Параграф 90. Остаточный азот плазмы крови

Составитель текста – Анисимова Е.С..
Авторские права защищены (продавать текст нельзя). Курсив не зубрить.

Замечания можно присылать по почте: exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5
См. сначала п.66.

Параграф 90.
«Остаточный азот плазмы крови.
Азотистые вещества мочи».

Содержание параграфа:

90.1. Остаточный азот плазмы крови.
90.2. Азотистые вещества мочи
90.3. Гипер/азот/емия.
Типы гиперазотемии
Причины продукционной гипер/азот/емии:
П р о т е и н у р и я  –
90.4. Д И А Г Н О Т И К А  почечной недостаточности
90. 4. 2. Последствия почечной недостаточности.
90. 4. 3. Некоторые причины почечной недостаточности (приобретенной).
90.5. У Р Е М И Я. («Мочекровие»: «моча в крови»).

90.1. Остаточный азот плазмы крови.

В плазме крови наряду с белками
содержатся различные низкомолекулярные азотсодержащие вещества:
аммиак (в небольших количествах) и  мочевина, аминокислоты, креатин и креатинин, ураты.
Совокупность этих  веществ называется остаточным азотом.

В некоторых ситуациях концентрация остаточного азота увеличивается,
увеличение [остаточного азота] называется гипер/азот/емией.
В основном изменение [остаточного азота] происходит за счет изменения [мочевины].

А М М И А К  (п. 66) поступает в кровь из клеток организма и из толстого кишечника,
которых образуется при катаболизме аминокислот (белка) и нуклеотидов (ДНК, РНК).
Но аммиак очень токсичен,
поэтому бОльшая часть аммиака, образованного в клетках,
превращается в глутамин,
который выходит в кровь
и транспортируется к местам расщепления (на глутамат и аммиак).
Значительное количества аммиака, образованного в клетках скелетных мышц,
превращается в аланин, который поступает в кровь (см. глюкозо-аланиновый цикл п.33).

БОльшая часть аммиака превращается в печени в мочевину.
При печеночной недостаточности
или снижении активности ферментов синтеза мочевины
концентрация аммиака увеличивается и может стать причиной смерти.

М о ч е в и н а

образуется в печени для обезвреживания аммиака
и кровью транспортируется от печени к почкам для выведения в мочу.
Мочевина может поступать из первичной мочи в кровь (реабсорбироваться).
При снижении функции почек выведение мочевины снижается,
и ее концентрация в крови увеличивается:
увеличение [мочевины] в крови – признак почечной недостаточности.

А м и н о к и с л о т ы
транспортируются кровью из печени
(в основном, куда они поступают из кишечника после переваривания белков и где синтезируются)
к клеткам для синтеза белков, аминов и других веществ.
В почках аминокислоты фильтруются и поступают в первичную мочу,
затем реабсорбируются (поступают из первичной мочи в кровь),
поэтому в норме аминокислот в моче нет.
Присутствие аминокислот в моче называется аминоацид/урией
и обычно является следствием и признаком патологии.

Причиной наличия аминокислот в моче (то есть аминоацидурии)
может быть повреждение канальцев почек (тубулопатия, синдром Фанкони) –
в этом случае аминоацид/урия называется почечной.

Другая причина аминоацид/урии – это избыток аминокислот в крови
(гипер/аминоацид/емия), «перегрузка» крови,
поэтому такую аминоацид/урию называют перегрузочной.

Избыток аминокислот в крови бывает:
1) либо при повышенном распаде белков,
2) либо при снижении использования аминокислоты (обычно определенной)
в химических реакциях – это бывает:
при низкой активности ферментов соответствующих реакций,
то есть при метаболических блоках. (п.8)

Отличия в составе мочи при разных аминоацидуриях

При почечной аминоацид/урии, в отличие от перегрузочной,
в моче оказываются не только разные аминокислоты (генерализованная аминоацид/урия),
но и глюкоза (глюкозурия), белки (протеинурия), ионы кальция и фосфата (это ведет к остеопорозу), бикарбонат (это нарушает регуляцию рН, способствует ацидозу).

Как отличить одну аминоацидурию от другой?

Если повышена концентрация одной аминокислоты,
то, скорее всего, причина в метаболическом блоке,
а если повышены концентрации (в крови и моче) многих аминокислот (генерализованная аминоацидурия),
то причина скорее всего в повышенном распаде белков.

Гипер/аминоацид/емия и аминоацид/урия относятся к аминоацидо/патиям.

К р е а т и н (п.69)
транспортируется кровью от печени к мышцам.
Креатин может поступать в кровь из мышц при их повреждении,
поэтому повышение [креатина] в крови – признак повреждения мышц.

К р е а т и н и н
транспортируется от мышц к почкам для выведения в мочу.
Креатинин не реабсорбируется,
поэтому увеличение содержание креатинина в крови (при этом содержание в моче снижается)
указывается на то, что
выведение креатинина почками снижено (на почечную недостаточность).

Отношение [креатинина] в моче
к [креатинина] в крови называется
клиренсом по креатинину:
оценкой способности почек очищать (кровь от ненужных веществ).

Ураты
образуются в клетках при катаболизме пуринов и
поступают в кровь для транспорта к почкам для выведения с мочой.

90.2. Азотистые вещества мочи

в норме (основные) – это мочевина, креатинин, ураты, ион аммония
(при ацидозе его уровень повышен,
так как связывание протона с аммиаком в крови позволяет снизить ацидоз),
то есть те же, что в крови, кроме белков.

90.3. Гипер/азот/емия.

Это увеличение [остаточного азота] в крови.
Изменения [остаточного азота] в крови обычно обусловлены изменением [мочевины].
Поэтому основная причина гипер/азот/емии –
это увеличение образования мочевины и снижение выведения мочевины.

Типы гиперазотемии

Гиперазотемия, причиной которой является повышенное образование мочевины (продукция мочевины), называется продукционной.
Гиперазотемия, причиной которой является снижение выведения мочевины, называется ретенционной.
Мочевина образуется из азота белков при катаболизме белков и (далее) аминокислот (см. № 64-66).

Причины продукционной гипер/азот/емии:

К продукционной гиперазотемии может привести
повышенное образование мочевины
как из азота белков организма, так и из азота белков пищи.

Образование мочевины из белков организма повышается:
1) либо при заболеваниях, сопровождающихся катаболизмом белков,
2) либо у совершенно здоровых людей при гипогликемии
(для синтеза глюкозы из аминокислот).

Образование мочевины из белков пищи увеличивается при избыточном употреблении белков (при переедании белковой пищи, более 75 г/сутки).

Мочевина должна выводиться почками.
Снижение выведения мочевины бывает:
1) при недостаточности функции почек и
2) при нормальном состоянии почек,
если снижено артериальное давление
или если есть закупорка мочевыводящих путей (камни и др.).

Гиперазотемия, обусловленная снижением функции почек, называется почечной (ретенционной) гиперазотемией.
Ретенционная гиперазотемия при нормальном состоянии почек,
обусловленная снижением давления или закупоркой, называется внепочечной.

Таким образом, причины гиперазотемии бывают очень разные.
Она может быть как у здорового человека (при голодании),
так и у опасно больного.

Диагноз по гиперазотемии не ставят.
Но при  обнаружении гиперазотемии в первую очередь нужно выяснить,
не является ли её причиной острая почечная недостаточность,
так как эта причина гиперазотемии может представлять скорую угрозу для жизни
и при этом часто хорошо поддается коррекции.

Если гиперазотемия внепочечная, нужно помнить, что
она может привести к почечной
(и закупорка мочевыводящих путей, и низкое давление могут привести к повреждению почек).

П р о т е и н у р и я  –

это наличие белка в моче.
В норме белков в моче нет (они не фильтруются).
Протеинурия указывает на патологию почек.
Но присутствие в моче панкреатической амилазы (диастазы)
указывает не на патологию почек,
а на панкреатит
(в норме амилазы в крови нет, она поступает в кровь из клеток ПЖЖ при их разрушении – п.62).

90.4. Д И А Г Н О Т И К А  почечной недостаточности

(биохимическая; есть ещё УЗИ и т.д.).
На патологию почек указывают:

1) «белок в моче», точнее – ПРОТЕИНУРИЯ
(панкреатическая амилаза не относится к белкам, присутствие которых в моче указывает на п/л почек; её присутствие в моче указывает на панкреатит – п.62),
в норме белок не поступает в мочу,
а его присутствие в моче указывает на повреждение клубочков;

2) повышение [КРЕАТИНИНА] в крови (и соответственно сниженный клиренс по креатинину),
креатинин должен выводиться почками из крови в мочу,
поэтому повышение концентрации креатинина в крови
указывает на недостаточную работу почек
по выведению креатинина из крови и является следствием снижения работы почек;

3) повышенная концентрация МОЧЕВИНЫ в крови и вследствие этого –

4) гиперАЗОТемия
(но гиперазотемия бывает и при нормальном состоянии почек – см. выше),

5) ГЛЮКОЗУРИЯ (не всегда из-за п/л почек) – п.37.

При обнаружении глюкозы в моче (глюкозурии) нужно помнить, что
причиной этого может быть не только патология почек,
но и избыток глюкозы в крови (гипергликемия),
то есть утверждать, что у пациента патология почек на том основании,
что есть глюкозурия, нельзя.
И еще нужно помнить, что глюкозурия, обусловленная гипергликемией,
при отсутствии мер когда-нибудь станет и почечной, т.к. при гипергликемии повреждаются почки.

6) Уремия – см. далее.

90. 4. 2. Последствия почечной недостаточности.

При отсутствии мер – смерть.
Плохое самочувствие из-за плохого очищения крови больными почками.
Необходимость в процедуре гемодиализа («искусственная почка»)
и в трансплантации почки (это тоже не гарантирует благополучия, есть риск отторжения, прием иммуносупрессоров для снижения иммунитета).
Неприятный запах тела из-за выведения мочевины потовыми железами.

90. 4. 3. Некоторые причины почечной недостаточности (приобретенной).

Уже названы такие причины, как
гипергликемия,
отравление токсичными веществами (ароматическими веществами, тяжелыми металлами, многие лекарствами, антибиотиками, особенно просроченными).

Кроме этого, причиной повреждения почек могут стать
травмы,
переохлаждение,
алкоголь,
дефицит питья,
дефицит кислорода (гипоксия) из-за анемии, падения артериального давления, СПАЗМОВ сосудов из-за охлаждения или эмоции страха и т.д.

ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ бывает
1) при общем переохлаждении,
2) при сидении на «нехолодных» камнях и т.п.
(заодно есть риск приобретения простатита мужчинами и воспалительных заболеваний женщинами),
3) при ношении одежды с неутепленной по погоде поясницей.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ бывает при переедании вообще и сладкого особенно,
а также при некоторых заболеваниях (дефицит инсулина, избыток ГКС и др.).

Отравление ТЯЖЕЛЫМИ МЕТАЛЛАМИ происходит
1) при питании овощами с огорода около автодороги,
2) при заворачивании пищи в газету (свинец в типографской краске),
3) при вдыхании выхлопных газов,
4) при питании консервам (из-за свинцового припоя в консервных банках) и т.д..

АРОМАТИКА (фенол, лизол, бензол и т.д.) попадает в питье и пищу из-за попадания в воду и почву нефтепродуктов
(мойка машин, разлитый бензин, отходы промышленности и т.д.).

Дефицит питья (менее 2л/сутки) способствует образованию песка и камней в мочевыводящей системе, что тоже может привести к патологии почек.

90.5. У Р Е М И Я. («Мочекровие»: «моча в крови»).

Это повышенное содержание в крови веществ, которые должны выводиться почками в мочу.
Уремия является последствием нарушения (снижения) работы почек
(последствием снижения фильтрации при повреждении гломерул (клубочков) при гломерулонефрите и др.).

При этом накопление в крови таких веществ, как мочевина, не вредит организму (мочевина малотоксична),
хотя и указывает на почечную недостаточность.
Но при уремии в крови накапливаются и такие компоненты мочи, накопление которых вредно для организма (ионы натрия и т.д.)

Почечная недостаточность бывает острая и хроническая.

Если при острой принять время правильные меры,
то почки не будут повреждены (морфология не изменится).
При хронической сложнее.
Одна из причин повреждения почек и хронической почечной недостаточности – тяжёлые металлы при их попадании в организм.

О действии на почки тяжелых металлов. –

Они ингибируют антиокислительные ферменты п.27),
что приводит к накоплению АФК
и повреждению молекул клеток,
в том числе липидов мембран (перекисное окисление липидов).
Окисление липидов мембран приводит к разрушению мембран и клеток,
в т.ч. повреждаются мембраны митохондрий,
что приводит к снижению выработки АТФ

Дефицит АТФ приводит к повреждению почек,
так как клеткам почек не хватает АТФ для «ремонтных работ» и для работы АТФ-аз.

Это усугубляется, если человек ест много соли,
т.к. для выведения излишка соли почкам требуется особенно много АТФ.

Ещё одна причина повреждения почек - дефицит кислорода;
это тоже снижает выработку АТФ и поэтому тоже опасно для почек.

Но временный дефицит кислорода при кровопотере или сердечной недостаточности менее опасен, чем отравление тяжелыми металлами.