Параграф 47. 2. Обмен ацетилКоА

Автор текста – Анисимова Елена Сергеевна.
Авторские права защищены. Продавать текст нельзя.
Курсив не зубрить.

Замечания можно присылать по почте: exam_bch@mail.ru
https://vk.com/bch_5

Параграф учебника по биохимии 47.2.
Обмен ацетилКоА при разных состояниях:
образование и использование.

Содержание параграфа:
47. 1. Использование ацетилКоА.
47. 2. О б р а з о в а н и е  ацетилКоА.

47. 1. Использование ацетилКоА.

Основные пути использования метаболита ацетилКоА:
1) ЦТК (п.21),
2) синтез кетоновых тел (кетогенез) – п.47,
3) синтез холестерина – (п.49),
4) синтез жирных кислот (п.46).

47.1.1. Использование ацетилКоА в ЦТК (см. п.21)

является основным источником АТФ для клетки,
поэтому усиливается
при стрессе под действием КА
и в покое
(под действием инсулина;
при покое АТФ нужен для синтеза нуклеиновых кислот и белков).
Для поступления ацетилКоА в ЦТК нужен оксалоацетат
(с ним он вступает в 1-ю реакцию ЦТК).

47.1.2. Использование ацетилКоА для синтеза кетоновых тел (кетогенеза)

происходит в печени при избытке ацетилКоА.

Избыток ацетилКоА возникает в печени при стрессе и голоде, когда
1) ацетилКоА активно образуется
(особенно из жирных кислот при ;-окислении) и при этом
2) снижается поступление ацетилКоА в ЦТК из-за нехватки оксалоацетата,
т.к. большое количество оксалоацетата активно тратится на синтез глюкозы (ГНГ).
Это к вопросу о регуляции данного пути использования.

Значение синтеза кетоновых тел:
дает кетоновые тела для питания всех тканей,
кроме эритроцитов.

Кетоновые тела важны для выработки АТФ в головном мозге,
особенно при стрессе и голоде (участвуют в предотвращении обморока и т.д.).

Но мозг не способен питаться только кетоновыми телами –
Глюкоза ему тоже нужна наряду с кетоновыми телами.
Однако даже частичное удовлетворение потребностей за счёт кетоновых тел вместо глюкозы
помогает пережить дефицит глюкозы.
 
Но кетоновые тела (бутираты) являются кислотами (оба бутирата, но не ацетон),
поэтому их избыток приводит к ацидозу,
который ухудшает работоспособность и самочувствие
и даже способен привести к коме – см. п.103.

47.1.3. Использование ацетилКоА для синтеза холестерина
(см.п.50)
усиливается при стрессе
под действием катехоламинов
и снижается при голоде под действием глюкагона.
Это к вопросу о регуляции данного пути использования.

Холестерин нужен для
1) образования цитоплазматической мембраны
(в качестве структурного компонента),
2) для синтеза желчных кислот,
3) для синтеза стероидных гормонов (в т.ч. кальцитриола).

Повышенная активность синтеза холестерина
из-за стресса или генетической особенности
приводит к избытку холестерина
и из-за этого способствует развитию атеросклероза.

47.1.4. Использование ацетилКоА для синтеза жирных кислот
(см. п.45)
происходит в покое под действием инсулина.
(Это к вопросу о регуляции данного пути использования).

Значение пути:
он дает жирные кислоты
для синтеза мембранных липидов
и для синтеза жира (резерв на случай голода).
Активация пути способствует ожирению. (Это минус пути).

Тут нужно добавить таблицу «Пути использования ацетилКоА».
Но пока она в отдельном файле.

47. 2. О б р а з о в а н и е  ацетилКоА.

АцетилКоА образуется при:

1) - при катаболизме жиров
a. (липолиз, ;-окисление жирных кислот, окисление глицерина, п.44 и 45),
2) - при распаде углеводов (гликолиз и ПДГ, п.32),
3) - при катаболизме белков (протеолиз, катаболизм аминокислот – п.61, 65),
4) - при окислении кетоновых тел (п.47).

Катаболические процессы стимулируются при стрессе
под действием КА (т.к. дают ацетилКоА для ЦТК для выработки АТФ и др.).

Больше всего ацетилКоА образуется из жиров,
поэтому избыток жиров в пище
и повышение распада жира организма (при стрессе)
или под действием гормонов при избытке гормонов
способствуют накоплению ацетилКоА
и появлению таких последствий, как ацидоз, а ещё атеросклероз.