Заикание и абсансы

То, что заикание успешно лечится лекарствами для лечения эпилепсии, я открыл в 1988 году. Под это дело я организовал кооператив «Эпилептолог», который и кормил меня более чем сытно.
Собственно, я хотел его назвать «Три припадка», но моя жена Нина уговорила меня этого не делать.
Кстати, своим открытием я был не прочь осчастливить человечество. Но в научных кругах, где у меня уже тогда была репутация молодого человека бойкого, но крайне неуравновешенного, мой научный порыв встретили холодно.
— Миша, — пытался меня вразумить профессор Болдырев, тогда виднейший советский эпилептолог, руководивший «Клиникой эпилепсии» в институте имени Ганнушкина, — я Вас вводил в эту профессию. Но сейчас я с Вами говорю не как врач, а как пожилой человек, который видел в этой жизни не только эпилептические припадки, можете мне поверить.
Глубоко убежден, вы гарантировано сломаете себе шею. Тем более в том случае, если Вы окажетесь правы. С заикания кормится большое количество народа, которое лечит его двумя прихлопами, тремя прихлопами и скороговорками.
И Вы хотите лишить этих людей куска хлеба в столь неспокойные времена Перестройки и варварских ограничений на продажу спиртного. У Вас красавица жена, которая так легкомысленно недавно вышла за Вас замуж. Вы бы хотя бы ее пожалели.
Он меня уговорил тогда, профессор Болдырев. О чем я и рассказал своей супруге Нине.
—  Ниночка, — говорил я ей — я тебе почти ежедневно приношу месячную зарплату врача. Пусть будет как есть. «От добра добра не ищут» — как говорит ваша же русская поговорка.
— Нет, — сказала тогда мне она, — давай уедем в США, где ты станешь великим ученым. А я женой великого американского ученого.
Но мне менять чужбину на чужбину не хотелось. Поэтому мне удалось уговорить ее уехать в Израиль. Там я занялся… ну уж очень, оказывается, руки у меня чесались, скажем так, по топору. И мне было совсем не до лечения заикания.
А моя Ниночка умерла совсем молоденькой. Это ее последняя фотография (Смотри картинку над текстом).
На этой фотографии она уже совсем больная и жить ей оставалось три месяца. А сейчас я вспомнил об увлечениях молодости. Думаю, это не к добру. Жалко все-таки, что я тогда не назвал свой кооператив «Три припадка». Больше я не о чем не жалею.
Наши дети уже взрослые и живут в Израиле. Вряд ли до них можно добраться. Уж скорее офицер спецслужб мой сын, в России его звали Дима, сам до кого-то доберется.
До меня, на огромных просторах между Крайним Севером и квартирой в сталинском доме в центре Москвы, добраться тоже достаточно сложно. Так что мне ли боятся логопедов.
Поэтому эта моя статья была опубликована в журнале «Клиническая патофизиология» в первом номере за 2016 год под названием «Эпилепсия, абсансы и заикание как возможный психический феномен».
Написана она, на мой взгляд, доступным языком. И возможно кому-то покажется интересной.

Преамбула
Эпилепсия (от греч. — схваченный, застигнутый, подвергшийся нападению),  — это одно из наиболее распространённых нервнопсихических заболеваний человека. У более чем 1% населения хотя бы раз в жизни был характерный эпилептический припадок. Болеют эпилепсией и некоторые животные, например, собаки.
По современным представлениям эпилепсия  — это неоднородная группа заболеваний, различной этиологии, клиника которых характеризуется (а порой и не характеризуется!) судорожными повторными приступами различного характера [2].
Ключевым звеном патогенеза этого заболевания служит формирование очага пароксизмальных биоэлектрических разрядов в нейронах головного мозга, за счет нарушения в них ионных токов и последующее возможное распространение этой активности на ту или иную гиперсинхронизированную нейронную сеть с повторными входами и реверберацией возбуждения [21].
Изолированные генетические дефекты белков, участвующих в формировании и работе ионных каналов нейронов (например, потенциал-зависимых кальциевых или калиевых), либо высокий титр аутоантител к этим белкам бывают основой для формирования синдромов с эпилептиморфными приступами (синдром Ретта и множество аутоиммунных форм эпилептоподобных судорог с аутоантителами к нейроантигенам) [16, 30].
Гиперактивности одиночного нейрона для развития эпилепсии недостаточно, необходима гиперактивная и гиперсинхронизированная нейрональная сеть рециркуляции возбуждения в каком-то участке мозга [9, 11, 21].
Теперь о приступах. Эпилепсия характеризуется, главным образом, типичными повторными припадками различного характера. Существуют так же эквиваленты эпилептических припадков в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории) или характерных расстройств сознания (сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма, трансов). Также типично постепенное развитие характерных для эпилепсии изменений личности и (или) характерного эпилептического слабоумия [2–4, 12].
Следует отметить, что только, если эти изменения психики наступают, что происходит в меньшинстве случаев, речь идет собственно об эпилепсии как основном заболевании.
В некоторых случаях наблюдаются также эпилептические психозы, которые протекают остро или хронически и проявляются обычно такими аффективными нарушениями как страх, тоска, злобность или повышено-экстатическое настроение. Но при эпилептическом психозе также может быть и бред, и галлюцинации.
Если же на фоне характерных эпилептических приступов изменений психики не наступает, то речь идет об эпилептоподобном синдроме какого-то иного основного заболевания. Вместе с тем, если характерные эпилептические приступы никогда не фиксировались, но имеется динамика нарастания характерных для этого заболевания изменений характера или типичное для эпилепсии слабоумие, то это считается достаточным основанием для постановки диагноза эпилепсии [2–4, 12].
Таким образом, говоря об эпилепсии, имеют в виду именно психиатрическую нозологическую форму. А неврологические проявления этого заболевания (т. е. собственно приступы), носят второстепенный, с точки зрения диагностики эпилепсии, характер. Подобно этому и при шизофрении наличие в ее клинической картине кататонии не приводит к тому, что это заболевание рассматривают как неврологическое.
Кроме того, необходимо отметить, что в рамках эпилепсии часто выделяют так называемую «височную эпилепсию», при которой судорожный очаг локализуется в височной доле. Такое выделение определяется особенностями клинических проявлений, характерных именно при данной локализации судорожного очага [4, 12].
Автор, впрочем, считает такое исторически сложившееся выделение не вполне правомочным по следующей причине: разряд, исходящий из других отделов коры головного мозга (чаще из затылочной коры), может иррадиировать и в височную долю, обусловливая возникновение клинических симптомов «височной эпилепсии» при совсем иной первичной локализации очага.

Эпилептический приступ

Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов, действующих внутри мозга:
1). Локальной активности судорожного очага (иногда его еще называют эпилептическим) 
2). Общей судорожной готовности мозга, определяемой, в свою очередь, системными и органными параметрами, например  — состоянием водно-электролитного и газового обмена, кислотно-основного баланса [2–3, 9, 11].
И только в случае суммации (патогенной констелляции — согласно классической доктрине каузализма Н. Ф. Тенделоо) [16–17] этих факторов, когда преодолевается некий порог, и наступает генерализированный эпилептический приступ [2].
Здесь имеет место одно принципиальное для наступления генерализированного эпилептического приступа положение — генерализация всегда происходит из-за активизации эпилептического очага.
Потому что общая судорожная готовность мозга является, по сравнению с ее локальной динамикой, величиной достаточно инертной у данного больного, ее изменение, если и имеет место, то этот процесс весьма растянут во времени.
Кроме того, необходимо отметить, что существуют патофизиологические предпосылки в виде онтогенетических, т. е. наступающих в определенном возрасте, периодов увеличения системной судорожной готовности. К примеру, широко известный феномен фебрильных судорог, когда судорожный синдром наступает на высоте подъема температуры — это, исключительно прерогатива младенческого возраста.
Это же можно сказать и о спазмофилии грудных детей, наступающей в связи с возрастными особенностями напряженного кальций-фосфорного обмена и обеспеченности витамином D и этими ионами.
В старшем возрасте этот феномен не встречается. Зато в старших возрастных группах могут манифестировать иные хронические нарушения кальций-фософор-магниевого обмена, повышающие системную судорожную готовность (гипопаратироз, сочетанные, в том числе — аутоиммунные поражения щитовидной и околощитовидных желез) [3, 14].
Надо учитывать, что эпилептический приступ может провоцироваться целым рядом факторов внешней среды. К примеру, мерцающий свет, недосыпание, различные интоксикации, абстинентный синдром, гипервентиляция и т. д. [2, 5, 11].
Другими словами все эти факторы могут повышать общую судорожную готовность мозга, влияя через ионный обмен [14], либо потенциал механизмов торможения нейрональной активности, или воздействуя на степень синхронизации активности нейронных сетей [21].
Вместе с тем, те или иные состояния организма, как и описанные выше внешние факторы, влияя на обмен веществ и биоэлектрическую активность тех или иных отделов мозга, могут быть провокаторами эпилептического припадка (примерами служат эпиприступы, связанные с наступлением месячных, либо происходящие во время сна). В частности, и речь может выступать провокатором эпиприступа, что важно в контексте рассматриваемой темы [31].

Понятие эпилептического очага

Характеризуя эпилептический очаг, надо учесть следующее. Он может быть фокального характера, т. е. в каком-то участке мозга присутствует постоянная судорожная готовность, которая периодически продуцирует судорожную активность. В этом случае клинически мы наблюдаем так называемую ауру.
Аура — это греческое слово, означающее «дуновение», «ветерок». Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена (т. е. от локализации эпилептического очага) [2, 4].
Другими словами, аура («парциальный», фокальный, не развернутый эпилептический приступ)  — это любое ощущение или переживание, регулярно предшествующее эпилептическому приступу или являющееся самостоятельным феноменом (приступом). Тормозные механизмы нейрональной активности сдерживают циркуляцию возбуждения и наступление припадка [21].
В случае если суммарная эпилептическая активность конкретного очага и общей судорожной готовности мозга недостаточна для преодоления порога возникновения генерализованного судорожного припадка — то клинически все ограничивается аурой, за которой ничего не следует [12].
Аура, таким образом, может рассматриваться как фокальный приступ. Его еще называют «парциальный» или «очаговый». Это эпилептический приступ, который протекает без нарушения сознания. Фокальные приступы принято делить на:
• Моторные;
• Сенсорные;
• Вегетативные.
А если же порог преодолён — то наступает генерализованный эпилептический припадок. В этом случае клинически аура предшествует наступлению развёрнутого судорожного приступа (т. е. «большого эпилептического припадка») [2–3].
Аура у каждого конкретного больного всегда одинакова. Что естественно, так как аура  — это клиническое проявление пароксизмальной активности фокально расположенного конкретного эпилептического очага. И раздражение именно этой конкретной области мозга приводит к определённым повторяющимся одинаковым клиническим феноменам, которые локализацией эпилептического очага и задаются.
Остановимся на понятии «аура» подробнее. Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена. Это может быть и повышение температуры тела, и чувство тревожности и беспокойства, некий звук, странный вкус, запах, изменение зрительного восприятия, неприятное ощущения в животе, головокружение, состояния «уже виденного» (франц.: deja vu) или «никогда не виденного» (франц.: jamais vu), чувство внутреннего блаженства или тоски, и другие ощущения или переживания [2–5].
То есть, вообще все, что может испытывать человек при возбуждении того или иного участка коры головного мозга — потенциально способно составить содержание эпилептической ауры.
Кстати, обращает на себя внимание присутствие в качестве ауры феноменов «уже виденного» (deja vu) или «никогда не виденного» (jamais vu) [4]: ведь это однозначно говорит о том, что происходят именно неврологические феномены, а не имеют место проявления психоза.
Природа ауры состоит в том, что она служит клиническим проявлением активности судорожного очага, которая, однако, не достигла того уровня, при котором, на фоне данного уровня судорожной готовности мозга, может наступить его специфическая эпилептическая реакция.
Эта специфическая эпилептическая реакция мозга клинически проявляется как развернутый эпилептический приступ. В результате мы отмечаем некое специфическое для данного больного ощущение или переживание, которое предшествует приступу эпилепсии и является для него аурой.
Нарастание активности судорожного очага не всегда достигает того критического уровня, при котором наступает генерализованный (развернутый) эпилептический приступ. В этом случае аура является не предвестником, а самостоятельным проявлением эпилептического приступа.
И суть этого проявления заключается в следующем — нарастание активности судорожного очага достаточно для проявления клинических признаков (симптомов) раздражения данной зоны головного мозга, но недостаточно для преодоления некого порогового уровня судорожной готовности мозга этого индивида в данный момент, после которого наступил бы генерализованный эпилептический припадок.
Способность человека правильно описать при расспросе свою ауру может оказать существенную помощь в диагностике локализации изменений в головном мозге. Вместе с тем необходимо отметить, что далеко не всегда у развернутого эпилептического припадка есть четкая аура.
И вот теперь мы подошли к ответу на вопрос «Почему генерализованному эпилептическому приступу аура предшествует не всегда, хотя автор утверждает, что активность эпилептического очага всегда предшествует генерализованному судорож- ному приступу?».
Автор, в духе каузализма Тенделоо, в понятие «эпилептический очаг» вкладывает не только локальную эпилептическую активность, но общую высокую судорожную готовность мозга [2–3, 16]. И в этом случае, по-видимому, имеет место не генерализация с нарастанием фокального приступа, а так называемая «генерализация абсанса».

Понятие абсанса

Абсансы (от фр. absence, буквально — «отсутствие»; «малые припадки», или petit mal) — одна из разновидностей эпилептического приступа — часть клинической картины эпилепсии [4].
Типичный абсанс характеризуется внезапным кратковременным отключением сознания. Человек неожиданно, без каких-либо предварительных предвестников (ауры), перестает двигаться, как бы каменеет. Взгляд его при этом устремлен перед собой, выражение лица не меняется.
Важно отметить, что больной на внешние раздражители во время типичного абсанса не реагирует, на вопросы не отвечает, его речь обрывается. Через несколько секунд нормальная психическая деятельность восстанавливается. Воспоминание об абсансе отсутствует, а потому для больного он остается незамеченным [2–3].
Именно это обстоятельство, на наш взгляд, является ключевым для диагностики истинного абсанса. Почему?
Потому что типичный абсанс — это феномен продуцирования эпилептической активности корой головного мозга в целом. То есть высокая судорожная готовность всей коры есть, а эпилептического фокального очага нет.
Клинико-анамнестически больному в случае абсанса просто нечего вспоминать, потому что в момент абсанса больной находился в бессознательном состоянии, и того, что с ним происходило, не воспринял, не осознал.
Истинный абсанс подобен кратковременному «зависанию компьютера». Он не приводит к генерализированному судорожному припадку, который требует именно комбинации (по Н. Ф. Тенделоо [17] — «констелляции») активности эпилептического очага и общей судорожной готовности мозга.
Такой истинный абсанс длится несколько секунд, после чего больной продолжает прерванное движение (деятельность). Для абсансов характерно дебютное появление в возрасте 5–6 лет. До 4 лет истинных (простых) абсансов не бывает, так как для появления этого феномена требуется определенная зрелость мозга как целого [3].
Характерной особенностью абсансов является их высокая частота, в тяжелых случаях достигающая десятков и даже сотен приступов в сутки.
Диагностические критерии простых абсансов [2–3, 12]:
Длятся они в течение секунд; Находясь в бессознательном состоянии, больной не реагирует ни на какие внешние раздражители;
Больной не замечает того, что перенес типичный абсанс. По его мнению, ничего не произошло, и он все время находился в сознании.
Недостаточный сон провоцирует абсансы.
Это очень характерно и легко объяснимо. Во сне происходит восстановление функциональной способности мозга, в особенности, его эволюционно новых, сформировавшихся поздно структур. Известное положение И. П. Павлова о сне, как разлитом охранительном торможении остается в силе [10].
Отметим, что абсанс  — феномен поражения именно эволюционно поздно сформированных структур. По Э. Геккелю, онтогенез, в главных этапах, повторяет филогенез. А абсансы, как уже отмечалось выше, возникают не ранее старшего дошкольного возраста, когда формирование мозга как органа заканчивается [3].
На ЭЭГ при типичных абсансах присутствует специфический паттерн — генерализованная пик-волновая активность с частотой 3 Гц [9]. Запомним это, потому что к данному феномену на ЭЭГ вернёмся при рассмотрении заикания.

Сложный абсанс

Сложные абсансы — это такие состояния, при которых на фоне отключения сознания отмечаются характерные и одинаковые для данного больного феномены. Это может быть и так называемый «абсанс-автоматизм», характеризующийся стереотипно повторяющимися двигательными актами: движениями губ или языка, жестами, привычным автоматизированными действиями (приведение в порядок одежды, прически и т. п.).
Довольно часто сложные абсансы сопровождаются повышением мышечного тонуса. В этом случае отмечается разгибание головы, сопровождаемое отведением глазных яблок кверху, иногда оттягиванием туловища назад [2–4]. В более выраженных случаях присоединяется выгибание туловища кзади с шагом назад, для сохранения равновесия.
Иногда же отключение сознания сопровождается потерей мышечного тонуса и последующим падением. Выделяют также сложные миоклонические абсансы  — в этих случаях присутствуют двусторонние ритмические миоклонические феномены, обычно с участием мимической мускулатуры, реже мышц верхних конечностей [12].
Сложные абсансы требуют меньшей зрелости мозга, а потому обычно возникают в более раннем возрасте, не позже 4–5 лет [3].
Диагностические критерии сложных абсансов [2, 4]:
• Длятся они десятки секунд;
• Находящегося в бессознательном состоянии больного можно взять за руку провести за собой несколько шагов;
• Больной, перенесший сложный абсанс, ощущает, что с ним произошло что-то необычное. Обычно он констатирует и факт отключения сознания.
Различают также эпилептические эквиваленты судорожных приступов (припадков), которые могут протекать как с автоматизмами, так и с психическими проявлениями.

Эпилептический статус

Эпилептический статус — это состояние, грозное по своему прогнозу, при котором больной полностью не приходит в сознание в межприступный период. При этом сам характер приступов значения не имеет.
Различают:
• Статус абсансов;
• Статус развернутых (генерализованных) судорожных припадков;
• Сложный парциальный «эпилептический статус».
Здесь «эпилептический статус» взят в кавычки, потому что больной находится в сознании. Но фокальные эпиприступы идут непрерывно, т. е. эпилептический очаг не приходит в постприступный период непродуцирования эпилептической активности [2–4, 9].

Судорожный очаг

Судорожный очаг, с точки зрения непосредственно предшествующего его появлению патогенетического звена, всегда является результатом нарушенного кровообращения (чаще всего, ишемии) участка мозга, вызванного любым фактором (перинатальные осложнения, травмы головы, соматические или инфекционные заболевания, опухоли и аномалии головного мозга, нарушения обмена веществ с фокальными патоморфологическими проявлениями — например, тезаурисмозы, инсульты, интоксикации) [2, 11, 21].
На конкретном участке мозга нарушается микроциркуляция крови и лимфы (в последние годы в мозге, вопреки ранее бытовавшим представлениям, обнаружены своеобразные лимфатические сосуды) [27]. Далее развивается гипоксия клеток мозга, их обратимый, а позже — и необратимый некробиоз и гибель, что всегда приводит, в конечном итоге, к развитию глиального рубца (в котором иногда образуется заполненная жидкостью полость  — киста) [11].
В этом месте периодически может возникать острый отек, набухание и раздражение нервных клеток двигательной зоны, что ведет к судорожным сокращениям скелетных мышц, которые, в случае генерализации возбуждения на всю кору головного мозга, заканчиваются потерей сознания.

Судорожная готовность

Теперь остановимся на вопросе генерализованной на всю кору головного мозга органной судорожной готовности. Она может быть высокой или низкой. При высокой судорожной готовности даже небольшая активность в очаге может привести к появлению развернутого судорожного приступа.
Судорожная готовность мозга может быть настолько велика, что приводит к кратковременному отключению сознания даже в отсутствие собственно очага эпилептической активности. В данном случае речь как раз и идет об абсансах.
И наоборот, судорожная готовность может быть столь низкой, что правомерно говорить о её практическом отсутствии вовсе, и, в этом случае, даже при очень выраженном очаге эпилептической активности, возникают парциальные припадки, не сопровождающиеся генерализацией активности и потерей сознания [2–3, 9].
Причиной повышенной судорожной готовности может служить внутриутробная гипоксия мозга, гипоксия в родах или наследственная предрасположенность (риск эпилепсии у потомства больных эпилепсией составляет 3–4%, что в 2–4 раза выше, чем в общей популяции, см. выше о наследственных эпилептиморфных синдромах) [3, 21, 31].
Существует целый ряд нарушений (непроизвольное мочеиспускание, заикание), которыми часто страдают больные эпилепсией, но, по всей видимости, в таких случаях речь идет об одном из проявлений заболевания эпилепсией, а не об отдельных коморбидных расстройствах.
Заикание, в котором на определенных стадиях развития психоневрологии и логопедии, видели то «логоневроз», то проявление минимальной мозговой дисфункции, то результат судорог голосовых мышц [15], на наш взгляд, может иметь патогенетические механизмы, родственные эпилептическим (см. ниже).

Патофизиология эпистатуса

Эпилептический статус (эпистатус)  — это состояние, при котором эпилептические припадки следуют один за другим (обычно более 30 минут) и в промежутках между припадками больной не приходит в сознание.
Статус может возникать как осложнение эпилепсии или быть ее первично манифестным проявлением [2, 4, 21]. Причем следующий пароксизм наступает тогда, когда еще не ликвидировались нарушения в организме, в том числе и в ЦНС, вызванные предшествующим приступом. При этом дисфункционально-метаболические нарушения со стороны органов и систем прогрессивно накапливаются [9, 12].
Если же в паузах между припадками (или их сериями) состояние больного относительно нормализуется, сознание в той или иной мере восстанавливается, а прогрессивного нарушения работы органов и систем не наблюдается, то данное состояние называют «серийные эпилептические припадки», и оно качественно отличается от эпистатуса.
Патофизиологическая основа всех разновидностей эпистатуса в принципе одинакова, различие состоит лишь в полноте вовлечения мозга в эпиактивность. В основе эпистатуса лежит непрерывная (или прерывистая, но часто повторяющаяся) пароксизмальная коллективная электрическая активность гиперсинхронизированной нейронной сети тех или иных участков головного мозга [9, 11, 21].
Далее имеет место возникновение патологического возбуждения по нейронным кругам, подобно тому, как это бывает в миокарде при его фибрилляции, что приводит к поддерживанию статуса эпиприпадков по принципу повторного входа или порочного круга [21].
Для кардиомиоцитов теоретические основы возникновения по механизму «re-entry» подобных тахиаритмий, включая пароксизмальную тахикардию и сложные нарушения сердечного ритма, хорошо разработаны еще Н. Винером и А. Розенблютом [32].
В зависимости от степени вовлечения разных отделов мозга в эту активность (иными словами, в зависимости от степени генерализации припадков), характер эпистатуса может быть различным. Радикальным отличием эпилептического статуса от единичного эпилетического припадка является неспособность организма к его купированию [2, 9].
Во время статуса не обязательно глубокое (до комы) нарушение сознания. В ряде случаев формально сознание может быть даже сохранено.  Причины, которые могут вызвать эпистатус [11, 21]:
1. Эпилепсия (как правило, к эпистатусу ведет нарушение регулярности приема антиэпилептических препаратов).
2. Черепно-мозговая травма (частая причина).
3. Опухоль или другое объемное образование мозга (наиболее частая причина после собственно эпилепсии).
4. Воспалительные заболевания мозга и его оболочек.
5. Острое нарушение мозгового кровообращения (частая причина).
6. Рубцово-спаечные нарушения церебральной ликвородинамики.
7. Дисметаболические состояния (алкогольная абстиненция, сахарный диабет, порфирия, острая надпочечниковая недостаточность, выраженный гипотироз, уремия, эклампсия, острая гипогликемия и др.).
8. Отравления.
9. Общие инфекции, особенно с тяжелой интоксикацией и гипертермией (гиперергический ответ острой фазы).
Эпилептический статус встречается с частотой 18–20 случаев на 100 000 населения и является одной из наиболее распространенных неврологических форм патологии. Наиболее часто он возникает у младенцев, детей младшего возраста и пожилых людей, потому что именно в этих возрастах судорожная готовность в норме имеет относительно низкий порог возбуждения [3, 5].
Наиболее частые «поставщики» статусов — случаи лобно-долевой эпилепсии. Около 5% взрослых пациентов, находящихся под наблюдением эпилептических клиник, имели хотя бы один эпизод статуса в анамнезе своей болезни, у детей эта доля — около 10–25% [2–3]. Поэтому поговорим об эпистатусе подробнее.

Эпилептический статус Grand Mal (развернутых судорожных припадков)

Данная разновидность — это регулярно повторяющиеся припадки с тонической и клонической фазами и полным выключением сознания (или не полностью генерализованными судорожными припадками).
Но могут быть и регулярно повторяющиеся припадки с атипичной мышечной активностью (например, изолированные сокращения отдельных мышечных групп, только тонические судороги или только клонические судороги) и с полным выключением сознания [4].
Патологическая ситуация угрожает жизни, когда тонико-клонические судороги вызывают гипертермию и ацидоз (из-за длительной мышечной активности и нарушения дыхания) или, реже, когда гипоксия и повреждение мозга возникают вследствие дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности [5, 12].
В данном случае речь идет о непрекращающейся активности судорожного очага на фоне высокой судорожной готовности мозга. «Генерализованные», «судорожные» формы статуса указывают лишь на вовлечение в эпиактивность коры премоторных зон мозга, отвечающих за движения мышц [21]. Проявления пароксизмальной активности других зон мозга нам просто не видны без ЭЭГ [9].

Эпилептический статус абсансов Petit Mal (малых припадков)

Статус абсансов, (регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания) может длиться часами незаметно для окружающих (у больных имеется некоторая спутанность сознания, невнимательность, реже — кома, но без судорог).
В этом случае создается впечатление, что у больного (обычно это ребенок) сумеречное состояние сознания. В данном случае речь идет о высокой судорожной готовности мозга при отсутствии судорожного очага.
На ЭЭГ регистрируются непрерывные комплексы, характерные для малого приступа, либо сочетания множественных комплексов пик-волна [3].

Сложный парциальный «Эпилептический статус»

Статус парциальных эпилептических припадков (обычно двигательных, реже  — чувствительных) еще принято называть epilepsia partialis continua.
Сложный парциальный эпилептический статус (статус «фокальных» или «джексоновских» (т. е. соматомоторных) припадков) с изолированными непрекращающимися судорогами в определенной группе мышц (лицо, одна конечность, судороги геми-типа),  — протекает без выключения сознания [2–4].
В данном случае речь идет о непрекращающейся высокой активности судорожного очага на фоне полного отсутствия судорожной готовности мозга. Это делает в принципе неправомочным включение этого состояния в понятие «эпилептический статус», так как бессознательное состояние в промежутке между приступами является ключевым компонентом в постановке данного диагноза.
Но, тем не менее, зачастую это состояние традиционно рассматривается вместе с эпилептическим статусом или даже в его рамках [4, 12], так как в данном случае имеется непрекращающаяся активность судорожного очага, хотя и на фоне полного отсутствия судорожной готовности мозга

Заикание как эпилептический феномен

И, н-н-наконец, о заикании… Его этиология и патогенез, хотя и были предметом многократного, в том числе — совсем недавнего рассмотрения в литературе, еще довольно далеки от полного понимания [6–7, 13, 15, 18].
Исторически, центральную роль в патогенезе заикания отводили всегда тому, что было «в моде» в психоневрологии той или иной эпохи, казалось в определенный период самым актуальным: во времена описания нейроанатомами топической локализации функций в коре — нарушению развития речевых центров и/или их взаимоотношений с другими центрами коры, спазму голосовых мышц и их «гиперестезии».
В годы роста популярности психоанализа  — подавленным страхам раннего детства, спроецированным на развитие речевой функции, в эру расцвета павловского нервизма заикание стали именовать логоневрозом [15, 18].
Тем не менее, эффективность различных логопедических, психоаналитических, лечебно-гимнастических подходов, основанных на этих теориях и стойкость их лечебных эффектов, была и остается невысокой.
М. Н. Лохов и Ю. А. Фесенко описывают подход, основанный на трактовке заикания как проявления минимальной мозговой дисфункции в условиях стресса (также вариант «патогенной констелляции» местного и системного факторов!).
Этот подход лежит в основе авторской методики, запатентованной М. Н. Лоховым, в которой применяется кросс-корреляционный анализ ЭЭГ, выбор «кодовой частоты» типичной для связей пораженных и здоровых речевых структур мозга, навязывание этой частоты звуковыми и световыми стимулами. И, что характерно и важно в обсуждаемом нами контексте, это навязывание сочетается с применением противосудорожных средств, причем метод обеспечивает большую эффективность [18] .
Мы рассматриваем заикание как эпилептический феномен  — на основании теоретических соображений и опыта личных наблюдений и экспериментальной терапии.
Еще в августе 1988 года, на четвертый день после вступления в силу «Закона о кооперации в СССР», автор этих строк открыл в г. Москве кооператив с простым, но гордым названием «Эпилептолог», призванный заниматься лечением эпилепсии.
Прием больных одновременно ввелся автором как эпилептологом-психиатром, и эпилептологом-невропатологом к.м.н. Анжеликой Ивановной Катамидзе. Кооператив обслуживал множество пациентов, главным образом детского и подросткового возраста. Всем пациентам без исключения делали ЭЭГ.
Среди них было много страдающих абсансами. И вот на что автор сразу обратил внимание: у больных абсансами довольно часто встречалось заикание. Общей статистики не велось. Но, несомненно, процент страдающих заиканием среди имеющих абсансы был намного выше, чем в целом среди населения.
Если состояние пациента, страдающего абсансами, улучшалось под влиянием противосудорожного лечения, то, параллельно прекращению или уменьшению числа абсансов, практически всегда наблюдалась улучшение состояния и в плане заикания.
Мы собрали данные о 52 пациентах, которые страдали заиканием. Не у всех из них были зарегистрированы клинические абсансы, но у 100% на ЭЭГ были характерные для абсансов изменения. Все эти пациенты получали лечение противосудорожными препаратами, используемыми для лечения абсансов — Антилепсин (Antelepsin©) и Сукси- леп (Suxilep©) [1, 5].
Результатом такого лечения была выраженная положительная динамика клиники заикания. Больному заиканием, у которого на ЭЭГ имеют место характерные для абсансов изменения, по нашему мнению, показано назначение противосудорожного лечения в виде препаратов, направленных на терапию абсансов.
Поэтому хотелось подробнее сказать об авторском понимании заикания как эпилептиформного по своей природе феномена.

Абсансы («малые припадки», petit mal) — одна из разновидностей эпилептического приступа  — симптом эпилепсии [2, 12]. А заикание — это нарушение «темпо-ритмической стороны» речи [6, 13].  Казалось бы — что между этими двумя понятиями, абсансами и заиканием, общего?
А общность между абсансом и заиканием такова, что это, по мнению автора, практически, одно и то же. Это два разных термина, имеющих одно и то же значение (почти синонимы). Почему почти?
Потому что заикание  — это «абортивный», т. е. неразвернутый малый эпилептический припадок. Описывая абсансы, обычно подчеркивают: «Если пациент до наступления абсанса говорил, то его речь прерывается».
Так вот, если «пациент говорит, но его речь прерывается» — то это и означает, что он заикается! Другими словами  — если абсанс клинически проявляется только нарушением речи — то такое состояние и называется «заиканием».
При абсансе (типичном) сначала останавливается речь и, только потом, отключается сознание на несколько секунд. Но, до этих нескольких секунд обычно есть очень короткий промежуток времени, когда речь уже нарушена, а сознание еще не отключено.
Ничего удивительного в этом нет. Речь — это эволюционно приобретение очень позднее. Первый язык, от которого пошли все остальные, появился всего на всего 40 тысяч лет назад. Причем это не идиш, как думают многие.
Человек не рождается говорящим — говорить он обучается (или не обучается) в процессе своего развития в рамках общения с себе подобными.  Структуры мозга, осуществляющие процесс говорения, эволюционно крайне молоды — собственно, это, вероятно, самое молодое, что в мозгу есть. А, значит, и самое уязвимое.
Поэтому возможно такое поражение мозга, которое вовлекает только процесс речи. Клинически такое поражение и проявляется заиканием. Абсанс также поражает структуры мозга поздно сформированные: только те, которые формируются к 5 годам. Именно поэтому раньше этого возраста абсансы и не возникают [3].
Патологический процесс в мозге, чаще всего, начинается с поражения эволюционно более поздних структур и продолжается вовлечением структур эволюционно более ранних. Это, например, происходит при гипогликемии и гипоксии. Именно поэтому при абсансе сначала наступает остановка речи, а только потом отключение сознания. А никак не наоборот.
В том случае, если речь отключается, но дальше процесс развития абсанса не идет, т. е. все ограничивается только остановкой в речи, а дальнейшего развития абсанса не наступает — появляется клиническая картина, которая традиционно называется «заикание».
То есть заикание — это своего рода аура (предвестник) малого эпилептического припадка (petit mal), которая, правда, совершенно не обязательно развивается в дальнейшие проявления. И лечиться заикание должно соответственно — не логопедически [13] , а эпилептологически.
Высокую частоту заикания при эпилепсии заметили довольно давно, впервые, вероятно, француз C. Fеrе; в статье «Эпилептическое заикание» в Rev. Med. 1: 115–18 [26]. Позже в литературе описали много соответствующих клинических случаев.
Например, британский психиатр Б.Дж. Болин в 1953 г. показал, что среди эпилептиков статистически достоверно чаще, чем при различных психозах, встречаются заикание, леворукость и сочетание этих явлений, расценив заикание как прогностический признак эпилепсии [20].
Промежуточную эпилепсию при некоторых типах заикания отмечали в конце 50-х годов французские неврологи [22]. А британские врачи в 70-х годах прошлого века выдвигали предположение об «органической природе некоторых форм заикания», сочетанных с эпилепсией [23–24]. Были и наблюдения о внезапном выздоровлении от заикания после «большого» эпилептического приступа [26].
У отечественных авторов тоже имеется наблюдение 2005 г. случая роландической эпилепсии у ребенка, сопровождаемой заиканием и «абсансами с улыбкой» [8]. Но медицинская мысль в этом вопросе все же находилась и доселе пребывает под табуирующим влиянием всегдашнего восприятия заикания как функционально-педагогической проблемы, проходя мимо патогенетического родства феномена абсансов и заикания.
Возможно, грозный диагноз эпилепсии не увязывается в сознании врачей и логопедов с доброкачественностью течения заикания как речевого расстройства: ведь вся остальная клиника эпилепсии при нем, как правило, не наблюдается. Развивая данный постулат, обоснуем то обстоятельство, что заикание является именно одной из форм абсансов.
Итак, заикание делят на две формы [6–7, 13, 18]:
1) Тоническую, при которой возникает пауза в речи, либо какой-то звук растягивается. Клинически возникают паузы в речи, например: «м….ячик», «авт…обус».
2) Клоническую, характеризующуюся повторением отдельных звуков, слогов или слов. Здесь всегда затрудняется произношение первого звука в слове. Звуки в данном случае повторяются, например: «м-м-м-м-м-м-мячик», «па-па-па-па-паровоз».
Собственно, эту форму и принято называть «заиканием» на бытовом уровне. То есть, под ним понимается нарушение речи, клинически проявляющееся в затруднении при переходе от первого ко второму звуку при произношении слова (обычно, начинающего фразу) [7].
Важно, что эпилептические судороги, как известно, имеют клонический или тонический характер [2–3]. Как и заикание. Далее, заикание, как и абсансы:
• Имеет выраженную генетическую предрасположенность [18]. Так, M.P. Valenti и соавт. описали в 2006 г. семью с наследственными эпилепсией и заиканием [31.]
• Возраст дебюта клинической симптоматики в обоих случаях: от 3 до 10 лет, с пиком в 4–7 лет (для заикания) и 5–6 лет (для абсансов) [3, 13].
• Для этих явлений типичен благоприятный прогноз. И заикание, и типичные абсансы или проходят с возрастом (ремиссия наступает в 90% случаев), или, по крайней мере, не обрастают дополнительной симптоматикой [3, 18].
• И абсансы [9], и заикание [18] сопровождаются одинаковыми изменениями на ЭЭГ — двусторонними, синхронными и симметричными разрядами. Такое наблюдение опубликовал еще в 1986 г. W. J. Novak [29], с тех пор они были сделаны во множестве, в том числе — и нами.
Абсансы (petit mal) сопровождаются на ЭЭГ ритмическими разрядами частотой 3 Гц регулярных комплексов спайк-волна. В дальнейшем появление технологии видео-ЭЭГ телеметрии позволило проводить чрезвычайно точную клинико-электроэнцефалографическую корреляцию [2, 9].
Заикание не так однозначно энцефалографически [15], но тенденция та же. Видео-ЭЭГ анализ позволил выявить синдром-специфические характеристики абсансов, но это не противоречит нашему постулату, как таковому.
В 2004 г. V. Michel et al. сообщали о том, что рефлекторная лобная эпилепсия может быть причиной приобретенного заикания [28]. В 2011 г. P. Kaplan & R. Stagg документировали с помощью ЭЭГ типичную картину несудорожного эпилептического статуса с очагом левой лобной (затем двусторонней лобной) локализации, клинически сопровождавшегося заиканием [25].
Собственно, только на основании данных ЭЭГ уже можно говорить о том, что заикание и абсанс — это одно и то же. А потому, заикание должно и лечиться именно так, как лечатся абсансы, и никак иначе. То есть лечиться противоэпилептическими лекарствами, предназначенными для лечения абсансов.
В 1945 году появился первый препарат для лечения абсансов — Триметадион (Lennox©). С тех пор лекарств против абсансов выпущено множество [1, 5, 11]. Вот ими, по мнению автора, и нужно лечить заикание.
Применение противоэпилептических средств во многих опубликованных ранних наблюдениях, например, R. Baratz & M.M. Mesulam (1981) способствовало лечению имеющегося у больных эпилепсией или эпилептиформными расстройствами заикания [19]. Но именно антиабсансная терапия, по нашему опыту, наиболее эффективна.
Подчеркнем, что заикание определяется как нарушение речи, проявляющееся непроизвольными остановками в момент высказывания или вынужденными повторениями отдельных звуков и слогов [6–7], что происходит вследствие судорог мышц речевого аппарата — мышц гортани [15].
Таким образом, при нём двигательные речевые центры головного мозга возбуждаются. Отсюда, кстати, и само русское название «заикание» — спазмы напоминающие икоту.
Фокальная (очаговая) эпилепсия — это эпилепсия, при которой на фоне сохраненного сознания происходит непроизвольное сокращение группы мышц, отвечающих за некую функцию [2, 4, 21, 25]. Например, за функцию речи….
Но, на самом деле, к фокальной эпилепсии заикание не имеет прямого отношения. Заикание — это именно абсанс, недоразвившийся до состояния отключения сознания.
Вследствие этого в литературе нередко отмечают заикание в качестве побочного эффекта противоэпилептических лекарств: лекарство, облегчая состояние больного, подавляет «большие» приступы, и последние заменяются «недоразвившимися» абсансами, а внешне все выглядит, как появление у пациента заикания под влиянием лекарства.
Проблема недооценки роли эпилептологического механизма заикания существует: на форумах пациентов-эпилептиков в изобилии встречаются самонаблюдения о связи эпилепсии с заиканием, но их вопросы остаются, как правило, без медицинского ответа [33], так как профессиональное сообщество эпилептологов пока в массе своей не привержено радикальному изменению трактовки патогенеза заикания.
Тем более не укоренена такая идея в среде логопедов. В заключение выразим надежду, что данная публикация будет содействовать необходимому прогрессу в этом вопросе.

БИБЛИОГРАФИЯ
1. Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике / Под ред. А. М. Вейна, С. Н. Мосолова. СПб.: МИА, 1994: 336 с.
2. Болдырев А. И. Эпилепсия у взрослых. 2-е изд., перераб. и доп.. М.: Медицина, 1984: 288 с.
3. Болдырев А. И. Эпилепсия у детей и подростков. М.: Медицина, 1990: 318 с.
4. Бурд Г. С. Международная классификация эпилепсии и основные направления ее лечения. Журн. невропатол. и психиатр. 1995; 95 (3): 4–12.
5. Громов С. А., Лобзин В. С. Лечение и реабилитация больных эпилепсией. СПб.: Образование, 1993: 236 с.
6. Заикание. Под ред. Н. А. Власовой и К.П. Беккера М.: Медицина, 1983: 256 с.
7. Корецкая В. П. Заикание. Причины, виды, лечение патологии. Интернет-ресурс, URL: http://www.polismed. com/articles-zaikanie-prichiny-vidy-lechenie-patologii.html (дата доступа 31.03.2016).
8. Михнович В. И., Старовойтова Т. Е., Королева Н. В., Дутова Н. Я., Таскаева Т. В. Полиморфизм клинико-неврологических проявлений у детей при регистрации роландических комплексов на ЭЭГ. Бюлл. ВСНЦ СО РАМН (Иркутск), 2005; 5: 169–172.
9. Окуджава В. М. Нейрофизиологические механизмы эпилепсии. Тбилиси: Мецниереба, 1980: 262 с.
10. Павлов И. П. Внутреннее торможение условных рефлексов и сон — один и тот же процесс. ПСС, изд. 2-е, М.: Изд-во АН СССР, 1951–54; 3 (1): 382.
11. Погодаев К.И. Этиология, патогенез и лечение эпилепсии. М.: Медицина, 1986.
12. Сараджишвили П. М., Геладзе Т. Ш. Эпилепсия. М.: Медицина,1977: 304 с.
13. Селивестров В. И. Заикание у детей. Психокоррекционные и дидактические основы логопедического воздействия М.: ГИЦ ВЛАДОС, 2001: 186 с.
14. Соболевская П. А., Строев Ю. И., Чурилов Л. П. Синдром гипокальциемии во врачебной практике. Здоровье  — основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения 2015; 10 (2): 624–32.
15. Фесенко Ю. А., Лохов М. И. Заикание: история и обзор современного состояния проблемы. Вестн. С.-Петер- бургск. ун-та. Сер. 11. Медицина, 2015; 3: 93–107.
16. Чурилов Л. П., Строев Ю. И., Колобов А. В. (ред.) Толковый словарь избранных медицинских терминов: эпонимы и образные выражения. СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2010: 127–128.
17. Чурилов Л. П., Шишкин А. Н., Утехин В. И. Совместивший несовместимое: к 150-летию со дня рождения Николааса Филипа Тенделоо. Арх. патол. 2015; 77 (1): 86–8.
18. Шкловский В. М. Заикание М.: Наука, 1994. 256 с.
19. Baratz R., Mesulam, M. M. Adult-Onset Stuttering Treated With Anticonvulsants. Arch Neurol. 1981; 38 (2): 132. doi:10.1001/archneur.1981.00510020090016.
20. Bolin B. J. Left-Handedness and Stuttering as Signs Diagnostic of Epileptics. Brit. J. Psychiat. 1953; 99 (416): 483– 488; DOI: 10.1192/bjp.99.416.483
21. Bromfi eld E. B., Cavazos J. E., Sirven J. I., eds. An Intro- duction to Epilepsy. West Hartford (CT): American Epilepsy Society Publisher; 2006. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ books/NBK2510/ (access date: 31.03.2016).
22. Guillaume J., Mazars G., Mazars Y. ;pilepsie interm;diaire dans certains types de b;gaiement. Rev. Neurol. (Paris). 1957; 96 (1): 59–61.
23. Hamre C. E. A comment on the possible organicity of stuttering. Br J. Disord Commun. 1972; 7 (2):148–50.
24. Ives L. A. Learning diffi  culties in children with epilepsy. Br J Disord Commun. 1970; 5(1):77-84.
25. Kaplan P. W., Stagg R. Frontal lobe nonconvulsive status epilepticus: a case of epileptic stuttering, aphemia, and

REFERENCES

1. Antikonvulsanty v psihiatricheskoy i nevrologicheskoy praktike [Anti-convulsant drugs in psychiatric and neurological practice] Eds A. M. Vein, S. N. Mosolova. MIA Publisher: Saint Petersburg,1994: 336 P.
2. Boldyrev A. I. Epilepsiya u vzroslykh [Epilepsy in Adults]. 2nd ed. Meditsina Publishers: Moscow, 1984: 288 р.
3. Boldyrev A. I. Epilepsiya u detey i podrostkov [Epilepsy in Children and Adolescents]. Meditsina Publishers: Moscow, 1990: 318 р.
4. Burd G. S. Mezhdunarodnaya klassifi katsiya epilepsii i osnovnye napravleniya eyo lecheniya [International clas- sifi cation of the epilepsy and basic trends of its treatment]. Zhurn. nevropatol. i psichiatr. 1995; 95 (3): 4–12.
5. Gromov S. A., Lobzin V. S. Lecheniye I reabilitatsiya bol’nykh epilepsiey [Treatment and Rehabilitation of the Epileptic Patients]. Obrazovanie Publishers: Sainrt Petersburg, 1993: 236 р.
6. Zaikanie [Stuttering] Eds N. A. Vlasova, K.-P. Becker. Meditsina Publishers: Moscow, 1983: 256 P.
7. Koretskaya V. P. Zaikanie. Prichiny, vidy, lechenie [Stuttering. Causes, kinds, treatment]. URL: http://www. polismed.com/articles-zaikanie-prichiny-vidy-lechenie- patologii.html (accessed: 31.03.2016).
8. Mikhnovich V. I., Starovojtova T. E., Koroleva N. V., Dutova N. Ya., Taskaeva T. V. Polimorfi zm kliniko- nevrologicheskih proyavlenij u detey pri registratsii rolandicheskih kompleksov na EEG [Polymorphism of clinical and neurological manifestations in children with registration of rolandic complexes on EEG]. Bull. East Siberian Scientifi c Centre Siberian Division of RAMS (Irkutsk), 2005; 5: 169–172.
9. Okudzhava V. M. Neirofi ziologicheskie mekhanizmy epilepsii [Neurophysiological Mechanisms of Epilepsy]. Metsniereba Publishers: Tbilisi, 1980: 262 р.
10. Pavlov I. P. Vnutrennee tormozhenie uslovnykh refl eksov i son  — odin i tot zhe process [Internal inhibition of conditional refl exes and sleep — is the same process. Omnibus 2nd edition, Acad. Sci. USSR Publishers: Moscow, 1951–54; 3 (1): 382.
11. Pogodayev K. I. Etiologiya, patogenez i lechenie epilepsii [Etiology, Pathogenesis and Treatment of Epilepsy]. Meditsina Publishers: Moscow, 1986.
12. Saradzhishvili P. M., Geladze T. Sh. Epilepsiya [Epilepsy]. Meditsina Publishers: Moscow, 1977: 304 р.
13. Selivestrov V. I. Zaikanie u detej. Psihokorrekcionnye i didakticheskie osnovy logopedicheskogo vozdejstvija [Stuttering in children. Psycho-corrective and Didactical Bases of Speech Therapeutic Intervention]. GIC VLADOS Publishers: Moscow, 2001: 186 р.
14. Sobolevskaya P. A., Stroev Yu. I., Churilov L. P. Sindrom gipokal›ciemii vo vrachebnoj praktike [Syndrome of hypocalcaemia in medical practice]. Zdorov›e — osnova chelovecheskogo potenciala: problemy i puti ih reshenija. 2015; 10 (2): 624–32.
15. Fesenko Yu. A., Lohov M. I. Zaikanie: istorija i obzor sovremennogosostojanija problemy [Stuttering: History and review of current status of the problem]. Vestn. S.-Peterburgskogo universiteta Ser. 11. Meditsina, 2015; 3: 93–107.
16. Churilov L .P., Stroev Yu. I., Kolobov A. V. (Eds) Tolkovyj slovar› izbrannyh medicinskih terminov: eponimy i obraznye vyrazhenija [Explanatory Dictionary of Selected Medical Terms: Eponyms and Figurative Expressions]. ELBI-SPb Publishers: Saint Petersburg 2010: 127–8.
17. Churilov L. P., Shishkin A. N., Utekhin V. J. Sovmestivshij nesovmestimoe: k 150-letiju so dnja rozhdenija Nikolaasa Filipa Tendeloo [One, who could reconcile the irreconcilable (on the occasion of the 150th anniversary of Nicolaas Philip Tendeloo’s birth)]. Arh. Patol. 2015; 77(1); 86–8.
18. Shklovskij V. M. Zaikanie [Stuttering] Nauka Publishers: Moscow, 1994: 256 р.
19. Baratz R., Mesulam, M. M. Adult-Onset Stuttering Treated With Anticonvulsants. Arch Neurol. 1981; 38  (2): 132. doi:10.1001/archneur.1981.00510020090016.
20. Bolin B. J. Left-Handedness and Stuttering as Signs Diagnostic of Epileptics. Brit. J. Psychiat. 1953; 99 (416): 483–488; DOI: 10.1192/bjp.99.416.483
21. Bromfi eld E. B., Cavazos J. E., Sirven J. I., eds. An Introduction to Epilepsy. West Hartford (CT): American Epilepsy Society Publisher; 2006. URL: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/ NBK2510/ (access date: 31.03.2016).
22. Guillaume J., Mazars G., Mazars Y. ;pilepsie interm;diaire dans certains types de b;gaiement. Rev. Neurol. (Paris). 1957; 96 (1): 59–61.
23. Hamre C. E. A comment on the possible organicit of stuttering. Br J Disord Commun. 1972; 7 (2): 148–50.
24. Ives L. A. Learning diffi  culties in children with epilepsy. Br J Disord Commun. 1970; 5 (1): 77–84.
25. Kaplan P. W., Stagg R. Frontal lobe nonconvulsive status epilepticus: a case of epileptic stuttering, aphemia, and aphasia  — not a sign of psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav. 2011; 21 (2): 191–5. doi: 10.1016/j. yebeh.2011.03.028.
26. Lebrun Y., Fabbro F. Language and Epilepsy. 2nd ed. Wurr Publisher Ltd: London, Philadelphia, 2005: 57–62, 121.
27. Louveau A., Smirnov I., Keyes T. J., …Kipnis J. et al. Structural and functional features of central nervous system lymphatic vessels. Nature 2015; 523: 337–41. doi:10.1038/nature14432
28. Michel V., Burbaud P., Taillard J., Gaida T., Joseph P. A., Duch; B., Bioulac B. Stuttering or refl ex seizure? A case report. Epileptic Disord. 2004; 6 (3): 181–5.
29. Nowack W. J. Adult onset stuttering and seizures. Clin Electroencephalogr. 1986; 17 (3): 142–5.
30. Toledano M. et al. Utility of an immunotherapy trial in evaluating patients with presumed autoimmune epilepsy. Neurology. 2014; 82: 1578.
31. Valenti M.P., Rudolf G., Carr; S., Vrielynck P., Thibault A., Szepetowski P., Hirsch E. Language-induced epilepsy, acquired stuttering, and idiopathic generalized epilepsy: phenotypic study of one family. Epilepsia. 2006; 47 (4): 766–72.
32. Wiener N., Rosenbluth A. The mathematical formulation of the problem of conduction of impulses in a network of connected excitable elements, specifi cally in cardiac muscle. Arch. Inst. Cardiol. Mex. 1946; 16: 205–65. 33. URL: http://www.epilepsy.com/connect/forums/living-epilepsy- adults/stutter-side-eff ect-epilepsy (accessed 31.03.2016).