Возможный механизм передачи приобретенных признако

Возможный механизм передачи приобретенных признаков по наследству.

В первоначальном варианте статьи «О передачи приобретенных признаков по наследству» я описал возможный механизм того, как это может происходить. Затем, испугавшись собственной смелости, удалил этот кусок текста из произведения, но, к счастью, сохранил первоначальный вариант статьи на сайте «неизвестный гений».
 
Оказалось, что предложенный механизм, действительно, возможен. И за открытие в 1998 году основ этого механизма Craig C. Mello и Andrew Fire  была присуждена Нобелевская премия 2006 года.
 
Поэтому привожу здесь удаленный кусок текста с соответствующими комментариями.

«Таким образом, если полезная мутация все-таки происходит, а вероятность ее случайного возникновения ничтожна мала, то из этого следует, что подобная полезная мутация происходит не случайно.

Можно предположить следующий механизм возникновения целенаправленной неслучайной мутации, состоящий из следующих стадий, которые рассмотрим на примере приобретения способности к расщеплению лактозы в зрелом возрасте.

Первая стадия. Изменение условий жизни организма. В нашем случае это — переход на потребление молока, по-видимому от безысходности в условиях голода.
 
Вторая стадия. Возникновение индивидуальной адаптации. Известно, что взрослые люди, непереносящие молоко, могут научиться вновь употреблять молоко в пищу, начиная употреблять малые количества и постепенно увеличивая количество выпитого молока. Предполагаю, что такая индивидуальная адаптация связана с тем, что организм начинает вырабатывать цепочки нуклеотидов небольшой длины (олигонуклеотиды), которые пристраиваются в строго определенное место, а именно, к промотеру — участку, регулирующему активность гена, ответственного за выработку фермента — лактазы. Этот олигонуклеотид подходит к промотеру, как ключик к замку и не влияет на синтез других белков. То есть, происходит как-бы обман. И механизм выработки лактазы включается на немутированной ДНК, как-если бы произошла мутация.

Третья стадия. Накопление указанных олигонуклеотидов в организме.

Четвертая стадия. Перенос олигонуклеотида в половую клетку. В этом процессе могут быть замешаны вирусы или собственные РНК-организма.

Пятая стадия. Олигонуклеотид пристраивается к участку ДНК половой клетки перед ее репликацией.

Шестая стадия. ДНК-полимераза воспринамает этот участок ДНК с пристроенным к нему олигонуклеотидом так, как-будто бы в нем уже произошла требуемая замена единичного нуклеотида. Примерно также, как это происходит в случае обмана для осуществления синтеза фермента-лактазы. Проиходит обман ДНК-полимеразы и она копирует в соответствии с этим новую ДНК с уже измененным в цепочке нуклеотидом.

ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННАЯ МУТАЦИЯ ПРОИЗОШЛА!

Седьмая стадия. Измененная ДНК передается новому организму, который, тем самым, приобрел новое полезное свойство и передаст его своим потомкам.»

КОММЕНТАРИИ.

«В 1998 году Craig C. Mello и Andrew Fire опубликовали статью в журнале Nature, в которой говорилось, что двуцепочечные РНК (дцРНК) способны подавлять экспрессию генов. Позже выяснилось, что действующее начало в этом процессе- короткие одноцепочечные РНК. Механизм подавления экспрессии генов с помощью этих РНК назван
РНК-интерференцией, а также РНК-сайленсингом. Такой механизм обнаружен у всех крупных таксонов эукариот: позвоночных и беспозвоночных животных, растений и грибов. В 2006 году за это открытие получена Нобелевская премия.
Подавление экспрессии может происходить на уровне транскрипции или посттранскрипционно. Оказалось, что во всех случаях необходим сходный набор белков и короткие (21-32 п.н.) РНК.
siRNA регулируют активность генов двумя способами. Как говорилось выше, они направляют разрезание РНК-мишеней. Это явление получило название "подавление" (quelling) у грибов, "посттрансляционный сайленсинг генов" у растений и "РНК-интерференция" у животных. в этих процессах участвуют siRNA длиной 21-23 п.н. Другой тип воздействия- siRNA способны подавлять транскрипцию генов, содержащих гомологичные siRNA-последовательности. Это явление было названо транскрипционным сайленсингом генов(TGS) и обнаружено у дрожжей, растений и животных. siRNA направляют модификация гистонов и метилирование ДНК, что приводит к образованию гетерохроматина и репрессии транскрипции. Лучше всего TGS изучен у дрожжей S.pombe , обнаружено, что у них siRNA встраиваются в похожий на RISC белковый комплекс, названный RITS. В его случае,как и в случае RISC, siRNA взаимодействует с белком семейства AGO. Вероятно, siRNA способна направлять этот комплекс к гену, который содержит гомологичный siRNA фрагмент. После этого белки RITS рекрутируют метилтрансферазы, в результате чего в локусе, кодирующем ген-мишень siRNA, формируется гетерохроматин, и активная экспрессия гена прекращается.»
http://moikompas.ru/compas/sirna

Таким образом, руководствуясь чисто умозрительными соображениями, я описал механизм подавления экспресии гена на стадии транскрипции при помощи сиРНК (siRNA), которых я назвал олигонуклеотидами, что совершенно точно отражает их сущность. 

Также мне удалось угадать то, что эти олигонуклеотиды (сиРНК) должны быть комплементарны к участку ДНК, на который они воздействуют.

Но в своих умозрительных построениях я пошел дальше и предположил, что эти олигонуклеотиды могут быть перенесены в половые клетки при помощи ретровирусов, скорее всего, эндогенных (уже встроенных в геном) .  Может быть, этот перенос происходит из организма матери в зиготу или зародыш на ранней стадии развития - до или во время образования стволовых клеток.

И такой механизм, действительно, существует, поскольку в ДНК эукариот находят куски зрелых неактивных РНК, которые образуются в результате сплайсинга преРНК. Эти куски зрелых РНК были внедрены в геном половых клеток при помощи ретровирусов, которые подцепили эти РНК после процессинга преРНК и внедрили их в ДНК половых клеток в случайные места, не снабженные соответствующими выключателями, которые позволили бы этим кускам кода стать активными.

P.S. Установлено также, что РНК из соматических клеток в клетки половые переносится при помощи экзосом -маленьких пузырьков. Экзосомы генерируются клетками. Они имеют мембрану и размер 20 - 100 нанометров. Внутри мембранной полости они содержат РНК и активные белки. Экзосомы являются "бутылочной почтой" организма.
Таким образом, в настоящее время установлено, что барьер Вейсмана не существует. Эпигенетические факторы при помощи экзосом переносятся между соматическими и половыми клетками. Организм своим образом жизни отвечает за свою наследственность.

P.P.S.
МикроРНК
"МикроРНК – это эндогенные, короткие до 22 нуклеотидов РНК, которые регулируют экспрессию генов на транскрипционном и трансляционном уровнях. Они составляют большое семейство генных регуляторов, контролирующие практически все функции клеток в норме и патологии.
 
Функции микроРНК
1. МикроРНК являются незаменимыми образованиями для клеток, т.к. они являются регуляторами многих биологических процессов, таких как, например, развитие и клеточная дифферециация. Животные, у которых не образуются микроРНК, или погибают, или не дают потомства (Klosterman WP and Plasterk RH, 2006).
2. МикроРНК обязательно участвуют в возникновении определенного клеточного и тканевого фенотипов как в норме, так и в патологии (Jeyaseelan R., et al, 2007).
3. Идентифицированы органные и клеточно-специфические микроРНК.
4. МикроРНК широко распространены в организме эукариот и у некоторых вирусов. Они регулируют экспрессию более 30% генов, кодирующих информацию о структуре белков, что делает их одними из наиболее важных генных регуляторов.
5. Роль микроРНК заключается не только в определении судьбы клеток и тканей, но и в дифференциации и поддержании тканевой специфичности."
http://www.myshared.ru/slide/472046/