Саркопения 2

Саркопения — это потеря скелетной мышечной массы — в том числе из-за старения.
Саркопения сокращает продолжительность жизни. Силовые тренировки — самый эффективный вид физической тренировки для терапии саркопении. Однако масштабная реализация профилактики потери мышечной массы в процессе старения физическими упражнениями невыполнима для многих людей. Для преодоления этого барьера важна разработка альтернативных методов профилактики и лечения саркопении.
Лечить саркопению помогает ряд лекарств и добавок.

Саркопения буквально означает “отсутствие плоти”.

Саркопения — это потеря скелетной мышечной массы, в том числе из-за старения. Обычно человек начинает терять около 1-3% мышц в год после 50 лет. Иногда уже и с 35 лет. При саркопении наблюдаются не только снижение мышечной массы, но и падение мышечной силы, плохая физическая работоспособность в общем. Если человек в обычной жизни ходит со скоростью менее 1 метра в секунду, то это вероятно уже может означать развитие саркопении. Итог саркопении — смерть. Саркопения может прогрессировать до такой степени, что пожилой человек потеряет свою способность передвигаться самостоятельно.

Ссылки на исследования:

www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163716302719
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27370407
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27376823
К сожалению, саркопения также сильно сокращает продолжительность жизни.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25365952
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26844538
oiАмериканский ученый Дорес Вагнер, проводя исследования в больнице Джона Хопкинса (США), показал, что саркопения связана с увеличением смертности в следующие 3 года наблюдения после постановки диагноза (см. график слева)

Отсутствие физических упражнений считается значительным фактором риска саркопении. Даже высококвалифицированные спортсмены, которые продолжают тренироваться и соревноваться на протяжении всей своей взрослой жизни, все равно испытывают прогрессирующую потерю мышечной массы и силы, хоть и намного меньше, чем люди, ведущие малоактивный образ жизни.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18299960
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17117147
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17880359
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4724585
6Факторы образа жизни, которые ускоряют наступление саркопении:

Малоподвижный образ жизни.
Постельный режим.
Злоупотребление алкоголем
Курение
Периоды снижения активности могут создавать порочный круг. Мышечная сила снижается, что приводит к еще большей усталости и затрудняет возвращение к нормальной активности. Поэтому не нужно упражнения откладывать на потом.
Чрезмерно низкокалорийное питание (когда индекс массы тела опускается ниже 22,5) с низким содержанием белка становится обычным в пожилом возрасте из-за проблем с зубами, деснами, а также из-за сложности самостоятельного приготовления пищи с возрастом.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26073423
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26980367
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26566405
2Перечислим некоторые причины саркопении:

Угасание функции митохондрий (энерегетических станций клеток организма). Это часто связано с уменьшением выносливости человека и в частности с уровнем максимального потребления кислорода
Потеря моторных нейронов (нервных клеток) с возрастом.
Снижение синтеза некоторых гормонов из-за старения: ИФР-1; тестостерон, гормон роста, инсулина и др.
Системное старческое воспаление и любое другое хроническое воспаление (например, ХОБЛ, ревматоидный артрит, воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона или язвенный колит, системная красная волчанка, хронические инфекции и др.) провоцируют синтез воспалительных цитокинов: Интерлейкин-6; Фактор некроза опухоли альфа и др. Рост уровня стареющих клеток в процессе старения, вызывает воспаление, не связанное с каким-то органом организма — воспаление всего организма. Исследование 11 249 пожилых пациентов обнаружило, что высокий уровень воспалительного маркера C-реактивный белок хорошо предсказывает будущую саркопению.
Жировое перерождение клеток спутников из-за жировой инфильтрации мышц (межмышечный жир). Жировое перерождение также происходит из-за воспаления, а также из-за нарушения чувствительности к инсулину (сахарный диабет 1-го типа). Очень часто жир накапливается в мышцах, заменяя их. И получается, что вроде как вес тела человека не меняется, а процент мышц может уменьшаться в пользу жировой ткани. Важно, что и наоборот — снижение мышечной массы в пользу жировой массы вызывает сахарный диабет 2-го типа, даже если общая масса тела не меняется. Человек как бы толстеет за счет жира изнутри (незаметно).
Малоподвижный образ жизни
Содержание в рационе питания большого количества углеводов.
Увеличение с возрастом Фактора роста фибробластов 2-го типа.
Хронический стресс и связанные с этим заболевания: хроническая сердечная недостаточность, хроническая болезнь почек, раковые опухоли.
Ссылки на исследования:

http://thorax.bmj.com/content/68/7/625
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28041587
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26264581
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27372291
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27570755
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26743210
5Эффективность физических нагрузок для противодействия саркопении превышает результаты других изученных наукой лекарств, питания и добавок. Существенно, что увеличение силы и мышечной массы путем тренировок достигалось даже очень пожилыми людьми (старше 90 лет). Однако масштабная реализация профилактики потери мышечной массы в процессе старения невыполнима для многих людей из-за ряда причин:

отсутствие мотивации к тренировках
заболевания суставов, не позволяющие полноценно двигаться
нестабильные сердечно-сосудистые заболевания, которые препятствуют занятиям физическими упражнениями
Для преодоления таких барьеров очень важна разработка альтернативных методов профилактики и лечения саркопении.

Физические упражнения на развитие физической силы и выносливости замедляют и частично обращают вспять потерю мышечной массы в процессе старения.
4442009 году Кокрановский обзор, сделаный в британском Университете Квинса в Белфасте (рисунок слева) Джоном Кристи (Christie J) доказал, что в физические упражнения в пожилом возрасте могут улучшить физическую работоспособность (скорость походки), мышечную силу.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21884490
До сих пор физические тренировки — самый эффективный способ профилактики и борьбы с саркопенией.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28251287
Особенно эффективно для предупреждения и обращения вспять саркопении — сочетать в рамках 2-4 занятий еженедельно тренировки на развитие мышечной силы, аэробной выносливости (бег трусцой, плавание и др.) и гибкости.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23748185
Силовые тренировки — самый эффективный вид физической тренировки для терапии саркопении.
4Когда вы выполняете упражнения для тренировки мышечной силы, то напряжение в наших мышечных волокнах приводит к росту сигналов к росту и повышению гормона роста. Только это не инъекции гормона роста, чреватые онкологией. Здесь организм сам решает сколько синтезировать гормона. Эти изменения заставляют мышечные клетки расти, создавать новые белки, ремонтировать поврежденные клетки. В результате активизируется деятельность стволовых клеток (клеток спутников) предшественников мышечной ткани.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25249278
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20847704
444Ученые из Университета Тафтса, США (см. рисунок слева) исследовали 57 взрослых в возрасте 65-94 лет. В результате было выявлено, что выполнение упражнений на развитие силы три раза в неделю увеличивает силу мышц за 12 недель даже в очень глубокой старости.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18852547
Научный центр здоровья при Техасском университете в Сан — Антонио опубликовал в 2014 году исследование в котором было показано, что особенно полезны упражнения не с тяжелыми отягощениями, а с умеренными. То есть с такими, которые можно поднять не 10 раз, а минимум раз 20. Такими упражнениями полезно заниматься в возрасте после 40 лет. Они приводят к снижению циркулирующего ИФР-1 (инсулин подобного фактора роста 1) в плазме крови, направляя ИФР-1 в мышцы и в гиппокамп. Тем самым значительно (на 30-40%) снижается риск рака, а также риски когнитивных нарушений и саркопении.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3854211
Езда на велосипеде, либо бег трусцой или пешие прогулки до 30-45 минут в день 5 дней в неделю в течение года увеличивают мышечную массу, хоть и нет так эффективно, как тренировка силы
3333Большинство исследований изучающих воздействие аэробных упражнений для лечения или профилактики саркопении также включают упражнения на развитие  мышечной силы. И долго было не ясно смогут ли отдельно только бег трусцой или иные аэробные нагрузки на выносливость увеличивать объем мышечной массы без использования непосредственной тренировки мышечной силы. И вот в 2013 году Центр Исследования Рака Фреда Хатчинсона (США) занялся этим вопросом и показал результат. В этом исследовании 439 женщин в возрасте старше 50 лет выполняли аэробные упражнения (бег трусцой, плавание и др.) 5 дней в неделю в течение года. Сначала они тренировались по 15 минут в день, но постепенно время было увеличено и доведено до 45 минут в день. Это позволило им увеличивать мышечную массу.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28181204
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23190588
Ходьба в сочетании с витамином Д3 также может предотвратить и даже обратить вспять саркопению.
Кто бы не сказал и какие бы исследования не делали вывод, что нет разницы в продолжительности жизни между лежащими на диване и людьми ведущими умеренный активный образ жизни — я лично не верю. И внимательно читаю дизайн таких исследований. В таких исследованиях всегда есть много нюансов, которые не позволяют делать такие выводы. Не можете бегать — хотя бы ходите много. Ходьба также может предотвратить и даже обратить вспять саркопению.

Японские ученые во главе с Ямадой из Университета Цукуба, Токио (Япония) (см. картинку слева) исследовал 227 японских женщин в возрасте 65 лет и старше, которых попросили много ходить в рамках исследования в течение 6 месяцев. Они не просто ходили. Им были предоставлены шагомеры и поставлена задача ежемесячно увеличивать количество шагов в сутки на 10%. Некоторые по желанию использовали утяжелители по 0.5 кг на лодыжки. В итоге было показано увеличение мышечной массы. Думаю плавание будет еще эффективнее, так как задействованы многие мышечные группы. При этом пациенты дополнительно употребляли витамин Д3.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25858281
Строго не рекомендуется применять для лечения саркопении гормона роста, ИФР-1, а также тестостерона из-за опасных последствий.
Тестостерон повышает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.
Тестостерон и 5;-дигидротестостерон могут эффективно увеличивать мышечную массу, силу и физическую работоспособность. Что доказано в исследованиях.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26178029
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27106402
3Однако в настоящее время преимущества лечения саркопении тестостероном без явных показаний не установлено из-за последствий. FDA США рекомендует использовать лечение тестостероном только для мужчин с очень низким уровнем тестостерона с одновременными заболеваниями яичек и гипофиза.

Ссылка на источник:

В результате терапии тестостероном, по данным американских исследователей, значительно повышается риск смертности от инсульта и инфаркта сердца не только у пожилых мужчин, но даже у молодых, если молодые люди уже имеют заболевания сердца и сосудов. У пожилых людей добавки тестостерона повышали смертность на 30%.

Ссылки на источники:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24489673
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193080
444Сейчас идёт разбирательство в пользу того, что заместительная гормональная терапия тестостероном вызывает сердечно-сосудистые повреждения, в том числе тромбоз глубоких вен, легочную эмболию, инсульт и инфаркт.

В 2013 году исследование, опубликованное в журнале американской медицинской Ассоциации JAMA, сообщает «использование терапии тестостероном достоверно связано с повышенным риском неблагоприятных исходов.» Расследования начались после того, как предыдущее клиническое исследование терапии тестостероном у мужчин было остановлено преждевременно «из-за неблагоприятных сердечно-сосудистых событий»

Ссылки на источники:

http://fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm401746.htm
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24193080
Лечение саркопении у пожилых людей анаболическими стероидами, гормоном роста и инсулин подобным фактором роста (ИФР-1) небезопасны, а эффективность не доказана.
8Дегидроэпиандростерон (DHEA, ДГЭА) — полифункциональный стероидный гормон. Исследователи Университета Тойохаши (Япония) показали, что DHEA, гормон роста и ИФР-1 не однозначны в своей эффективности, если применяются в пожилом возрасте. Гормон роста неэффективен из-за того, что он действует через ИФР-1. А у пожилых людей возникает местное сопротивление к ИФР-1 в стареющих мышцах из-за воспаления и других возрастных изменений.

Ссылки на источники:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22690213
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18003794
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18762207
Применение креатина для лечения саркопении целесообразно только в случае слишком низкого Инсулин Подобного Фактора Роста-1 в анализах крови и только курсами, и не часто
444Креатин — азотсодержащая карбоновая кислота. Креатин повышает Инсулин подобный фактор роста 1 типа (ИФР-1) в мышцах, который снижается с возрастом. Но повышение ИФР-1 выше нормы даже в мышцах опасно онкологией мышечной ткани, хотя и риски онкологии намного ниже, чем риски онкологии, когда ИФР-1 повышен в крови. Поэтому креатин целесообразно принимать при низком ИФР-1 в анализах крови и коротким курсом. Креатин синтезируется в организме, но возможен его дефицит — особенно в рационе питания людей, сокращающих мясо. Исследования ученых из Университета Макмастера (Канада — см. рисунок слева) 2014 года исследовало 357 взрослых людей со средним возрастом 64 года. Когда участники исследования принимали креатин, то эффективность их тренировки мышечной массы была выше. Но креатин опасен для людей склонных к повышенному артериальному давлению. У таких людей креатин может еще более повышать давление.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24576864
444Но сам креатин по себе не тормозит саркопению, вероятно, если используется без упражнений. Его нужно пить по 5 грамма в сутки утром и качаться. Но не более 2-х месяцев подряд. Однако креатин может ускорять рост некоторых видов рака мышечной ткани Например, рак мочевого пузыря.

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4385953
Также креатин может образовывать гетероциклические амины

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4575580
Креатин играет непосредственную роль в образовании конечных продуктов гликирования (пентозидина). А именно пентозидин, накапливаясь в почках повышает артериальное давление и приводит к старению почек (нефропатия, почечная недостаточность), а также к сахарному диабету и многим другим проблемам. Поэтому использование креатина возможно нечастыми короткими курсами (1-2 месяца), а не систематически.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12359068
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12707391
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15930093
Лечение и профилактика саркопении, подавляя миостатин — белок, который подавляет рост и дифференцировку мышечной ткани
444Миостатин принадлежит к семейству трансформирующих факторов роста бета (TGF-beta) и негативно регулирует работу скелетных мышц. Его удаление с помощью генетических вмешательств вызывает избыточный рост мышц, а, наоборот, его избыточная активность приводит к атрофии мышц. Животные с удалением миостатина выглядят, как на картинке слева. Подавление миостатина усиливает регенерацию мышечной ткани при саркопении, увеличивая пролиферацию клеток спутников. Но нужно помнить, что подавители миостатина повышают ИФР-1, и подавление TGF-beta может привести к прогрессии рака, если подавляется чрезмерно.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15215484
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9139826
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17551508
Тестостерон тоже миостатин ингибирует (но у него много опасных побочек)

Ссылка на исследование:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2817626
Исследование 1993 года, проведенное Национальным Институтом Агрономических Исследований во Франции изучало способность пентоксифиллина предупреждать сокращение мышечной массы у крыс. Как оказалось пентоксифиллин почти полностью подавляет фактор некроза опухоли альфа (ФНО альфа), что важно для лечения саркопении.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8238342
444Исследование 2008 года, проведенное в Университете Торина (Италия) — см. на рисунке слева, показало, что пентоксифиллин способен подавлять миостатин и тем самым лечить саркопению. Больным онкологией крысам вводили пентоксифиллин для подавления миостатина при кахексии. Кахексия — это это крайнее истощение организма, которое характеризуется общей слабостью, резким снижением веса. И их кахексия частично отменялась. Пентоксифиллин используется для лечения нарушений периферического кровообращения у людей не старше 70 лет. Пентоксифиллин в российских аптеках продается под торговым названием Трентал®. Так, что если врач вам назначил Трентал®, то заодно и мышечную массу полечите. Но не занимайтесь самолечением.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18578694
444Исследование 2007 года, проведенное в Копенгагенском Университете (Дания) — см. картинку слева, изучало влияние курения сигарет на синтез белка в мышцах. Оказалось, что курение в возрасте около 60-63 лет увеличивает экспрессию миостатина в мышцах. В итоге курение нарушает процесс синтеза мышечного белка и, вероятно, повышает риск развития саркопении.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17609255
Исследование 2011 года, проведенное в Университете Джона Хопкинса в США, показало, что лекарства от артериального давления группы сартанов (особенно телмисартан и лозартан) подавляют миостатин у мышей и защищают от саркопении.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21562229
Гормон Ангиотензин II вызывает саркопению, а ингибирование ангиотензина, либо его рецепторов — перспективный метод лечения саркопении.
5151Ангиотензин II — это гормон, благодаря которому повышается артериальное давление. С возрастом уровень Ангиотензина II у многих людей растет, и прогрессирует саркопения вместе с повышением артериального давления. Это происходит потому, что Ангиотензин II, как показали исследования, вызывает саркопению, активизируя миостатин — белок, который подавляет рост и дифференцировку мышечной ткани. И напротив, блокада рецепторов ангиотензина II (AT1 рецепторов) или синтез Ангиотензина II, предотвращает потерю мышечной массы и является перспективным методом лечения саркопении.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21570954
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21747283
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23769949
Ангиотензин II снижает уровень ИФР1, что может быть связано как с прямым подавлением экспрессии гена через рецепторы ангиотензина II на клетках печени, так и с косвенными эффектами (через действие на глюкокортикоиды или уровень цитокина Фактора Некроза Опухоли альфа). С другой стороны, под действием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента иАПФ (эналаприл, рамиприл и др.) и блокаторов рецепторов ангиотензина БРА (телмисартан, лозартан и др.) возрастает до нормального уровень ИФР-1 в сыворотке крови. Количество доказательств в пользу применения иАПФ и БРА растет.

Ссылки на исследования:

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11250929
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16679098
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18615230
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16339331
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11918911
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9788828
Агонисты PPAR; предупреждают саркопению через регулирование метаболизма глюкозы
Активация PPAR;-рецепторов (Peroxisome proliferator-activated receptor gamma) позволяет повышать чувствительность к инсулину — гормону, который регулирует уровень глюкозы в крови, что способствует уменьшению межмышечного жира. А межмышечный жир — одна из причин снижения мышечной массы. Агонисты PPAR;-рецепторов являются перспективными средствами для лечения саркопении.

Ссылка на источник:

https://it.wikipedia.org/wiki/PPAR-;
444Телмисартан — одно из лекарств группы сартанов, которое кроме снижения артериального давления обладает дополнительным свойством — агонизм к PPAR;-рецепторам. Из всех сартанов телмисартан — самый мощный активатор PPAR- ; — сильнее лозартана примерно в 20 раз. У мышей дикого типа, при длительном приеме телмисартана наблюдается повышение выносливости в беге, снижение жировых отложений и увеличение доли мышечных волокон Типа I. Волокна I типа богаты митохондриями и являются устойчивыми к усталости. Именно из-за этих их свойств было предложение с 2016 года внести телмисартан в список допинговых средств для спортсменов. Поэтому людям с повышенным артериальным давлением для защиты от саркопении, телмисартан — это препарат выбора.

Ссылка(и) на исследование(я):

it.wikipedia.org/wiki/PPAR-;
Исследование 2008 года, проведенное в Университете Флориды в США, изучает влияние низкокалорийной диеты на метаболизм глюкозы и связанную с этим защиту от саркопении.  Предварительные наблюдения показали, что небольшое (до 8%) снижение потребления пищи может оказать защитный эффект против старческой саркопении. А это значит, что нужно взять за привычку выходить из-за стола с легким чувством голода.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18191752
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16677097
444Фенофибрат — это лекарство для лечения повышенного холестерина в крови. Фенофибрат активизирует рецепторы, активируемые пероксисомным пролифератором альфа (PPAR альфа). В связи с этим ученые Аньхойского Университета в Китае изучали фенофибрат с точки зрения влияния на старение мышц. Исследование было опубликовано в 2016 году и показало, что фенофибрат уменьшает воспаление в скелетных мышцах и тем самым защищает их от саркопении. Исследование 2016 года, проведенное Норвежским Университетом Науки и Технологии, показало, что фенофибрат защищает мышцы от старения в период менопаузы — при дефиците эстрогенов у самок крыс. Крыс лечили фенофибратом 8 недель. После лечения крысы выше прыгали, чем до лечения. Стоит заметить, что людям для снижения холестерина назначают статины, которые наоборот ухудшают состояние мышечной массы. И если у человека нужно и холестерин снижать и саркопению лечить, то фенофибрат использовать предпочтительнее. Но нельзя сочетать фенофибрат со статинами одновременно — это опасно. Фенофибрат нельзя употреблять людям с повышенным креатинином в анализах крови  или со сниженной скорость клубочковой фильтрации. И естественно нельзя применять без назначения врача.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27297630
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27526032
444Метформин — лекарство для лечения сахарного диабета 2-го типа, также является агонистом PPAR-гамма рецепторов. Исследование на людях 2014 года, проведенное Научным Центром Здоровья при Техасском Университете (см. рисунок слева) в Сан — Антонио (США) показало, что основной эффект снижения смертности метформином объясняется снижением риска наступления старческой немощности из-за сокращения мышечной массы и других причин немощности. Исследователи изучали 2415 пациентов больных сахарным диабетом 2-го типа в возрасте от 65 до 89 лет в период с 1999 по 2006 годы. Рассматривались пациенты, которым для лечения сахарного диабета назначали только метформин (без иных сахароснижающих препаратов) и не менее 180 дней. Также исключались пациенты с болезнями почек, печени, с онкологией. Оказалось, что снижение смертности на 23% у принимающих метформин было связано именно с предупреждением наступления немощности. Так людям, у которых уже была немощность на момент назначения метформина, это лекарство смертность не сокращало. А значит, что продление жизни метформином было связано в основном с профилактикой развития немощности.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27978584
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25506599
444После таких многообещающих результатов от применения метформина было инициировано клиническое испытания метформина с целью предупреждения сокращения мышечной массы у больных сахарным диабетом. Клиническое испытание проводится Университетом Кентукки в США (см. рисунок слева). Дело в том, что у ряда больных сахарным диабетом в преклонном возрасте тренировки мышечной массы не дают результата, а даже иногда наоборот, размер мышечной массы сокращается. Но была выдвинута гипотеза, что метформин может заблокировать нечувствительность мышц к тренировкам у ряда больных сахарным диабетом. Возрастным пациентам дают 1700 мг метформина в сутки или плацебо. Одновременно пациенты тренируются на тренажерах. По задумке ученых метформин должен повысить эффективность тренировок. Результаты будут готовы в 2017-2018 годах.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28441958
444Исследование 2016 года, проведенное Католическим Университетом Святого Сердца в Италии, изучало влияние кетогенной диеты с добавками аминокислот в клиническом испытании с точки зрения влияния на саркопению. Кетогенная диета с аминокислотами была высокоэффективна для похудения, но без потери мышечной массы.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27383313
Да. Всем кто применяет кетогенную диету обязательно нужно пить БЦАА аминокислоты, (которые можно купить в спортивном магазине, либо заказать здесь) для того, чтобы на кетогенной диете не было саркопении, а наоборот мышцы лучше были.

Подавление воспаления в мышцах предупреждает саркопению
Исследование 2002 года, проведенное Университетским Медицинским Центром в Нидерландах, изучало витамин Д3 с точки зрения влияния дефицита витамина Д в крови на мышечную массу. При дефиците витамина Д в крови возникает мышечная атрофия (преимущественно в волокнах II типа) из-за воспаления.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11916748
Исследование 2008 года, проведенное Университетом Саутгемптона (Великобритания) показало, изучая 2983 пациентов в возрасте от 59 до 73 лет, что употребление в пищу жирной рыбы (или рыбного жира) может быть существенным фактором для восстановления силы скелетных мышц за счет модулирования воспаления. Аналогичные результаты были показаны в в 2012 году в рандомизированном контролируемом исследовании, проведенном Федеральным Университетом штата Парана (Бразилия), а также в исследовании 2015 года, проведенном Университетом Макмастера в Канаде.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9467429
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18005355
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21159787
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21501117
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22218156
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4496741
Иные способы профилактики саркопении
444HMB (;-гидрокси-;-метилбутират)– это метаболит аминокислоты лейцина. В основном это значит, что наш организм производит HMB из лейцина. Помимо воздействия на сигнальные элементы роста мышц, HMB также снижает активность процесса распада белка в мышцах. Исследование 2016 года, проведенное Университетом Монпелье во Франции, изучало ;-гидрокси-;-метилбутират (HMB) и его роль для уменьшения межмышечной жировой ткани с целью предупреждения атрофии мышц. Как видно на графике слева, употребление HMB от 1,5 до 3 грамм в сутки на протяжении 4 недель повышает объем мышечной массы. Но после 4 недель этот эффект начинает снижаться — имеет смысл применять HMB не более 4 недель, а потом делать перерыв на 1 месяц. Исследования 2015 года, проведенные Тяньцзиньским Университетом в Китае и Университетом Макмастера в Канаде, также показали эффективность добавок ;-гидрокси-;-метилбутирата (HMB) для лечения саркопении у людей в возрасте от 65 лет и старше. Но учитывая, что ;-гидрокси-;-метилбутират (HMB) активизирует mTOR и подавляет аутофагию, то применять эту добавку имеет смысл курсами, а не постоянно.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27106402
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26169182
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26178029
Гидроксиметилбутират (HMB) можно приобрести в спортивных магазинах, либо заказать в интернете — ссылка Now Foods, Спортивное питание, гидроксиметилбутират в форме порошка, 3,2 унции (90 г).

Выводы:
Саркопения — это потеря скелетной мышечной массы — в том числе из-за старения.
Саркопения сокращает продолжительность жизни.
Силовые тренировки — самый эффективный вид физической тренировки для терапии саркопении.
Строго не рекомендуется применять для лечения саркопении гормон роста, ИФР-1, а также тестостерон из-за опасных последствий.
Применение креатина для лечения саркопении целесообразно только в случае слишком низкого Инсулин Подобного Фактора Роста-1 в анализах крови и только короткими нечастыми курсами.
Лечить саркопению помогает ряд лекарств и добавок: пентоксифиллин, эналаприл, рамиприл, телмисартан, фенофибрат, метформин, витамин Д3, рыбный жир, ;-гидрокси-;-метилбутират (HMB)
Курение увеличивает экспрессию миостатина в мышцах и стимулирует саркопению.
Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Рекомендуем ещё почитать следующие статьи:

Лечение остеохондроза шейного отдела позвоночника
Как сделать ЭКГ сердца в домашних условиях
Подробная программа продления жизни научно доказанными способами.
Альцгеймера болезнь причины возникновения и лечение
Никотинамид рибозид — новый витамин и мощное средство для продления жизни
Витамин К способен уменьшить смертность на 43%
Глюкозамин Сульфат эффективно продлевает жизнь и защищает от многих видов рак
Как победить метилглиоксаль — вещество, которое нас старит


http://nestarenie.ru/sarkopenia.html


итак


Без мышц нет моложавости и все напрасно.