Организм как дерево помощи-2

начало http://www.proza.ru/2015/08/13/1984
Назад http://www.proza.ru/2015/08/18/1837

Я на врачебной комиссии-5

Завтра иду на ВК. Но в голове уже бегут мысли. И в том числе, нелицеприятные для медицины настоящего.

А ведь, похоже, причиной и острой задержки мочи
(которая возникла в связи с временным увеличением объёма простаты, вследствие (обострения) воспаления в ней. Доказательство этому – то, что сейчас-то у меня моча через уретру идёт. Но не как из брандсбойта, конечно, но всё-таки. Ибо это значит, что воспаление (крайнее, то есть то, которое и перекрыло мою уретру))
была тоже анемия. Потому что анемия
(и серьёзная, а именно 60.
Интересно в связи с этим еще и то, что сейчас бы, при таком уровне гемоглобина, я бы просто умирал. Ибо 20.05.15, в кабинете терапевта Б-вой, умирал уже при 75. А тогда, поступая на операцию (по созданию цистостомы, а это было в апреле 2014 г.), не ощущал никаких симптомов её. Кроме, впрочем, некоторой слабости.),
оказывается, у меня была еще до этой операции.

(А, поскольку до этой операции я перенёс еще 2 операции, связанных с кровеносной системой (в отделении сосудистой хирургии), то возникает еще одна гипотеза: а не стал ли разлад в сфере кроветворения - следствием вторжения именно в сосудистую систему организма (мне сделали перевязку вены), а также в систему самой крови
(т.е в кровеподдержательную подсистему. И в кроветворительную подсистему, стало быть, тоже. Потому что кровеподдержание - происходит за счёт кроветворения) (ибо я уже 3-ий год пью препараты-антикоагулянты крови.(сначала варфарин, сейчас плагрил) И мне никто не собирается их отменять. Сказали, что пожизненно надо пить. И что тогда дальше будет? (если вышеприведённая гипотеза верна))

Конечно, над механизмом связи анемии с острой задержкой мочи еще предстоит поработать, но в связи с этой гипотезой возникают и еще более далеко идущие: а не была ли анемия (или (пока) только пищеварительная недостаточность) причиной и флеботромбоза?
Увы, такие гипотезы пока не приходят в голову врачам. (как кардиолога Н-ой, так и гематолога Р-ко
(которая мнит себя суперспециалистом, но увы (как оказывается. Хотя, когда патология был в переделах её компетенции, она мне неплохо (по сравнению с остальным докторами) помогла.) (А2-)), за исключением кардиолога З-ова)

-А2: А причина всему этому какова? То, что человеческий организм – растащили по разным специалистам (как будто разные его подсистемы не взаимодействуют друг с другом. А значит (что важно), не влияют друг на друга.(то есть не помогают и не мешают работе друг друга) Что, конечно же, является неправдой.)
Была, конечно, здравая идея об универсальном враче-терапевте (который знает всё это, в соответствии с чем и вырабатывает курс лечения) Но её быстро похерили. А всё почему? А всё потому, что (современной медицине) неизвестно, как связаны одна подсистема с другой. А точнее, может, и известно, но весьма расплывчато. (А3-))

-А3: До того
А между тем понятно же, что если растёт (в основом) не артериальное давление (и причём систолическое. А диастолическое при этом падает.), а ЧСС, то диагноз такой:
1)среднее давление повышается потому, что падает проходимость сосудов (и в том числе с связи с повышением вязкости крови.(и какова этому причина? Наверно, связана с повышенным (относительно среднего) уровнем сахара в крови (А4-)) Хотя не исключено, конечно, что и в связи с образованием тромбов (и какова этому причина? Наверно, та же самая, как и выше. А вот повышенное содержание холестерина в крови – это, скорее, относится уже ... что? ))
2)эластичность сосудов падает. Но в связи с чем? Чтобы разрешить этот вопрос, нужно назначить дополнительный анализ.
И отсюда какой вывод? Назначить анализы, которые бы развели (а еще лучше – списали бы 1 диагноз как некорректный) эти 2 диагноза. Вот это и была бы дифференциальная диагностика.

-А4: Что, в свою очередь, связано с (А5-) тем, возможно, что пищеварительная система, по ходу дела (при её недостаточности) приучается (ложно) создавать концентрацию глюкозы в крови, приемлемую для (создания иллюзии) достаточного насыщения (ибо при этой концентрации мозг даёт команду (пищеварилке): всё, ОК, организм насытился.)
Но каков механизм создания этой ложной достаточности насыщения?
Который, что интересно, может применим  также к гиперактивности (А6-) пищеварительной системы.(в результате чего она начинает занижать реальную концентрацию глюкозы в крови. А, стало быть, разлаживается механизм регуляции работы пищеварительной подсистемы.)
А не только к её гипоактивности..

Что и объясняет оба вида (толстый и тощий)  сахарного диабета, еще одной болезни века
(хотя и не такой прижимной, т.к.смертность от неё пока не велика. Хотя количество болеющих ей – около 50 % от всех терапевтических больных.
(то есть тех, кого ни одна подсистема медицина себе не присвоила. Хотя диабет – это явное заболевание эндокринной подсистемы
(а анемия – явное заболевание гематогенной (то есть кроветворной) подсистемы)
А всё почему, они себе их не присвоили? Да потому что у государства, увы, сейчас денег нет на узконаправленное лечение именно этих подсистем (эндокринной и гематогенной)
(а тем более, что их работа – зависит от других подсистем. В частности, работа эндокринной – зависит от работы кровеносной
(понижение эффективности которой определяется уже понижением уровня гемоглобина в крови),
т.к. именно кровеносная и разносит эндокринные гормоны по организму. Но понижение гемоглобина в крови – определяется чем? Гипоактивностью пищеварилки.
(хотя может быть, конечно, и другая причина: сбой в работе собственно кроветворящей подсистемы.(костного мозга) Что и определяется в результате анализа вытяжки из костного мозга.)

А6: Ага, а вдруг у меня и есть он, цирроз печени? Который и опознаётся по гиперактивности печени. Но кто мне такой анализ назначит? А потому что нет такого анализа. Или потому что не знают? Или потому что ленятся? (прочесть справочник)

Вперед http://www.proza.ru/2015/09/10/1825