Роль шишковидного тела в продолжительности жизни,

Роль шишковидного тела в продолжительности и качестве жизни, а также способности к ясновидению, яснослышанию,другими словами счв-сверхчувственным восприятиям...

Эпифиз, или верхний мозговой придаток , или шишковидная железа ( epiphisis cerebri , glandula pinealis) является органом эндокринной системы.

Сorpus pineale, или Еpiphysis cerebri.
 У человека эта железа внутренней секреции морфологически напоминает шишку, откуда и получило свое название (греч. epiphysis – шишка, нарост).

Сorpus pineale функционирует либо в качестве воспринимающего свет органа
либо как железа внутренней секреции, активность которой зависит от освещенности.

 Эндокринная роль шишковидного тела состоит в том, что его клетки выделяют вещества, тормозящие деятельность гипофиза до момента полового созревания, а также участвующие в тонкой регуляции почти всех видов обмена веществ. Эпифизарная недостаточность в детском возрасте влечет за собой быстрый рост скелета с преждевременным и преувеличенным развитием половых желез и преждевременным и преувеличенным развитием вторичных половых признаков .

Эпифиз также является регулятором циркодианных ритмов , поскольку опосредованно связан со зрительной системой . Под влиянием солнечного света в дневное время в эпифизе вырабатывается серотонин , а в ночное время - мелатонин . Оба гормона сцеплены между собой, поскольку серотонин является предшественником мелатонина .

принято считать, что эпифиз регулирует функцию половых желез , в первую очередь половое созревание, а также выполняет роль "биологических часов", которые регулируют циркадианные ритмы .
У млекопитающих эпифиз играет роль нейроэндокринного преобразователя, отвечающего на нервные импульсы выработкой гормонов.

В эпифизе могут также синтезироваться и накапливаться и другие гормональные соединения, не исключено, что там же таится и индивидуальная бомба замедленного действия, или ящик пандоры, хранящий секрет момента нашей с вами естестенной смерти.

Еpiphysis cerebri развивается в эмбриогенезе из свода (эпиталамуса) задней части (диэнцефалона) переднего мозга.
У низших позвоночных, например у миног, могут развиваться две аналогичных структуры.

 Одна, располагающаяся с правой стороны мозга, носит название пинеальной, а вторая, слева, парапинеальной железы.
 Пинеальная железа присутствует у всех позвоночных, за исключением крокодилов и некоторых млекопитающих, например муравьедов и броненосцев.
 Парапинеальная железа в виде зрелой структуры имеется лишь у отдельных групп позвоночных, таких, как миноги, ящерицы и лягушки.

(Вспомните эпизод из произведений Кастанеды, где ящерице зашивают глаза, чтоб, видимо, полностью перекрыть инфо, поступающую от глаз, и т.о. обострить восприятие парапинеальной железы...)

Там, где пинеальная и парапинеальная железы функционируют в качестве органа, воспринимающего свет, или «третьего глаза», они способны различать лишь разную степень освещенности, а не зрительные образы.


У человека с деятельностью эпифиза связывают такие явления, как зимние депрессии. Почему бы не отнести сюда же и возрастные кризисы?

Учитывая, что эпифиз регулирует целый ряд важных реакций организма,в том числе продолжительность менструального цикла у женщин за счет количества вырабатываемого мелатонина, (а в связи со сменой освещенности эта регуляция циклична, можно считать его регулятором "биологических часов" в организме).

В мистической литературе периодически встречалось утверждение о контакте именно этой железы с таинственной нематериальной нитью, связывающей голову с парящим над каждым эфирным телом.
Имеет ли это утверждение смысл, не знаю, хотелось лищь напомнить о том, что у Вангелии Димитровой был незаросшим т.н. родничок, что позволяло ей быть контактером...
Из сочинения в сочинение перекочевывало описание этого органа, способного якобы восстанавливать образы и опыт прошлой жизни, регулировать поток мысли и баланс интеллекта, осуществлять телепатическое общение.
с помощью определенных йогических практик возможен т.н. побочный результат, когда вы можете вспомнить свои предыдущие воплощения, и даже сварупу – изначальную духовную форму, точнее происходит пробуждение вечной изначальной, но еще не раскрывшейся полностью сварупы (карае удая)...
Возможны случаи, когда внутренняя  изначальная сварупа начинает проявляться и взращиваться человеком - сознающим живым существом при помощи различных практик без помощи извне, например, без факта присутствия и руководства гуру, обретая способность осознавать все более и более тонкие истины.
 Это описано Шри Вишванатха Чакраварти Тхакуром в его Рагавартма Чандрике.

Комментируя стих из Шримад Бхагаватам (11.14.26) в своей Рагавартма Чандрике 1.9, Шрила Вишванатха Чакраварти Тхакур пишет, что когда священная жажда Враджа бхакти проявляется в сердце садхаки, Бхагаван показывает садхаке его цель как снаружи в виде наставлений от Шри Гуру, так и внутри в виде интуиции, исходящей от Сверхдуши, антарьями. Шрила Вишванатха Чакраварти Тхакур пишет, что такой практикующий (садхака) может получить наставления, касающиеся эзотерических истин рагануга садхана бхакти, непосредственно из уст Шри Гуру или квалифицированного садху, или же такие наставления будут самопроявлены в его сердце (!!!-Д.С.), очищенном слушанием и воспеванием.(или же другими практиками-Д.С.)
Другими словами, под сердцем, или духовным сердцем, здесь подразумевается шишковидное тело, воспринимающий эту инфо орган, или же только воспринимающий, и уже преподносящий ее духовному сердцу на блюдечке с голубой каемочкой: Возьми, чадо, и пользуйся ею во благо!
Вечная сварупа души изначально заложена в ней...
Неслучайно в старинных русских медицинских руководствах железа эта называлась "душевной".


для удобства читателя:
Шримад Бхагаватам (11.14.26):

yatha yathatma parimrjyate 'saumat-
punya-gatha-sravanabhidhanaihtatha
tatha pasyati vastu suksmamcaksur
yathaivanjana-samprayuktam

"Just as a diseased eye treated with medicinal ointment will gradually be able to see more clearly, similarly a conscious living entity--the seer--purified by hearing and chanting the virtuous narrations of my glories, is gradually able to see more and more subtle truths".

Апоптоз: возрастные изменения в неделящихся клетках
Возрастная дисфункция апоптоза особенно опасна, когда она затрагивает постмитотические клетки. Такие процессы отмечены в стареющем сердце млекопитающих .

Старение сердца крыс линии Fischer 334 характеризуется значительной потерей кардиомиоцитов в результате апоптоза [ Kajstura et al., 1996 ; Nitahara et al., 1998 ]. Показано, что с возрастом в кардиомиоцитах накапливается диастолический Са2+ и растет активность ДНКазы I. Кальций активирует зависимый от ДНКазы I апоптоз, сопровождающийся межнуклеосомальным расщеплением ДНК [ Nitahara et al., 1998 ].

Предполагается, что апоптоз играет важную роль в возрастных изменениях в нервной системе. В стареющем мозгу собак наблюдается апоптоз нейронов и клеток глии [ Kiatipattanasakul et al.,1996 ]. В стареющем ухе сенсорные и поддерживающие клетки погибают по механизму апоптоза. Возрастзависимая гибель клеток внутреннего уха может являться причиной ухудшений слуха и нарушения равновесия в старости [ Usami et al.,1997 ]. При индукции у мышей оксидативного стресса в мозгу показано, что старение коррелирует с увеличением продукции ДНК-фрагментов, которое свидетельствует о повышении уровня апоптотической гибели по сравнению с молодыми мышами [ Adams et al., 1996 ]. Для нервной системы показано возрастное изменение экспрессии целого ряда апоптозиндуцирующих факторов. Так, уровень проапоптозного белка Вах снижается во взрослом мозжечке и коре мозга [ Vekrellis et al., 1997 ]. Однако другой проапоптозный ген bak контролирует ассоциированную со старением гибель нейронов в центральной нервной системе [ Obonai et al., 1998 ]. Непосредственную роль в возрастиндуцируемом апоптозе мозжечковых нейронов играет глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназа [ Ishitani et al., 1996 ]. Белок р53 способен индуцировать апоптоз в постмитотических нейронах [ Slack et al., 1996 ]. Дофамин исполняет роль нейротрансмиттера в центральной нервной системе. Однако он способен оказывать нейротоксический эффект при старении и возрастзависимых дегенерациях, таких как болезни Паркинсона и Хантингтона . Было показано, что обработка дофамином нейронов стриатума , несущих D2-дофаминовые рецепторы , вызывает апоптоз этих клеток. Предполагается, что дофамин запускает апоптотическую программу гибели через связанный с оксидативный стрессом сигнальный механизм активации JNK (c-Jun amino-terminal kinases), принадлежащих к семейству митозактивируемых протеинкиназ . Снижение эффективности антиоксидантной защитной системы при старении активирует нейротоксический эффект дофамина, что ведет к нейродегенерации [ Shinkai et al., 1997 ; Luo et al., 1998 ].

При болезни Паркинсона апоптоз наблюдается также в черной субстанции мозга [ Тотрkins et al., 1997 ]. Как показал ультраструктурный анализ, апоптотическая гибель дофаминергических нейронов происходит и при нормальном старении [ Anglade et al., 1997 ; Finch, Tanzi, 1997 ]. Как при старении, так и при нейродегенерации в нейронах наблюдается фрагментация ДНК, ведущая к апоптозу [ Mukherjee, Adams, 1997 ].

В эпифизе вырабатывается гормон мелатонин . Показано, что этот гормон увеличивает среднюю продолжительность жизни крыс. При старении организма наблюдается постепенное снижение содержания мелатонина, что является следствием уменьшения адренергической иннервации и количества b-адренергических рецепторов на поверхности пинеалоцитов . Мелатонин повышает экспрессию в нервной ткани магний-СОД и медь-, цинкзависимой СОД (супероксиддисмутазы), защищая нейроны от апоптоза, опосредованного активными формами кислорода и накоплением кальция [ Анисимов, 1997 ; Pappolla et al., 1997 ]. Кроме того, мелатонин предотвращает апоптоз тимоцитов [ Sainz et al., 1995 ; Provinciali et al., 1996 ], а хроническая обработка мелатонином старых мышей предотвращает возрастзависимую инволюцию тимуса [ Provinciali et al., 1996 ].
РОЛЬ ЭПИФИЗА В МЕХАНИЗМАХ СТАРЕНИЯ
Наиболее существенное для живой природы явление на Земле - смена дня и ночи, света и темноты. Вращение ее вокруг своей оси и одновременно - вокруг Солнца отмеряет сутки, сезоны и годы нашей жизни. Все больше сведений накапливается о роли эпифиза (шишковидной железы) как основного ритмоводителя функций организма. Свет угнетает продукцию и секрецию мелатонина , поэтому его максимальный уровень в эпифизе и крови у человека и животных многих видов наблюдается в ночные часы, а минимальный - в утренние и дневные. При старении функция эпифиза снижается, что выражается прежде всего в нарушении ритма секреции мелатонина и снижении уровня его секреции [ Анисимов В.н. ea 1998 , Reiter ea 1995 ]. Если эпифиз уподобить биологическим часам организма , то мелатонин можно уподобить маятнику, который обеспечивает ход этих часов и снижение амплитуды которого приводит к их остановке. Пожалуй, более точно будет сравнить эпифиз с солнечными часами, в которых мелатонин играет роль тени от гномона - стержня, отбрасывающего тень от солнца [ Anisimov ea 1996 ]. Днем солнце высоко - и тень коротка (уровень мелатонина минимален), в середине ночи - пик синтеза мелатонина эпифизом и секреции его в кровь. При этом важно то, что мелатонин имеет суточный ритм, т.е. единицей его измерения является хронологический метроном - суточное вращение Земли вокруг своей оси. Если эпифиз - солнечные часы организма, то, очевидно, любые изменения длительности светового дня должны существенным образом сказываться на его функциях и, в конечном счете, на скорости его старения. Изменение длительности светового дня существенно модифицирует функции организма, в частности, репродуктивную и иммунную, развитие возрастной патологии и, следовательно, может сказываться на продолжительности жизни [ Анисимов В.н. ea 1998 , Anisimov ea 1996 ].

В 1959 г. было установлено, что удаление эпифиза в молодом возрасте приводит к существенному уменьшению продолжительности жизни крыс по сравнению с контролем [ Malm ea 1959 ]. Эти данные были подтверждены и другими авторами [ Reiter ea 1995 ]. В 1960 г. румынский геронтолог Пархон [ Пархон ea 1960 ] сообщил о продлении жизни старых крыс с помощью вытяжки из эпифиза. В статье, опубликованной нами в 1973 г. [ Анисимов ea 1973 ], сообщалось о том,, что пептидный экстракт эпифиза (получивший позднее название эпиталамин ) восстанавливает у старых самок крыс регулярные экстральные циклы и чувствительность их гипоталамических половых центров к эстрогенам - механизм, которому придается ведущая роль в возрастном выключении репродуктивной функции [ Oilman ea 1981 ].

В 1987 г. Пьерпаоли и Маэстрони [ Pierpaoli ea 1987 ] сообщили о том, что старые мыши, которым с питьевой водой на ночь давали мелатонин , жили на 20% дольше контрольных и выглядели явно бодрее последних. Эти данные были воспроизведены на мышах различных линий и крысах, хотя геропротекторный эффект мелатонина не был одинаков и иногда отсутствовал [ Pierpaoli ea 1991 , Pierpaoli ea 1994 ]. Пересадка в вилочковую железу или область эпифиза старых мышей эпифиза от молодых доноров также приводила к увеличению продолжительности жизни животных [ Lesnikov ea 1994 , Pierpaoli ea 1991 , Pierpaoli ea 1987 ].

Основные этапы изучения роли эпифиза в старении приведены в табл. 3 .

Механизмы геропротекторного действия мелатонина и эпиталамина полностью не известны. Существенную роль может играть способность этих веществ угнетать свободнорадикальные процессы в организме [ Анисимов В.Н. ea 1998 , Анисимов ea 1999 , Анисимов ea 1993 , Anisimov ea 1998 , Reiter ea 1995 ]. Как мелатонин, так и эпиталамин стимулируют клетки иммунной системы организма и замедляют старение иммунной системы, они нормализуют ряд возрастных нарушений жиро-углеводного обмена, продлевают циклическую деятельность яичников у самок мышей и крыс, восстанавливают репродуктивную функцию у старых животных. Важным, если не самым важным, свойством этих препаратов является их способность предупреждать развитие как спонтанных, так и индуцируемых различными химическими канцерогенами и ионизирующей радиацией новообразований ( антираковое действие ) [ Anisimov ea 1994 ].

Итак, очевиден прогресс в представлениях о природе старения, обусловленный прежде всего общим прогрессом наук о жизни. Оценка тенденций исторического развития геронтологии необходима как для концентрации усилий на тех направлениях, которые могут оказаться наиболее эффективными в решении основной задачи геронтологии - увеличении продолжительности жизни человека, так и для выработки мер, нацеленных на подготовку общества к тем изменениям, которые вызваны резким увеличением количества долгожителей.

ОГРАНИЧЕНИЕ КАЛОРИЙНОСТИ ПИЩИ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
В 30-е годы работами Маккея было установлено [ McCay ea 1935 ], что диета с ограничением калорий увеличивает на 30-50% максимальную и среднюю продолжительность жизни крыс и мышей. В последние годы эта модель, благодаря своей простоте и устойчивой воспроизводимости, стала одной из ведущих в изучении фундаментальных механизмов старения и увеличении продолжительности жизни, хотя наблюдалось замедление не всех возрастных биохимических, физиологических и поведенческих параметров [ Weindruch ea 1997 , Weindruch ea 1988 ]. Ограничение калорийности питания увеличивало продолжительность жизни также у рыб, амфибий, дафний, насекомых и других беспозвоночных. До сих пор неизвестно, замедляет или нет ограниченная диета возрастные процессы у человека и влияет ли на продолжительность его жизни. В трех больших исследованиях на приматах (главным образом, на макаках-резусах) получены первые свидетельства тому, что по крайней мере некоторые физиологические эффекты ограниченной по калорийности диеты, наблюдаемые у грызунов, воспроизводятся и у обезьян [ Cefalu ea 1997 , DeLany ea 1999 , Lane ea 1998 ]. Среди этих эффектов - уменьшение уровня глюкозы и уровня инсулина в крови, снижение температуры тела, снижение энергозатрат.

Было установлено, что именно общее снижение потребления калорий, а не какого-либо ингредиента пищи определяет геропротекторный эффект голодания [ Weindruch ea 1997 ]. Подсчитано, что 80-90% из примерно 300 изученных у грызунов, содержащихся на ограниченном по калорийности рационе, разнообразнейших параметров, включая поведение и обучаемость, иммунный ответ, экспрессию генов, активность ферментов и действие гормонов, толерантность к глюкозе, эффективность репарации ДНК, скорость синтеза белка, характеризовались чертами замедленного старения [ Weindruch ea 1997 , Weindruch ea 1988 , Yu ea 1994 ]. Важно подчеркнуть, что такая диета стимулирует апоптоз , который элиминирует пренеопластические клетки в тканях организма [ Grasl-Kraupp ea 1994 , Muskhelishvili ea 1996 ], замедляет накопление в них мутаций [ Dempsey ea 1993 ], а также развитие возрастной патологии, включая возникновение новообразований [ Weindruch ea 1988 , Yu ea 1994 ].

Предполагается, что в механизмах увеличения продолжительности жизни при ограничении калорийности питания основную роль играют такие факторы, как замедление роста, уменьшение содержания жира в теле, замедление нейроэндокринных или иммунологических возрастных сдвигов, увеличение репарации ДНК, снижение скорости биосинтеза белков и экспрессии генов, снижение температуры тела и основного обмена, ослабление окислительного стресса. Некоторые из этих факторов, по-видимому, имеют меньшее значение по сравнению с другими. Так, поскольку ограничение калорийности диеты, начатое в возрасте 12 мес., также увеличивает максимальную продолжительность жизни [ Weindruch ea 1997 ], очевидно, что замедление скорости роста несущественно для продления жизни. Весьма относительно и значение роли снижения содержания жира в теле, поскольку его связь с максимальной продолжительностью жизни у грызунов, содержащихся при питании без ограничения, неочевидна, а при ограниченном питании - прямо пропорциональна [ Weindruch ea 1997 , Weindruch ea 1988 ]. Довольно противоречивы данные в отношении роли уменьшения скорости метаболических процессов при ограниченной калорийности питания.

Пожалуй, наиболее значимым эффектом ограниченного по калорийности питания является уменьшение интенсивности свободнорадикальных процессов. У грызунов, содержащихся на такой диете, наблюдается замедление возрастного усиления скорости генерации супероксида и Н2О2, уменьшение окислительных повреждений и замедление возрастного снижения вязкости мембран.

Активность ферментов антиокислительной защиты в различных тканях изменяется не столь единообразно, однако голодание снижает чувствительность тканей in vitro к острому оксидативному стрессу [ SohalR.S., ea 1996 ]. Наибольший защитный в отношении окислительного стресса эффект ограниченного по калорийности питания проявляется в постмитотических клетках головного мозга, сердца и скелетных мышц. При ограничении калорийности рациона не наблюдается возрастного снижения функции эпифиза [ Stokkan ea 1991 ], гормоны которого играют важную роль в антиокнслительной защитной системе организма и обладают отчетливым геропротекторным эффектом .

Следует отметить, что с помощью некоторых фармакологических средств, в частности антидиабетических бигуанидов ( фенформин , буформин ), которые повышают чувствительность тканей к инсулину, улучшают толерантность к углеводам, снижают уровень липидов и устраняют явления метаболической иммунодепрессии, также удается увеличить продолжительность жизни мышей и крыс и снизить у них частоту развития спонтанных новообразований [ Фролькис ea 1992 , Anisimov ea 1987 , Anisimov ea 1998 ].
СТАРЕНИЕ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА: ВВЕДЕНИЕ
Рассмотрены результаты фундаментальных исследований, выполненных, главным образом, в 90-х гг и посвященных выяснению природы и механизмов старения. Основное внимание уделено генетическим и молекулярным факторам старения, в частности, роли теломер и теломераз , свободных радикалов , соматических мутаций и репарации ДНК в механизмах старения и непосредственной их связи с процессами дифференцировки и клеточной гибели ( апоптоз ) и злокачественного роста . Проанализированы современные сведения о возможности замедления старения животных (от нематод до приматов) ограничением калорийности питания. Представлены данные о важной роли шишковидной железы в механизмах старения и возможности увеличения продолжительности жизни животных разных видов при введении пептидных препаратов эпифиза и мелатонина .

Существенное старение населения экономически развитых и развивающихся стран в конце XX века, т.е. увеличение в его структуре доли пожилых [ Доклад ВОЗ 1998 , Epidemiology ea 1996 , Schulz-Aellen ea 1997 ] вызвало закономерное и значительное возрастание интереса к геронтологии , прежде всего, к изучению первичных механизмов старения организмов и популяций, а также факторов, определяющих продолжительность жизни.

В течение последних десятилетий наблюдается беспрецедентное внедрение методов молекулярной биологии и генной инженерии в изучение живой природы, определившее кардинальные изменения в представлениях о природе старения, ставящие на повестку дня вмешательство в генетическую программу развития и старения человека.

Существует большое число теорий и гипотез, претендующих на объяснение механизмов старения. Следует, однако, согласиться с мнением Соэла и Вейндрука [ SohalR.S., ea 1996 ], что любая теория должна отвечать по крайней мере на три вопроса:

1) почему организмы подвергаются прогрессирующему и необратимому уменьшению физиологических функций в последней части своей жизни?

2) почему ожидаемая продолжительность жизни или скорость старения различаются внутри одного вида и между видами?

3) почему экспериментальные воздействия, такие как ограничение калорийности питания, замедляют начало многих возрастных физиологических и патологических изменений и увеличивают среднюю и максимальную продолжительность жизни животных?

Не менее важно получить ответ и на четвертый вопрос - почему факторы, вызывающие бессмертие клеток (т.е. факторы, ведущие к развитию новообразований), ускоряют процесс старения организма [ Anisimov ea 1987 , Anisimov ea 1998 ]?

В данной работе внимание будет уделено тем теориям и концепциям старения, которые определяют лицо современной экспериментальной геронтологии, основные тенденции ее развития в начале XXI в.

Статистические наблюдения показывают, что вероятность смерти (как следствия предшествующей ей заболеваемости) весьма быстро снижается после рождения, достигая минимума в период, близкий моменту полового созревания, а затем начинает неуклонно расти - в развитых странах практически по экспоненте в возрасте старше 28-30 лет ( Harman, 1991 ), Отдельные этапы жизни - и те, которые характеризуют период раннего развития и расцвета, и те, которым свойственно угасание функциональной деятельности по многим ее направлениям, проходят в соответствии с определенными закономерностями. Природа последних и механизмы, по которым они осуществляются, - предмет многолетних, а может быть, и многовековых споров.

Ученые, работающие над проблемой старения имеют своей целью объяснить, почему люди стареют - почему человеческий организм неизбежно изнашивается и умирает.

Участвующие в решении этой задачи ученые рассчитывают, что в результате их усилий могут быть найдены способы замедления процесса старения, который, по их мнению, управляется неким внутренним механизмом, непременно приводящим организм к смерти даже в отсутствие инфекции, несчастного случая или иной насильственной причины. Если такой естественный процесс действительно существует и может быть замедлен, то открывается возможность предотвращения многих раковых и сердечных заболеваний, а также других лишающих трудоспособности и вызывающих смерть болезней, которым взрослые люди по мере старения становятся все более подвержены. Многие исследователи постепенно приходят к убеждению, что исчерпывающее понимание процесса старения вполне достижимо. В 70х гг большинство полученных данных о старении носило описательный характер. Заметным исключением было доказательство того, что ограничение калорийности пищи продлевает жизнь грызунов и других животных. (Каким образом такая диета оказывает свое действие, остается неясным.)

Существвует много теорий старения [ Warner H.R., ea, 1987 ].

В настоящее время основным предметом этих споров является вопрос о том, подчиняются ли упомянутые закономерности преимущественно каким-либо локальным внутриклеточным сигналам, или регуляция осуществляется на общем (системном, или организменном) уровне. При всей схоластичности такой постановки проблемы выясняется, что, когда речь идет о возрастных изменениях, и в частности о процессе старения, в действительности имеются сторонники и той и другой точки зрения. "Клеточники", сталкиваясь с тем, что по мере старения происходит накопление соматических мутаций, увеличивается степень модификации и сшивки белков и возрастает риск заболеваемости и смерти, чаще всего ссылаются на роль свободнорадикальных процессов, разнообразных дефектов на уровне хромосом и на возможность существования специальных генов (один из недавних примеров - теломераза и повреждение ее генетического контроля, - Shay, 1999 ).

"Системники" (по самому определению) являются апологетами утверждения, что без закономерных изменений в регуляторных системах организма не было бы ни самого старения, ни связанных с ним болезней, и подтверждают такое заключение (помимо использования традиционных подходов к решению данной проблемы в соответствии с современными требованиями к "высоким технологиям") указанием на существование генов, контролирующих процессы более общего порядка, например интенсивность метаболизма ( Wood, 1998 ). Логика и огромный фактический материал подсказывают, что многие механизмы возрастных изменений реализуются параллельно друг другу и, следовательно, комбинируются между собой ( Гаврилов, Гаврилова, 1991 ; Kirkwood, Kowald, 1997 ). Большинство исследоватеей сходятся в том, что старение не имеет единой причины. Накопившиеся сведения указывают на множество параллельных или часто взаимодействующих процессов, многие из которых находятся под генетическим контролем. В совокупности эти процессы приводят в итоге к одряхлению организма. См. также Старение организма: эволюционный аспект


15 12 15

ПОЧЕМУ ОЧЕНЬ ВАЖНО СПАТЬ НОЧЬЮ?

Дело в том, что в организме цикл дня и ночи регулирует гормон мелатонин. Вырабатывается этот гормон в шишковидной железе, которую эзотеристы связывают с "третьим глазом". Т.е. железа важная, а наукой слабо изученная.
Итак, человек спит, когда есть мелатонин. Вернее, он спит потому, что есть мелатонин.
Проблема только в том, что мелатонин вырабатывается в темноте. И вот здесь возникает засада от современной цивилизации — люди светят в глаза лампами, из темноты смотрят на светящиеся экраны телевизоров и компьютеров, работают ночами, а некоторые до утра развлекаются в ночных клубах.
Фотографии планеты из космоса показывают, что крупные города всю ночь напролет залиты светом. Естественно, в таких условиях мелатонин образовываться не будет или будет образовываться плохо — возникает бессонница.
Если кто-то думает, что бессонница — это неприятно, но не страшно, то он сильно ошибается. Конечно, сама по себе бессонница может и не страшна. Страшно отсутствие мелатонина, который не только способствует нормальному сну, но и выполняет в организме важнейшие функции.Среди самых потрясающих функций мелатонина — это участие в иммунитете и регуляция продолжительности жизни. Правильно говорят, что если ночью будете спать, то дольше проживете.
Современной наукой установлено уже вполне однозначно, что если нарушена выработка мелатонина, то человеку грозит метоболический синдром и такие его следствия, как диабет, гипертония, атеросклероз, рак. Достаточно 20 лет нарушать режим дня, переезжать из одного часового пояса в другой, работать ночами, чтобы перечисленные в предыдущем абзаце диагнозы возникли с высокой вероятностью.
Интересен факт, что слепые от рождения люди не болеют раком. А в одном из научных экспериментов раковых больных стали лечить в полной темноте, плюс дополнительно им давали мелатонин. Все остальное лечение было стандартным. Оказалось, что у многих больных развитие опухоли замедлилось, а у некоторых болезнь повернула вспять.

Кроме того, что ночью надо спать, неплохо было бы выполнять следующие советы:
•избегать даже кратковременного света ночью — это прервет синтез мелатонина и в конечном итоге может закончиться бессонницей;
•спать нужно в полной темноте — спать под телевизор неблагоприятно, как и следует выключать освещение и компьютер в спальне во время сна;
•перед сном неблагоприятно смотреть телевизор или сидеть за компьютером — гораздо полезнее будет совершить вечернюю прогулку или помедитировать.
Таким образом, соблюдения режима дня становится не только важным средством профилактики бессонницы, но и поддержания здоровья в целом.Науке известно, что мелатонин образуется из серотонина, а тот, в свою очередь, происходит из аминокислоты триптофана через промежуточное звено, которое в биохимии называется "5-гидрокситриптофан". Триптофаном богаты финики, бананы, сливы, инжир, молоко, соя (почти всё из диеты Ваты, однако). Вспомните аюрведический совет пить теплое молоко на ночь — наличие триптофана является одним из объяснений снотворного действия молока.
В питании рекомендуется соблюдать диету Ваты, а из трав можно применять успокоительные ратения, в частности валериану или травы с похожим действием.