Эпизоотии артериального давления

начало http://www.proza.ru/2015/08/13/1984
назад http://www.proza.ru/2015/08/13/1984

Я на врачебной комиссии. Глава 2

Эпизоотии артериального давления (интерпретации физика)

Давным-давно медики измеряют артериальное давление крови нехитрым прибором под названием тонометр (но, правда, это название придумали совсем недавно. А до того он был просто прибором, без названия.), но до сих пор не могут дать этому (=результатам измерения) вразумительную интерпретацию. (может, не хватает им знания физики?)

Между тем, одна из 1-ых интерпретаций – проста до невозможности.
А именно, если давление повышенное, то мощность сердца нормальная, но проходимость сосудов (то  есть их гидравлическое сопротивление, в сумме по всей кровеносной системе. А точнее, обратная ему величина.) пониженная.
(Но, поскольку весь организм – это взаимосвязь регулирующих (и регулируемых) подсистем, то норма в нём – весьма расплывчатое понятие. Ибо норма – это гармония подсистем. А не среднестатистическая норма. (среди здоровых, разумеется, людей) Хотя и она важна.)
Как вариант (этого же случая): проходимость сосудов в норме, но мощность сердца повышенная.
И наоборот, если давление пониженное, то проходимость сосудов в норме, а мощность сердца пониженная.
Как вариант (этого же случая): мощность сердца в норме, а проходимость сосудов повышенная. (что, вообще-то, маловероятно. Но для чистоты анализа упомянем и это.)

И всё тут, казалось бы, хорошо. Но вдруг возникает вопрос: а какое артериальное давление имеется в виду? Ведь их же два, систолическое (верхнее) и диастолическое (нижнее) И о чём это говорит, что их два?
Человек, знакомый с физикой, быстро разрешит и эту проблему: кровеносная система имеет, кроме проходимости сосудов, еще одно свойство – (гидравлическую) ёмкость. Ведь благодаря этому свойству давление крови в сосудистой системе – не падает до 0, пока сердце находится в диастоле (а потому кровоток продолжается) То есть сосудистая система – это как бы конденсатор, который способен накапливать на себе разность потенциалов (в данном случае разность давлений), пока по нему течёт ток (в данном случае это кровоток) А именно потому, что у стенок сосудов есть эластичность. Которая чем больше, тем больш накапливающаяся (на сосудах) разность давлений (при том же самом кровотоке, то есь количестве (за секунду. Или другую единицу времени) протекающей через них крови) З а счёт которой сосудистая система и поодерживает давление крови, не меньше диастолического, пока сердце находится в диастоле.

Какие же отсюда выводы? Поскольку сопротивление реактивных элементов цепи (к которым относится, кстати, не только эластичность сосудов, но также и вся масса протекающей в них крови. (а она может быть различной, в зависисмости от массы тела (человека), а также от его гематокрита.) Но об этом – чуть позже.) зависит от частоты тока, протекающего через них, то в игру, понятно, вступает еще одна величина – частота средченых сокращений (ЧСС)
Которая, понятно, тоже имеет регулировку, как и мощность сердца. Хотя насчёт последней – не уверен. Ведь её ни разу не измеряли (и даже не вычисляли. Да и как последнее сделать, если и проходимость сосудов не измеряется (т.к не найден способ измерения её. Но её, по идее, можно было бы определить, если бы был найден способ измерения (скорости) кровотока.)

И эта величина (ЧСС), как бы там не было, влияет на ситуацию в кровеносной системе.
Например, чтобы обеспечить ту же самую скорость кровотока
(которая и является 1-ой целью регулирования в организме.
Но, при пониженном гемоглобине, сразу требуется создавать уже повышенную скорость кровотока
(чтобы получить выполнение нормы снабжения всех органов кислородом.
Хотя и в разных ситуациях разные органы (для нормы) требуют разных уровней снабжения их кровью.))
при пониженной эластичности сосудов – потребуется повышение ЧСС.(А6-)
А при пониженной массе крови... нет, не понижение ЧСС, а тоже повышение.
Ибо в противном случае кровоток увеличится (в отличие от случая пониженной эластичности сосудов), что (при неизменной проходимости сосудов) приведёт к повышению артериального давления. (А5-)

Но какого именно, их же два? Среднего, потому что разность систолического и диастолического – характеризует исключительно степень эластичности сосудов (и, чем она (эта разность) больше, тем эластичность сосудов … нет, не больше. А меньше, потому что бОльшая эластичность сосудов означает, что для того же самого кровотока требуется мЕньшая разность давлений (систолического и диастолического)(и наоборот) Если непонятно, то объясню это же по-другому: при бОльшей эластичности сосудов во время систолы сердца кровеносно-сосудистой системе удаётся накопить большую энергию в себе, которая потом (во время диастолы) и возвращается в цепь. А значит, если больше накоплено энергии в сосудах, то и меньше будет разность с- и д-давлений (то есть провал давления в диастоле)
Отсюда вывод: при пониженной массе крови, если разлажен механизм регулирования ЧСС, будут понижаться оба давления, и с- и д-, но при сохранении разности их.

Примечания:
-А5: Могу даже больше сказать: поскольку существует два типа реактивных импедансов (-сопротивлений) в кровеносной системе, то теоретически существует такая ЧСС, которую логично назвать собственной частотой колебаний в кровеносной системе. Но, слава Богу, такая частота, скорее всего, выходит за рамки, которые даны сердцу человека (да и не только его)(потому что что такое колебания? Это когда кровоток будет периодически менять направление. А, спрашивается, нам такое нужно? Конечно, нет.)

И объясняется это, скорее всего тем, что импеданс, который создаётся массой крови – ничтожно мал (по крайней мере, на тех частотах, которые создаёт сердце) И косвенно это подтверждает схематическое изображение записи артериального давления от времени (смотри в заголовке статьи) (которое почти в точности идентично периодическому чередованию процессов заряда и разряда конденсатора.
(В котором совершенно нет никаких намёков на влияние индуктивности (-инертности крови)) Отличие, правда, от реального процесса всё-таки есть, и в 1-ую очередь это наличие экстрасистол (то есть таких ситуаций, в которых систолическое давление превышает нормальный (=средний (на самом деле), а не минимальный) уровень. Как это объяснить?
Отдаю это на откуп читателю. Внимательному (и заинтересованному), конечно.

-А6: А где того не хватает, то и повышенной мощности сердца.
(которая, впрочем, тоже ограничена.
Что и вызывает (при пониженной проходимости сосудов) повышенное артериальное давление.
И в основном систолическое. И это, если не достигнут предел (требуемый для равновесия, то есть удовлетворения (1-чного) требования) эластичности сосудов.)
В противном же случае начнёт повышаться (вместе с систолическим) также и диастолическое давление)), но уже из-за пониженной (например, из-за анемии) (реальной -эффективной) мощности сердца, ЧСС будет увеличиваться.

Выводы:
1.Напрасно считается, что медикам физика не нужна. Еще как нужна. Поэтому и в экзамен для мед.вузов её бы надо ввести.(а не только биологию и химию.)
2.Ценным диагностическим инструментом стал бы прибор, который делает (во времени) запись артериального давления (причём, конечно, всех 3-х параметров: систолического, диастолического и ЧСС), подобно тому, как при ЭКГ записываются потенциалы на поверхности тела человека, создаваемые работой сердца.)
И такой прибор создан, и уже давно (примерно в 1989 году), В Научно-исследовательском инженерном институте г.Балашиха. И даже был продемонстрирован на выставке в ВДНХ г.Москвы.(на которой я был гидом. А автор прибора, по-видимому - мой тогдашний начальник, Юлий Романович Школьников.)
Но увы, официальный сайт ВДНХ не содержит архивов и журналов своей деятельности. Ибо ох, как хочется ВДНХ, видимо, отряхнуть прах прошлого со своих ног.

вперёд http://www.proza.ru/2015/08/18/125