Параграф 116. клеточные мембраны

Автор текста – Анисимова Е.С. авторские права защищены. Продавать текст нельзя.
Замечания можно присылать по адресу exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5

См. сначала п.27, 40-42, 92.

ПАРАГРАФ 116.:
«Клеточные мембраны». (Биологические мембраны).

Содержание параграфа:
1. Где находятся мембраны.
2. Ф у н к ц и и  мембран:
3. Химический состав мембран:
3.1. Соотношение липидов и белков в мембранах.
3.2. У г л е в о д ы   м е м б р а н – п.38.
Типы углеводных компонентов мембран – п.40, 52.
3.3. Л и п и д ы   м е м б р а н .
С л о ж н ы е   о м ы л я е м ы е   л и п и д ы
Ф о с ф о л и п и д ы
4. Структура мембран.
4.1. Р а с п о л о ж е н и е   л и п и д о в   м е м б р а н .
4.2. Р а с п о л о ж е н и е   б е л к о в   м е м б р а н .
5. Классификация мембранных белков и липидов.
6. Обобщение сведений о функциях липидов и углеводов мембран.
1. Функции структурных липидов.
1.2. Общие функции липоидов: …
1. Функции функциональных липидов.
2. Функция углеводных компонентов гликолипидов.
Функции белков мембран:
1. Каталитическая функция мембранных белков
2. Транспортная функция мембранных белков
3. Информационная функция мембранных белков
7. (Медицинские аспекты, связанные с мембранами).
7.1. Значение сохранения целостность мембраны.
7.2. Распространенные причины нарушения целостности мембран.

1. Где находятся мембраны.

Мембрана – это то, что окружает внутреннее содержимое каждой клетки,
образуя внешнюю мембрану клетки,
которая называется цитоплазматической мембраной.

Кроме того, мембраны присутствуют и внутри клетки,
образуя замкнутые полости ряда органелл
(которые называются компартментами клетки),
и служа при этом оболочками органелл –
таких, как ядро, митохондрии, лизосомы, ЭПС, аппарат Гольджи, пероскисомы.
Явление разделённости клетки на отдельные компартменты с помощью мембран
называется компартментализацией.

2. Ф у н к ц и и  мембран:

1. Барьерная: отграничение клетки от внешней среды
и создание отдельных компартментов внутри клетки.
2. Избирательная проницаемость для веществ
и активный транспорт ионов и молекул.
3. Образование полиферментных комплексов.
4. Возникновение электрохимических потенциалов ионов
(в том числе ионов водорода, ионов натрия и др. – п.25 и 110)
5. Восприятие, трансформация, усиление и передача внешних сигналов – п.92.
6. Поддерживание функциональной активности клеток с циклами возбуждение-торможение – п.94, 110.

Мембрана разделяет вещества, находящиеся по разные стороны мембраны.
При этом внешняя мембрана клетки
(которую называют обычно цитоплазматической мембраной – сокращенно ЦПМ)
отграничивает внутреннее содержимое клетки
от окружающей среды (в частности – от межклеточного вещества).
Благодаря ЦПМ химический состав внутри клетки
отличается от химического состава окружающей среды.
(О транспорте веществ через мембрану сказано далее).
Внутриклеточные мембраны отграничивают содержимое органелл от содержимого других частей клетки.

3. Химический состав мембран:

Химические вещества, которые входят в состав мембран,
принадлежат к двум главным группам – к классу липидов и к классу белков.

Нуклеиновые кислоты в составе мембран не обнаружены,
а доля углеводов мала, хоть они и имеют важное значение.

3.1. Соотношение липидов и белков в мембранах.

Наиболее типичное соотношение долей главных компонентов мембран
(то есть доли липидов и доли белков) в большинстве мембран –
это равные доли липидов и белков, то есть 50 на 50.

Но есть мембраны, в которых преобладают белки (около 75%) –
это внутренняя мембрана митохондрий.
В этой мембране локализованы белки ДЦ, СДГ, АТФ-синтаза и другие.

И есть мембраны, в которых преобладают липиды – это мембраны Шванновских клеток, которые образуют миелиновые оболочки.

3.2. У г л е в о д ы   м е м б р а н – п.38.

Наличие углеводных компонентов характерно не для всех мембран клетки,
а только для внешней мембраны – цитоплазматической (ЦПМ).

Обращены углеводные компоненты мембран на внешнюю сторону ЦПМ,
образуя так называемый ГЛИКОКАЛИКС.

Углеводы мембран обычно соединены с липидами или белками мембран.
Соединения углеводных компонентов с липидами называются ГЛИКОЛИПИДАМИ,
а соединения углеводов с белками называются ГЛИКОПРОТЕИНАМИ.
(Если доля белков больше, как в этом случае.
А когда доля белков меньше, то соединения называются протеогликанами).

Типы углеводных компонентов мембран – п.40, 52.

Углеводный компонент гликопротеинов обычно представляет собой:
разветвленный олигосахарид
(приставка «олиго» означает, что количество моносахаридных остатков в их составе – около 10).

Углеводный компонент гликолипидов может быть
разветвлённым олигосахаридом, соединенным с сиалатом.
Такие гликолипиды называются ГАНГЛИОЗИДАМИ.

Если углеводный компонент гликолипида представлен моносахаридом
(глюкозой или галактозой),
то гликолипид называется ЦЕРЕБРОЗИДОМ.

Если к гликолипиду присоединён сульфат,
то такой гликолипид называется СУЛЬФАТИДОМ.

У всех гликолипидов есть одинаковая часть,
которая называется ЦЕРАМИДОМ
и представляет собой соединение (аминоспирта) сфингозина с ацилом.

Таким образом, в зависимости от типа углевода
гликолипиды делят на две группы – ганглиозиды и цереброзиды.

3.3. Л и п и д ы   м е м б р а н .

Основное количество липидов мембран относится к группе:
сложных омыляемых липидов (СОЛ), которые называют также ЛИПОИДАМИ.

Кроме сложных омыляемых липидов, в состав мембран (животных клеток) входит ХОЛЕСТЕРИН.
Его присутствие характерно для внешних мембран – то есть ЦПМ.

(Примечание – в мембранах растений холестерин не встречается, в отличие от мембран животных клеток. Поэтому в растительных маслах холестерина нет, в отличие от животных жиров.
Из-за наличия холестерина в животных жирах
животные жиры (например, жирное мясо) следует ограничивать в питании людей,
расположенных к заболеваниям, связанным с накоплением холестерина –
то есть в питании людей, у которых есть склонность к атеросклерозу и желчно-каменной болезни.

Жиров (триацилглицеринов) в составе мембран нет.

С л о ж н ы е   о м ы л я е м ы е   л и п и д ы

Сложные омыляемые липиды делятся на две группы –
1) фосфолипиды (ФЛ)
2) и гликолипиды (ГЛ).

Отличительной особенностью фосфолипидов является
наличие в их составе остатка фосфорной кислоты
(что отражено и в названии этой группы липидов).

В составе гликолипидов остатка фосфорной кислоты нет.
Но в составе гликолипидов есть углеводный компонент
(приставка «глико» означает наличие углеводного компонента).

Ф о с ф о л и п и д ы

могут содержать в своём составе остаток глицерина или сфингозина.

Фосфопилиды, в состав которых входит остаток глицерина,
называются глицеро/фосфолипидами или фосфоглицеридами.

Фосфолипиды, в состав которых входит остаток сфингозина,
называются сфинго/фосфолипидами.

Таким образом, в зависимости от типа спирта, остаток которого входит в состав фосфолипидов,
фосфолипиды делятся на:
1) на глицеро\фосфолипиды (далее – ГФЛ)
2) и сфинго\фосфолипиды (далее – СФЛ).

Пример сфингофосфолипида - сфингомиелин.

Примеры глицеро/фосфолипидов:

1) фосфотидилХОЛИН,
2) фосфотидилЭТАНОЛАМИН,
3) фосфотидилСЕРИН и
4) фосфотидилИНОЗИТОЛ.

В молекуле любого сложного омыляемого липида есть по
два неполярных гидрофобных «хвоста»,
представленных чаще всего остатками жирных кислот (ацилами).
Остальные части молекулы полярны и в совокупности образуют
полярную «голову» молекулы.

4. Структура мембран.
(То есть – как расположены вещества мембран относительно друг друга.)

4.1. Р а с п о л о ж е н и е   л и п и д о в   м е м б р а н .

Молекулы фосфолипидов и гликолипидов расположены в мембране
в два слоя, образуя так называемый БИСЛОЙ МЕМБРАНЫ («двойной слой»),
который можно считать основой мембраны.

При этом неполярные (и поэтому гидрофобные) «хвосты» молекул липоидов
обращены друг к другу,
образуя внутреннюю гидрофобную прослойку бислоя,
а полярные головы (и поэтому гидрофильные) молекул липоидов
находятся на поверхностях бислоя,
делая эти поверхности бислоя гидрофильными,
что позволяет им контактировать с водной средой внутри клетки и снаружи.

Такое расположение частей молекул позволяет гидрофобным частям («хвостам») молекул снизить контакт с молекулами воды.
(Так как гидрофобные части молекул находятся как бы внутри бислоя.)

Основная часть молекулы холестерина расположена внутри бислоя,
среди гидрофобных «хвостов»,
так как и сама молекула холестерина почти полностью гидрофобна.
Исключением является гидроксильная группа молекулы холестерина.
Эта гидроксильная группа холестерина гидрофильна
и располагается среди гидрофильных «голов» молекул липоидов.

4.2. Р а с п о л о ж е н и е   б е л к о в   м е м б р а н .

Молекулы белков могут находиться на поверхностях бислоя –
на внутренней или внешней поверхности бислоя.
При этом способы «прикрепления» молекул белков к молекулам липидов бислоя существуют различные.
Такие белки называют периферическими.

Но есть белки, части которых проходят через бислой –
такие белки называют интегральными.

Эта модель структуры мембраны называется жидкостно-кристаллической.

5. Классификация мембранных белков и липидов.

Среди липидов мембран различают:
1) структурные и
2) функциональные.

К структурным липидам относят:
1) гликолипиды,
2) фосфолипиды
3) и холестерин.

К функциональным липидам относят:
1) метаболиты фосфолипидов: инозитолфосфаты, диацилглицерин, эйкозаноиды (п.52);
2) витамины (Е, А) и витаминоподобные вещества (каротиноиды, Q).

Среди белков мембран различают:
1) структурные
2) и динамические.

К динамическим белкам относят:
1) ферменты, связанные с мембранами,
2) транспортные белки
3) и информационные белки.

Обобщение сведений о функциях липидов и углеводов мембран.

1. Функции структурных липидов.

2.1. Функция молекул холестерина в мембране:
считается, что молекулы холестерина придают мембране (ЦПМ) так называемую жесткость.

Именно в составе ЦПМ клеток организма находится основное количество холестерина в организме. Ещё часть холестерина существует в виде соединений (эфиров) с ацилами, которые называются стеридами и являются формой хранении (резервом) молекул холестерина.
БОльшая часть стеридов находится в тех клетоках, в которых холестерин используется для синтеза их него гормонов, то есть в клетках коры надпочечников и в клетках половых желёз.

1.2. Общие функции липоидов:

1.2.1. Молекулы липоидов обеспечивают мембране такое свойство, как текучесть.

Текучесть означает, что в пределах бислоя
вещества мембраны могут относительно свободно перемещаться
относительно друг друга (это перемещение называется латеральной диффузией).

1.2.2. Молекулы липоидов образуют бислой мембраны – ее основу.
При этом гидрофобные «хвосты» ФЛ и ГЛ образуют
внутреннюю гидрофобую прослойку бислоя липидов,
которая не позволяет многим гидрофильным веществам (в том числе ионам) свободно проходить через мембрану,
то есть служит барьером на пути гидрофильных веществ.

В частности, ЦПМ за счет непроницаемости гидрофобного слоя мембраны
не позволяет многим гидрофильным веществам поступать внутрь клетки
из окружающей среды,
а гидрофильные вещества, которые находятся внутри клетки, не способны выходить из клетки.

1.2.3. Липоиды являются основными химическими компонентами мембран клеток Шванна,
которые образуют миелиновые оболочки мякотных нервных волокон.
Наличие миелиновых оболочек необходимо для нормального проведения нервных импульсов.
Основным веществом миелиновых оболочек является сфингомиелин.
Для его образования необходимы (среди незаменимых веществ пищи) витамины пантотенат, В6, фолат, В12 и аминокислота метионин.

3. Функции функциональных липидов.

3.1. Из фосфатидил/инозитола образуются ДАГ, ИФ3 и ФИФ3,
которые выполняют роли вторых посредников (п.97),
то есть участвуют в передаче сигнала от ЦПМ
к конечным эффекторным белкам.
(Сигналом может быть вещество на поверхности другой клетки
или свободное вещество – например, гормон или антиген.)

3.2. Из фосфолипидов образуются гормоны эйкозаноиды – п.109.
В частности, они регулируют тонус гладкой мускулатуры и процесс воспаления.

Стоит помнить, что ДАГ и ИФ3 образуются ферментом фосфолипизой С.
ФИФ3 образуется киназой, которая фосфорилирует ФИФ2.
Синтез эйкозаноидов катализируется несколькими ферментами,
при этом начинает синтез фермент фосфолипаза А2.

3.3. Входящие в состав мембран витамины А, Е и каротиноиды
препятствуют перекисному окислению липидов мембран
(оксидативной модификации липидов мембран – п.27),
поддерживая за счет этого структуру мембраны,
продлевая срок существования мембраны
(и следовательно – срок жизни клетки).

3.4. Главная роль мембранного липида кофермента Q – это участие в работе дыхательной цепи
(которая считается главным источником энергии для синтеза АТФ). (Примечание – вещества, образующие дыхательную цепь, находятся во внутренней мембране митохондрий).

4. Функция углеводных компонентов гликолипидов.

Наряду с углеводными компонентами гликопротеинов
они выполняют рецепторную функцию,
то есть участвуют в РАСПОЗНАВАНИИ клеткой различных окружающих веществ.
Эти распознаваемые вещества могут находиться на поверхности других клеток
или находиться в сводном состоянии.

Вещества, которых находятся в свободном состоянии, могут быть:
1) веществами самого организма (например, гормоны)
2) или могут иметь экзогенное происхождение
(на вещества экзогенного происхождения организм может реагировать, как на антигены).

За счет распознавания веществ на поверхности других клеток
клетка «определяет» статус другой клетки.
Если это клетка той же ткани, то взаимодействие клеток может привести к адгезии.
Если другая клетка определится как чужеродная, то может возникнуть иммунный ответ, отторжение.

Углеводы мембран являются разветвленными гетеро/олигосахаридами
(то есть состоят из различных моносахаридов (и их производных),
которые соединены между собой различными способами).
За счет этого можно получить очень большое количество
уникальных комбинаций моносахаридов.
Разнообразие разветвленных гетероолигосахаридов дает возможность для участия в специфичном распознавании веществ.

Функции белков мембран:

1) структурная,
2) каталитическая,
3) транспортная,
4) информационная.

Все белки мембран, кроме структурных белков, относят к динамическим белкам:
то есть ферменты мембран, транспортные и информационные белки.

1. Каталитическая функция мембранных белков
проявляется в том, что некоторые мембранные белки являются ферментами,
то есть могут катализировать химические реакции.
Например, натрий-калиевая АТФ-аза, аденилилциклаза, тирозинкиназы и др.
Примечание - молекула одного и того же белка (но разные части молекулы – разные домены) может совмещать функции –
например, фермента и транспортера (натрий-калиевая АТФ-аза)
или фермента и рецептора (например, тирозинкиназы),
рецептора и ионного канала.

2. Транспортная функция мембранных белков

проявляется в том, что белки мембран могут участвовать в переносе (транспорте) веществ через мембрану
с одной стороны мембраны на другую.
В частности, через ЦПМ - снаружи клетки внутрь или изнутри клетки нару.

Проходить через мембрану без помощи белков были бы не способны большинство гидрофильных веществ,
в том числе такие важные, как ионы, глюкоза, аминокислоты и др.
Причина этого в том, что гидрофильные вещества (за небольшими исключениями – вода, этанол?)
не способны пройти через гидрофобную прослойку мембраны (образованную остатками жирных кислот).
Из-за того, что гидрофильные вещества плохо растворимы в гидрофобных веществах.

Большинство гидрофобных веществ (например, ароматические соединения) способны проходить через мембрану без помощи транспортных белков.
Потому что гидрофобные вещества способны растворяться в липидах (которые, по определению, тоже гидрофобны – подобное в подобном растворимо),
и благодаря способности растворяться свободно проходят через гидрофобную (липидную) прослойку мембраны.

В зависимости от способа транспорта веществ через мембрану
транспортные белки мембран объединяют в следующие группы (п.111):
1) переносчики,
2) каналы (например, быстрые натриевые каналы),
3) АТФ-азы (натрий-калиевая АТФ-аза всех клеток, протон-калиевая АТФ-аза обкладочных клеток, кальциевая АТФ-аза, Р-гликопротеин – п.120),
4) белки рецепторного эндоцитоза и рецепторы для субстратов.
Значение каждого из этих белков обсуждается в соответствующих темах.

3. Информационная функция мембранных белков

проявляется в том, что эти белки участвуют
в восприятии, трансформации, усилении и передаче сигнала
от ЦПМ к конечным эффекторным белкам,
то есть в работе сигнал-трансдукторных систем – п.92.

Сигналом может быть любое специфично распознанное веществами мембраны вещество –
например, гормон, антиген, вещество на поверхности другой клетки и другие.
(Специфично распознаваемые вещества называют лигандами).
Кроме мембранных белков, к СТС относятся другие белки,
а также низкомолекулярные участники передачи сигнала,
которые называются вторыми посредниками (например, цАМФ, ДАГ и другие).

Примеры информационных белков:
1) рецепторы (для других клеток, для белков, для гормонов),
2) G-белки,
3) белки-эффекторы – АЦ, ГЦ, ФЛ С, каналы, киназы (тирозинкиназы и протеинкиназы).

Информационные белки могут быть сопряжены или с ионными каналами, или с G-белками, или с тирозинкиназами.

3.1. Рецепторный белок – это белок, способный
строго специфично распознавать определенное вещество (лиганд),
связывать это вещество
и в ответ на это – изменять свою конформацию,
что приводит к изменению конформации другого белка и далее по цепочке –
до конечного эффекторного белка.
Передача информации основана на взаимосвязанных
изменениях конформации следующего белка
за счет изменения конформации предыдущего белка.

Есть рецепторы для гормонов, для веществ на поверхности клеток той же ткани и т.д.
Наиболее известны рецепторы гормонов, расположенные на внешней стороне ЦПМ.
Рецепторы гидрофобных гормонов (йодтиронинов и липидных: стероидных, ретиноата) находятся внутри клетки
(для стероидов – вне ядра, а для остальных гормонов – внутри ядра).
На мембране ЭПС есть рецепторы, благодаря которым некоторые белки (секреторные и ряд мембранных) при синтезе оказываются в полости ЭПС.

3.2. G-белки – это ГТФ-зависимые белки,
то есть белки, работа которых связана с ГТФ
(при которой они катализируют расщепление ГТФ).

Те G-белки, которые находятся в мембранах, называются мембранными.
Среди мембранных G-белков различают особую группу белков,
которые называют малыми G-белками (например, Ras и Ran).

Некоторые белки, участвующие в процессе трансляции
(и называемые потому трансляционными факторами – факторами инициации, факторами элонгации или факторами терминации),
тоже являются G-белками.

Функции мембранных G-белков:
G-белки участвуют в процессе передачи сигнала
от гормон-рецепторного комплекса к эффекторному белку –
например, на фермент, который катализирует синтез второго посредника (например, АЦ, ФЛ С)
или который катализирует расщепление второго посредника (например, ФДЭ при восприятии светового сигнала – п.96).
Передача сигнала от гормон-рецепторного комплекса к эффекторному белку
заключается в том, что под влиянием изменения конформации рецепторного белка
(которое произошло в результате связывания гормона)
изменяется конформация G-белка.
А под влиянием измененной конформации G-белка изменяется конформация эффекторного  белка.
В результате чего изменяется активность эффекторного белка.

Примеры мембранных G-белков: Gs-белок, Gi-белок, Gt-белок, Gq-белок:
1) Gs-белок передает сигнал на АЦ (активируя АЦ),
2) Gi-белок – на АЦ (инактивируя АЦ),
3) Gt-белок – на ФДЭ,
4) Gq-белок – на ФЛ С.

(Медицинские аспекты, связанные с мембранами).
Значение сохранения целостность мембраны.

Нарушение целостности мембран приводит к патологии,
так как нарушении целостности мембран приводит к гибели клетки (к некрозу)
и к прекращению ее функционирования.
Некроз клеток приводит к воспалительной реакции и к болевым ощущениям.

Повреждение внутренней мембраны митохондрий
приводит к дефициту в клетке АТФ
и нарушению ее функций вплоть до гибели.

Повреждение мембран лизосом приводит к выходу из них в клетку различных ферментов (в основном гидролаз), которые расщепляют вещества клетки.
В результате клетка разрушается
и ее содержимое оказывается в межклеточной среде,
в которой лизосомальные ферменты могут расщеплять вещества других клеток,
приводя к их гибели.

При попадании в кровь пептидазы лизосом могут приводить к сильному снижению артериального давления (см. о кининовой системе п.62).

Некроз клеток поджелудочной железы приводит к выходу из них в кровь ТРИПСИНА,
который способен привести к сильному снижению артериального давления
(за счет активации калликреин-кининовой системы).

При разрушении мембран эритроцитов
эритроциты, как и другие клетки, погибают.
Разрушение эритроцитов называется гемолизом,
а возникающий в результате гемолиза дефицит эритроцитов называется гемолитической анемией.

Гемолиз опасен по двум причинам (п.121).
Первая причина опасности гемолиза –
из-за разрушения эритроцитов нарушается транспорт кислорода
к клеткам организма
(так как вне эритроцитов гемоглобин не способен осуществлять транспорт кислорода),
возникает дефицит кислорода в тканях (гипоксия),
что может привести к смерти
(1) из-за дефицита АТФ и
(2) из-за возникающего ацидоза – за счет стимуляции анаэробного гликолиза.

Вторая причина опасности гемолиза –
выход из разрушенных эритроцитов большого количества гемоглобина.
(После связывания Hb гаптоглобином и транспорта в клетки системы макрофагов)
из гема гемоглобина образуется БИЛИРУБИН,
который токсичен, особенно для головного мозга,
и это может привести к смерти (см. о гемолитической желтухе – п.118).

Распространенные причины нарушения целостности мембран.

1. Одна из главных причин повреждения мембран – это
окисление веществ мембран (липидов и белков).
В этом случае окисление мембран приводит к появлению в гидрофобном слое так называемых гидрофильных зон,
то есть участков, которые способны пропускать ионы.
Это приводит к повышению в клетке концентрации ионов,
что увеличивает приток воды в клетку
(за счет увеличения осмотического давления в клетке)
и приводит к набуханию клетки, что нарушает ее функции.

Окислителями являются активные формы кислорода (АФК – п.27),
а окисление ими называется оксидативной модификацией молекул (ОММ)
или перекисным окислением (пероксидацией).

Окисление веществ мембран приводит к разрушению мембран в тех случаях,
когда скорость окисления мембран
превышает скорость исправления, «починки», восстановления окисленных веществ мембран.
Скорость окисления веществ мембран зависит от количества  окислителей (АФК).
А количество окислителей (АФК) тем больше,
чем больше клетка подвергается действию прооксидантов
и чем меньше в клетке антиоксидантов
(веществ, препятствующих перекисному окислению за счет разрушения АФК
и восстановления уже окисленных веществ – перекисей).

Скорость восстановления окисленных веществ мембран зависит от количества антиоксидантов –
доноров электронов для восстановления
и катализаторов восстановления
(которые называются антиокислительными ферментами).

Итог – для предотвращения разрушения мембран и клеток
вследствие перекисного окисления веществ мембран
необходимо избегать избытка прооксидантов
и обеспечить клетку антиоксидантами.
Обеспеченность низкомолекулярными антиоксидантами отчасти зависит
от питания – в пище должны в достаточных количествах присутствовать
такие антиоксиданты, как витамины С, Е, А
(но нужно не допускать избытка витамина А, так как при избытке витамин А проявляет себя как прооксидант).

Кроме того, желательно поступление с пищей аминокислот,
которые нужны для синтеза глутатиона (глутамата, глицина и цистеина)
или веществ, которые нужны для синтеза этих аминокислот (другие аминокислоты, ряд витаминов).

Глутатион занимает центральное место в работе антиокислительной системы,
так как является непосредственным донором водорода (электронов)
для восстановления перекисей и для разрушения АФК.

Перенос водорода от глутатиона на перекиси и АФК должен катализироваться ферментами.
От активности этих антиокислительных ферментов зависит,
сможет ли клетка защитить мембраны (и другие структуры) от разрушения АФК.

К анти/окислительным ферментам относятся
1) супер/оксид/дисмутаза,
2) каталаза,
3) глутатион/пероксидаза,
4) глутатион/трансфераза,
5) глутатион/редуктаза.

Активность этих ферментов зависит от:
от наличия глутатиона
(его восстановленной формы)
и от конформации ферментов.
Конформация любых ферментов прежде всего зависит от кодирующих их первичную структуру генов.
Наличие глутатиона зависит от скорости его синтеза
(от наличия аминокислот, из которых синтезируется глутатион,
и от активности ферментов, которые синтезируют глутатион).

Наличие восстановленной формы глутатиона зависит
от наличия донора водорода для восстановления глутатиона (НАДФН),
от активности фермента глутатионредуктаза.

Наличие НАДФН зависит
от активности ферментов пентозофосфатного пути (ПФП),
от гликемии (так как глюкоза является субстратом),
от действия инсулина (так как этот гормон необходим для нормальной активности ПФП),
от наличия витамина РР (так как он нужен для образования НАДФН) и
В1 (так как В1 нужен для работы фермента ПФП).

Имеет значение количество (концентрация) антиокислительных ферментов
(чем больше концентрация антиокислительных ферментов, тем больше шансов, что мембраны не будут разрушены АФК.)
Для синтеза ферментов необходимо достаточное количество аминокислот,
в том числе незаменимых.
Для обеспечения организма незаменимыми аминокислотами необходимо
употреблять продукты, содержащие полноценные белки –
это животные продукты (молочные, яйца, рыба и мясо)
и некоторые растительные продукты (соя, фасоль, чечевица в сочетании со злаками).

Для работы глутатион/пероксидазы необходим селен.
При его дефиците в организме активность антиокислительной системы снижается.
Следует отметить, что нормальная работа антиокислительной системы важна
не только для сохранения мембран клетки,
но и для предотвращения патологического окисления всех веществ и структур клетки,
в том числе ее белков и ДНК.
А в результате – для предотвращения возникновения и развития многих заболеваний.

Важно знать, что окислению мембран (и, следовательно, их повреждению) способствует прием алкоголя.
Это объясняется тем, что алкоголь нарушает транспорт глутатиона в митохондрии
и в результате этого препятствует работе антиокислительной системы в митохондриях.

Среди мембран разных органелл
особенно подвержены окислению мембраны митохондрий
из-за большего потребления кислорода
и из-за образования АФК при работе дыхательной цепи.

2. Кроме окисления, к разрушению цитоплазматической мембраны может привести действие некоторых ядов.
Например, действия яда некоторых змей:
в их яде содержится фермент фосфолипаза А2,
который отщепляет от фосфолипидов мембран ацилы
(расщепляя сложноэфирную связь во втором положении).
Отщепление ацилов приводит к нарушению структуры мембраны и к их разрушению.
В частности, при попадании яда в кровь
разрушается большое количество эритроцитов, о последствиях чего говорилось выше.
Противоядием в этом случае является ингибитор фермента фосфолипазы А2.