРНК являются незаменимыми образованиями для клеток, т.к. они являются регуляторами многих биологических процессов, таких как, например, развитие и клеточная дифферециация. Животные, у которых не образуются микроРНК, или погибают, или не дают потомства (Klosterman WP and Plasterk RH, 2006).
2. МикроРНК обязательно участвуют в возникновении определенного клеточного и тканевого фенотипов как в норме, так и в патологии (Jeyaseelan R., et al, 2007).
3. Идентифицированы органные и клеточно-специфические микроРНК.
4. МикроРНК широко распространены в организме эукариот и у некоторых вирусов. Они регулируют экспрессию более 30% генов, кодирующих информацию о структуре белков, что делает их одними из наиболее важных генных регуляторов.
5. Роль микроРНК заключается не только в определении судьбы клеток и тканей, но и в дифференциации и поддержании тканевой специфичности."
http://www.myshared.ru/slide/472046/