Геронтология

!!!!!
При болезни Бинсвангера из-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга - так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни - нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки - медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте - до 35 лет.Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии - так называемых мультиинфарктных состояний - характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты).


Препараты

Нарушения мозгового кровообращения или для устранения головных болей и головокружения
Алкалоиды спорыньи – Сермион, Эрголоида мезилат, Ницерголин;
миотропные спазмолитики – Папаверина гидрохлорид;
блокаторы кальциевых каналов – Стугерон, Бетагистин, Дилцерен, Нимодипин, Нимопин, Циннаризин;
производные пурина – Пентоксифиллин, Ксантинола никотинат;
адреноблокаторы – Коргард, Талинолол, Беталок, Ацебутолол, Корданум, Пропранолол, Ацекор, Атенолол;


корректоры нарушений мозгового кровообращения – Кавинтон, Ниацин, Авамигран, Пентогексал, Инстенон, Винпоцетин.


в3
Расширяет мелкие кровеносные сосуды (в том числе головного мозга), улучшает микроциркуляцию, оказывает слабое антикоагулянтное действие, повышая фибринолитическую активность крови. Обладает дезинтоксикационными свойствами[8].

Никотинамид, в отличие от никотиновой кислоты, не оказывает выраженного сосудорасширяющего действия, и при его применении не наблюдается покраснения кожных покровов и ощущения прилива крови к голове.

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Исследование, проведенное в 1999 году в одной из лондонских больниц, выявило, что побочный эффект проявился у 36 процентов пациентов, принимавших Липитор в наибольших дозах, и у 10 процентов, принимавших этот препарат в наименьших количествах. Неуклонный рост явных и скрытых (вроде повреждения печени) побочных эффектов не вызывает удивления. «Польза» (снижение уровня холестерина) от препарата, наблюдавшаяся в начале клинических испытаний, выглядела столь убедительной, что разрешение на его использование было выдано на два года раньше запланированного срока. Испытания длились слишком мало времени, чтобы можно было увидеть, насколько губительны долгосрочные побочные эффекты этого препарата. К их числу относятся скопление газов в кишечнике, желудочные боли или спазмы, диарея, запор, изжога, головная боль, ухудшение зрения, головокружение, сыпь, зуд, мышечные боли, судороги, вялость мышц, лихорадка.

Наиболее распространенными побочными эффектами препарата Липитор являются мышечные боли и вялость мышц. Доктор Беатрис Пломб из Сан-Диего в настоящее время проводит серию исследований, посвященных побочному вредному для человека действию статинов. Пломб обнаружила, что проблемы с мышцами, такие как сильные боли в области голеней и ступней, испытывают 98 пациентов, принимающих Липитор , и треть пациентов, принимающих Мевакор (менее сильнодействующий статин ).

У все большего числа пациентов, долгое время принимающих статины, наблюдаются нарушения речи, проблемы с вестибулярным аппаратом и повышенная утомляемость. Часто это начинается с ухудшения сна. Могут нарушаться мелкая моторика и когнитивные функции. Нередко наблюдается ухудшение памяти. Как правило, после прекращения приема лекарств симптомы ослабевают или исчезают.

Результаты недавнего немецкого исследования, опубликованные 25 июля 2005 года в New England Journal of Medicine , показывают, что снижающие уровень холестерина статины не только не помогают пациентам, страдающим диабетом, но также могут вдвое повышать риск фатального инсульта. В ходе своей работы я обнаружил, что у людей, регулярно принимающих статиновые препараты, скапливается избыток холестериновых желчных камней, что может стать причиной различных хронических заболеваний.

Чем опасен низкий уровень холестерина
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Нам куда больше следует волноваться из-за низкого уровня холестерина, сопряженного с повышенным риском развития рака, инсульта, заболеваний печени, анемии, возникновения нервных расстройств, самоубийств и СПИДа. Исследования, проводившиеся в больницах Германии, подтвердили, что низкий уровень холестерина сопровождается повышенным уровнем смертности. Двое из троих пациентов с уровнем холестерина ниже 150 мг (3,9 ммоль/л) умирали, в то время как большинство пациентов с высоким уровнем холестерина быстрее выздоравливали независимо от того, чем они болели. Кроме того, высокий уровень холестерина также увеличивает продолжительность жизни. Результаты исследований, недавно опубликованные в British Medical Journal,  указывают на то, что низкий уровень холестерина повышает риск самоубийств. В 1997 году в журнале Lancet была опубликована статья, где была показана связь между уровнем общего холестерина и долголетием. Исследователи обнаружили, что люди с повышенным уровнем холестерина живут дольше и реже умирают от рака или инфекционных заболеваний. Исландские врачи, работающие в больнице Рейкьявика и Клинике превентивной кардиологии, отмечают, что крупные эпидемиологические исследования, изучающие воздействие на организм холестерина, не берут в расчет пожилых людей. И когда они исследовали общий уровень смертности и уровень холестерина у тех, кому за восемьдесят, обнаружилось, что у мужчин с уровнем холестерина выше 250 мг% (6,5 ммоль/л) смертность более чем в два раза меньше, чем у тех, кто имеет уровень холестерина в районе 200 мг% (5,2 ммоль/л) и считается здоровым. Это открытие поддержали ученые из медицинского центра Лейденского университета, которые обнаружили, что увеличение уровня общего холестерина на 38,6 мг% (1 ммоль/л) соответствует снижению уровня смертности на 15 процентов. Исследование, проводившееся среди новозеландских маори, показало, что среди тех, у кого самый низкий уровень холестерина в крови, смертность самая высокая. Аналогичные выводы были сделаны в результате многолетнего Фремингемского исследования. За сорок лет ученые, изучавшие связь между общим уровнем смертности и уровнем холестерина, не обнаружили таковой среди мужчин в возрасте старше сорока семи лет. То же самое касалось и женщин. Однако исследователи пришли к выводу, что люди, у которых уровень холестерина падает, могут подвергаться повышенному риску. Исследование, проводившееся в шести странах среди мальчиков в возрасте от семи до девяти лет, выявило выраженную корреляцию между уровнем холестерина в крови и уровнем смертности. При снижении уровня холестерина уровень смертности резко возрастает. Официальные рекомендации для родителей состоят в том, чтобы оградить детей от жирной пиши и поддерживать холестерин на низком уровне, хотя на самом деле им следовало бы позволить уровню холестерина повышаться.

Это снизило бы уровень заболеваемости и смертности среди детей.

О связи низкого уровня холестерина с онкологическими заболеваниями известно уже давно. Но это, как и отсутствие сколько-нибудь убедительных доказательств того, что повышенный уровень холестерина имеет какую-либо причинно-следственную связь с ишемической болезнью сердца, не мешает фармацевтическим компаниям рекламировать статиновые препараты как безопасное средство защиты от сердечно-сосудистых заболеваний. Экстремистское стремление снижать уровень холестерина любой ценой и без оглядки на обстоятельства, особенно у пожилых людей, для которых повышенный уровень холестерина является нормой и даже необходимостью, привело к резкому росту числа онкологических заболеваний. Как показывает большинство исследований, высокий уровень холестерина почти или совсем не угрожает здоровью мужчин старше пятидесяти лет, а тем, кому за восемьдесят, даже продлевает жизнь.

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Аминокислоты представляют собой структурные химические единицы, образующие белки. Любой живой организм состоит из белков. Разнообразные формы белков принимают участие во всех процессах, происходящих в живых организмах. В теле человека из белков формируются мышцы, связки, сухожилия, все органы и железы, волосы, ногти; белки входят в состав жидкостей и костей. Ферменты и гормоны, катализирующие и регулирующие все процессы в организме, также являются белками.

Дефицит белков в организме может привести к нарушению водного баланса, что вызывает отеки. Каждый белок в организме уникален и существует для специальных целей. Белки не являются взаимозаменяемыми. Они синтезируются в организме из аминокислот, которые образуются в результате расщепления белков, находящихся в пищевых продуктах. Таким образом, именно аминокислоты, а не сами белки являются наиболее ценными элементами питания.

Какие еще функции выполняют аминокислоты?

Помимо того, что аминокислоты образуют белки, входящие в состав тканей и органов человеческого организма, так некоторые из них выполняют роль нейромедиаторов или являются их предшественниками. Нейромедиаторы — это химические вещества, передающие нервный импульс с одной нервной клетки на другую. Таким образом, некоторые аминокислоты необходимы для нормальной работы головного мозга.Аминокислоты способствуют тому, что витамины и минералы адекватно выполняют свои функции. Некоторые аминокислоты непосредственно снабжают энергией мышечную ткань.

Что будет, если аминокислот не хватает?

В организме человека многие из аминокислот синтезируются в печени. Однако некоторые из них не могут быть синтезированы в организме, поэтому человек обязательно должен получать их с пищей. К таким незаменимым аминокислотам относятся: гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан, валин.Аминокислоты, которые синтезируются в печени (заменимые): аланин, аргинин, аспарагин, аспарагиновую кислоту, цитруллин, цистеин, гамма-аминомасляную кислоту, глютамовую кислоту, глютамин, глицин, орнитин, пролин, серин, таурин, тирозин.Аминокислоты при ожирении и избыточном весе: метионин, глутамин, DL-фенилаланин, тирозин, 5-гидрокситриптофан, L- Карнитин.Процесс синтеза белков постоянно идет в организме. В случае, когда хоть одна незаменимая аминокислота отсутствует, образование белков приостанавливается.
Значение глутатиона в клетке определяется его антиоксидантными свойствами. Фактически глутатион не только защищает клетку от токсичных свободных радикалов, но и в целом определяет окислительно-восстановительные характеристики внутриклеточной среды[1].

В клетке тиоловые группы находятся в восстановленном состоянии (SH) в концентрации около 5 мМ. Фактически такая высокая концентрация глутатиона в клетке приводит к тому, что он восстанавливает любую дисульфидную связь (S-S), образующуюся между остатками цистеина внутриклеточных белков. При этом восстановленная форма глутатиона GSH превращается в окисленную GSSG. Восстанавливается окисленный глутатион под действием фермента глутатионредуктазы, который постоянно находится в клетке в активном состоянии и индуцируется при окислительном стрессе. Соотношение восстановленной и окисленной форм глутатиона в клетке является одним из важнейших параметров, который показывает уровень окислительного стресса.


!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

По итогам исследований видно, что недостаточное потребление белка в пищу людьми в старшем возрасте может быть фактором снижения уровня глутатиона. Даже у молодых людей при снижении уровня потребления белка наблюдается сокращения синтеза глутатиона. Синтез глутатиона сокращается даже при уменьшении в рационе всего 3-х серосодержащих аминокислот: таурин, цистин и метионин. Это еще одна причина почему после 65 лет нужно не сокращать, а повышать потребление животного белка — читать подробнее в статье: «Профилактика рака с помощью питания» Уровень глутатиона, по всей видимости, снижается у пожилых людей по сравнению с юношескими показателями, даже в случае, если нет никаких очевидных болезненных состояний. Интересно, что принимая в пищу аминокислоты, являющиеся предшественниками глутатиона (Л-цистеина и глицина), можно восстановить уровень глутатиона у людей после 65 лет.

Ссылка(и) на исследование(я):

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15213035
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10792033


!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Один из самых изученных геропротекторов
Известно, что старение характеризуется накоплением "клеточного мусора" (неправильно свернутых белков, дефектных митохондрий и т. д.). За удаление внутриклеточного мусора отвечает особый механизм - аутофагия. Именно с активацией этого механизма связывают значительное увеличение продолжительности жизни различными ограничениями питания. Доказано, что один из самых эффективных и изученных на сегодняшний день геропротекторов - рапамицин - также активирует аутофагию. Однако, ряд серьезных побочных эфектов не дает использовать его на людях. Мы же предлагаем протестировать целый ряд безопасных и довольно эффективных активаторов аутофагии в комплексе для достижении более выраженного эффекта.

- витамин D. Этот витамин необходим для нормального метаболизма кальция, но на этом перечень его полезных эффектов не заканчивается. Известно его положительное влияние на иммунную систему. Но самое главное в том, что витамин D продлевал жизнь нематодам на 39%, снижал у людей смертность от всех причин на 7% и от рака на 12%. Очень важно то, что витамин D индуцирует аутофагию не только за счет ингибирования mTOR, но и через другие механизмы (например, увеличение количества Beclin-1).

- метформин. Один из самых изученных геропротекторов. В экспериментах на мышах C57BL/6 метформин увеличивал среднюю продолжительность жизни самцов на 4-6%, а также улучшал ряд возрастных показателей, таких как физическая активность, чувствительность к инсулину, снижал уровень липопротеинов низкой плотности и холестерина в крови. Метформин увеличивал среднюю продолжительность жизни самок мышей SHR на 37%. Хотя в более позднем исследовании того же автора лишь на 14%, что, впрочем, тоже немало. Также в исследованиях на людях с диабетом 2 типа было обнаружено, что метформин приводит к статистически значимому увеличению продолжительности жизни пациентов по сравнению с соответствующим по возрасту контролем (людьми без диабета). Есть данные, что метформин снижает риск возникновения рака (Hsieh et al., 2012; Ruiter et al., 2012; Bowker et al., 2012). Метформин активирует аутофагию посредством ингибирования mTOR. Достигается это через две сигнальные молекулы - TSC2 (через активацию АМРК) и Rag (прямое ингибирование).

- глюкозамин. Является еще одним активатором АМРК. Продлевал жизнь престарелым мышам на 10%, также увеличив максимальную продолжительность жизни. В исследовании на людях глюкозамин показал снижение смертности от рака (13%), респираторных заболеваний (41%), других причин (33%). Также снижал на 23% риск рака легкого.

Таким образом, мы имеем целый комплекс препаратов, индуцирующих аутофагию, которые воздействуют как через mTOR-зависимые (через АМРК, TSC2 и Rag), так и через mTOR-независимые (Beclin 1) механизмы.

2) Одним из основных маркеров старения является хроническое системное воспаление. Ряд исследований утверждает, что именно оно ответственно за истощение пула стволовых клеток различных органов и тканей. Предполагается, что противовоспалительная активность препаратов играет немаловажную роль в замедлении старения. Все три вышеперечисленых препарата обладают противовоспалительным действием. Глюкозамин, например, ингибирует NF-kB, снижает воспаление в легких курильщиков, снижает уровень системного воспаления у здоровых людей, а также может быть эффективен в терапии остеоартрита. Метформин, помимо прочих механизмов, ингибирует экспрессию рецептора RAGE, который запускает воспаление в ответ на конечные продукты гликирования.

3) Гликирование - еще один разрушительный процесс, вовлеченный в старение. Гликирование приводит к повреждению долгоживущих белков, таких как коллаген кожи и кристаллин хрусталика глаза, вызывая морщины и катаракту. Также конечные продукты гликирования через RAGE могут вызывать хроническое воспаление, а повреждая клетки эндотелия сосудов - атеросклероз. К сожалению, сейчас нет доступных средств, способных обратить вспять гликирование, т. е. разрушить сшивки между белками. Однако есть препараты, способные существенно замедлить этот процесс. Например, таким свойством обладает метформин. Однако есть препарат, который значительно эффективнее в этом плане - пиридоксамин, одна из форм витамина В6. Его мы собираемся включить в основной состав коктейля. Кроме того, при наличии средств, возможно будут добавлены тиамин и/или липоевая кислота, которые также способны ингибировать гликирование.

4) Сенесценция (клеточное старение) - это необратимая остановка клеточного цикла вследствие неблагоприятных факторов. С возрастом, сенесцентные клетки накапливаются в пролиферативных тканях и вырабатывают различные протеазы деградации, факторы роста и цитокины, что оказывает воздействие на функции соседних клеток, не находящихся в состоянии покоя. Одной из причин сенесценции является укорочение теломер. Витамин Д возможно из-за своих противовоспалительных свойств замедляет укорочение теломер (хотя согласно новым данным это не является благоприятным фактором прим. ред.). Кроме того, не так давно был открыт новый класс препаратов - сенолитики. Они способны избирательно уничтожать сенесцентные клетки. Одним из сенолитиков является кверцетин, который продлевал жизнь нематодам в более раннем исследовании.

5) Уменьшение свободного НАД+. НАД+ является субстратом для многих очень важных ферментов, в том числе для репарационного белка PARP. С возрастом количество повреждений ДНК увеличивается, активность PARP возрастает и сокращается количество НАД+. Кроме того, с возрастом уменьшается активность фермента NAMPT который ответственен за превращение никотинамида в НАД+. Сниженные уровни НАД+ согласно работе Синклера ведут к активации молекулы HIF-1a, которая ответственна за нарушение коммуникации между ядерным и митохондриальным геномом, а также участвует в патогенезе рака (через активацию VEGF). Восстановить уровни НАД+ может никотинамид рибозид, который является прекурсором НАД+, не требующим NAMPT. У мышей он увеличивал количество НАД+ и защищал от последствий высокожировой диеты. Продлевал жизнь дрожжам.

6) Митогормезис. Митогормезис - это запуск механизмов долголетия в ответ на стресс, вызванный повышенным уровнем митохондриальных АФК. Митогорметинами в нашем коктейле являются глюкозамин и метформин.

Планируется добавить никотинамид рибозид и кверцетин мышам в возрасте более одного года для того, чтобы оценить их возможность обращать вспять некоторые аспекты старения.

Еще одним желаемым кандидатом на тестирование при наличии средств является препарат депренил. Механизмы его действия до конца не выяснены, но он обладает довольно обширной доказательной базой.

как теория, так и практика показывают, что омолодить кровеносные сосуды становится возможным путем проведения краткосрочных курсов небольших дозировок сартанов совместно со статинами.

Вероятно, что применение и других сартанов и статинов дадут аналогичный эффект, но на сегодняшний день мы имеем подтверждение только по этим двум препаратам - Валз в паре с Флувастатином.

Для людей с нормальным артериальным давлением стратегия по омоложению сосудов при обязательной консультации с лечащим врачом, может выглядеть примерно так: один раз в пол-года комплексный прием 10-20 мг Валсартана и 10-20 мг Флувастатина ежедневно в течение 1-2 месяцев.


!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!



Как мы купаемся в полях-невидимках
Владимир Шенк
За последние годы достоверно установлена смертельная опасность для человека ИСКУССТВЕННЫХ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫХ ПОЛЕЙ (ЭМП), масштабы загрязнения ими среды обитания таковы, что Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) относит решение проблемы защиты от ЭМП к наиболее актуальным и первоочередным.
24 часа в сутки все мы (от будущего младенца — в утробе матери до людей преклонного возраста) "купаемся" в полях-невидимках; днем и ночью, дома и в пути, на работе и отдыхе - ЭМП губят здоровье современного человека. Сегодня электромагнитное облучение в 100 (сто!) миллионов раз превышает то, что испытывали наши деды.

Отсутствие должного внимания к проблеме защиты от ЭМП во всем мире ( а не только а России) привело к тому, что лишь в 3-х государствах определены национальное нормы безопасности, по которым, например в Швеции, установлено, что опасными для человека считаются поля сильнее 0, 2 микро Тесла (мк Тл).

Следует четко понимать, что результатом продолжительного воздействия ЭМП относительно слабого уровня при продолжительном действии могут быть раковые заболевания изменение поведения людей, потеря памяти, болезни Паркинсона и Альцгеймера, синдром внезапной смерти младенца, угнетение половой функции, ухудшение тканевого питания, развитие тромботических осложнений, другие различные заболевания, а у "практически здоровых людей" — чувство хронической усталости.

Электромагнитные поля сами по себе не являются чем-то новым. Сейчас уже никто не оспаривает, что и Земля, и все живое обладает собственными энергетическими полями. С точки зрения традиционной физики все мы живём внутри огромного резонатора, образованного проводящим слоем земной ионосферы и поверхностью планеты. В этом резонаторе существуют электромагнитные волны ("волны Шумана"). Они возбуждаются магнитными процессами на Солнце и атмосферными на земле. Эти волны впервые описаны немецким ученым В. Шуманом в 1949 году. Как установлено последующими исследованиями, эти генерируемые при флуктуации магнитного поля Земли волны практически совпадают с важнейшими частотами ритмов головного мозга человека (альфа и бете), и всегда были жизненно необходимы, для синхронизации наших биологических ритмов, например, функционирования шишковидной железы, принимающей участие в регуляции работы других желез эндокринной системы, и вилочковой железы, играющей важную роль в обеспечении высокого уровня защитных сил иммунной системы.

Любой человек — биологический объект. Его мозг открыт для приема и преобразования всевозможных электромагнитных колебаний, а существующая в организме на клеточном уровне высокоорганизованная система восприятия, сортировки и распределения электромагнитных волн обеспечивает синхронизацию эндокринной системы, поддержание на высоком уровне защитных сил, функционирование внутренних биологических часов человека. Такие связи четко работали до "победы цивилизации" в 20 веке. Мощнейшие современные искусственные ЭМП "оторвали" человека от "волн Шумана" – и, тем самым, подвели человечество на грань катастрофы!

Самое современное решение рассматриваемой проблемы недавно было найдено российскими учеными и инженерами!
Они предложили создать искусственную электромагнитную среду обитания дпя человека (группы людей), моделирующую естественное поведение магнитного поля Земли.

Разработанные и выпускаемые серийно приборы "Альфа" генерируют дефицитные для здоровья людей волны Шумана. Срок службы приборов - не менее 20 лет.
Приборы "Альфа" сертифицированы Минздравом и Госстандартом России в марте 1999 года.

Дотошные немцы и американцы провели ранее исследования их упрощенного прототипа “Бета – 1” (в 1995 г. российские изобретатели прибора были удостоены Диплома и Золотой медали на 44-й Всемирной выставке изобретеннй в Брюсселе) и пришли к заключению, что приборы "обеспечивают необходимый уровень защиты и могут быть рекомендованы для восстановлений нормального функционирования организма, ежедневно подвергающегося воздействню искусственных электромагнитных полей". Прибор настоятельно рекомендован для пользования всем сотрудникам НАСА (США).

В черте крупных городов США и Австралии полным ходом идет строительство генераторов волн Шумана.

Приборы защиты от ЭМП на наш взгляд, должны применяться как индивидуально (и в семьях), так и для охраны труда на соответствующих производствах, рабочих местах.

Мы выражаем надежду, что хозяйственные руководители, областные администрация и дума, профсоюзные органы и Государственная правовая инспекция по труду оценят уни-кальные технические возможности приборов защиты от искусственных ЭМП и проявят заинтересованность в их внедрении.

Экономический и моральный эффекты при этим будут получены непременно, так как своевременная и регулярная защита людей от разрушительных для здоровья воздействий электромагнитных и геопатогенных излучений в производственных, учебных, медицинских и других организациях, на городском и железнодорожном электротранспорте, будет более результативна, чем неизбежные затраты на компенсацию эа вредные условия труда, на лечение и оздоровление людей. Очевидно, может быть рассмотрен опыт Саратовской областной Думы по введению на территории области платы за электромагнитное воздействие на окружающую среду (“Вечерняя Москва” 6.05.1999г.)

КРАВКЛИС Н.Н.
Канд мед. Наук
ЛОСЕВ В.А.
инженер.

!!!
высокий уровень холестерина и липопротеинов сам по себе не провоцирует атеросклероз. В этом были «виноваты» воспалительные процессы, каким-то образом меняющие то, как макрофаги и прочие иммунные клетки взаимодействуют с жирами.

Соответственно, подавление воспалений может быть самым эффективным способом предотвращения или замедления развития атеросклероза. Медики надеются проверить эту идею в ближайшее время.


https://news.mail.ru/society/34978704/



!!!




На здоровый тонус блуждающего нерва указывает незначительное повышение пульса по мере вдоха и его снижение на выдохе. Глубокое диафрагмальное дыхание – с глубоким и медленным выдохом – ключ к стимуляции блуждающего нерва и замедлению пульса, снижению кровяного давления, в основном в условиях напряжения и давления. Высокий показатель тонуса блуждающего нерва связан с психическим и физиологическим здоровьем. И наоборот, низкий показатель тонуса блуждающего нерва сопровождается воспалениями, плохим настроением, чувством одиночества и даже сердечными приступами.




!!!!


Ресвератрол


Вещества, препятствующие окислению, то есть антиоксиданты, способны вырабатывать сами клетки.

Ресвератрол
В последнее время были открыты и другие удивительные растительные антиоксиданты. Один из них – трансресвератрол, вещество, обнаруженное в кожуре ягод винограда. Кроме мощного антиоксидантного, ресвератрол оказывает противовоспалительное действие и препятствует развитию раковых клеток, а также стимулирует выработку «гормонов молодости» – сиртуинов. Их важнейшая роль заключается в том, что они восстанавливают повреждения ДНК, максимально долго сохраняя ее молодой.

Кроме того, ресвератрол, содержащийся в том числе в сухом красном вине, блокирует молекулы, вызывающие воспаления и язвенные формирования, препятствует образованию тромбов в сосудах, снижает уровень холестерина в крови, оказывает антиаллергическое, радиозащитное и сосудорасширяющее действие, укрепляет стенки кровеносных сосудов. То есть ресвератрол – это настоящий источник молодости.


!!!!!

свободных радикалов

К сожалению, мы не можем контролировать образование свободных радикалов в организме, и уж тем более бороться с ним. Ведь кроме окисления при клеточном дыхании и питании, радикалы возникают и как результат борьбы иммунной системы с вирусами, бактериями, паразитами или чуждыми белками (протеинами). Без свободных радикалов невозможно выздоровление, но организм неизбежно вырабатывает их в немного большем количестве, чем требуется. Поэтому нужно бороться с избытком свободных радикалов, который возникает при плохой экологии, курении и нерациональном питании, стрессах, различных заболеваниях, а также с возрастом.



!!!!!

Экологические потребности.


Подводя итог, по современным представлениям, клетка стареет в результате накопления повреждений. Скорость этого накопления определяется, в первую очередь, генетически определёнными затратами на ремонт и поддержку клеточных структур, которые в свою очередь определяются организмом для удовлетворения своих экологических потребностей.В настоящее время накопилось много данных свидетельствующих о том, что свободные радикалы не являются причиной естественного старения. Эти данные не опровергают митохондриальную теорию старения (1978 г.), которая не опирается на свободные радикалы, но доказывают ложность радикального варианта митохондриальной теории старения (1980 г.).




!!!!!

Стресс необходим


О том, что такое старение, о роли генов в продолжительности жизни «Газете.Ru» рассказал доктор биологических наук, руководитель лаборатории молекулярной радиобиологии и геронтологии Института биологии Коми НЦ УрО РАН Алексей Москалев.

— Сегодня существует множество теорий механизмов старения. Какая из них вам наиболее близка?

— Как известно, старение — это процесс постепенного угнетения основных функций организма (регенерационных, репродуктивных и др.), вследствие которого организм теряет способность поддерживать внутреннее постоянство, противостоять стрессам, болезням и травмам, что делает гибель неизбежной. Я считаю, что старение — одно из наиболее комплексных биологических явлений, и какая-либо одна теория к нему вряд ли применима. На разных уровнях (молекулярном, клеточном, системном) протекает множество разрушительных процессов, вызванных разными причинами, и, какая из причин будет главной в данной ткани у данного индивидуума, будет определять спектр возрастных болезней, скорость их протекания, различия продолжительности жизни и причины смерти.

Однако важную роль я отвожу снижению с возрастом продуктивности систем защиты от различных видов стресса, в частности, репарации повреждений ДНК и белков.


и-к


Нет ничего страшнее тепличных условий




!!!!!!
Статиновые препараты,


 такие как Crestor, Lipitor, и Zocor, действуют путем ингибирования фермента, который необходим печени для выработки холестерина. К сожалению, они также блокируют выработку других веществ, необходимых для функционирования организма, в том числе CoQ10. Это может объяснить наиболее часто встречающиеся побочные эффекты данных препаратов, особенно усталость и мышечные боли. В одном крупном исследовании ENDOTACT, итоги которого были опубликованы в International Journal of Cardiology в 2005 году, было продемонстрировано, что статиновая терапия значительно снижает уровень CoQ10 в плазме крови, но это снижение можно предотвратить с помощью приема добавки со 150 мг CoQ10. Кроме того, добавки с CoQ10 значительно улучшают функцию выстилки кровеносных сосудов, что является одной из ключевых целей при лечении и профилактике атеросклероза.


!!!!!


Коэнзим Q10




Ослабленные митохондрии вызывают у «хозяйских клеток» состояние энергетического голодания, как следствие - нарушение клеточного метаболизма.

Восстановление функций метахондрия и ограничение процессов приводящих к старению возможно при применении коэнзима Q10. В результате проведенных экспериментов было установлено замедление процессов старения и увеличение продолжительности жизни у некоторых многоклеточных организмов в результате введения добавок CoQ10.

Q10 (CoQ10) — это «свеча зажигания» человеческого организма: так же, как автомобиль не может работать без пусковой искры, организм человека не может обойтись без CoQ10. Это самый важный компонент митохондрий, вырабатывающий энергию, которая нужна клеткам для деления, перемещения, сокращения и выполнения всех прочих функций. CoQ10 также играет важную роль в выработке аденозинтрифосфата (АТФ) — энергии, которая приводит в движение все процессы в организме. Более того, CoQ10 — это очень важный антиоксидант, который защищает клетки от повреждений.

Хотя наш организм может вырабатывать CoQ10, он не всегда производит его в достаточном количестве. Поскольку мозг и сердце входят в число самых активных тканей организма, дефицит CoQ10 негативно влияет на них в наибольшей степени и может привести к серьезным проблемам с этими органами. Дефицит CoQ10 могут вызвать различные причины, в том числе плохое питание, генетические или приобретенные дефекты и, к примеру, повышенная тканевая потребность. Сердечно-сосудистые заболевания, включая высокие уровни холестерина и повышенное артериальное давление, также требуют увеличения уровня CoQ10 в тканях. Кроме того, поскольку уровни CoQ10 снижаются с возрастом, людям старше 50 лет может потребоваться больше этого вещества. Многие исследования показали, что ряд лекарственных препаратов (прежде всего гиполипидемические лекарственные средства, такие как статины) снижают уровень CoQ10.

Учитывая ключевую роль CoQ10 в митохондриальной функции и защите клеток, этот кофермент может быть полезен при наличии целого ряда проблем со здоровьем. CoQ10 может принести пользу при наличии такого широкого перечня болезней, что нет никаких сомнений в его важности как питательного вещества. CoQ10 является не только антиоксидантом общего действия, но и может помочь при наличии следующих заболеваний:

Сердечно-сосудистые заболевания: высокое кровяное давление, застойная сердечная недостаточность, кардиомиопатия, защита во время хирургических операций на сердце, высокий уровень холестерина, который лечат с помощью медикаментов, особенно статинов
Рак (для повышения иммунной функции и/или компенсации побочных эффектов химиотерапии)
Сахарный диабет
Мужское бесплодие
Болезнь Альцгеймера (профилактика)
Болезнь Паркинсона (профилактика и лечение)
Парадонтоз
Дегенерация желтого пятна

Исследования на животных и людях подтвердили полезность CoQ10 при всех вышеуказанных заболеваниях, особенно сердечно-сосудистых. В самом деле, исследования показали, что 50–75 процентов людей с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы страдают от дефицита CoQ10 в сердечных тканях. Устранение этого недостатка часто может приводить к драматическим результатам у пациентов с какой-либо болезнью сердца. Например, было доказано, что дефицит CoQ10 имеет место у 39 процентов пациентов с высоким артериальным давлением. Только этот вывод обуславливает необходимость приема добавок с CoQ10. Однако, как представляется, преимущества CoQ10 не ограничиваются устранением сердечно-сосудистой недостаточности.

Проведенное в 2009 году исследование, результаты которого были опубликованы в журнале Pharmacology & Therapeutics, дает основания предположить, что воздействие CoQ10 на артериальное давление становится заметным только через 4–12 недель после лечения и типичное снижение систолического и диастолического артериального давления у больных с высоким давлением является довольно скромным — в пределах 10 процентов.


В двойных слепых исследованиях было продемонстрировано, что прием добавок с CoQ10 был весьма полезным для некоторых пациентов с болезнью Паркинсона. У всех пациентов в этих исследованиях были три основных симптома болезни Паркинсона — тремор, ригидность и замедление движения, и диагноз заболевания был поставлен им в течение последних пяти лет.

В 2005 году исследование, опубликованное в Archives of Neurology, также показало замедление снижения функциональности у пациентов с болезнью Паркинсона, которые принимали CoQ10. После первоначальной проверки и исходных анализов крови пациенты были разделены случайным образом на четыре группы. Три группы получали CoQ10 в разных дозах (300 мг, 600 мг и 1200 мг в день) в течение 16 месяцев, в то время как четвертая группа получала плацебо. Группа, которая принимала дозу 1200 мг, показала меньшее ухудшение психических и двигательные функций и способности осуществлять повседневные действия, такие как кормление или одевание себя. Наибольший эффект был отмечен в повседневной жизни. У групп, которые получали 300 мг и 600 мг в день, инвалидность развилась в меньшей степени, чем в группе плацебо, но и результаты у членов данных групп были менее кардинальными, чем у тех, кто получал самую высокую дозировку препарата. Эти результаты показывают, что благотворного влияния CoQ10 при болезни Паркинсона можно достичь при наиболее высоких дозах приема препарата. Ни у кого из пациентов не были отмечены какие-либо существенные побочные эффекты.

Кофермент Q10 является очень безопасным. Никогда не сообщалось о серьезных побочных эффектах даже при его длительном применении. Поскольку безопасность во время беременности и лактации не была подтверждена, CoQ10 не следует использоваться в эти периоды, если только врач не установит, что клинические результаты перевешивают риски. Я обычно рекомендую принимать от 100 до 200 мг CoQ10 в день. Для наилучшего усваивания мягких желатиновых капсул их следует принимать с едой. При более высоких уровнях дозировки лучше принимать препарат разделенными дозами, а не одной дозой (лучше по 200 мг три раза в день, чем сразу все 600 мг).

!!!!!




Применение статинов



способствует нормализации уровня липидов в крови, замедляет развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца и, возможно, улучшает функцию эндотелия, препятствует воспалительным изменениям и отложению амилоида в веществе мозга. В плацебо-контролируемых исследованиях показано, что на фоне применения статинов замедляется дальнейшее увеличение выраженности поражения белого вещества у пациентов с исходно более тяжелым (но не легким) ЛА (более четкий эффект был отмечен при сопутствующем стенозе средней мозговодиффузное поражение белого вещества выявлялось в виде обширной, относительно симметричной, однородной или пятнистой зоны пониженной плотности, располагающейся перивентрикулярной артерии). Вместе с тем, чрезмерное снижение уровня холестерина чревато повышением риска внутримозговых кровоизлияний и общей смертности. Важное значение имеют также адекватная коррекция сахарного диабета, метаболического синдрома, поддержание физической активности
У пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а также имеющих выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы или сосудистые очаги при КТ или МРТ, целесообразен длительный прием антиагрегантов (например, аспирина в дозе 50-75 мг один раз в день). Применение антиагрегантов и статинов у пациентов с поражением малых мозговых артерий в той же мере снижает риск повторных ишемических эпизодов, что и при атеросклеротическом повреждении крупных артерий. Вместе с тем, у больных с ЛА, учитывая склонность к внутримозговым кровоизлияниям, необходима осторожность при назначении антиагрегантов и антикоагулянтов. Следует отметить отсутствие доказательств влияния антиагрегантов на распространенность ЛА или темп когнитивного снижения.


http://t-pacient.ru/articles/6716/






!!!!!
витаукт


определяет не выраженность адаптации, а способность организма длительно поддерживать адаптацию. Чем дольше организм способен сохранять высокий уровень приспособления, тем дольше он будет жить. Существует ряд механизмов, направленных на сохранение жизнеспособности: восстановление; компенсация, когда клетки, органы и системы, не пострадавшие от действия повреждающих факторов, берут на себя функцию поврежденных; репарация, когда происходит "ремонт" отдельных клеточных структур, и др. Все они - частные механизмы процесса витаукта, который и определяет надежность и длительность их функционирования. До тех пор, пока поддерживается высокий уровень процесса витаукта, живая система сохраняет свои адаптационные возможности. Однако когда старение начинает преобладать над процессами витаукта, когда нарушаются механизмы витаукта, бурно прогрессирует возрастная деградация организма. Мы выделяем два типа проявлений витаукта - генотипический и фенотипический. Генотипические проявления витаукта генетически запрограммированы, их реализация зависит от передачи наследственной информации. Существует важная система защиты внутренней среды организма - микросомальное окисление печени. Благодаря ей обезвреживаются многие токсические вещества, попавшие в организм и образовавшиеся в нем. Стабильность этой системы - важный механизм витаукта. Как показала Г. И. Парамонова, исходный уровень активности ферментов этой системы к старости существенно не изменяется. Система микросомального окисления обладает важным свойством: по мере увеличения концентрации токсических веществ активность ее растет, более интенсивно синтезируются составляющие ее ферменты.  в старости эта способность активироваться в ответ на действие токсических веществ снижается, а значит организм становится более уязвимым к действию многих веществ, cпособствующих развитию старения.У здоровых лиц скорость метаболизма лекарственных веществ микросомальными ферментами печени зависит от генетических факторов. В эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов содержится множество изоферментов цитохрома Р450 , обладающих различным сродством к разным субстратам. Окисление многих лекарственных веществ осуществляется несколькими изоферментами, и средние сывороточные концентрации таких веществ зависят от активности всех этих изоферментов (и ряда других ферментов).


!!!!!

Рак


Вместо того, чтобы пробовать различные варианты лечения на пациенте, медики пробуют их на раковых клетках, извлеченных из тела больного.По сообщению «Исраэль ха-йом», на израильтянах испытывается инновационный тест на раковых тканях, извлеченных из тела пациента, который обеспечивает с высокой вероятностью (до 90%) успех медикаментозного лечения. Тест CANScript проводится в лаборатории на биопсийном образце, взятом из раковой опухоли в теле пациента. Над образцом осуществляются фармакологические и химиотерапевтические процедуры, результаты которых могут предсказать шансы на успех лечения раковой опухоли.За последние несколько месяцев 65 пациентов уже прошли медикаментозное лечение в соответствии с рекомендациями, сделанными в лаборатории. В некоторых случаях тест приводил к значительному изменению предыдущего врачебного плана лечения пациентов.



!!!!

Антиаксиданты - это все

Наличие своего собственного ДНК в митохондриях открывает новые пути в исследованиях проблемы старения, которое возможно связано с устойчивостью митохондрий. К тому же мутация митохондриальной ДНК при известных дегенеративных болезнях (Альцгеймер, Паркинсон...) наводит на мысль, что они могут играть особую роль в этих процессах.

Из-за постоянного последовательного деления митохондрий, направленного на производство энергии, их ДНК «снашивается». Истощается запас митохондрий в хорошей форме, уменьшая единственный источник клеточной энергии.Митохондриальная ДНК в 10 раз чувствительнее к действию свободных радикалов, чем ядерная.
Мутации, вызванные свободными радикалами, ведут к дисфункции митохондрий.
 Но по сравнению с клеточной система самовосстановления митохондриальной ДНК очень слабая. Когда повреждения митохондрий значительны, они самоуничтожаются. Этот процесс называется «аутофагией».




!!!!!



Исследования комплексного применения Плавикса и АСК при лечении коронарного синдрома



Исследуя эффективность использования Плавикса и АСК,  было отмечено, что вещества имеют различные механизмы воздействия на снижение характерных свойств тромбоцитов, а именно способности их склеиваться между собой. Аспирин влияет непосредственно на составляющие тромбоцитов – тромбоксан А2, в то время как Клопидогрел проявляет свое активное влияние на составляющую сосудистой стенки аденозиндифосфат (АДФ). Исследования CAPRIE по изучению терапий с каждым препаратом в отдельности позволило сделать прогнозы о возможности использования их совместно при лечении коронарного синдрома. Иными словами, Плавикс не сопоставляется с Аспирином, а применяется в общей терапии, помогая изучить возможность повышения эффективности обоих препаратов.



!!!!
Экстрасистолия, которую люди описывают как "замирание сердца" или остановка, на самом деле вызывается преждевременным сокращением сердечной мышцы. Она может случаться у всех людей, в том числе и здоровых, до 200-300 раз в сутки. Обычно мы этого "спотыкания" сердца даже не ощущаем, но иногда замечаем. И вот тут, как в случае с ходьбой: споткнулся, но не упал, – значит, все хорошо. А вот если упал… Дело в том, что аритмии могут переходить одна в другую, и довольно безобидная экстрасистола способна при стечении неблагоприятных факторов вызвать уже более серьезную аритмию, а иногда и угрожающую жизни желудочковую тахикардию. То есть игнорировать подобные перебои тоже нельзя, особенно, если вы ощущаете их часто или они групповые (больше трех раз подряд).



!!!!!!
старение

Физиологические изменения, которые происходят в теле человека с возрастом, в первую очередь выражаются в снижении биологических функций и способности приспосабливаться к метаболическому стрессу. Эти физиологические изменения обычно сопровождаются психологическими и поведенческими изменениями. Собственно биологические аспекты старения включают не только изменения, вызванные старением, но и ухудшение общего состояния здоровья. Человек в позднем возрасте характеризуется большей уязвимостью для болезней, многие из которых связаны со снижением эффективности иммунной системы в пожилом возрасте. Так называемые болезни пожилого возраста, таким образом, являются комбинацией симптомов старения и болезней, против которых организм более не в силах бороться. Например, молодой человек может быстро оправиться от пневмонии, тогда как для человека пожилого возраста она может легко стать смертельной. Снижается эффективность работы многих органов (сердце, почки, мозг, лёгкие). Частично это снижение является результатом потери клеток этих органов и снижения возможностей их восстановления в чрезвычайных случаях. Кроме того, клетки пожилого человека не всегда в состоянии выполнять свои функции так же эффективно. Определённые клеточные ферменты также снижают свою эффективность, то есть процесс старения протекает на всех уровнях.


!!!!!
Например, удалось увеличить в полтора раза жизнь лабораторных животных, вводя в их рацион сильные антиоксиданты. Особенно эффективно должны действовать антиоксиданты типа супероксиддисмутазы, являющиеся ферментами. Введение в организм животных супероксиддисмутазы защищало их от токсического действия кислорода и увеличивало продолжительность их жизни. Это дает надежду, что антиоксиданты могут быть использованы и в борьбе против старения человека. Возможно, через некоторое время пожилые люди будут принимать их так же, как витамины, чтобы улучшить свое самочувствие и замедлить процессы старения.

Подробнее см.: https://www.nkj.ru/archive/articles/8213/ (Наука и жизнь, ПАРАДОКСЫ СТАРЕНИЯ)


!!!!!

антиоксиданты работают сообща



Нам предоставлен богатый выбор ценнейших веществ, с помощью которых мы можем поддержать здоровье и продлить свою молодость. Однако «выбирать» в буквальном смысле здесь не следует: наиболее эффективно антиоксиданты работают сообща, то есть группами. Например, витамин Е лучше всего работает в содружестве с селеном и витамином С. Витамин А – только при наличии витамина Е, без него он теряет свои антиоксидантные свойства и быстро разрушается. Поэтому следует позаботиться о том, чтобы в вашем рационе присутствовали источники разных видов антиоксидантов.



!!!!

Никакого секса

Монах Свами Шивананда связывает свое долгожительство с соблюдением определенного режима на протяжении всей жизни: много йоги, никакого секса или «вкусняшек», сон на коврике с деревянным бруском вместо подушки.

«Индийский монах, который утверждает, что ему 124 года, ошеломил службу безопасности международного аэропорта Абу-Даби, когда во время пересадки показал им свой паспорт. Свами Шивананда летел из Калькутты в Лондон, и после того, как распространились слухи о его возрасте, в социальных сетях появились фотографии монаха с разными сотрудниками аэропорта», — передает The Telegraph.

«Хотя существуют сомнения в точности даты рождения (8 августа 1896 года), указанной в его документах, Шивананда связывает свое долгожительство с соблюдением определенного режима на протяжении всей жизни: много йоги, никакого секса или «вкусняшек», сон на коврике с деревянным бруском вместо подушки», — говорится в статье.


«По данным Gulf News, индийские власти извлекли записи о рождении Шивананды из храмового реестра, что затрудняет проверку. (…) Шивананда потерял обоих родителей, когда ему было шесть лет, и его отправили жить к гуру. Он вырос в бедности и привык жить без изысков. (…) «Я веду простую и дисциплинированную жизнь, — объяснил он. — Ем очень просто — только вареную пищу без масла или специй, рис и даал (индийский суп-пюре из бобовых — Прим. Рюред.). Я избегаю употребления молока или фруктов, потому что считаю, что это изыски. В детстве я часто ложился спать с пустым животом».

Шивананда, выросший в Индии колониальной эпохи без телефонов и электричества, также поделился своими мыслями о современном обществе, отметив: «Раньше люди были счастливы, имея меньшее количество вещей. В настоящее время люди несчастны, нездоровы и стали нечестными, что причиняет мне большую боль».

«(…) Самым старым человеком, которому в настоящее время принадлежит рекорд Гиннесса, является Канэ Танака, японка, которой 116 лет — свой возраст она связывает со «сном, семьей и надеждой». Что, возможно, звучит более привлекательно, чем жизнь без секса и острой пищи», — заключает газета.

Анабель Фенвик-Эллиот | The Telegraph

Источник: The Telegraph
По материалам Инопрессы


!!!!!

Genbrain
Не просто вылечится, но и укрепить и даже усилить мозговую активность. Моя память стала лучше, чем была в 20 лет, а аналитические способности выросли в несколько раз. Мой мозг стал работать в десятки раз лучше чем раньше. Я думал, что это чудо, а оказалось – простая наука.Пв нашем теле и с возрастом за ним нужен постоянный уход. Чем старше мы становимся, тем хуже он работает. Поэтому настоятельно рекомендую абсолютно каждому человеку после 40-50 лет ежегодно пропивать курс Genbrain. А тем, кто уже столкнулся со старческими болезнями и слабоумием в обязательном порядке советую пропить курс Genbrain. Это единственное спасение от таких тяжелых заболеваний как Деменция, Альцгеймер и старческий склероз.


!!!!
Лечит Господь


Лечит Господь! Все остальное только снимает симптомы любыми методами. Одни более опасные, другие менее опасные для человека, но снимается только симптоматика. Причины большинства болезней – греховные структуры человека. Когда человек «что-то нарушает», он «что-то получает».

 

В старом медицинском учебнике символ нашей медицины - змей над чашей. Ни в одной стране мира такого символа нет. У всех есть кресты: красные, зеленые…, только у нас змей, и он появился после 1917 года.

 

Известно, что человек получает ту или иную проблему, если он согрешил. Далее идет симптом, а через какое-то время - болезнь. Этим «звоночком» Господь дает человеку возможность задуматься. Человек, вспоминая, идет на исповедь, исповедуется, а затем идет к Чаше, он причащается, и болезнь уходит. Господь его излечивает.

 


!!!!

Лимфатические узлы
Вероятно, моторика гладкой мускулатуры способствует (а в определенных условиях меняет) транспортной способности лимфоузлов. Продвижению лимфы через узел, возможно, способствует артериальная пульсация. Наличие хорошей иннервации и гладкой мускулатуры предполагает влияние нервной системы на лимфоток через лимфатические узлы.Среди факторов лимфотока наиболее существенными после собственной сократительной активности лимфатических сосудов являются пассивные и активные мышечные движения, перистальтика желудочно-кишечного тракта, пульсация артерий и вен. К факторам лимфотока относится также влияние частоты и силы сердечных сокращений на лимфоток.На лимфоток в грудном протоке (главном коллекторе сосудистой сети лимфатической системы) действуют многие постоянные факторы (собственная сократительная активность лимфатических сосудов, дыхание, давление крови, пульсация аорты), интенсивность влияния которых может определять движение лимфы или способствовать ему. Временные факторы (сокращения скелетной мускулатуры, деятельность пищеварительной системы) могут также в значительной степени определять объем поступающей в венозную систему лимфы.Отмечена высокая чувствительность лимфатических сосудов к термическим факторам. Доказано, что гипотермия в два с половиной раза уменьшает тонус лимфатических сосудов. Особенно отрицательно влияет на лимфоток гипокинезия. Массаж способствует усилению транспортной функции лимфы. Дозированная стимуляция лимфотока посредством пассивных движений поврежденной конечности с определенной частотой, продолжительностью и периодичностью значительно снижает токсичность периферической лимфы.Любое заболевание не проходит бесследно для всех систем организма. Лимфатическая система реагирует на болезнь в первую очередь увеличением лимфоузлов. Основными заболеваниями лимфатической системы являются: Аденоиды и хронический тонзиллит, когда миндалины перестают выполнять защитную функцию, становясь источником инфекции. Как правило, при длительном инфекционном процессе их удаляют. Острый лимфаденит – воспаление лимфатического узла, вызванное бактериями. Заболевание сопровождается покраснением, болезненностью, иногда нагноением. Болезнь редко возникает одна, чаще она возникает в результате воспаления области, по которой протекает лимфа. Хронический лимфаденит. Как правило, данное заболевание является спутником других инфекционных болезней (сифилиса, туберкулеза). Опухоли лимфатических сосудов. Могут быть как злокачественными (лимфангиосаркома), так и доброкачественными (лимфангиома). Чистка лимфатической системы Для полноценного функционирования лимфосистемы необходимо, как минимум, много двигаться. Если человек ведет малоподвижный образ жизни, хорошо может помочь дыхательная гимнастика, зарядка и длительные прогулки. Важно знать, что движение очищает организм и ликвидирует застой лимфы. Чистка лимфатической системы осуществляется через слюну, так как слюнные железы входят в общую лимфосистему. Слюнные железы вытягивают из организма все отмершие клетки и шлаки и через желудочно-кишечный тракт выводят их наружу. Самым простым способом ежедневной чистки лимфосистемы является имбирь. Для этого после еды необходимо рассосать, прожевать и проглотить кусочек имбиря. Для лимфосистемы такой способ гораздо полезнее, чем стакан воды. Имбирь раздражает слизистую и вызывает повышенное слюноотделение. Вторым способом чистки лимфатической системы является сок. Необходимо на протяжении нескольких недель пить сок, состоящий из четырех частей яблочного и морковного сока и одной части свекольного. В сок полезно будет добавить корень имбиря или имбирный настой.
http://www.neboleem.net/limfaticheskaja-sistema.php
http://www.komykak.ru/long/limfa.html

!!!

Проявления параадаптации.
Американские ученые утверждают, что человек не может жить больше 126 лет! Построенные ими математические модели показывают, что свободные радикалы поразили бы большую часть митохондрий, необходимых для жизни. Им страшно повезло: еще 4 года и Жанна Кальман опровергла бы их теорию!!Старение приводит к гибели части клеток. Это начинает сказываться на деятельности органа. Включаются связи, активирующие оставшиеся клетки, и они переходят в режим более интенсивной работы, увеличиваются в размере, гипертрофируются. При старении изменяется работа генетического аппарата, находящегося в ядре клетки, и в ответ на это во многих клетках появляются добавочные ядра. С возрастом появляется складчатость на мембранах ядра клетки и внешней ее мембране. Это увеличивает площадь соприкосновения со средой и компенсирует многие нарушения транспорта через мембрану. В каждом органе (легких, почках, печени и др.) есть "работающие" в данный момент группы клеток, функциональные единицы, и "резервные", включающиеся при напряженной деятельности. При старении уменьшается число "резервных" единиц, за счет чего поддерживается число "рабочих". С возрастом снижаются концентрации ряда физиологически активных веществ в крови, но растет чувствительность тканей к их действию, сохраняя уровень регуляции. Вместе с тем все эти проявления витаукта не могут компенсировать сдвиги, развивающиеся в процессе старения, и в конечном итоге нарастают грубые изменения в организме. Приспособительное значение многих проявлений витаукта относительно, более того, в определенных ситуациях могут развиваться проявления параадаптации. Так, например, при старении в сердце активируется резервный энергетический путь - гликолиз, способствующий сохранению работы сердца. Однако в ходе гликолиза образуется и накапливается молочная кислота, что может вести к повреждению сердца, развитию нарушений сердечного ритма. Итак, продолжительность жизни определяется единством и противоположностью двух процессов - старения и витаукта. Геронтология будущего будет все больше dнимания уделять изучению механизмов витаукта. 

!!!!!!



Гипоксия - физиологическое состояние организма. Когда кислородное голодание организма становится длительным и значительным, возникают грубые нарушения в обмене веществ, развивается патология. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу.К сожалению, гипоксия часто наблюдается у многих жителей крупных городов, для которых характерен высокий уровень загрязнения атмосферы. Кардиовизор, по результатам обследования, показывает состояние гипоксии организма. Для характеристики гипоксии у больных определяют также гемоглобин, гематокритный объем и насыщение кислородом артериальной и венозной крови. Определение степени насыщения кислородом артериальной крови необходимо для суждения о полноценности внешнего дыхания. Недостаточное насыщение кислородом венозной крови может сразу указать на неблагополучие в гемодинамике и, следовательно, на недостаточную доставку кислорода тканям.Классификация гипоксии
По этиологии:Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление или закрытые помещения);Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной емкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается снижением артериовенозной разницы по кислороду;
Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий);Перегрузочная - вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжелой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия > ацидоз > блокада гликолиза > отсутствие субстрата для окисления > блокада окисления > тканевая гипоксия).
По распространенности (только для циркуляторной):ОбщаяестнаяПо скорости развития:
МолниеноснаяОстраяПодостраяХроническаяДля уменьшения гипоксии пользуются фармакологическими средствами и методами, увеличивающими доставку в организм кислорода и улучшающими утилизацию организмом циркулирующего в нем кислорода, уменьшающие потребность в кислороде органов и тканей. Фармакологические средства — это антигипоксанты и антиоксиданты. Эти лекарственные средства способствуют более «экономному» расходованию тканями кислорода, его лучшей утилизации и тем самым уменьшению гипоксии и повышению устойчивости организма к кислородной недостаточности.Одним из вариантов лечения гипоксии являются лечение при помощи растений – антигипоксантов. Антигипоксанты обладают широким спектром действия, сохраняя длительный эффект. Противогипоксическое действие связано с наличием в них биологически активных веществ, таких, как флавоноиды, каратиноиды, компоненты цикла лимонной кислоты, которые в сочетании с витаминами и микроэлементами ( селен, цинк, медь, магний и др. ) вмешиваются в процессы биоэнергетики и повышают устойчивость к гипоксии.При остро возникшей гипоксии необходимо использовать антигипоксанты прямого действия. В этом случае антигипоксанты следует рассматривать как средства первой помощи и использовать препараты синтетического происхождения.При хронической гипоксии необходимо использовать растения – антигипоксанты, особенно эффективны они у пожилых людей, организм которых постоянно находится в состоянии тканевой и смешанной гипоксии.Предпочтение должно отдаваться тем растениям, которые наряду с противогипоксической активностью оказывают лечебное действие на патологию органа – мишени.Организм имеет мощную антигипоксическую систему, которая тренируется в течение жизни. Способность к длительному поддержанию ее надежности - важный механизм витаукта. Система эта связана с усилением легочной вентиляции, работы сердца, кровоснабжения органов, увеличением числа работающих капилляров, улучшением использования кислорода в клетке и др. Чрезвычайно широко распространены фенотипические механизмы витаукта, т. е. те, которые мобилизуются в ходе жизнедеятельности.



!!!!


антиоксиданты


В ходе жизнедеятельности образуются химически активные обрывки молекул, свободные радикалы. Они повреждают различные структуры клетки. Однако возникла специальная система витаукта - антиоксиданты. Среди них много витаминов, аминокислот и других органических соединений. Эти антиоксиданты служат как бы ловушками для свободных радикалов и предохраняют клетки от повреждений. С возрастом надежность антиоксидантной системы снижается, что способствует нарастающему нарушению деятельности организма. Врачи все больше убеждаются, что именно антиоксиданты замедляют старение человеческого организма. Американские ученые убеждены, что чем выше содержание в организме антиоксидантов, тем выше продолжительность его жизни. Наблюдение за мышами, в организме которых выработка антиоксидантых ферментов проходила усиленными темпами, позволило выявить, что продолжительность их жизни увеличилась на 20%. Кроме того, грызуны реже страдали от сердечно-сосудистых патологий и от возрастных заболеваний.Если перенести эти показатели на человека, то продолжительность жизни таких людей должна составлять от 100 лет и более. Ведь американские ученые из университета Вашингтона подтверждают гипотезу относительно того, что свободные радикалы провоцируют усиленное старение организма. Именно с ними связаны сердечно-сосудистые, онкологические и иные заболевания, влияющие на продолжительность жизни человека.
Совместный эксперимент Питера Рабиновича и его коллег над мышами позволил установить, что влияние свободных радикалов на процессы старения велико. Так, они в лабораторных условиях разводили мышей, в организме которых искусственно вызывали увеличение выработки фермента каталаза. Этот фермент работает как антиоксидант и способствует выводу перекиси водорода. Она, в свою очередь, является источником свободных радикалов и возникает в процессе их метаболизма.
Свободные радикалы нарушают нормальное течение химических процессов внутри клеток и провоцируют появление новых свободных радикалов. В итоге, патологический процесс повторяется вновь и вновь. Антиоксиданты позволяют этот порочный круг разорвать.Витамины-антиоксиданты, которые способны поглощать максимальное количество свободных радикалов – это витамины Е, С, А. Они встречаются в различных продуктах, которыми питается человек, однако, в связи с плохой экологической обстановкой в мире, восполнить дефицит витаминов из природных источников становится все труднее. Помочь в такой ситуации могут витаминные комплексы и биологические добавки, благоприятно влияющие на организм человека.
Витамины-антиоксиданты играют в организме следующую роль:
Токоферол или витамин Е способствует торможению перекисного окисления, не дает свободным радикалом разрушать здоровые клетки. Он встраивается в мембраны клеток и отражает их атаки изнутри. Витамин Е оказывает благоприятное воздействие на кожу, препятствует ее старению, способствует повышению иммунных сил организма, является профилактическим средством от катаракты. Благодаря токоферолу кислород лучше усваивается клетками.Ретинол или витамин А позволяет уменьшить вредное воздействие на организм электромагнитного и радиоактивного излучения, повышает его естественную стрессоустойчивость. Ретинол оказывает благоприятное воздействие на состояние кожных покровов, на слизистые оболочки внутренних органов, защищая их от разрушения. Благодаря регулярному поступлению в организм бета-каротина, из которого синтезируется витамин А, иммунитет человека эффективнее борется с вирусами и бактериями. Еще одна неоценимая польза витамина А для организма человека – это снижение уровня холестерина в крови, что в свою очередь, является профилактикой инсультов и инфарктов, а также иных сердечно-сосудистых болезней. Установлено, что при недостаточном содержании в организме витамина А в первую очередь страдают кожные покровы и зрение.
Витамин С. Этот витамин борется со свободными радикалами, не давая им разрушить клетки головного мозга человека, стимулируя его работу. Благодаря регулярному поступлению в организм витамина С, усиливается выработка интерферона, который обеспечивает иммунную защиту человека.Начиная принимать витамины, следует учитывать, что достичь максимальной антиоксидантной активности удастся лишь при грамотном сочетании витаминов с минералами.Антиоксиданты-минералы – это макро и микро соединения, которые позволяют не только усилить положительное влияние антиоксидантов-витаминов, но и способствуют снижению числа аллергических реакций, стимулируют работу иммунитета, выступают в качестве противораковых компонентов. Благодаря их приему можно получить сосудорасширяющий и антибактериальный эффект.
К антиоксидантам-минералам относятся:Селен. Этот минерал является элементом фермента под названием глутатион-пероксидаза. Он оказывает благотворное влияние на печень, сердце и легкие. Селен позволяет иммунитету активнее бороться с инфекционными заболеваниями, усиливает защитные свойства наружной оболочки клеток. Минерал препятствует окислительно-восстановительным реакциям металлов. Если селена в организме недостаточно, то польза других антиоксидантов сводится к нулю. Более того, они начинают поддерживать разрушительные процессы, которые осуществляются за счет действия свободных радикалов. (читайте также: Селен - противораковый минерал!)Медь. Этот минерал является элементом фермента супероксиддисмутазы, который активно борется с вредоносными окислителями. Медь принимает непосредственное участие в клеточном обмене. Если в организме имеется недостаток этого минерала, то в первую очередь страдает работа иммунной системы, что приводит к более частым инфекционным болезням.арганец способствует усвоению витаминов-антиоксидантов, а также позволяет мембранам клеток противостоять атакам свободных радикалов.Цинк. Этот антиоксидант способствует восстановлению повреждений и разрывов в структуре ДНК, позволяет лучше всасываться витамину А и способствует поддержанию его нормального уровня в организме.Хром принимает участие в жировом и углеводном обмене, повышает работоспособность организма, ускоряет трансформацию глюкозы в гликоген.Хотя природа дарует человеку огромное количество мощнейших продуктов-антиоксидантов, он все равно недополучает их в необходимом объеме. Казалось бы, что достаточно иметь в своем рационе такие продукты, как виноград, зеленый чай, чернику, женьшень, некоторые грибы, например, веселку, шиитаке, мейтаке, кордицепс и проблема будет решена. Однако, регулярные стрессы, плохая экология, бедная почва, погрешности в питании – все это не позволяет антиоксидантам полноценно бороться со свободными радикалами. По утверждению ученых из НИИ гигиены питания, более 50% людей страдает от нехватки витамина А, а дефицит витамина С испытывают более 85% населения. А одна выкуренная сигарета уничтожает суточную норму витамина С.
Поэтому чтобы организм мог противостоять негативному воздействию свободных радикалов, ему необходим дополнительный источник антиоксидантов. Позволяют перекрыть эту нехватку биологически активные добавки. Антиоксиданты, содержащиеся в них, не уступают по своей эффективности антиоксидантам, получаемым из продуктов питания. Они также успешно борются с раковыми болезнями, препятствуют старению организма, укрепляют иммунитет.Антиоксиданты в продуктах имеют важнейшее значение для организма человека, так как позволяют ему оставаться здоровым. Самыми сильными антиоксидантами природного происхождения являются антоцианы и флавоноиды, они содержатся в составе растений и отвечают за их окраску.Особенно богаты на антиоксиданты такие продукты, как:Красные, синие, черные и оранжевые овощи;Кислые и кисло-сладкие фрукты;Вся зелень (особенно зелень).Много антиоксидантов в мелкой фасоли (красной, черной, пестрой), в отварном артишоке, в некоторых яблоках, в сухофруктах, в сливе. Богаты на эти полезные вещества ягоды: малина, смородина, клубника, клюква. Не стоит забывать об орехах, среди которых наиболее полезными считаются: грецкие орехи, миндаль, фундук, фисташки, пекан.В рацион должны входить также такие продукты, как:Редиска, редька репа, морковь свекла, лук, шпинат, баклажаны;Рябина черноплодная, черника, вишня, виноград (в том числе и изюм), ежевика;Цитрусовые, гранаты;Нерафинированное растительное масло;Натуральный кофе и чай;Пряности куркума, корица, гвоздика душица;Петрушка, укроп и сельдерей (и любая другая зелень);Количество антиоксидантов в различных продуктах различается. Кроме того, далеко не все продукты исследованы на наличие в них этих полезных веществ. Доподлинно известно одно, что чем насыщеннее цвет продукта, тем больше в нем антиоксидантов. Чтобы получить те или иные антиоксиданты из продуктов питания, следует обращать внимание на их окраску
Ликопин содержится в помидорах и в других красных овощах, ягодах и фруктах.
Лютеин можно найти в кукурузе и в иных растениях желтого цвета.Каротин в оранжевых овощах и фруктах.Антоцианы присутствуют в черных ягодах и в темно-синих продуктах.Чтобы получить из продуктов как можно больше антиоксидантов, необходимо правильно их готовить, а лучше всего съедать сырыми. В некоторых случаях подойдет термическая обработка паром. Если варить, жарить или запекать овощи и фрукты более чем 15 минут, то страдает не только их пищевая ценность, но и разрушаются полезные соединения.

!!!!!


Аутофагия


В каждой клетке нашего организма со временем накапливается «мусор». Аутофагия — это процесс, когда лизосомы (внутренние органоиды клеток) нашего организма переваривают внутриклеточный мусор — в том числе перерабатывают поврежденные клеточные структуры, что вызывает омоложение. Правильное очищение организма для продления жизни заключается в аутофагии.

В процессе жизнедеятельности организма человека происходят два противоположных процесса: синтез новых белков и новых клеток, и «ремонт-очищение» старых» (происходит также за счёт аутофагии).Когда основные усилия организма направлены на синтез новых белков, то аутофагия несколько тормозится. Поломки и мусор накапливаются, а старение человека ускоряется.Когда же наоборот, доминирует аутофагия, то старение замедляется, но также подавляется и синтез новых белков.
Факторы, ускоряющие процессы синтеза новых белков, но угнетающие ремонт старых — провокаторы старения организма. Большое количество в продуктах питания БЦА аминокислот и метионина. Эти аминокислоты принимают активное участие в построении новых структур в организме. И при излишке растёт мышечная масса (как у культуристов), но тормозится аутофагия, а процессы старения организма ускоряются.

Факторы, подавляющие синтез новых белков и активизирующие процессы аутофагии (ремонт старых структур) — стимуляторы омоложения организма:
1 Голодание раз в неделю в течение 24-36 часов (употреблять только воду, кофе и чай без сахара и без молока). Когда организм не получает извне новые строительные материалы (БЦА аминокислоты, метионин), то он старается получить это путём переваривания внутриклеточного мусора и синтеза из него нужных для жизни жиров, белков и углеводов. А переваривание старых клеточных структур (аутофагия) — это правильное очищение организма.
2 Приём некоторых лекарственных средств. Например: рапамицин, метформин. Метформин угнетает активность киназы TOR, стимулируя процессы аутофагии.
3 Употребление в пищу раз в две недели на протяжении 2-3 дней только сырых овощей и воды. В сырых овощах крайне мало БЦА аминокислот, метионина и быстрых углеводов. Организм во время такого питания не дополучает всех необходимых строительных материалов для роста и начинает получать это путём переваривания внутриклеточного мусора и синтеза из него нужных для жизни жиров, белков и углеводов. Вот почему переваривание старых клеточных структур (аутофагия) — это правильное очищение организма.
4 Оптимально-калорийное питание — снижение калорийности питания на 30% на протяжении всей жизни. Когда рацион питания сокращается, то сокращается и поступление в организм всё тех же БЦА аминокислот, метионина и быстрых углеводов, что ведёт к активному поеданию лизосомами внутриклеточного мусора и омоложению организма.

.https://nestarenie.ru/autofagiya.html



!!!!!!

Жара



Исследованием установлено, что максимальное количество самоубийств приходится на начало летнего периода, во время которого повышается и общая агрессивность населения. Авторы работы винят в росте числа самоубийств в жару побочные эффекты терморегуляции или еще других неврологических реакций в ответ на повышение температуры. Эти процессы, в свою очередь, могут влиять на душевное здоровье людей.

Полученные данные согласуются с результатами более ранних работ, показавших, что на лето приходится больше самоубийств, чем на холодные месяцы.

Стэнфордской группой был также проведен анализ шести миллионов сообщений в твиттере, сделанных жителями США.

Ученые установили четкую связь между наступлением высокотемпературных периодов и проявлениями «депрессивного» языка твитов, богатого такими словами, как «одинокий», «загнанный», «самоубийственный» и т. д.
Согласно анализу экспертов, повышение температуры над нормой на один градус Цельсия увеличивает депрессивность языка американцев на 0,79%.

Авторы исследования напоминают, что причины такого повышения депрессивности остаются неясными.https://news.mail.ru/society/34288199/



!!!!!!
Разрушительные последствия ишемического инсульта влияли на ход мировой истории. Лидеры государств подвергаются болезням так же, как и простые люди. Джеймс Тул (англ. James F. Toole) в своей книге о цереброваскулярных заболеваниях писал[61]:

В феврале 1945 года перед окончанием Второй мировой войны Франклин Делано Рузвельт, Уинстон Черчилль и Иосиф Сталин собрались в Ялте для заключения договора о послевоенном делении мира. Болезненные эффекты этого договора остались до сегодняшнего дня и в той или иной степени сыграли роль в конфликтах в Корее, Вьетнаме, Чехословакии и Польше. В то же время лидеры великих держав, собравшиеся в Ялте, страдали цереброваскулярными заболеваниями. Так, Рузвельт умер спустя 3 месяца от массивного кровоизлияния в мозг. И.Сталин позже умер от той же причины. У Черчилля была серия малых инсультов, которые позже привели его к деменции.

Рузвельт, видимо, перенес несколько цереброваскулярных эпизодов во время своего второго срока на посту президента. На Ялтинской конференции в 1945 году его состояние было тяжёлым. Лорд Моран, врач Черчилля, так описывает Рузвельта[61]:

У него была пелерина или шаль, покрывающая плечи, что делало его похожим на птицу сорокопут. Он сидел, глядя прямо вперед с открытым ртом как если бы у него там что-то было. Каждый испытывал шок от его вида и кажется соглашался с тем, что Президент идет к физической дряхлости. Не только его физическое разрушение давало это впечатление. Он очень мало участвовал в дискуссиях. Когда в прошлом он иногда был недостаточно осведомлен об объекте дискуссии, его выручала необыкновенная проницательность. Сейчас говорят, что его проницательность ушла и никогда не вернется.

Вудро Вильсон, 28-й президент США, занимавший свой пост во время Первой мировой войны, перенёс инсульт в 1919 году. Вследствие инсульта у него парализовало всю левую сторону тела и он ослеп на один глаз. Вильсон стал нетрудоспособным до конца президентского срока. Он практически не руководил своим кабинетом, посредником между правительством и президентом была миссис Вильсон, которая, в конце концов, стала заниматься перемещениями в американской администрации. В это критическое время завершалось создание Лиги Наций. Вильсон как активный поборник её создания был неспособен вследствие болезни убедить конгресс США в важности вступления в предшественницу ООН. В результате США так и не вступили в Лигу Наций[61].

Из пятнадцати президентов США с 1900 года от Теодора Рузвельта до Рональда Рейгана тринадцать умерли от инсульта или болезни коронарных артерий, исключая Герберта Гувера и убитого в Далласе Джона Кеннеди[61].

Хотя неизвестен ряд деталей смерти Владимира Ленина, наиболее общее мнение состоит в том, что она произошла от инсульта[61].


!!!!
Что такое детокс
Хотим мы того или нет, но в нашем теле постоянно откладывается что-то лишнее, будь то ненужные килограммы или токсины, которым в последнее время весь цивилизованный мир объявил холодную войну. Токсины — это вредные для организма яды, которые подстерегают нас повсюду: в некачественной воде и пище, в неорганической косметике и бытовой химии, в окружающей среде (особенно если вы житель мегаполиса), в лекарствах и даже в синтетической одежде и мебели. Токсины объявляют главными виновниками большинства заболеваний, плохого иммунитета и пищеварения, тусклого и унылого внешнего вида и сопутствующих всему вышеперечисленному депрессий и стрессов. По идее, наш организм устроен таким образом, чтобы самостоятельно избавляться от всего ненужного. Но когда его собственных ресурсов уже недостаточно, на помощь приходят всевозможные программы по очищению, детокс-гуру и специалисты по питанию, которые в последнее время стали появляться как грибы после дождя. Так вот именно детокс является для организма той самой кнопкой «reset», нажав на которую можно запустить естественные функции по очищению и восстановлению нашего тела.


!!!


При мужском варикозе
 Особой эффективностью отличаются упражнения, провоцирующие отток крови из патологически изменённых вен. Хорошим примером послужит такой комплекс: в положении лежа поочерёдно поднимают вверх левую и правую прямые ноги, после чего стопа натягивается до предела с последующим расслаблением. Стоит отметить: при мужском варикозе будут уместны любые физические упражнения, в которых вы будете придавать ногам возвышенное положение – врачи особенно советуют выполнять эти движения вечером, когда активность снимет накопленную за рабочий день усталость. Напомним: всё это применимо только в самый первый период болезни – когда отмечаются первичные симптомы варикоза у мужчин. При запущенном состоянии сосудов лечебного эффекта вы не получите, однако болезнь может перейти в тяжёлую стадию, когда положение может исправить только операция. Стоит ли рисковать своим драгоценным здоровьем? В любом случае записаться на приём к квалифицированному флебологу будет совсем не лишним: специалист точно оценит ваше состояние и пропишет правильную методику восстановления. МЕРЫ ПРОФИЛАКТИКИ МУЖСКОГО ВАРИКОЗА Впрочем, у каждого из нас есть самый верный способ полностью исключить заболевание, а значит, избежать денежных и временных затрат на лечение. Варикоз у мужчин на ногах не будет грозить вам, если в свое жизни вы будете чётко придерживаться простых профилактических рекомендаций. Воздержитесь от курения и приёма спиртных напитков Избегайте чрезмерных нагрузок, будь то подъёма тяжестей, длительного статического положения, силового спорта (к примеру, бодибилдинг) Приобретите для ношения свободную обувь Наполните свой день движением: отлично подойдут пешие прогулки, поездки на велосипеде, плавание в бассейне, выполнение комплексов лечебной физкультуры При сидячей работе устройте сред рабочего дня передышку для ног: каждый час вставайте и походите, приподнимайтесь при этом попеременно на пятки и носки, это восстановит замедленное кровообращение При генетической предрасположенности к варикозу пользуйтесь медицинским компрессионным бельём и принимайте профилактические дозы венотонизирующих препаратов Устраивайте для своих ног контрастные ванночки из отваров с тонизирующим действием на сосуды Откажитесь от походов в бани и сауны – эти процедуры значительно расширяют стенки сосудов, провоцируя отёки и венозный застой При первых симптомах болезни обязательно обращайтесь к специалисту, который вовремя назначит лечение и остановит развитие такого опасного и коварного заболевания как варикоз. Есть мудрые рекомендации относительно рациона питания: воздержитесь от колбасных изделий, стейков, копченостей, консервированных продуктов, пряной, жирной и тяжелой пищи. Всё это можно заменить на фрукты, овощи, свежую зелень, насыщенные калием сухофрукты, богатый кальцием творог. Также приветствуется появление в меню морских продуктов, приём рыбьего  жира, употребление морской капусты. Для укрепления стенок сосудов добавьте в свой рацион соки черноплодной рябины и облепихи – они включают в себя вещество рутин, восстанавливающее здоровье сосудов. Представленные в статье рекомендации гарантированно позволят мужчинам избежать проблемы варикозного расширения вен на ногах и сохранить активность на долгие годы.
Источник: https://doctorvarikoz.ru/varikoz-u-muzhchin/



!!!!!

Diclofenac, Glucosamine, Ibuprofen, Chondroitin Sulfate, Celebrex и другие подобные препараты.

Однако каждый японский врач знает, что эти мази и таблетки НЕ ЛЕЧАТ ЗАБОЛЕВАНИЯ СУСТАВОВ! Они не способны на это! Все, что они могут, это снять болевой синдром на некоторое время. То есть боли и отечность проходят, человек радуется выздоровлению, но на самом деле кардинальных изменений в суставе не происходит. Он остается таким же разрушенным, как и был. Поэтому через некоторое время снова начинает болеть. Что делают американские врачи в этом случае? Они говорят, что заболевание хроническое и полностью его вылечить невозможно.

В Японии сейчас вообще нет таких понятий как ХРОНИЧЕСКИЙ АРТРОЗ или ХРОНИЧЕСКИЙ АРТРИТ. Почему? Да потому что и артроз, и артрит, как и любые другие заболевания суставов успешно поддаются терапии.

!!!!!


Лечение панических атак
Необходимо отметить, что максимальный эффект при лечении панических атак достигается при помощи комбинированной терапии, включающей методы психотерапии и медикаментозного воздействия. При этом лечение и подбор препаратов должен осуществляться только врачом (психиатр, психотерапевт, невропатолог) на основе индивидуальных особенностей течения болезни каждого пациента.

Обычно применяются следующие группы лекарств от панических атак:

Группа антидепрессантов
Антидепрессанты позволяют справиться с депрессией, снизить уровень тревожности. Наиболее безопасными и эффективными в отношении панических расстройств считаются антидепрессанты из группы СИОЗС (селективные ингибиторы обратного захвата). В большинстве случаев они хорошо переносятся, не вызывают зависимость и почти не имеют побочных эффектов. Не оказывают седативного действия. Могут использоваться как поддерживающие препараты для профилактики рецидивов.
Наиболее популярные препараты из этой группы — Ципралекс, Паксил, Феварин, Золофт, Ципрамил.

Транквилизаторы
Транквилизаторы дают возможность быстро купировать паническую атаку, снижая возбудимость ЦНС. Используются для симптоматического лечения, не воздействуя на причину. К недостаткам относят кратковременность эффекта, а также возможность развития зависимости и привыкания. Могут использоваться в профилактических целях. Особенно быстрый эффект достигается при приеме препарата под язык.
К данной группе лекарств от панических атак относится, например, Грандаксин, Этаперазин.




!!!!!!


Транзиторные ишемические атаки (ТИА)



Существуют различные классификации ишемических инсультов, в зависимости от этиопатогенетических и клинических аспектов, локализации зоны инфаркта.

По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности
транзиторные ишемические атаки (ТИА) (G45.9 согласно МКБ-10[10]) — характеризуются очаговыми неврологическими нарушениями, включая монокулярную слепоту (слепоту на один глаз), которые полностью регрессируют в течение 24 часов после их возникновения[11]:245.
«малый инсульт» (англ. minor stroke) — согласно определению экспертов ВОЗ: «пролонгированные ишемические атаки с обратным неврологическим дефектом». Вариант ишемического инсульта, при котором восстановление неврологических функций завершается от 2 до 21 суток[11]:245.
прогрессирующий ишемический инсульт (англ. stroke-in-evolution) — характеризуется постепенным развитием общемозговых и очаговых симптомов на протяжении нескольких часов или 2—3 суток с последующим неполным восстановлением функций. Обычно у больного остаётся минимальная неврологическая симптоматика[11]:245.
завершённый (тотальный) ишемический инсульт — сформировавшийся инфаркт мозга со стабильным или неполно регрессирующим дефицитом[12].
По тяжести состояния больных
лёгкой степени тяжести — неврологическая симптоматика выражена незначительно, регрессирует в течение 3-х недель заболевания. Вариант малого инсульта[11][12]:247
средней степени тяжести — преобладание очаговой неврологической симптоматики над общемозговой, отсутствуют расстройства сознания[11][12]:247
тяжёлый инсульт — протекает с выраженными общемозговыми нарушениями, угнетением сознания, грубым очаговым неврологическим дефицитом, часто дислокационными симптомами[11][12]:247
Патогенетическая (Методические рекомендации по ОНМК, 2000)
атеротромботический инсульт (включая артерио-артериальную эмболию) (34 %) — возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют[13][14].
кардиоэмболический инсульт (22 %) — возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Начало кардиоэмболического инсульта, как правило, внезапное, в состоянии бодрствования. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов[13][14].
гемодинамический инсульт (15 %) — обусловлен гемодинамическими факторами — снижением артериального давления (физиологическим, например, во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга)[13][14].
лакунарный инсульт (20 %) — обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило, возникает на фоне повышенного артериального давления. Развивается постепенно, в течение нескольких часов. Локализуются в подкорковых и стволовых структурах (базальных ганглиях, внутренней капсуле, белом веществе семиовального центра, основании моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, отмечается соответствующая поражённой структуре очаговая симптоматика[13][14][15].
инсульт по типу гемореологической микроокклюзии (9 %) (в некоторых источниках также используется термин «реологический инсульт»[16]) — возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями[13][14].
По локализации инфаркта мозга
В соответствии с топической характеристикой очаговой неврологической симптоматики, по пораженному артериальному бассейну[12]:

внутренняя сонная артерия;
позвоночные, основная артерия и их ветви;
средняя, передняя и задняя мозговые артерии.
Факторы риска

Курение — фактор риска ишемического инсульта
К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кровообращения относят[16]:232:

пожилой и старческий возраст
артериальную гипертензию — повышение диастолического артериального давления на 7,5 мм рт. ст. увеличивает риск инсульта почти в 2 раза
гиперхолестеринемию
атеросклероз церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий
курение
заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и др.)
сахарный диабет
болезнь Фабри[17][18]
Этиология

Схема сужения просвета артерии вследствие атеросклероза. Жёлтым цветом показаны атеросклеротические бляшки.
В качестве локальных этиотропных факторов инсульта различают[19]:

атеросклероз и тромбообразование — наиболее распространённая патология церебральных и прецеребральных артерий, вызывающая ишемические нарушения мозгового кровообращения. Образование атеросклеротической бляшки обусловлено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической бляшки осложняется её изъязвлением и тромбообразованием вследствие адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может привести к сужению просвета артерии и её полной закупорке; снижение кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение 70—75 % площади просвета) и далее нарастает пропорционально степени сужения. Фрагменты тромба и атеротромботической бляшки могут быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-артериальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состоянием коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической системы крови. При постепенном развитии атеросклероза формируется коллатеральное кровообращение, поэтому закупорка одной или даже нескольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ишемии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тромботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены. В тех случаях, когда защитные механизмы не могут компенсировать сужение или закупорку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга. Атеротромбоз и артерио-артериальная эмболия являются причиной до 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения[16]:232-233.
кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 %[16]:233 (по некоторым данным до 60 % инсультов обусловлены заболеваниями сердца[19]) ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или образования внутрисердечного тромба. Большинство кардиогенных эмболий возникает при мерцательной аритмии. Она, в свою очередь, обычно вызвана ишемической болезнью сердца на фоне атеросклероза коронарных артерий и артериальной гипертензии. Риск развития инсульта при мерцательной аритмии составляет 4,5 % в год, если больной не принимает соответствующее лечение. При инфекционном эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга. Для всех искусственных клапанов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если не принимаются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 % случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит первые 2 недели после развития сердечного заболевания[16]:233-234.
гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть при стенозе прецеребральных (чаще всего при стенозе сонных артерий) и (или) церебральных артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауторегуляции мозгового кровообращения[16]:234. Дегенеративные и деформирующие изменения в шейном отделе позвоночника (остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилёз, аномалии краниовертебральной области) могут приводить к сдавлению позвоночных или подключичных артерий извне с возможным развитием инсультов в вертебрально-базилярном бассейне[19] либо синдромов обкрадывания[16]:234.
редкая сосудистая патология: болезнь Такаясу, Мойамойа, инфекционные артерииты и др.
В качестве системных факторов, способствующих развитию ишемического инсульта, различают:

нарушение центральной гемодинамики:
кардиальный гиподинамический синдром — проявляется нарушением кровообращения, сердечного ритма, снижением минутного объёма крови и ударного объёма крови, что приводит к снижению кровотока в артериальной системе мозга, срыву механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и формированию тромботического инсульта или развитию ишемии мозга по типу сосудисто-мозговой недостаточности (гемодинамический инсульт).
артериальная гипертензия — приводит к развитию ишемических нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая изменения в стенках артерий — липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболеваний, например, инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняющихся кардиогенной эмболией[16]:232.
аритмии — фактор риска возникновения артерио-артериальных и кардиогенных эмболий.
гематологические нарушения (коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия) могут привести к гиперкоагуляции и повышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов в церебральных артериях и возникновению «реологического инсульта»[16][19]:235.
Патогенез
Независимо от причины, вызвавшей локальную ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приводящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам некроза и апоптоза[16]:235. Эта серия взаимосвязанных изменений получила название «патобиохимический каскад» или «ишемический каскад» (Гусев Е. И. с соавт.,1997).

Процесс ишемии мозга динамический, и, как правило, потенциально обратимый. Степень ишемического повреждения находится в зависимости от глубины и длительности снижения церебрального кровотока.

Оптимальный объём мозгового кровотока составляет 50—60 мл на 100 г/мин. При уровне церебрального кровотока ниже 55 мл на 100 г вещества в минуту отмечается первичная реакция, которая характеризуется торможением синтеза белков в нейронах — «маргинальная зона ишемии». При церебральном кровотоке ниже 35 мл на 100 г/мин биохимические реакции в клетках мозга нарушаются — гликолиз (расщепление глюкозы) завершается по анаэробному пути с накоплением лактата и образованием всего 2 молекул АТФ. При дальнейшем снижении кровотока возникает нарушение функционального состояния коры большого мозга, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение нескольких минут необратимым изменениям в нейронах и формированию центральной зоны инфаркта («ядра ишемии»). В течение 6—8 минут нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои функции при нормализации кровообращения.

При локальной ишемии мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона, кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального функционирования, но выше критического порога необратимых изменений — «ишемическая полутень» или «пенумбра» (англ. penumbra). В этой зоне морфологические изменения отсутствуют. Гибель клеток в области пенумбры приводит к расширению зоны инфаркта. Однако эти клетки в течение определённого времени могут сохранять свою жизнеспособность. Окончательное формирование зоны инфаркта завершается через 48—56 часов[12][16]:235-236[19].

Продолжительность «терапевтического окна» — периода, в течение которого возможно восстановление функции нейронов в области «ишемической полутени» — точно не установлено. Хотя для большинства клеток это время ограничено 3—6 часами, не исключено, что способность к восстановлению сохраняется в течение нескольких суток.

По Скворцовой В. И. (2000 г.), этапами ишемического каскада являются:


Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии. Аутопсия.

Фиолетовым обозначена зона инфаркта. Стрелкой показана дислокация срединных структур головного мозга
снижение мозгового кровотока.
глутаматная эксайтотоксичность (возбуждающие медиаторы глутамат и аспартат обладают цитотоксическим действием).
внутриклеточное накопление кальция.
активация внутриклеточных ферментов.
повышение синтеза NO и развитие оксидантного стресса.
экспрессия генов раннего реагирования.
отдаленные последствия ишемии (реакция местного воспаления, микроваскулярные нарушения, повреждение гемато-энцефалического барьера).
апоптоз — генетически запрограммированная клеточная гибель[12][19].
Ишемические процессы в ткани мозга сопровождаются отёком мозга. Отёк головного мозга развивается через несколько минут после развития локальной ишемии, его выраженность напрямую зависит от размеров инфаркта мозга. Пусковым моментом развития отёка является проникновение в клетки воды из межклеточного пространства вследствие недостатка энергии у нейронов для поддержания внутриклеточного гомеостаза. После этого к внутриклеточному отёку (цитотоксическому) присоединяется внеклеточный (вазогенный), который обусловлен гибелью клеточных элементов, составляющих гемато-энцефалический барьер, с накоплением в зоне повреждения недоокисленных продуктов, формирующихся в процессе анаэробного гликолиза[20][21][22][23][24][25]. Повреждение гемато-энцефалического барьера сопровождается также трансэндотелиальной миграцией лейкоцитов в ткань мозга, которые вызывают в том числе поражение здоровых клеток нервной ткани[26][27] Внутри- и внеклеточный отёк вызывают увеличение объёма мозга и развитие внутричерепной гипертензии. При повышении давления в определённом отделе мозга и черепной коробки (появление области дистензии) происходит смещение частей головного мозга относительно друг друга, что вызывает развитие тех или иных дислокационных синдромов. Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка со сдавлением нижних отделов продолговатого мозга — наиболее частая причина смерти больных[12][19].

Патологическая анатомия
Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга проявляются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а также появлением очагов изменённой мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы[28]:359.

Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75 % случаев) ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны[28]:360.

Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает ишемия головного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах[28]:360.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфакта[28]:360.

Клиническая картина
Клиническая картина ишемического инсульта у больных людей складывается из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики.

Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или дней) наблюдается у 20 % больных людей с ишемическим инсультом в каротидном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробазилярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартериального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отёка мозга, геморрагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров вследствие снижения системного артериального давления[16]:237.

Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных людей в первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального давления может быть вызвано отёком головного мозга и повышением внутричерепного давления, а также стрессом, обусловленным развитием заболевания[16]:237.

Общемозговые симптомы
Общемозговые симптомы характерны для инсультов средней и тяжёлой степени. Характерны нарушения сознания — оглушённость, сонливость или возбуждение, возможна кратковременная потеря сознания. Типична головная боль, которая может сопровождаться тошнотой или рвотой, головокружение, боль в глазных яблоках, усиливающаяся при движении глаз. Реже наблюдаются судорожные явления. Возможны вегетативные расстройства: чувство жара, повышенная потливость, ощущение сердцебиения, сухость во рту[29][30].

Очаговая неврологическая симптоматика
На фоне общемозговых симптомов инсульта появляются очаговые симптомы поражения головного мозга. Клиническая картина у каждого конкретного больного человека определяется тем, какой участок мозга пострадал из-за повреждения кровоснабжающего его сосуда.

Латеральная поверхность левого полушария Медиальная поверхность левого полушария
Зоны кровоснабжения:
Arteria cerebri anterior (синий цвет)
Arteria cerebri media (красный цвет)
Arteria cerebri posterior (жёлтый цвет)


Кровоснабжение головного мозга
Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА)
Закупорка ВСА может возникать в её начале (области бифуркации общей сонной артерии), каротидном сифоне и супраклиноидной части (чаще вследствие образования тромба на месте атеросклеротической бляшки) и протекать бессимптомно при достаточном коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга и другие анастомозы. При недостаточном коллатеральном кровообращении или в случаях артерио-артериальной эмболии возникают геми- или моноплегия, афазия и другие расстройства[16]:237. Развитие монокулярной слепоты на одной стороне и гемипареза на противоположной (окулопирамидный синдром) — характерно (патогномонично) для стеноза или закупорки ВСА[31].

Окклюзия передней ворсинчатой (хороидальной) артерии
Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от ВСА до её деления на среднюю и переднюю мозговые артерии обычно проявляется в виде контрлатерального (на противоположной стороне от окклюзии) гемипареза и гемигипалгезии вследствие поражения внутренней капсулы. Иногда отмечаются нарушения речи и зрительно-пространственной ориентации в результате ишемии таламуса, а также гемианопсии при поражении латерального коленчатого тела[16]:238.

Окклюзия передней мозговой артерии (ПМА)
Если закупорка возникла до отхождения передней соединительной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллатерального кровотока из противоположной ПМА[16]:238. Инфаркт при окклюзии ПМА проявляется контрлатеральным параличом нижней конечности и хватательным рефлексом. Характерны спастичность с непроизвольным сопротивлением пассивным движениям, абулия, абазия, персеверации и недержание мочи[31].

Закупорка возвратной артерии Гюбнера, ветви ПМА, приводит к поражению хвостатого ядра и передней ножки внутренней капсулы, что вызывает контрлатеральный парез руки, лица и языка, сопровождающийся дизартрией[16]:238.

Окклюзия средней мозговой артерии (СМА)
Для окклюзии СМА характерны контрлатеральные гемиплегия, гемигипестезия, гомонимная гемианопсия. Наблюдается контрлатеральный парез взора. При поражении доминантного полушария развивается афазия, при поражении недоминантного — апраксия, агнозия, асоматогнозия и анозогнозия.

При окклюзии отдельных ветвей СМА возникают парциальные синдромы: моторная афазия в сочетании с контрлатеральным парезом верхней конечности и лицевого нерва при поражении верхних ветвей; сенсорная афазия при поражении нижних ветвей[31].

Окклюзия задней мозговой артерии (ЗМА)
При окклюзии задней мозговой артерии возможно развитие одного из двух синдромов: сочетание гомонимной гемианопсии с амнезией, дислексией (без дисграфии) и лёгкого контрлатерального гемипареза с гемианестезией; либо сочетание поражения ипсилатерального глазодвигательного нерва с контрлатеральными непроизвольными движениями и контрлатеральной гемиплегией или атаксией[31].

Нарушение кровотока в базилярной и позвоночных артериях
При окклюзии ветвей базилярной артерии (в зависимости от уровня поражения) наблюдаются: ипсилатеральная атаксия; контрлатеральная гемиплегия и гемианестезия; ипсилатеральный парез взора с контрлатеральной гемиплегией; поражение ипсилатерального лицевого нерва; межъядерная офтальмоплегия; нистагм в сочетании с головокружением, тошнотой и рвотой; шум в ушах и потеря слуха; нёбная миоклония и осциллопсия.

При окклюзии ствола базилярной артерии или обеих позвоночных артерий наблюдается тетраплегия, двусторонний горизонтальный парез взора, кома или синдром изоляции («запертого человека», англ. locked-in state).

Поражение внутричерепного отдела позвоночной артерии или задненижней мозжечковой артерии сопровождается синдромами поражения продолговатого мозга. Наиболее часто наблюдается латеральный синдром продолговатого мозга: нистагм, головокружение, тошнота, рвота, дисфагия, охриплость голоса; ипсилатеральные нарушения чувствительности на лице, синдром Горнера и атаксия; контрлатеральное нарушение болевой и температурной чувствительности[31].

Лакунарные инфаркты
Наиболее часто возникают одномоментно, реже проявляется постепенным нарастанием неврологических нарушений. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций и полей зрения не характерны. В литературе описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются пять его вариантов:

Чисто двигательный инсульт (до 60 % случаев) — проявляется только двигательными нарушениями — парезом руки, ноги, лица и языка по центральному типу с одной стороны. Степень двигательных нарушений колеблется. Очаги поражения при данном типе чаще обнаруживают в задней ножке внутренней капсулы или лучистом венце, реже — в колене или передней ножке внутренней капсулы либо в таламусе.
Сенсомоторный инсульт — отмечается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу. Очаги поражения имеют наибольшие размеры в сравнении с другими вариантами лакунарного инсульта.
Чисто сенсорный инсульт — проявляется ощущением онемения и/или расстройством чувствительности по гемитипу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе.
Синдром дизартрии и неловкой руки — состоит из выраженной дизартрии в сочетании с лёгкой слабостью и неловкостью руки, парезом мышц лица по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаруживается в основании моста или передней ножке внутренней капсулы

Схема спинного мозга с кровоснабжающими его сосудами
1. задняя спинальная вена
2. передняя спинальная вена
3. заднелатеральная спинальная вена
4. радикулярная (или сегментарная) вена
5. задние спинальные артерии
6. передняя спинальная артерия
7. радикулярная (или сегментарная) артерия
.

Синдром атактического гемипареза — проявляется центральным гемипарезом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг поражения выявляется в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лучистом венце[16]241.
Для небольших, глубинно расположенных инфарктов, характерны лакунарные синдромы: изолированный моторный инсульт, изолированный сенсорный инсульт, синдром дизартрия/неловкая кисть, ипсилатеральная атаксия с парезом ноги[31].

Спинальный инсульт
Основная статья: Спинальный инсульт
Спинальный инсульт — острое нарушение спинального кровообращения с повреждением спинного мозга и расстройством его функций. Его частота составляет около 1 % от всех инсультов[32]. В зависимости от повреждённых структур спинного мозга, уровня его поражения возникают чувствительные и двигательные расстройства в руках и ногах различной степени выраженности, нарушения функции тазовых органов.

Диагностика
Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагического инсультов и субарахноидального кровоизлияния. Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % случаев[12].

Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий).

При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга.

Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.

Наиболее информативным методом диагностики является ангиография, которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Также может применяться нетравматичные методы диагностики состояния мозговых сосудов — МР-ангиография или КТ-ангиография.

Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и др.), проведение клинического, биохимического анализов крови и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога[12][33].

Магнитно-резонансная и компьютерная томография в диагностике ишемического инсульта

Серия КТ-снимков головного мозга, демонстрирующая ишемический инсульт в зоне кровоснабжения левых передней и средней мозговых артерий (на изображении — справа).
При остром периоде ишемического инфаркта мозга магнитно-резонансная томография (МРТ) является более эффективным методом ранней визуализации, чем компьютерная томография. На стандартных томограммах в 80 % наблюдений в первые 24 часа после развития окклюзии сосуда ишемические изменения уже становятся видимыми. При дополнительном введении контрастных препаратов в области ишемии отмечается контрастирование артериальных сосудов на Т1-взвешенных изображениях, что говорит о снижении в них скорости кровотока. Эти изменения могут развиваться уже в течение первых минут после окклюзии. Кроме того, к ранним МР-проявлениям относят изменения паренхимы мозга, выражающиеся в утолщении извилин и сужении субарахноидальных пространств на Т1-взвешенных томограммах, и повышение сигнала в режиме Т2. Эти изменения обычно выявляются не ранее чем через 8 часов после окклюзии[34]:347-348.

При компьютерной томографии (КТ) головы область гиподенсивности (пониженной плотности) у большинства больных выявляется через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта. При меньшей давности поражение не обнаруживается почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга (инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты) часто не дифференцируются на бесконтрастных КТ-изображениях даже на 3—4-й день заболевания (в период, когда инфаркты других локализаций визуализируются наилучшим образом), однако могут быть обнаружены при КТ с контрастированием. Проведение КТ с внутривенным контрастным усилением также показано в неясных случаях для дифференциальной диагностики[35].

В течение первых 3 суток развития инфаркта мозга на МРТ с контрастированием примерно в 30 % случаев может наблюдаться усиление сигнала от соседней твёрдой мозговой оболочки. Однако в 10—20 % наблюдений МР томография не выявляет каких-либо патологических изменений. Магнитно-резонансная ангиография выявляет окклюзию или выраженный стеноз в основном крупных артериальных стволов[34]:348.

В последние годы появились новые диагностические возможности определения ишемических повреждений в максимально ранние сроки. К ним можно отнести транскраниальную допплерографию, МР-спектроскопию, диффузионные и перфузионные МР-исследования[34]:348.

В подостром периоде ишемического инсульта происходят дальнейшие изменения. В течение первых 2—4 дней начинает уменьшаться и может совсем исчезнуть внутриартериальное и менингеальное контрастное усиление. Вслед за этим начинает выявляться паренхиматозное контрастирование за счёт усиливающегося повреждения гемато-энцефалического барьера. Контрастное усиление на 3—4 сут имеет типичную картину, повторяющую конфигурацию извилин, сохраняясь иногда до 8—10 нед[34]:348-349.

Отёк в зоне ишемии проявляется снижением сигнала на Т1-взвешенных и повышением сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Иногда в течение второй недели после начала инфаркта отмечается снижение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных томограммах. Начально высокий сигнал может даже полностью исчезнуть. Тем не менее, выполнение в эти сроки МР-томографии с контрастным усилением выявляет обширные поля накопления контраста, даже в тех зонах, которые представляются абсолютно интактными на Т2-изображениях[34]:349.

В хроническом периоде ишемического инфаркта на КТ и МРТ в бассейне окклюзированного сосуда определяется хорошо отграниченная зона энцефаломаляции, имеющая плотность на КТ и сигнал на МРТ, приближающийся по характеристикам к ликвору. Отмечается расширение расположенных по соседству субарахноидальных щелей мозга и соответствующего участка желудочковой системы с подтягиванием прилежащих её отделов к зоне поражения мозгового вещества. Контрастное усиление мозгового вещества, как правило, исчезает через 8—10 недель после развития заболевания[34]:349.

Лакунарные инфаркты имеют округлую форму, низкий сигнал на Т1-взвешенных и повышенную интенсивность сигнала на Т2-взвешенных томограммах. Имеют характерное расположение в глубоких отделах мозга[34]:349-350.

Дифференциальная диагностика
Для дифференциальной диагностики может потребоваться проведение люмбальной пункции. Люмбальная пункция проводится при отсутствии противопоказаний — смещения срединных структур по данным КТ и/или МРТ, либо смещения срединного М-Эхо более чем на 5 мм (что свидетельствует о дислокации мозга)[36], согласно эхоэнцефалографии. При ишемическом инсульте спинномозговая жидкость обычно прозрачна, с нормальным содержанием белка и клеточных элементов.

Дифференциально-диагностическая характеристика инсультов[37].
Симптомы Ишемический инфаркт мозга Кровоизлияние в мозг Субарахноидальное кровоизлияние
Предшествующие преходящие ишемические атаки Часто Редко Отсутствуют
Начало Более медленное Быстрое (минуты или часы) Внезапное (1—2 минуты)
Головная боль Слабая или отсутствует Очень сильная Очень сильная
Рвота Не типична, за исключением поражения ствола мозга Часто Часто
Артериальная гипертензия Часто Имеется почти всегда Не часто
Сознание Может быть потеряно на непродолжительное время Обычно длительная потеря Может быть кратковременная потеря
Ригидность мышц затылка Отсутствует Часто Всегда
Гемипарез (монопарез) Часто, с самого начала болезни Часто, с самого начала болезни Редко, не с самого начала болезни
Нарушение речи Часто Часто Очень редко
Спинномозговая жидкость (ранний анализ) Обычно бесцветный Часто кровянистый Всегда кровянистый
Кровоизлияние в сетчатку Отсутствует Редко Может быть
Лечение
Всем больным с инсультом, вне зависимости от его характера, проводится базисная терапия. Помимо этого, проводится дифференциальная терапия ишемического инсульта с учётом его патогенетического подтипа[33].

Базисная терапия
Тактика базисной терапии направлена на общие мероприятия по стабилизации жизненно важных функций, профилактику и лечение возможных осложнений[12]. Министерством здравоохранения РФ (2000) всем пациентам с острым нарушением церебрального кровообращения рекомендуется проведение следующей базисной терапии:

мероприятия, направленные на нормализацию функции внешнего дыхания и оксигенации — санация дыхательных путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости — проведение ИВЛ.
регуляция функции сердечно-сосудистой системы: поддержание артериального давления на 10 % выше цифр, к которым адаптирован пациент; антиаритмическая терапия при нарушениях ритма сердца; при ишемической болезни сердца назначаются антиангинальные препараты (нитраты); препараты, улучшающие насосную функцию миокарда — сердечные гликозиды, антиоксиданты, оптимизаторы тканевого энергетического метаболизма.
контроль и поддержание гомеостаза, включая биохимические константы, водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.
нейропротекция — комплекс универсальных методов защиты мозга от структурных повреждений — начинается на догоспитальном этапе (может иметь некоторые особенности при различных подтипах ОНМК).
мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга
мероприятия по профилактике и лечению осложнений
симптоматическая терапия, в том числе противосудорожная, психотропная (при психомоторном возбуждении), миорелаксанты, анальгетики и др.[33]
Специфическая терапия
Согласно методическим рекомендациям министерства здравоохранения Российской Федерации за 2000 год[33], стратегия лечения больных основана на ранней диагностике патогенетического подтипа инсульта. Основные принципы патогенетического лечения включают:

восстановление кровообращения в зоне ишемии (рециркуляция, реперфузия)
поддержание метаболизма ткани мозга, её защиту от структурных повреждений (нейропротекция).
Основные методы рециркуляции:

восстановление и поддержание системной гемодинамики
медикаментозный тромболизис
гемангиокоррекция (нормализация реологических свойств крови и функциональных возможностей сосудистой стенки)
хирургические методы рециркуляции: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях.
Основные методы нейропротекции:

восстановление и поддержание гомеостаза нервной ткани
медикаментозная защита мозга
немедикаментозные методы (гипербарическая оксигенация, церебральная гипотермия).
Восстановление кровообращения и поддержание метаболизма ткани мозга требуют проведение лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком мозга. Противоотечная терапия при ишемических инсультах включает:

назначение осмотических диуретиков
гипервентиляцию
нейропротекторы и поддержание гомеостаза нервной ткани оказывают противоотёчное действие
Тромболитическая терапия
Основная статья: Тромболитическая терапия
При поступлении больного в сроки до 6 часов с момента заболевания и подтверждения ишемического характера инсульта возможно применение тромболитической терапии с целью лизиса тромба или эмбола и восстановления кровотока в ишемизированной ткани мозга. Предполагается, что она наиболее целесообразна при острой закупорке средней мозговой или базилярной артерии, кардиоэмболическом типе инсульта[16]:250. С 1995 по 2000 год было проведено 10 рандомизированных и плацебо-контролируемых исследований[38][39][40][41][42][43][44][45][46][47] по применению тромболитической терапии при ишемическом инсульте.

Согласно проведённым исследованиям целесообразно и оправдано применение тканевого активатора плазминогена (в дозе 0,9 мг/кг, максимум 90 мг; 10 % вводится внутривенно струйно в течение 1 минуты, а 90 % — внутривенно капельно в течение часа) в первые 3 часа после появления первых симптомов заболевания и нецелесообразна при более длительном анамнезе. После 3 и до 6 часов от появления симптомов инсульта показан только интраартериальный (селективный) тромболизис тканевым активатором плазминогена. Применение стрептокиназы не рекомендуется в связи с недопустимым риском кровоизлияний и смерти[48][49].

Противопоказания к данному виду терапии включают[16][50]:250:

наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагического диатеза, а также недавнего (до 3 нед.) кровотечения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей
возраст старше 80 лет
лёгкая степень или значительный регресс неврологических нарушений перед началом тромболизиса, а также тяжёлый инсульт
артериальное давление выше 185/110 мм рт. ст.
нарушение сознания до степени оглушённости и комы
нарушения свёртывания крови
недавнее хирургическое вмешательство
Антикоагулянты и антиаггреганты
Основная статья: Антикоагулянты
Применение антикоагулянтов в лечении ишемического инсульта противоречиво. В некоторых источниках[16]:250-251 они рекомендуются с целью предупреждения дальнейшего тромбообразования и повторной эмболии. Однако проведённые на основе принципов доказательной медицины исследования показали нецелесообразность антикоагулянтов в первые 2 суток инсульта. Положительные эффекты гепарина и других подобных препаратов нивелируется повышением риска кровоизлияний и других осложнений (уровень доказательности А)[51].

Необходимость применения антиагрегантов подтверждается данными доказательной медицины[51]. С их помощью уменьшается тромбообразование и риск эмболии церебральных сосудов. Применяются ацетилсалициловая кислота по 75—300 мг/сут или клопидогрель по 75 мг/сут.

Ноотропы
Основная статья: Ноотропы
В лечении ишемического инсульта используются нейропротекторные препараты, предназначенные для уменьшения поражения мозга и обратного развития возникших в нём изменений. На данный момент их эффективность дискутабельна. Проведённые исследования не дали статистически достоверных результатов об уменьшении или увеличении смертности при применении ноотропов[52][53][54][55]. Окончательно проблема о целесообразности их применения не решена.

Ноотропы начинают назначать в первые часы инсульта (в период «терапевтического окна»). Церебролизин рекомендуют в больших дозах (20—50 мл/сут), вводимых 1 или 2 раза на 100—200 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно (в течение 60—90 мин) на протяжении 10—15 дней. Пирацетам используют в дозе 4—12 г/сут[16]:251.

Антагонисты кальция
Основная статья: Антагонисты кальция
Применение вазоактивных препаратов направлено на увеличение кровоснабжения в ишемизированной ткани, хотя их эффективность сомнительна. При этом нельзя исключить развитие феномена «внутримозгового обкрадывания», проявляющегося уменьшением кровотока в зоне ишемии за счёт усиления кровотока в здоровых тканях. Целесообразность применения оправдывается их возможным нейропротекторным действием. Комбинация двух или нескольких вазоактивных препаратов не рекомендуется. Нимодипин (нимотоп) вводят в дозе 4—10 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 7—10 дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30—60 мг 3—4 раза в сутки. Рекомендуется использование и других антагонистов ионов кальция[16]:251.

Статистически достоверная информация об эффективности использования данных препаратов при ишемическом инсульте отсутствует[56].

Гемодилюция и улучшение реологических свойств крови
С целью гемодилюции могут быть использованы реополиглюкин или другие инфузионные растворы по 200—400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день в течение 5—7 дней. Для улучшения реологических свойств крови применяют пентоксифиллин по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки в течение 5—7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по 100—200 мг 3—4 раза в сутки. Эффективность этой терапии дискутабельна[16]:252.

Согласно данным кохрейновского сообщества статистически достоверные данные об эффективности этих видов лечения отсутствуют[57][58].

Гипербарическая оксигенация
Основная статья: Гипербарическая оксигенация
Гипербарическая оксигенация является методом лечения, при котором больной в специальной камере дышит чистым кислородом. Предполагается, что при этом происходит насыщение крови кислородом и увеличение его поступления в ишемизированную ткань мозга. По данным кокрейновского сотрудничества на 2010 год было проведено всего лишь 6 рандомизированных исследований 283 пациентов. Полученных данных недостаточно, для статистически достоверного вывода о том, повышает ли выживаемость данный метод лечения у больных с ишемическим инсультом. При этом отмечено незначительное улучшение качества жизни у больных, которым проводилась гипербарическая оксигенация[59].

Прогноз
Определяется локализацией и объёмом инфаркта, выраженностью отёка мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или развитием осложнений в течение инсульта (пневмония, пролежни, уросепсис и др.). В первые 30 дней умирает около 15—25 % больных. Смертность выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и составляет только 2 % при лакунарном.

Тяжесть и прогрессирование инсульта часто оценивают, используя стандартизированные измерители, например, шкалу инсульта Национального Института Здоровья (NIH)[60].

Причина смерти в половине случаев — отёк мозга и вызванная им дислокация структур мозга, в остальных случаях — пневмония, сердечные заболевания, эмболия легочной артерии, почечная недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных исходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными размерами инфаркта и отёком мозга.

Из оставшихся в живых около 60—70 % больных имеют инвалидизирующие неврологические расстройства к концу месяца. Через 6 мес после инсульта инвалидизирующие неврологические расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года — у 30 %. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление.

Восстановление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 месяца после инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца заболевания — плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее восстановление, чем при других типах ишемического инсульта[16]:252-253.

Выживаемость больных после перенесённого ишемического инсульта составляет примерно 60—70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % — через 5 лет после инсульта, 25 % — через 10 лет. К плохим прогностическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят пожилой возраст больного, перенесённый инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность. Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных в период 5 лет после первого инсульта[16]:253.

Влияние последствий ишемического инсульта у исторических личностей на историю
Разрушительные последствия ишемического инсульта влияли на ход мировой истории. Лидеры государств подвергаются болезням так же, как и простые люди. Джеймс Тул (англ. James F. Toole) в своей книге о цереброваскулярных заболеваниях писал[61]:

В феврале 1945 года перед окончанием Второй мировой войны Франклин Делано Рузвельт, Уинстон Черчилль и Иосиф Сталин собрались в Ялте для заключения договора о послевоенном делении мира. Болезненные эффекты этого договора остались до сегодняшнего дня и в той или иной степени сыграли роль в конфликтах в Корее, Вьетнаме, Чехословакии и Польше. В то же время лидеры великих держав, собравшиеся в Ялте, страдали цереброваскулярными заболеваниями. Так, Рузвельт умер спустя 3 месяца от массивного кровоизлияния в мозг. И.Сталин позже умер от той же причины. У Черчилля была серия малых инсультов, которые позже привели его к деменции.

Рузвельт, видимо, перенес несколько цереброваскулярных эпизодов во время своего второго срока на посту президента. На Ялтинской конференции в 1945 году его состояние было тяжёлым. Лорд Моран, врач Черчилля, так описывает Рузвельта[61]:

У него была пелерина или шаль, покрывающая плечи, что делало его похожим на птицу сорокопут. Он сидел, глядя прямо вперед с открытым ртом как если бы у него там что-то было. Каждый испытывал шок от его вида и кажется соглашался с тем, что Президент идет к физической дряхлости. Не только его физическое разрушение давало это впечатление. Он очень мало участвовал в дискуссиях. Когда в прошлом он иногда был недостаточно осведомлен об объекте дискуссии, его выручала необыкновенная проницательность. Сейчас говорят, что его проницательность ушла и никогда не вернется.

Вудро Вильсон, 28-й президент США, занимавший свой пост во время Первой мировой войны, перенёс инсульт в 1919 году. Вследствие инсульта у него парализовало всю левую сторону тела и он ослеп на один глаз. Вильсон стал нетрудоспособным до конца президентского срока. Он практически не руководил своим кабинетом, посредником между правительством и президентом была миссис Вильсон, которая, в конце концов, стала заниматься перемещениями в американской администрации. В это критическое время завершалось создание Лиги Наций. Вильсон как активный поборник её создания был неспособен вследствие болезни убедить конгресс США в важности вступления в предшественницу ООН. В результате США так и не вступили в Лигу Наций[61].

Из пятнадцати президентов США с 1900 года от Теодора Рузвельта до Рональда Рейгана тринадцать умерли от инсульта или болезни коронарных артерий, исключая Герберта Гувера и убитого в Далласе Джона Кеннеди[61].

Хотя неизвестен ряд деталей смерти Владимира Ленина, наиболее общее мнение состоит в том, что она произошла от инсульта[61].

вики





!!!Альтернативные режимы дозирования статинов
Альтернативные режимы дозирования статинов призваны повысить переносимость такого лечения (в особенности это относится к возникновению мышечных болей на фоне прима статинов) при сохранении терапевтического эффекта. Такие режимы могут так же дать возможность пациентам, которые не могут позволить себе прием лекарства по экономическим причинам, продолжить лечение.

Исследование Zhang и соавторов убеждает в том, что пациенты, которые прекращают лечение статинами по причине поражения мышц и у которых не развился рабдомиолиз (крайняя степень миопатии с разрушением мышечных клеток) должны рассмотреть снижение дозы того же статина или прием другого статина. Во многих случаях, как обнаружили исследователи, пациенты были способны переносить прием препарата через день с высокой приверженностью такому лечению. Для пациентов, которым не помогает такая коррекция, имеются другие опции. Исследуются даже варианты назначения препаратов один и два раза в неделю (хотя многие специалисты относятся к таким назначениям, как анекдотическим и имеют на то полное право).

Вызванные статинами миалгии (мышечные боли) и гепатотоксичность (поражение печени) дозозависимы и изменение системной концентрации лекарственного препарата может снизить частоту развития побочных эффектов. Назначение препарата через день (особенно это относится к новым статинам с длительным временем действия, например, розувастатину и аторвастатину) сохраняет терапевтическую эффективность. Такой режим назначения был исследован для всех статинов. К сожалению, эти исследования были существенно ограничены по объемам и могут рассматриваться только как основание для дальнейших работ с включением более широкого круга пациентов.

В большинстве таких исследований продемонстрировано что, по сравнению с исходным уровнем, назначение статинов через день значимо снижало содержание липопротеидов низкой плотности (того самого «плохого холестерина»), общего холестерина и триглицеридов. Снижением было сходным с тем, которое достигалось при назначении ежедневного приема препарата. Эффект был более полным у тех пациентов, которые принимали через день двойную дозу лекарства (относительно дозы, назначавшейся для ежедневного приема).

При медико-экономических расчетах установлено, что цена лечения при назначении статинов через день снижается почти в два раза (снижение стоимости лечения происходит и в случаях назначения двойной дозы), хотя этот эффект постоянно снижается за счет появления новых, не столь дорогих, статинов и их дженериков. Тем не менее снижение цены лечения является важным фактором приверженности терапии.

Прием статинов через день хорошо переносился пациентами – участниками этих исследований, частота развития побочных эффектов снижалась по сравнению с ежедневным приемом. В особенности хорошо переносилось альтернативное дозирование аторвастатина и розувастатина пациентами, прежде имевшими непереносимость.

К сожалению, в исследованиях не были изучены сердечно-сосудистые исходы у пациентов, использовавших альтернативные режимы дозирования, что существенно снижает их практическую ценность.








!!


Кровоснабжение сустава начинается с больших артериальных стволов, которые находятся рядом с ним. Поток крови, проходя через их сосудистые ответвления, насыщает околосуставные ткани. Сосудистые ответвления – это мелкие капилляры. С возрастом они забиваются холестерином, и кровь перестает через них проходить. В итоге ухудшается как поступление питательных веществ в сустав, так и отвод из суставов ненужных веществ.

Пример кровоснабжения коленного сустава
В результате ухудшается состояние хряща, в нем начинается патологический процесс пересыхания, сустав теряет эластичность. Что происходит дальше? А дальше происходит следующее – сужается просвет суставной щели, кости начинают соприкасаться и вызывают трение. От этого появляются хруст и заклинивания.

Так как из сустава перестают выводиться переработанные вещества, он в буквальном смысле загрязняется, образовываются костные наросты — остеофиты. Их стремительное разрастание приводит к ущемлению кровеносных сосудов и нервных окончаний, что приводит к воспалениям и болевым ощущениям.

Все заболевания суставов – вне зависимости от вида и этимологии имеют одну причину – это нарушение кровообращения. А теперь подумайте, что надо сделать, чтобы восстановить сустав? Правильно! Восстановить кровообращение.

К счастью, клетки хрящевой ткани имеют способность к регенерации. Это значит, что если создать подходящие условия (нормализовать кровообращение), то сустав может быть восстановлен полностью. У человека проходят боли и воспаления. Сустав становится таким же подвижным как в молодости. НАВСЕГДА! Человеку больше не придется пить обезболивающие таблетки и наносить мази. Не надо будет опасаться, что лишнее неосторожное движение обернется страшной болью. Люди становятся полностью здоровыми.

- Как восстановить кровообращение в суставах?

- Сегодня есть очень хорошие средства, которые восстанавливают кровообращение в суставах. Одно из важных действующих веществ таких средств – это Каннабидиол. Данное вещество способно проникать внутрь холестериновых молекул и разрушать их изнутри. В итоге прочищаются даже мелкие капилляры.

Например, очень хорошее средство, предназначенное для улучшения кровообращения и восстановления суставов – SERA RELIEF OIL. Помимо каннабидиола SERA RELIEF OIL содержит еще много других компонентов, предназначенных для улучшения функциональности суставов. Не буду перечислять их все, перечислю лишь некоторые.

Каннабидиол

Улучшает кровообращение в суставах. Способствует быстрой регенерации тканей.

Экстракт морской звезды

Препятствует разрушению суставов и связок. Закрепляет результат лечения.

Босвеллия пильчатая

Улучшает подвижность суставов, значительно уменьшает боли, снимает воспаление.

Козамин (Cosamin)

Защищает хрящ от повреждений, увеличивая его прочность. Ускоряет восстановление суставов.

Экстракт морского ежа

Улучшает подвижность сустава. Защищает суставы от физических воздействий.

Как видите, SERA RELIEF OIL оказывает комплексное действие.

- Это средство не продается в аптеках США?

- В этом то и дело, что нет. Американские врачи предпочитают зарабатывать на пенсионерах и больных людях вместо того, чтобы им помочь. При этом вне всякого сомнения, американские ревматологи и ревматологи, по крайней мере, те из них, которые интересуются прогрессивными методами терапии, знают о каннабидиоле и его полезных действиях на суставы.

Насколько я знаю, производитель SERA RELIEF OIL хотел выйти на американский фармакологический рынок. Но ему не дали это сделать, придумав сотни преград (бюрократия в США неискоренима). Оно и понятно – если это средство появится в аптеках, то американская аптечная мафия понесет колоссальные убытки. Ведь фармакология сегодня это бизнес! Даже в Японии. Но в Японии этот бизнес честный (направлен на оздоровление людей), а в США


!!!!

Реологические свойства крови
Владимир Шенк
Реологические свойства крови как неод­нородной жидкости имеют особо важное значение при ее течении по микрососудам, просвет кото­рых сопоставим с величиной ее форменных эле­ментов. При движении в просвете капилляров и прилегающих к ним мельчайших артерий и вен эритроциты и лейкоциты меняют свою форму -изгибаются, вытягиваются в длину и т. д. Нормальное течение крови по микрососудам воз­можно только при условиях, если: а) форменные элементы могут легко деформироваться; б) они не склеиваются между собой и не образуют аг­регаты, которые могли бы затруднять кровоток и даже полностью закупоривать просвет микро­сосудов, и в) концентрация форменных элемен­тов крови не является избыточной. Все эти свой­ства важны прежде всего у эритроцитов, так как число их в крови человека примерно в тысячу раз превышает количество лейкоцитов.

Наиболее доступным и широко используемым в клинике способом определения реологических свойств крови у больных является ее вискози­метрия. Однако условия движения крови в лю­бых известных в настоящее время вискозимет­рах значительно отличаются от тех, которые имеют место в живом микроциркуляторном рус­ле. Ввиду этого данные, получаемые при вискозиметрии, отражают лишь некоторые об­щие реологические свойства крови, которые мо­гут способствовать либо препятствовать ее тече-нию по микрососудам в организме. Ту вязкость крови, которую выявляют в вискозиметрах, на­зывают относительной вязкостью, сравнивая ее с вязкостью воды, которую принимают за еди­ницу.

Нарушения реологических свойств крови в микрососудах связаны главным образом с изме­нениями свойств эритроцитов в протекающей по ним крови. Такие изменения крови могут воз­никать не только по всей сосудистой системе организма, но и местно в каких-либо органах или их частях, как, например, это всегда имеет место в очагах воспаления. Ниже перечислены основные факторы, определяющие нарушения реологических свойств крови в микрососудах ор­ганизма.

8.4.1. Нарушение деформируемости эритроцитов

Эритроциты изменяют свою форму при те­чении крови не только по капиллярам, но и в более широких артериях и венах, где они быва­ют обычно вытянутыми в длину. Способность деформироваться (деформируемость) у эритроци­тов связана главным образом со свойствами их наружной мембраны, а также с высокой текуче­стью их содержимого. В потоке крови происхо­дят вращательные движения мембраны вокруг содержимого эритроцитов, которое также переме­щается.

Деформируемость эритроцитов чрезвычайно изменчива при естественных условиях. Она по­степенно уменьшается с возрастом эритроцитов, в результате чего создается препятствие для их прохождения по наиболее узким (диаметром 3 мкм) капиллярам ретикулоэндотелиальной сис­темы. Предполагается, что благодаря этому про­исходит «распознавание» старых эритроцитов и их устранение из кровеносной системы.

Мембраны эритроцитов становятся более же­сткими под влиянием различных патогенных факторов, например потери ими АТФ, гиперосмолярности и т. д. В результате реологические свойства крови изменяются таким образом, что ее течение по микрососудам затрудняется. Это имеет место при заболеваниях сердца, несахар­ном диабете, раке, стрессах и т. д., при которых текучесть крови в микрососудах оказывается значительно пониженной.
 
8.4.2. Нарушение структуры потока крови в микрососудах

В просвете сосудов поток крови харак­теризуется сложной структурой, связанной: а) с неравномерным распределением не агрегированных эритроцитов в потоке крови по поперечни­ку сосуда; б) со своеобразной ориентацией эрит­роцитов в потоке, которая может меняться от продольной до поперечной; в) с траекторией дви­жения эритроцитов внутри сосудистого просве­та; г) с профилем скоростей отдельных слоев крови, который может изменяться от пара­болического до затупленного разной степени. Все это может оказывать значительное влияние на текучесть крови в сосудах.

С точки зрения нарушений реологических свойств крови особое значение имеют изменения структуры потока крови в микрососудах диамет­ром 15-80 мкм, т. е. несколько более широких, чем капилляры. Так, при первичном замедле­нии кровотока продольная ориентация эритро­цитов часто сменяется на поперечную, профиль скоростей в сосудистом просвете затупляется, траектория движения эритроцитов становится хаотичной. Все это приводит к таким изменениям реологических свойств крови, когда сопротив­ление кровотоку значительно увеличивается, вызывая еще большее замедление течения кро­ви в капиллярах и нарушая микроциркуляцию.

8.4.3. Усиленная внутрисосудистая агрегация эритроцитов, вызывающая стаз крови

в микрососудах

Способность эритроцитов к агрегации, т. е. к слипанию и образованию «монетных столбиков», которые затем склеиваются между собой, явля­ется их нормальным свойством. Однако агрега­ция может значительно усиливаться под влия­нием разных факторов, изменяющих как повер­хностные свойства эритроцитов, так и среду, окружающую их. При усилении агрегации кровь превращается из взвеси эритроцитов с высокой текучестью в сетчатую суспензию, полностью лишенную этой способности. В общем агрегация эритроцитов нарушает нормальную структуру кровотока в микрососудах и является, должно быть, наиболее важным фактором, изменяющим нормальные реологические свойства крови. При прямых наблюдениях кровотока в мик­рососудах иногда можно видеть внутрисосудис-тую агрегацию эритроцитов, названную «зерни­стым током крови». При усилении внутрисосу-дистой агрегации эритроцитов во всей кровенос­ной системе агрегаты могут закупоривать мель­чайшие прекапиллярные артериолы, вызывая нарушения кровотока в соответствующих капил­лярах. Усиленная агрегация эритроцитов может возникать также местно, в микрососудах, и на­рушать микрореологические свойства текущей в них крови до такой степени, что кровоток в капиллярах замедляется и останавливается пол­ностью - возникает стаз, несмотря на то, что ар-гериовенозная разность кровяного давления на протяжении этих микрососудов сохранена. При этом в капиллярах, мелких артериях и венах накапливаются эритроциты, которые тесно со­прикасаются друг с другом, так что границы их перестают быть видимыми («гомогенизация кро­ви»). Однако вначале при стазе крови ни гемо­лиза, ни свертывания крови не происходит. В течение некоторого времени стаз обратим - дви­жение эритроцитов может возобновляться и про­ходимость микрососудов опять восстанавливает­ся.

На возникновение внутрикапиллярной аг­регации эритроцитов оказывает влияние ряд факторов:


 
1. Повреждение стенок капилляров, вы­зывающее усиление фильтрации жидкости, элек­тролитов и низкомолекулярных белков (альбу­минов) в окружающие ткани. Вследствие этого в плазме крови увеличивается концентрация высокомолекулярных белков - глобулинов и фибриногена, что, в свою очередь, является важ­нейшим фактором усиления агрегации эритро­цитов. Предполагается, что абсорбция этих бел­ков на мембранах эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал и способствует их агре­гации.


https://studopedia.org/8-12532.html




!!!!



Ацетилхолин и его действие на организм.


Есть несколько веских причин, заставляющих людей принимать добавки ацетилхолина. Возможно, они хотят улучшить память или сохранить ее высокое качество в будущем. Или пытаются преодолеть типичные признаки дефицита, такие как постоянная потеря предметов, невозможность уследить за разговором, СДВГ.

Дефицит ацетилхолина связан с серьезными неврологическими расстройствами, такими как заболевание Альцгеймера, слабоумие, болезнь Паркинсона, миастения и рассеянный склероз. Мозг пациентов с болезнью Альцгеймера содержит лишь малую часть того, что считается нормальным уровнем этого вещества. Таким образом, лекарства от этого заболевания работают путем блокирования распада ацетилхолина.

Добавки ацетилхолина особенно показаны тем, кто обычно не потребляет продукты, обеспечивающие поступление в организм основных строительных блоков этого нейромедиатора, - людям, придерживающимся диеты с низким содержанием жиров или полностью исключившим из рациона яйца и мясо. Пищевые жиры и холин, найденные в продуктах животного происхождения, необходимы для синтеза ацетилхолина. При их нехватке мозг начинает буквально уничтожать сам себя, пытаясь таким образом получить материал для формирования дефицитного вещества.

\
!!!!

Исследования комплексного применения АСК и Клопидогрела при транзитарной ишемической атаке

Временное нарушение кровообращения в сосудах головного мозга приводящее к расстройству функ­ций мозга, именующееся как транзитарная ишемическая атака (ТИА), может стать причиной ишемического инсульта. Если сократить случаи возникновения ТИА, соответственно можно прогнозировать снижение риска возникновения сердечных заболеваний, в том числе и ишемического инсульта. В Китае, учеными-фармацевтами было проведено исследование по возможности предотвращения ТИА. Были созданы две группы и использованы в них, уже известные нам варианты терапии – плацебо+Аспирин и Плавикс+Аспирин. Используемые методики позволили изучить влияние комплексного применения двух сильнодействующих веществ, благодаря которым значительно понижаются риски повторного возникновения инфаркта. В исследовании приняло участие 5170 человек, которые перенесли ТИА. В течение 72 часов после фиксирования ТИА, для одной группы пациентов была назначена доза Клопидогрела в объеме 300 мг на несколько дней, после чего на протяжении 3 недель доза была снижена до 75 мг, совместно с аспирином в 75 мг. В другой группе с применением Аспирин+плацебо, также, были назначены подобные дозы.

Были получены следующее результаты: в группе, с применением Плавикса повторный инсульт развился у 8,2 % случаев, а в группе с приёмом плацебо показатель составил 11,7%. Что же касается наличия случаев внутренних кровотечений, частота их возникновения в каждой подгруппе не превысил 1%. Эти показатели еще раз подтвердили положительные результаты комплексной терапии с применением Клопидогреля.

!!!!


Прогрессия некоторых инфекционных заболеваний


Прогрессия некоторых инфекционных заболеваний может быть связана не только с подавлением, но и наоборот, с усилением апоптоза. Индукторами программируемой клеточной гибели при этом служат бактериальные эндо- и экзотоксины. Массовый апоптоз развивается при сепсисе. Гибель лимфоцитов путём апоптоза находится в положительной корреляции с быстрой прогрессией СПИДа.[72]

Отдельную группу патологии составляют заболевания нервной системы, обусловленные атрофией определённых участков нервной ткани в результате апоптоза. Примерами таких заболеваний могут служить боковой амиотрофический склероз, болезнь Альцгеймера, спинальная мышечная атрофия и др.[72]

Апоптоз является преобладающей формой гибели миоцитов в ранний период развития инфаркта.[72] На основе экспериментальных данных было выявлено, что программируемая гибель кардиомиоцитов может быть обусловлена гипоксией, ишемией, перегрузкой клетки кальцием, воспалением, токсинами.[77] В процессе токсического (в том числе и алкогольного) гепатита основная роль также отводится апоптозу.[72]

Ряд патологических процессов, обусловленных усилением апоптоза, индуцируется внешними апоптогенными факторами. Апоптоз прогрессирует под воздействием ионизирующей радиации. При этом преимущественно гибнут лимфоидные клетки и развивается иммунная недостаточность. Аналогичный эффект дают многие химиотерапевтические препараты, используемые при лечении опухолей, а также гормоны, применяемые при лечении различных заболеваний.[72]



!!!!

Геронтология криодинамики




 1998 году американские ученые опубликовали сенсационное сообщение о том, что мозг человека на протяжении всей своей жизни обладает потенциалом для самообновления.

Современные компьютерные технологии, объединенные с огромными возможностями новейших томографов, в ходе многолетних исследований позволили ученым медикам подсчитать клетки мозга человека и установить, что с возрастом нейроны на самом деле не отмирают, а «засыпают» от нашего безделья и лени. Следовательно, их не нужно оживлять, достаточно восстановить активность и работоспособность «спящих» нейронов.

Дело в том, что некоторые нервные клетки от постоянных стрессов и хронического безделья человека впадают в состояние дремы, сохраняя при этом накопленную информацию.

Именно нарастающее с годами количество «заснувших» нейронов и, как следствие, угасание активности головного мозга вызывает цепную реакцию ускоренного старения всего организма человека. Чем дольше эти полусонные клетки бездельничают, тем труднее их растормошить. А тормошить «заснувшие» нейроны головного мозга мы будем при помощи косвенного воздействия на них обыкновенным льдом.

Некоторые нервные клетки от постоянных стрессов и хронического безделья человека впадают в состояние дремы, сохраняя при этом накопленную информацию.

Известно, что мозг у взрослого человека впитывает в себя 40–50 кубических сантиметров кислорода в минуту. Это составляет почти 20 % кислорода, потребляемого всем организмом, в то время как удельный вес самого мозга – всего 2,5 % от массы тела.

По утверждению академика В. А. Неговского, разные органы и ткани тела человека обладают разной чувствительностью к кислородному голоданию. Поэтому раннее старение и сама смерть человека оказываются не мгновением, а определенным процессом, развивающимся во времени и постепенно охватывающим различные органы и ткани нашего организма.

Рак, ожирение, дистония, дряблая кожа, целлюлит, варикозное расширение вен, депрессия и старческий маразм – это всего лишь разные стороны проявления недуга.

«Старость – это болезнь, которую надо лечить, как и всякую другую», – говорил академик Мечников. К мудрым словам одного из основоположников геронтологии мы добавим лишь одно замечание – не толстая кишка является виновником старения человека и не мифические шлаки, а банальные нарушения в работе гипоталамо-гипофизной связки.

То есть старость – это эндокринное заболевание, а весь остальной список диагнозов наших болезней и непонятных простому обывателю их латинских обозначений являются не более чем последствиями.

Причем дисфункция гипоталамо-гипофизной связки и порожденная ею преждевременная старость в явном виде генетически не предопределены. В своей основе они зависят от нашего повседневного мышления, поведения и образа жизни.

Рассмотрим, почему именно лед выбран для воздействия на головной мозг. Опытным путем установлено, что лед удобен, безопасен и легкодоступен для каждого человека в любое время. Его можно изготовить самостоятельно – в вашем холодильнике должна быть специальная формочка для изготовления льда (для коктейлей), также можно использовать две-три пластмассовые крышечки от небольших пластмассовых бутылок с напитками.

 
Обратите свое внимание на то, что так называемый сухой лед (твердый диоксид углерода CO2) ни в коем случае нельзя использовать в лечебных целях. Ибо он испаряется при превышении температуры, t = –78,33 °C, минуя жидкое состояние. Для криодинамики годен только обычный, «мокрый» лед (Н2О), температура плавления которого (переход в жидкое состояние) равна 0 °C, что не представляет никакой опасности для здоровья и жизни человека. Даже при всем желании простудиться вы не сможете, слишком мала площадь охлаждения. Температура от 0 до +3 °C является вполне достаточной для достижения нашей цели под названием криодинамика.

Показания к применению криодинамики
Метод криодинамики позволяет быстро нормализовать кровоснабжение головного мозга и всего тела, активизирует и запускает механизмы саморегуляции. Криодинамика помогает восстановить гормональный баланс во всем теле и укрепить иммунную систему.

Немногие читатели знают, что именно нарушение гормонального баланса в нашем организме приводит к многочисленным заболеваниям, а зачастую к травмам типа «несчастного случая».

Например, из-за переизбытка или недостатка в организме гормонов стресса возникает неординарное, часто негативное мышление, а затем и поведение человека. Отсюда совсем не далеко до возникновения реальной ситуации «несчастного случая» – на работе или на оживленной улице, за рулем автомобиля или в салоне самолета, летящего на большой высоте.

Метод криодинамики позволяет за короткое время восстановить организм, длительно находившийся под влиянием психических или физических перегрузок. При этом дополнительно, безо всяких кремов и процедур омолаживается и нормализуется кожа лица, исчезает отечность и угрюмость, разглаживаются мелкие морщины.

Основными показаниями к применению криодинамики являются:

1. Комплекс хронической усталости (астеноадинамический синдром), слабость и разбитость, повышенная утомляемость и ухудшение самочувствия, раздражительность и эмоциональная лабильность, нарушение сна и т. п.

2. Вегетососудистая дистония (слабость, «мушки» в глазах и т. п.).

3. Пьянство, дипсомания (запои).

4. Заболевания опорно-двигательного аппарата с неврологическими проявлениями на почве дегенеративно-дистрофических процессов позвоночника.

5. Нарушения эндокринной системы:

a) Сахарный диабет (I и II тип). Криодинамика воздействует на «островок insula Лангерханса» и постепенно восстанавливает выработку гормонов поджелудочной железы – инсулина. Слово «инсулин» и означает «островок» insula.

б) Несахарный диабет. Это заболевание возникает по преимуществу в результате нарушения синтеза, накопления и высвобождения вазопрессина (антидиуретического гормона). Гормон вазопрессин регулирует осмотическое давление жидкостей в организме, т. е. определенную концентрацию солей и воды в плазме крови. При недостатке вазопрессина почки не концентрируют мочу, в результате организм теряет до 20 литров воды в сутки и обезвоживается. Кстати, в медицине для восстановления баланса вазопрессина применяют в качестве «заместительной терапии» адиурекрин (высушенную заднюю долю гипофиза животных), который в виде порошка рекомендуется вдыхать носом. Те, кто пользовался адиурекрином, прекрасно знают, сколь неэффективны эти «вдыхания носом».

в) Ожирение. Гормон тироксин «сжигает» излишние калории. Для сравнения, в медицине применяются крайне опасные средства тиреоидные гормоны и адипозин – изготовленные из гипофизов животных. Резкое возвращение человека в состояние юности, когда реально омолаживаются сердце, легкие, иммунная система, является побочным эффектом тироксина, но только нашего, вырабатываемого самим организмом (щитовидной железой).

г) Недостаточный вес.

6. Целлюлит (особенно в профилактике и на ранней стадии).

7. Патологический климакс, нарушения менструального цикла.

8. Импотенция, фригидность, аноргазмия (полный курс криодинамики стимулирует выработку гормона окситоцина – чувство сексуального удовлетворения).

9. Эндокринное бесплодие.

10. Эндометриоз, нарушения функций щитовидной железы.

11. Артриты (практически все виды этого заболевания).

12. Заболевания органов дыхания, сердечно-сосудистой системы.

13. Гипертония, гипотония.

14. Бронхиальная астма.

15. Нарушение функций желудочно-кишечного тракта.

16. Нарушения функций половой системы: некоторые формы самостоятельно, в тяжелых случаях – как вспомогательное средство.

17. Купирование рефлекторного болевого синдрома при невралгических проявлениях.

18. Психоэмоциональные нарушения, физическое и умственное перенапряжение: стрессовые ситуации, депрессивные состояния и неврозы.

Здесь приведен примерный список заболеваний. Это связано с тем, что криодинамика не только лечит наши многочисленные заболевания, а полностью восстанавливает и нормализует работу всего организма. Попробуйте, и вы убедитесь сами, что не бывает неизлечимых заболеваний, есть неточный диагноз и неверные средства исцеления.

Противопоказания
К противопоказаниям по применению криодинамики относятся:

; беременность (любой срок, безусловно);

; люди с электрокардиостимулятором (безусловно);

; при эпилепсии (требуется дополнительная консультация);

; шизофрения (требуется дополнительная консультация);

; детям до 16–17 лет (верхний возрастной предел не ограничен);

при любой форме рака и острых инфекционных заболеваний (например, желудочно-кишечных, венерических на фоне антибактериальной терапии).

ВНИМАНИЕ! Если вы практикуете в домашних условиях криодинамику в качестве вспомогательного средства при лечении, например, инфекционного заболевания, то обязательно включите в свой рацион говядину, куриное мясо, сыр, фасоль, кефир (кроме импортного йогурта, имеющего срок хранения свыше недели) или натуральное молоко.

Помните, антибиотики активно выводят из организма витамины группы «В» и кальций, потерю которых необходимо своевременно восполнять.

Зона исцеляющего воздействия льдом
Зоной исцеляющего воздействия льдом называется большое затылочное отверстие (БЗО, в медицине Foramen Occipitale Magnum). Эта зона совпадает с китайской точкой долголетия, называемой на Востоке фен-фу – «прибежище ветра».

Читатель может возразить, что точка долголетия (или точка от ста болезней) – это другая точка. Это точка цзу-сань-ли (расположенная книзу от нижнего края коленной чашечки – примерно на 9 см). Она якобы гораздо важнее какой-то там фэн-фу – БЗО.

Уточняем: в самом Китае, в НИИ акупунктуры Гуананмэнь и других основных медицинских центрах КНР, воздействием на точку долголетия (цзу-сань-ли) лечат всего лишь… гипертонию и только в легкой форме при весьма ограниченных показаниях. И все. Для многих читателей, работающих с точкой долголетия цзу-сань-ли, это сообщение будет малоприятным открытием китайской истины про долголетие.

Большое затылочное отверстие (БЗО) – это единственная точка на теле человека, где мозг доступен прямому воздействию. Мозг в этом месте не прикрыт костью, потому как в этой точке череп уже кончился, а позвоночник еще не начался. Уникальна и анатомия этой точки. Здесь проходят ветви большого затылочного и подзатылочного нервов. Через БЗО проходят две из четырех основных артерий, снабжающих мозг. Они сходятся в малый (бульбарный) артериальный круг, образованный позвоночными и спинальными артериями.

Но, самое главное, прямо под БЗО расположен продолговатый мозг. Продолговатый мозг является переходником между спинным и головным мозгом, или, научно выражаясь, между варолиевым мостом и спинным мозгом. В нем находятся центры дыхания и кровоснабжения. Это жизненно важные центры, расстройство в работе которых гибельно для организма человека.

Через продолговатый мозг проходят рефлекторные дуги безусловных рефлексов внутренних органов. В нем расположены центры чихания, кашля, глотания, сосания, слюноотделения и т. д. Работает он и при отключении коры головного мозга, например во время сна или при наркозе.

Как центр управления кровоснабжением именно продолговатый мозг по своей прихоти закрывает и открывает артериолы капиллярной системы. Ему же подчинен манометр, регулирующий давление крови, усиливая его или ослабляя в зависимости от атмосферного давления, влажности и температуры. Люди, страдающие гипертензией (гипертония), высоко оценят значение для здоровой жизни продолговатого мозга.

Несколько выше и чуть сзади от продолговатого мозга, в удобной ложбинке затылочной кости, лежит мозжечок. Он координирует и управляет мышечной деятельностью и отвечает за мышечный тонус.

Еще чуть выше, но вглубь от продолговатого мозга находится гипоталамо-гипофизная система, состоящая из двух тесно связанных друг с другом органов гипофиза и гипоталамуса. Значение этих органов для полноценной жизни человека трудно переоценить. Клиническая симптоматика поражений гипоталамуса и гипофиза отличается огромным разнообразием. Она определяет вегетативно-сосудистые, эндокринно-обменные, нервно-мышечные или нейротрофические нарушения.

Сей букет означает раннюю старость, пьянство, наркоманию, рак, сексуальные патологии, атеросклероз, синдром хронической усталости, диабет и многое другое, столь же мрачное и печальное.

Гипоталамус во многом функционирует автоматически, без надзора центральной нервной системы, повинуясь собственному ритму и разумению. В нем расположены центры вегетативной нервной системы, а вегетативная нервная система не управляется сознанием, она сама регулирует работу внутренних органов (именно поэтому духовные практики и аутотренинги часто бывают безрезультатны).

В гипоталамусе находятся центры энергообмена, удовольствия и наслаждения, сердечной деятельности, тонуса сосудов, иммунитета. Гипоталамус регулирует метаболизм, управляет работой пищеварительной и выделительной систем, желез внутренней секреции, механизмом сна, осуществляет связь нервной и эндокринной систем. Гипоталамус в качестве контролера иммунной системы в полной мере ответственен за мутагенные процессы (рак, болезнь Альцгеймера и т. д.) и за вирусные заболевания.

Гипоталамические гормоны влияют не только на состояние физического тела и психики, но и на работу самого мозга. Те же самые гормоны, что контролируют и секрецию молока, и кору надпочечников, и мобилизацию жира, после биологического преобразования в мозге становятся способными воздействовать на процессы запоминания и обучения (когнитивные процессы), восприятие боли, эмоциональной окраски событий (настроение, психическая устойчивость) и, в конце концов, определяют качество нашей жизни.

От состояния гипоталамуса напрямую зависит работа гипофиза, ответственного за выработку гормонов самого различного назначения. Гипофиз состоит из двух долей: передней (аденогипофиз) и задней (нейрогипофиз). Нам же он интересен еще и тем, что гипофизарные гормоны резко повышают умственную способность человека.

Над гипоталамусом располагается посредник между сознанием и подсознанием – таламус. Таламус иногда называют вратами сознания. Но при наркозе и во сне он прерывает взаимосвязь. В нем заканчивается ретикулярная формация, берущая свое начало в продолговатом мозге.

Китайская медицина лечила, прижигая фэн-фу, однако по-настоящему потенциал этой точки джендзю-терапия и цигун-терапия выявить так и не смогли. Точке фэн-фу большого значения в их системах не придается, но тем не менее указывается, например в джендзю-терапии, что при воздействии на фэн-фу излечиваются кровоизлияние в мозг, головная боль, боль в шейно-затылочной области, носовое кровотечение, ларингит, жаропонижающее действие при лихорадочных состояниях.

Это можно подтвердить полностью. Но даже не это главное. Для нас огромное значение имеет то, что у китайских медиков есть более чем двухтысячелетний опыт температурного (прижиганием) воздействия на фэн-фу, а данное обстоятельство неоспоримо доказывает безопасность и эффективность температурного воздействия на точку фэн-фу – большое затылочное отверстие (БЗО).

В криодинамике же используется не прижигание, а местное охлаждение при помощи небольшого кусочка льда. Это еще больше повышает безопасность и эффективность метода при воздействии на БЗО в бытовых условиях.

Как уже говорилось, в точке БЗО между кожей и мозгом ничего нет. И это правда. Но не вся. Полная правда в том, что обычная для мозга костная суперзащита в этом месте действительно отсутствует, но имеется подкожный жировой слой определенной толщины.

Оперируя средними цифрами, можно сказать определенно, что у мужчин эффект от криодинамики весомее, нежели у женщин, так как в среднем женский жировой слой на 1/3 толще мужского. Если учесть, что главная задача подкожного жира в защите организма от температурного воздействия, то вопрос его толщины становится вровень с проблемой желудочных нагрузок в смысле возможного эффекта от криодинамики. Естественно, чем толще слой подкожного жира, тем менее лед в состоянии провоцировать приток крови к мозгу и тем менее результативной делается процедура криодинамики. Всякий, кто возьмется за практику криодинамики, в своих ожиданиях и прогнозах должен обязательно учитывать этот фактор.

 
Несмотря на огромное значение физиологии человека для состояния его здоровья и долголетия, определяющую роль в процессе распада и разлада нашей, в общем-то, неплохо устроенной органической системы играют иные факторы. К ним относится процесс полового созревания в юности и большое желание людей среднего и старшего возраста постоянно находиться в комфортных условиях (как результат – гиподинамия).

Именно с ломки переходного периода и бестолкового изобилия (в еде и выпивке, в любовной страсти и т. п.) начинаются главные беды человеческой природы – усталость, печаль, пьянство, болезни, старение и ранняя смерть. Хотя для человека природой изначально установлена средняя граница жизни в пределах 115–120 лет

!!!!

Снизить жесткость артерий
Владимир Шенк
Снизить жесткость артерий
Владимир Шенк
Как показывают статистические данные, с появлением современных препаратов от гипертонии, во всем мире значительно снизилась смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, за счет чего увеличилась средняя продолжительность жизни населения.омолодить сосуды

В предыдущих статьях "Сартаны - перспективные препараты для продления жизни"Открывается в новом окне  и "ИАПФ - геропротекторы альтернативные сартанам"Открывается в новом окне  говорилось о том, что эти препараты способны замедлять старение и увеличивать продолжительность жизни.

Итак, мы видим, что некоторые лекарства, назначаемые пациентам для лечения конкретных заболеваний, одновременно являются и лекарствами от старости.

Исследования показывают что статины - препараты, снижающие холестерин, в малых дозах также могут быть использованы в качестве геропротекторов (препаратов, замедляющих старение) и в комбинации с препаратами от гипертонии помогают в значительной степени омолодить кровеносные сосуды.

Так комбинация ИАПФ в сочетании со статином в значительно большей степени снижала смертность, чем монотерапия одним из этих препаратов.

http://link.springer.com/article/10.1007/s11357-016-9948-4

Статины сами по себе имеют ряд неблагоприятных побочных эффектов при длительном их применении и в обычной дозировке, назначаемой при лечении для снижения холестерина. В частности - они повышают риск диабета и ухудшают инсулинорезистентность.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0029858/

Подробнее - в статье "Статины для снижения холестерина"Открывается в новом окне.

Но, все может быть как ядом так и лекарством, в зависимости от дозировки.

Если комбинацию из сартана и статина применять краткосрочными курсами и малыми дозировками, то негативные эффекты просто не успевают проявиться. Зато такая терапия помогает за короткий срок, буквально в течение одного месяца омолодить кровеносные сосуды! Причем этот эффект сохраняется до полугода, в дальнейшем постепенно снижаясь.


 В проведенных клинических исследованиях использовался Валсартан (торговое название Валз) в дозировке 20 мг и Флувастатин (торговое название Лескол) в дозировке от 10 до 20 мг. При этом в экспериментах принимали участие как здоровые люди различных возрастов, так и страдающие сахарным диабетом II и пациенты, перенесшие инфаркт миокарда.

http://dvr.sagepub.com/content/10/5/420.long

Правда, на сегодняшний день остается не совсем ясным как долго можно проводить такие курсы омоложения сосудов.омолодить сосуды

С возрастом сосуды становятся менее эластичными и более жесткими, что в свою очередь плохо сказывается на работе сердца, подвергая его гипертрофии и фиброзу, и способности поддерживать нормальное артериальное давление. Краткосрочный курс небольших дозировок сартана в комбинации со статином позволяет устранить жесткость и омолодить сосуды.

http://link.springer.com/article/10.2165-000000000-00000

Жесткость сосудов является предиктором развития сердечно-сосудистых заболеваний и сердечно-сосудистой смертности.

Обычно жесткость артерий диагностируется специальными приборами измеряющими скорость распространения пульсовой волны и чем она выше, тем выше жесткость сосудов.

Низкодозовый краткосрочный курс Валсартана и Флувастатина изменяет жесткость артерий в лучшую сторону и улучшает функцию эндотелия, повышая выработку оксида азота, что в свою очередь позволяет лучше регулировать артериальное давление.

омолодить сосудыТочным методом диагностики изменений сосудистой стенки для выявления ранних атеросклеротических изменений считается ультразвуковая диагностика комплекса интима - медиа (КИМ). (Сосуд состоит из трёх оболочек: интимы - внутренней, медиа - средней, адвентиции - наружной и просвета). Обычно исследование ведется по двум артериям - общей сонной и общей бедренной.

Толщина КИМ измеряется как расстояние между внутренней поверхностью интимы и наружной поверхностью медии.

Используя данные приведенных выше исследований, один из членов нашей команды, провел эксперимент на себе и попытался омолодить сосуды путем двухмесячного курса Валсартана совместно с Флувастатином в дозировке 20 мг каждого препарата ежедневно.

Перед приемом препаратов было сделано обследование для измерения параметров КИМ. Величина составила 1.6 мм. В норме этот показатель не должен превышать 1.2 мм. Данные указывали на начало атеросклеротических изменений. По завершении двухмесячного курса приема препаратов, вновь было проведено сканирование и получен результат 0.8 мм!!!

Таким образом, как теория, так и практика показывают, что омолодить кровеносные сосуды становится возможным путем проведения краткосрочных курсов небольших дозировок сартанов совместно со статинами.

Вероятно, что применение и других сартанов и статинов дадут аналогичный эффект, но на сегодняшний день мы имеем подтверждение только по этим двум препаратам - Валз в паре с Флувастатином.

Для людей с нормальным артериальным давлением стратегия по омоложению сосудов при обязательной консультации с лечащим врачом, может выглядеть примерно так: один раз в пол-года комплексный прием 10-20 мг Валсартана и 10-20 мг Флувастатина ежедневно в течение 1-2 месяцев.

Валсартан и Флувастатин продаются в аптеках в большей дозировке, чем 10-20 мг, поэтому придется делить таблетки для получения нужной дозы препарата.

Для людей, страдающих гипертонией, дозировка и длительность приема любых препаратов согласовывается в индивидуальном порядке с лечащим врачом.

Внимание! К приему статинов необходимо относиться с осторожностью! Их длительный прием и обычные дозировки, назначаемые для лечения могут вызвать тяжёлые побочные эффекты, которые подробно перечислены в статье "Статины для снижения холестерина" Вышеизложенная информация в статье носит информационный характер и не является инструкцией по самолечению. Прием любых лекарственных препаратов должен осуществляться только по назначению лечащего врача. Самостоятельное решение о приеме тех или иных лекарственных средств является вашей личной ответственностью!

Информация о том как омолодить кровеносные сосуды с помощью совместного применения сартанов и статинов предоставлена исследователями нашей команды учеными Александром Фединцевым и Владимиром Миловановым.

://dolgo-jv.ru/vessels_rejuvenation.html

итак


один раз в пол-года комплексный прием 10-20 мг Валсартана и 10-20 мг Флувастатина ежедневно в течение 1-2 месяцев.


!!!!


1 Митохондрии

Каждая клетка нашего тела имеет свои уникальные органеллы, которые играют жизненно важную роль в функционировании и здоровье клетки. Митохондрия — уникальная внутриклеточная структура, которая производит 95% энергии клетки и играет принципиальную роль в защите клетки от окислительного стресса. Нездоровый образ жизни и нездоровая окружающая среда отрицательно влияют на функционирование митохондрий, что в свою очередь запускает процесс заболевания в организме.

Митохондрии действительно являются уникальными органеллами клетки. Это её своеобразные энергетические блоки. Митохондрия — единственная органелла, которая имеет собственную ДНК и способна делиться и вопроизводить себя самостоятельно. В настоящее время исследователи пришли к общему мнгению: митохондриальная дисфункция играет центральную роль почти во всех дегенеративных заболеваниях.

Факторы, влекущие за собой ухудшение митохондриальной функции, — это дефицит в клетке жизненноважных питательных веществ, проприорецептивная недостаточность и токсины из внешней среды. Стандартная американская диета, сидячий образ жизни и огромное количество вездесущих токсинов приводят к тому, что нынешнее поколение гораздо больше склонно к митохондриальной дисфункции, чем предшествующие ему.

Дисбаланс веществ в потребляемой пище приводит к разбалансировке уровней сахара, жирных кислот, дефициту ряда важных микроэлементов в организме. Нарушение уровня сахара в крови приводит к образованию гликолитических ферментов, которые нарушают функционирование клетки и способствуют росту свободных радикалов. Чрезмерное потребление с пищей индустриально переработанного мяса и масел, искусственных транс-жирных кислот и омега-6 жирных кислот приводит к нарушению уровня жирных кислот в организме.

Здоровье митохондрий зависит от диеты, которая стабилизирует уровень сахара в крови, нормализует рацион жирных кислот, и обеспечит мегадозы минералов и антиоксидантов. Это диета, включающая много свежих овощей и здоровых источников жира, таких как оливковое масло, авокадо, продукты из кокосового ореха, орехи и семечки. Очень питательно мясо свободно пасущегося скота и содержащейся в естественных условиях птицы (не бройлеров).

Стабильность митохондрий повышается высоким уровнем потребления антиоксидантов и минералов. Этого можно достигнуть, употребляя в пищу в больших количествах лимоны (лайм), розовую соль, кукрму, розмарин, имбирь, орегано, корицу, гвоздику, кензу, добавляя всё это в супы, салаты и напитки.

Добавки, которые прекрасно стабилизируют митохондриальную функцию, — это витамин D, фолиевая кислота -В9, пиридоксин (В6), витамин В12, цинк, коэнзим Q10 и микроэлементы. Повысьте содержание витамина D естественным образом, проводя ежедневно от 20 до 60 минут на солнце, или принимайте витамин D3 в эмульсии. Ежедневно нужно принимать поливитамин, желательно натуральный, который обеспечивает достаточные дозы фолиевой кислоты, В6, В12, цинка, микроэлементов и Q10.

Каждая клетка нашего организма зависит от стабильности потока нервных импульсов для поддержания её электрохимического потенциала. Проприорецепция, т.е. информация о движении, повышает скорость оборотов потока импульсов от мозга к остальному и телу и от различных частей тела к мозгу. Физическую активность можно уподобить подливанию масла в огонь, т.к. оно резко повышает скорость метаболизма и таким образом способствует большей стабильности клеток. Когда клеткам не хватает здорового потока нервных импульсов, они становятся нестабильными и легко подвержены окислительному стрессу.

Малоподвижный образ жизни создаёт проприорецептивную недостаточность. Организм как система страдает от недостаточночти потока нервных импульсов. В дополнение к этому, недостаточность двигательной активности позвоночника приводит к возникновению аномальных импульсов. Они, в свою очередь, приводят к физическому стрессу, создающему условия для воспалительных процессов. И неврологическая недостаточность, и циклы физического стресса создают перегрузку митохондрий через окислительный стресс, что и приводит к их дисфункции.

Здоровая проприорецептивная модель — это активный, очень подвижный образ жизни, включающий в себя тренировку навыков стабильности и равновесия. Хиропрактика и лечебная физкультура могут помочь устранить некоторые проблемы позвоночника и повысить таким образом прохождение нрвных импульсов между мозгом и телом. Т.о. уменьшается стресс на систему, а прочность и стабильность митохондрий увеличивается.Дадли подводит итог: "Для того, чтобы получить максимальный эффект роста митохондрий, нужно сокращать продолжительность упражнения, если его интенсивность возрастает".

Теперь как никогда сильна роль токсинов из окружающей среды в происхождении митохондриальной дисфункции. Самые вредоносные для митохондриальной функции токсины — это тяжёлые металлы, такие как ртуть, а также пестициды, гербициды, загрязнённый воздух/вода, пищевые консерванты, бытовая химия, а также посуда с антипригарным покрытием.


витамин D, фолиевая кислота В9, пиридоксин (В6), витамин В12, цинк, коэнзим Q10 и микроэлементы. Повысьте содержание витамина D


2 Капилляры

Специальные упражнения, направленные на то, чтобы заставить капилляры сокращаться, а значит, заставить кровь нормально циркулировать – первый шаг к тому, чтобы вырвать свой организм из пропасти неподвижности, из бездны болезни. Начать двигаться – значит начать выздоравливать!

В человеческом организме ничто не пребывает в покое – постоянно сокращаются мышцы, волнообразные движения совершает кишечник, пульсируют и сокращаются стенки кровеносных сосудов, бьется сердце, вибрируют голосовые связки… Вытянув вперед руку, каждый человек сможет убедиться, что нет возможности удержать руку в полной неподвижности, как бы мы ни старались это сделать. Рука все равно начнет совершать едва заметные колебательные движения. В живом и здоровом организме постоянно пульсирует и вибрирует каждая клетка. Когда прекращается эта вибрация – наступает смерть.

Именно способность всего человеческого тела до каждой клетки сокращаться, вибрировать, колебаться, постоянно находиться в движении и делает организм живым и здоровым. Именно способность капилляров сокращаться, пребывать в движении, вибрации позволяет им осуществлять кровоснабжение всех органов и тканей. Именно эта способность капилляров заставляет кровь нормально обращаться, нормально питать органы и ткани и нормально очищать их. Именно эта способность капилляров есть здоровье.И усиливая вибрацию в каком-то одном месте, мы заставляем сразу же включиться в это действие весь организм – и все тело начинает вибрировать, укрепляя и очищая капилляры во всем организме. Усиливая естественное природное свойство организма – вибрацию, мы помогаем организму восстановиться, очиститься и выздороветь.

упражнения статины


3 Коронарная недостаточность

В основе различных форм нарушения К. к. (см. Коронарная недостаточность) лежит возникновение дисбаланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой кровью. В подавляющем большинстве случаев этот дисбаланс возникает вследствие обструктивных поражений коронарных сосудов атеросклеротическим процессом. При значительной обструкции баланс нарушен уже в покое — кровоток исходно уменьшен. Однако в ряде случаев кровоток в миокарде в покое нормальный, но при усилении работы либо очень мало увеличивается, либо даже снижается. Одной из возможных причин такой динамики коронарного кровотока при нагрузке может быть пассивное состояние стенок сосудов, расширяющихся дистальнее участка стеноза, что делает их подверженными сжатию сокращающимся миокардом. Тогда всякое увеличение нагрузки на сердце ограничивает приток крови. При этом особенно страдают субэндокардиальные слои миокарда, По-видимому, реже встречаются случаи, когда причиной несоответствия между потребностью и доставкой кислорода являются неврогенные спастические реакции непораженных атеросклерозом коронарных артерий. Уменьшению К. к. способствует также повышенная вязкость крови, увеличивающая сопротивление сосудов. Ограничение утилизации кислорода миокардом может быть связано с факторами биохимической природы, например с нарушением процесса диссоциации гемоглобина крови.Ранее термин «ангиоспазм» широко применялся на практике для обозначения преходящих расстройств кровообращения (ограничения или прекращения кровотока) в результате патологического сужения артерий, вызванного сокращением мышц сосудов [1].
Последний механизм имел важное значение для выбора препаратов, способных предотвращать и уменьшать ангиоспастические реакции. Известно, что сокращение мышц сосудов происходит в результате образования сократительного белка актомиозина под действием внутриклеточных ферментов, активирующихся ионизированным кальцием, поступающим в клетку, через короткодействующие рецептор–зависимые и длительно действующие вольтаж–зависимые каналы L–типа. Рецептор–зависимые каналы регулируются несколькими медиаторами, в том числе ангиотензином II (рис. 2).
Приведенные на рисунке 2 механизмы регуляции сосудистого тонуса позволяют выделить в качестве препаратов с потенциальными антиангиоспастическими свойствами блокаторы ангиотензина II (иАПФ, АРАII) и кальциевых каналов (БКК). В настоящее время из перечисленных препаратов наиболее часто назначаются лизиноприл (иАПФ) и амлодипин (БКК). Оба препарата эффективно снижают АД, имеют убедительную доказательную базу в отношении кардиоренальной и церебральной органопротекции, а также улучшения качества и увеличения продолжительности жизни больных [3]. Сопоставимые пролонгированные фармакокинетические профили, низкая метаболическая нагрузка на печень, взаимодополняющие механизмы действия, усиливающие терапевтический эффект и уменьшающие негативные реакции, а также ценовая доступность предопределили большую популярность среди врачей и пациентов совместного применения лизиноприла и амлодипина как в свободной, так и в фиксированной (Экватор®) комбинации (с дозами препаратов соответственно в 10 (20) и 5 (10) мг). В клиническом исследовании применение Экватора приводило к достижению целевого уровня снижения АД более чем у 90% больных [4].


образ жизни статины

4 Окислительный стресс мозга

Окислительный стресс - один из наиболее значимых механизмов повреждения нервной ткани, который запускает патологические реакции, необратимо повреждающие клетку и приводящие к запуску генетически запрограммированной гибели нейронов -
апоптозу.

Нейроны являются самыми высокоспециализированными клетками в нашем организме и выполняют сложнейшие функции, обеспечивающие сознание, движение, чувствительность и адаптацию к постоянно меняющимся условиям внешней и внутренней среды. Такая напряженная деятельность требует исключительно больших затрат энергии. Не случайно мозг, составляя не более 2% от массы тела, потребляет около 20% поступающего в организм кислорода - основного источника энергии в живых клетках.

На практике, однако, далеко не всегда потребление нейронами кислорода происходит оптимальным образом. Так, например, при нарушениях мозгового кровообращения неполное восстановление кровотока после его временной остановки приводит к резкому нарастанию числа недоокисленных, промежуточных форм кислорода - свободных радикалов, отличающихся особой агрессивностью и токсичностью по отношению к клеточным структурам.
Активация свободнорадикальных реакций отмечается и при целом ряде других заболеваний нервной системы - как острых, так и хронических, что является следствием нарушений функционирования ряда ключевых ферментов, систем клеточной защиты и т.д. Возникающее при этом состояние носит название окислительный стресс.

Центральным звеном окислительного стресса является так называемое перекисное окисление липидов (ПОЛ). Липиды представляют собой жировые компоненты всех клеточных мембран, они обеспечивают постоянство внутренней среды клетки, передачу клеточных сигналов, функционирование рецепторов и др. Избыточные реакции ПОЛ в условиях патологии повреждают, в первую очередь, мембраны нейронов и их внутриклеточных органелл (митохондрий, ядер, лизосом, эндоплазматической сети). С учетом значимости биологических мембран для жизнедеятельности любых клеточных структур становится понятным, почему окислительный стресс сопровождается катастрофическими последствиями для клетки, вплоть до ее гибели.

Особенно это касается возбудимых клеток (нейронов, мышечных фибрилл скелетной мускулатуры и мышцы сердца), в осуществлении функций которых важным моментом является генерация потенциала действия - изменение заряда клеточной мембраны в ответ на определенные стимулы.

Таким образом, на сегодняшний день есть все основания считать окислительный стресс одним из наиболее значимых механизмов повреждения нервной ткани, борьба с которым представляет собой актуальнейшую проблему неврологии.

Окислительный стресс запускает определенный "метаболический каскад", т.е. совокупность взаимосвязанных патологических реакций, необратимо повреждающих клетку. Убедительно показано, что на фоне разворачивающегося окислительного стресса в механизмах гибели нейронов при различных заболеваниях начинают играть дополнительную роль нарушения митохондрий ("энергетических станций" клетки), избыточный поток ионов кальция внутрь клетки в результате гиперстимуляции рецепторов возбуждающим нейромедиатором глутаматом, а также недостаточность факторов роста нервных клеток - особых пептидов с модулирующими свойствами. Все эти нарушения приводят к запуску генетически запрограммированной гибели нейронов - апоптозу.

Методы лечения и профилактики окислительного стресса разнообразны. Достаточно давно применяются препараты, связывающие свободные радикалы и предотвращающие реакции ПОЛ - антиоксиданты (витамин Е, аскорбиновая кислота и др.). Однако, несмотря на хороший результат применения антиоксидантов в экспериментальных условиях, результаты их использования в клинике пока остаются далекими от идеала. Другая группа нейропротекторов имеет целью нормализацию функций митохондрий и улучшение обеспечения клетки энергией (коэнзим Q1O, янтарная кислота, рибофлавин и др.). Обычно на практике применяют комбинацию нескольких препаратов из данной группы, что не всегда удобно. Еще одна возможность нейропротекции связана с предотвращением либо уменьшением токсического действия глутамата, выделяемого в межклеточное пространство: для этой цели осуществляют фармакологическую блокаду рецепторов глутамата на поверхности нейронов.

С учетом нерешенности основных проблем защиты нервных клеток при разнообразных заболеваниях мозга в последние годы особое внимание привлекают препараты пептидной природы - универсальные регуляторы клеточных функций в тканях организма. Пептидные регуляторы как лекарственные средства обладают рядом преимуществ перед традиционной "химией": они характеризуются физиологичностью оказываемых эффектов, широтой спектра действия, возможностью стимулирования механизмов саморегуляции в пораженных клетках. Медицине известен ряд тканеспецифичных пептидов, реализующих свое защитное и лечебное действие преимущественно на уровне мозга, печени либо, например, кроветворной системы, но наибольшей ценностью обладают трофические пептиды с поливалентным, комплексным потенциалом. Одним из таких пептидов, широко применяющимся в клинической практике, является препарат Актовегин

Актовегин представляет собой дериват из крови молодых телят, по своему действию это высокоактивный антигипоксант, повышающий содержание циклических нуклеотидов в клетке и, следовательно, улучшающий состояние мозгового метаболизма, утилизацию кислорода и глюкозы. Помимо неорганических электролитов и других микроэлементов (натрия, кальция, фосфора, магния), он содержит пептиды, аминокислоты, липиды, олигосахариды и другие органические вещества, а также холин и лейцин (важнейшие строительные материалы для клеточных мембран). Показано, что под влиянием Актовегина различные ткани увеличивают потребление кислорода и глюкозы, что сопровождается повышением энергетического потенциала клеток (в первую очередь, нейронов) с одновременным уменьшением выраженности реакций ПОЛ и маркеров окислительного стресса. В механизмах действия Актовегина как корректора энергетического гомеостаза ведущее значение придается поддержанию оптимального соотношения вазоконстрикции (реакции сужения сосудов) и вазодилатации (их расширения), что способствует нормализации кровотока и стабилизации метаболического фона пораженных тканей. Можно добавить, что входящий в состав Актовегина магний, важнейшей роли которого в метаболизме нервной ткани был посвящен ряд статей в нашем журнале, является компонентом биологически активных нейропептидов и каталитическим центром различных ферментов. Таким образом, сложный поликомпонентный состав Актовегина обеспечивает возможность его действия в качестве уникального модулятора состояния кровотока и метаболизма, структурно-функциональной целостности клеточных мембран, энергокорректора с нейропротективными (защитными) свойствами.

Во всем мире, в том числе и в нашей стране, к настоящему времени накоплен огромный опыт применения Актовегина в составе комплексной терапии при целом ряде заболеваний и поражений нервной системы - остром инсульте, синдроме полиорганной недостаточности на фоне критических неврологических состояний, хронической ишемии мозга, сопровождающейся расстройствами памяти и внимания, миастении и др. Препарат может применяться в виде таблеток и в виде инъекций - внутривенных и внутримышечных, что обеспечивает достаточную "гибкость" применяемых лечебных схем при острой и хронической патологии. Актовегин, как правило, хорошо переносится и обладает весьма незначительным числом побочных эффектов.

Подводя итог, отметим, что включение в протоколы лечения неврологических пациентов различного профиля современных препаратов, обладающих свойствами антиоксидантов и стабилизаторов энергетического метаболизма, является патогенетически оправданным и перспективным.



Актовегин


5 Дисциркуляторная энцефалопатия


Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество энергии. Питательные вещества и кислород доставляются в клетки нервной ткани с кровотоком. Природа позаботилась о том, чтобы создать высокую степень надежности снабжения мозга кровью. Ее обеспечивают четыре мощные магистральные артерии: две сонные и две позвоночные. У основания мозга ветви этих сосудов образуют замкнутый круг, названный виллизиевым по имени английского врача и анатома XVII века Томаса Виллизия, впервые его описавшего. Благодаря этому недостаток кровоснабжения в одном из магистральных сосудов компенсируется за счет других. Бывает и так, что даже при серьезных нарушениях кровотока в трех из четырех магистральных сосудах человек жалуется лишь на небольшое ухудшение самочувствия - настолько велики компенсаторные возможности мозга. Велики, но, к сожалению, не беспредельны. Человеку удается "расшатать" и эти совершенные механизмы компенсации, созданные природой. Все начинается с самых заурядных жалоб на головную боль, головокружение, снижение памяти и усталость. Через какое-то время у больного обнаруживают более серьезные неврологические симптомы, свидетельствующие о множественном поражении мозга. Причина тому - хроническая недостаточность мозгового кровообращения, или "дисциркуляторная энцефалопатия". Этот термин предложили в 1971 году известные отечественные ученые, работавшие в НИИ неврологии РАМН, академик РАМН Е. В. Шмидт и кандидат медицинских наук Г. А. Максудов, и означает он изменения в мозге, связанные с нарушениями его кровоснабжения.

Главные причины возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии - артериальная гипертония и атеросклероз.

Это могут быть почечная недостаточность, эндокринные нарушения, атеросклероз и некоторые другие заболевания. В 95% случаев причина гипертонии остается невыясненной, именно поэтому ее называют эссенциальной (дословно - собственно гипертония). При гипертонической болезни стенки сосудов уплотняются, формируются локальные сужения (стенозы) и извитости. Все это приводит к нарушениям кровообращения и в том числе - кровоснабжения мозга. Иногда дело доходит до окклюзии - полного закрытия просвета сосуда.В отличие от гипертонии причина атеросклероза известна - это нарушение липидного обмена. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ - холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, которые осаждаются на стенках сосудов, формируя липидные пятна. Затем пятна разрастаются в так называемые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и в конечном итоге сужают или даже закрывают просвет сосудов. Затем они начинают распадаться, их частички - эмболы попадают в кровяное русло и иногда закупорива ют другие мелкие и крупные сосуды.Порой развитию дисциркуляторной энцефалопатии способствует остеохондроз, так как при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут зажиматься позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы.

Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное возбуждение, которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном поведении. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.

Не следует забывать, что дисциркуляторная энцефалопатия увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и прежде всего - инсульта (острое нарушение кровообращения мозга) (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадыков А., докт. мед. наук. Инсульт - проблема социальная и медицинская // Наука и жизнь 2002, № 5.). В России инсульты регистрируются более чем у 400 тыс. человек в год. Из них 35% погибают в первые три недели заболевания, а годовой рубеж преодолевает только половина больных. Не следует исключать и возможности возникновения эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.

Различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.

При болезни Бинсвангера из-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга - так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни - нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки - медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте - до 35 лет.

Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии - так называемых мультиинфарктных состояний - характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.Главная причина развития мультиинфарктных состояний - сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина - заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови - тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний - атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.

Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины - тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Длительность каждой из них может быть разной. Многое зависит от степени гипертонической болезни или атеросклероза, образа жизни, привычек, наследственности, сопутствующих заболеваний и т.д. На начальной стадии болезни люди часто жалуются на головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти (непрофессио нальной) и работоспособности. Больные бывают рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им обычно трудно переключиться с одного вида деятельности на другой.

На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность.

На последней стадии болезни грубые изменения мозговой ткани делают неврологические симптомы еще более выраженными, усиливаются психические расстройства вплоть до деменции (слабоумия). Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку.

Надо лечить с самого начала.Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное возбуждение, которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном поведении. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.

образ жизни статины

6 Хроническое системное воспаление.


Одним из основных маркеров старения является хроническое системное воспаление. Ряд исследований утверждает, что именно оно ответственно за истощение пула стволовых клеток различных органов и тканей. Предполагается, что противовоспалительная активность препаратов играет немаловажную роль в замедлении старения. Все три вышеперечисленых препарата обладают противовоспалительным действием. Глюкозамин, например, ингибирует NF-kB, снижает воспаление в легких курильщиков, снижает уровень системного воспаления у здоровых людей, а также может быть эффективен в терапии остеоартрита. Метформин, помимо прочих механизмов, ингибирует экспрессию рецептора RAGE, который запускает воспаление в ответ на конечные продукты гликирования.

Сопоставление же роли CRP в развитии ИБС у мужчин с ролью других базовых участников острой фазы воспаления показало, что мужчины, имеющие высокие показатели уровня CRP, имели достоверно больше шансов на развитие ИБС[25]. Важным является то, что повышенный уровень CRP в плазме позволяет прогнозировать риск развития инфаркта миокарда и тромбоэмболического инсульта даже у практически здоровых мужчин, что в определённой степени свидетельствует в пользу гипотезы о важной роли хронического воспаления в патогенезе атеротромбоза[26]. Аналогичные данные получены и у женщин[27]. В пользу особой роли воспаления и CRP в возникновении ИМ свидетельствуют данные анализа результатов 8,5-годичного наблюдения за пациентами, с повышенным уровнем CRP, проведенного во время Хельсинкского исследования (Helsinki Heart Study, 1987), согласно которому, у больных с высоким уровнем антител и высоким уровнем CRP риск развития инфаркт миокарда или коронарной смерти значительно и достоверно увеличивался[28]. Также определённым подтверждением того, что не степень атеросклеротического поражения коронарных сосудов, а именно высокий уровень CRP играет основную роль в прогнозировании возникновения и возможно формировании ИМ, свидетельствует тот факт, что высокочувствительные методики определения CRP позволяют выявлять риск развития ИМ даже у лиц с низким и умеренным уровнем липидов [26].


Гликирование - еще один разрушительный процесс, вовлеченный в старение. Гикирование приводит к повреждению долгоживущих белков, таких как коллаген кожи и кристаллин хрусталика глаза, вызывая морщины и катаракту. Также конечные продукты гликирования через RAGE могут вызывать хроническое воспаление, а повреждая клетки эндотелия сосудов - атеросклероз. К сожалению, сейчас нет доступных средств, способных обратить вспять гликирование, т. е. разрушить сшивки между белками. Однако есть препараты, способные существенно замедлить этот процесс. Например, таким свойством обладает метформин. Однако есть препарат, который значительно эффективнее в этом плане - пиридоксамин, одна из форм витамина В6. Его мы собираемся включить в основной состав коктейля. Кроме того, при наличии средств, возможно будут добавлены тиамин и/или липоевая кислота, которые также способны ингибировать гликирование.

В настоящее время большинство кардиологов в Америке придерживаются мнения о значении воспалительного процесса в возникновении и прогрессировании коронарной болезни сердца и необходимости соответствующего лечения. Однако остаются и скептически настроенные ученые, считающие проведенные исследования лишь началом этого направления в кардиологии, которое требует подтверждения в последующих работах. Тем не менее, не вызывает сомнения, что интерес практических врачей к использованию безопасного, несложного и недорогого теста с целью выявления нового фактора риска развития коронарной болезни сердца будет быстро нарастать. Уже сейчас многие американские врачи при оценке риска возникновения инфаркта миокарда и инсульта дополняют к определению показателей холестерола также определение уровня С – реактивного белка. Ряд исследователей считают, что некоторые вирусные и бактериальные инфекции могут также быть факторами риска развития инфаркта миокарда. Однако роль подобных инфекций в возникновении сердечного приступа окончательно не подтверждена.

Следует напомнить, что, помимо указанных выше основных факторов риска коронарной болезни сердца – повышенного содержания в крови холестерола и С – реактивного белка (CRP), для профилактики болезни и ее осложнений имеет реальное значение и борьба с такими известными факторами риска, как гипертония, курение, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, диабет, хронический стресс. Мы не должны забывать об этом. Отмечено, что имеется определенная связь между излишним весом и уровнем С – реактивного белка. Очень интересен материал одного из последних наблюдений: оказалось, что у людей с ожирением CRP был повышен в 25% случаев, лишь в 10% он оказался повышенным у людей с избыточным весом. CRР оказался выше нормы только у 5% людей с нормальным весом. Доказано, что потеря даже нескольких паундов веса может снизить уровень CRP.Даже умеренные, но ежедневные регулярные физические упражнения полезны. Они тоже снижают уровень повышенного CRP . Однако есть препарат, который значительно эффективнее в этом плане - пиридоксамин, одна из форм витамина В6. Его мы собираемся включить в основной состав коктейля. Кроме того, при наличии средств, возможно будут добавлены тиамин и/или липоевая кислота, которые также способны ингибировать гликирование.


метформин б6 Глюкозамин липоевая кислота

7 Сенесценция

Сенесценция (клеточное старение) - это необратимая остановка клеточного цикла вследствие неблагоприятных факторов. С возрастом, сенесцентные клетки накапливаются в пролиферативных тканях и вырабатывают различные протеазы деградации, факторы роста и цитокины, что оказывает воздействие на функции соседних клеток, не находящихся в состоянии покоя. Одной из причин сенесценции является укорочение теломер. Витамин Д возможно из-за своих противовоспалительных свойств замедляет укорочение теломер. Кроме того, не так давно был открыт новый класс препаратов - сенолитики. Они способны избирательно уничтожать сенесцентные клетки.


Одним из сенолитиков является кверцетин, который продлевал жизнь

солнце море кверцетин

ЛЕЧЕНИЕ

17 Сенолитики

(анг. senolytics от слов senile — дряхлый и lytic — лизирующий, разрушающий) — условное название класса лекарственных препаратов, отличительной особенностью которых является способность избирательно инициировать гибель постаревших клеток. Некоторые из этих клеток подвергаются мутационным изменениям, что позволяет им снова вступить в состояние пролиферативной активности.

Если организм вовремя не уничтожит подобные клетки, они могут переродиться в злокачественные и вызвать онкологическое заболевание. Помимо того что постаревшие клетки хуже справляются со своими функциями, они ещё и обретают старческий секреторный фенотип SASP (senescence associated secretory phenotype) и, выделяя во внеклеточную среду множество растворимых факторов, вызывающих воспаление и изменения во внеклеточном матриксе, отрицательно влияют на микросреду ткани и на весь организм.

Недавно завершился сбор средств на программу теста комбинации сенолитиков на мышах, собрано 52000$ направленнных на опыт с сенолитиками Dasatinib and Venetoclax, Quercetin. Другой уже завершившийся опыт показал 25% увеличение продолжительности жизни мышей.

Разработано лекарство эффективно уничтожающее постаревшие клетки у мышей и состоящее из двух препаратов: противоопухолевого (антинеопластического) химиотерапевтического средства Дазатиниба, являющегося ингибитором протеинтирозинкиназ, а также Кверцетина, который по утверждению авторов устраняет стареющие эндотелиальные клетки человека.


глюкозамин  метформин кверцетин Дазатиниба депренил Витамин Д


8 Cтатины

Применение статинов способствует нормализации уровня липидов в крови, замедляет развитие атеросклеротического стеноза крупных мозговых артерий, предупреждает прогрессирование ишемической болезни сердца и, возможно, улучшает функцию эндотелия, препятствует воспалительным изменениям и отложению амилоида в веществе мозга. В плацебо-контролируемых исследованиях показано, что на фоне применения статинов замедляется дальнейшее увеличение выраженности поражения белого вещества у пациентов с исходно более тяжелым (но не легким) ЛА (более четкий эффект был отмечен при сопутствующем стенозе средней мозговодиффузное поражение белого вещества выявлялось в виде обширной, относительно симметричной, однородной или пятнистой зоны пониженной плотности, располагающейся перивентрикулярной артерии). Вместе с тем, чрезмерное снижение уровня холестерина чревато повышением риска внутримозговых кровоизлияний и общей смертности. Важное значение имеют также адекватная коррекция сахарного диабета, метаболического синдрома, поддержание физической активности У пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а также имеющих выраженный атеросклеротический стеноз магистральных артерий головы или сосудистые очаги при КТ или МРТ, целесообразен длительный прием антиагрегантов (например, аспирина в дозе 50-75 мг один раз в день). Применение антиагрегантов и статинов у пациентов с поражением малых мозговых артерий в той же мере снижает риск повторных ишемических эпизодов, что и при атеросклеротическом повреждении крупных артерий. Вместе с тем, у больных с ЛА, учитывая склонность к внутримозговым кровоизлияниям, необходима осторожность при назначении антиагрегантов и антикоагулянтов. Следует отметить отсутствие доказательств влияния антиагрегантов на распространенность ЛА или темп когнитивного снижения.

Принимать курсами

2-melatonin-gormon-sna



9 Пробиотики


Использование микробных препаратов для восстановления микробного баланса кажется вполне логичным. Лечение дисбиозов с использованием микробных продуктов или препаратов, содержащих живые бактерии, — пробиотиков — к настоящему времени наиболее хорошо изучено. Пробиотики, содержащие молочнокислые бактерии (лактобациллы, лактококки и энтерококки), наиболее часто используются при терапии различных патологий, сопровождающихся дисбиозами. Наиболее успешно пробиотики данной группы способствовали восстановлению микробиоценозов кишечника при синдроме раздраженной кишки, неспецифическом язвенном колите, диареях путешественников, аллергозах. Пробиотики на основе энтерококков и лактобацилл оказались эффективными при рассеянном склерозе и хеликобактерных инфекциях желудка. Пробиотики с кишечной палочкой хорошо проявили себя при болезни Крона, а на основе сахаромицетов Bulardii и сенной палочки — при дисбиозах на фоне инфекционных заболеваний, например энтеровирусных инфекций. Надо сказать, что в исследованиях эффективность лечения пробиотиками проявилась у людей разных возрастных групп. Наиболее часто применение пробиотиков у пожилых вызывало модуляцию врожденного иммунитета с повышенной экспрессией противовоспалительных цитокинов, при этом вводимые с пробиотиком бактерии меняли метаболизм как самого микробного пула, так и всего комплекса организма и микробиоты [7].

Справедливости ради замечу, что сдвиги в составе микробиоты на фоне приема пробиотиков были не столь выраженными и при положительной динамике чаще всего характеризовались повышением числа продуцирующих бутират клостридий и собственно тех бактерий, которые входили в состав пробиотиков [8].

Крайне важный фактор воздействия на состав микробиоты — рацион питания. Установлено, что большое содержание в пище животных жиров и белка (диета «западного типа») способствует увеличению числа бактероидов, а еда с большим количеством пищевых волокон — пролиферации бутират-продуцирующих фирмикутов, преимущественно руминококков [9]. Поскольку с возрастом количество фирмикутов относительно бактероидов снижается, то для восстановления баланса микробиоты могут быть полезны пребиотики на основе плохо ферментируемых полисахаридов. Как оказалось, у столетних стариков количество Ruminococcaceae и Clostridiaceae повышено, а Lachnospiraceae достоверно снижено; вероятно, долголетию этих людей способствовало потребление пищи богатой пищевыми волокнами [10].

UK Biobank («Природа» №1, 2017)
В UK Biobank (Манчестере, Великобритания), созданном для изучения, диагностики, профилактики и лечения таких тяжелых патологий, как рак, сердечно-сосудистые заболевания, диабет, артрит, остеопороз и т. д., хранятся образцы биоматериалов (в том числе и микробиоты), взятых у предварительно проверенных доноров. Каждый образец маркирован 2D-штихкодом. Фото с сайта ukbiobank.ac.uk

Нетрудно заметить, что ахиллесова пята пробиотиков как средства лечения дисбиозов — их чужеродность организму хозяина. Действительно, выращенные вне организма на искусственных питательных средах бактерии могут лишь создать условия для восстановления ранее подавленной собственной микробиоты, но не способны восстановить исчезнувшие из микробиоценоза виды или увеличить микробное разнообразие. Интересной альтернативой пробиотикам стала фекальная трансплантация — процедура, когда микробиота донора «пересаживается» в организм пациента, страдающего дисбиозом [11]. Данный подход наиболее успешно был использован при лечении пациентов с псевдомембранозным колитом, обусловленным C. difficile. Часто однократной фекальной трансплантации оказывается достаточно, чтобы существенно снизить тяжесть заболевания и спасти жизнь пациента. Однако успешная процедура замены микробиоты одного человека чужой не решает проблемы восстановления собственных бактерий организма, при этом всегда сохраняется риск передачи от донора бактерий или вирусов, действие которых проявится через какое-то время. Избежать нежелательных последствий микробной терапии, связанных с пробиотиками или фекальной трансплантацией, возможно с помощью технологии аутопробиотиков. Оказалось, что собственные бактерии, сохраненные до развития дисбиоза, можно культивировать и вводить с пищей человеку обратно [12]. В этом случае бактерии воспринимаются иммунной системой не как что-то чужеродное, а как естественная часть организма. К настоящему времени аутопробиотики с успехом применяются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и даже для восстановления микробиоты у космонавтов [13].

Сохраненная в криобанках микробиота здоровых молодых людей может стать фактором восстановления юношеской микробиоты в старческом возрасте. Однако формирование национальных банков индивидуальной микробиоты потребует существенных финансовых и организационных усилий.

Выявленные к настоящему времени возрастные отличия микробиоты не отвечают на вопрос о том, насколько ее изменения к пожилому возрасту способствуют или препятствуют долголетию. Напомню, что обнаружена лишь тенденция к повышению содержания одних классов микроорганизмов (бактероидов и протеобактерий) и снижению других (фирмикутов).

Еще одна установленная закономерность микробиоты пожилых — достоверное снижение ее видового и родового разнообразия [9, 14]. Собранные к настоящему времени данные о микробиоте пожилых в рамках проекта ELDERMET, а также не связанных с данной инициативой научных исследований позволяют характеризовать порядка 1000 микробиомов пожилых разных возрастных категорий, но не могут рассматриваться в качестве окончательных.

Могут ли бактерии в кишечнике столетнего аксакала стать золотой капсулой бессмертия или окажутся ядом с отдаленными последствиями, разрушающими организм, до сих пор неясно. Ответы на данный вопрос появятся нескоро. Наиболее вероятно, что, как и в большинстве случаев, ответы эти не будут однозначными. Например, повышение числа протеобактерий, обеспечивающих провоспалительные сдвиги иммунной системы, может обусловливать развитие иммунопатологий, свойственных заболеваниям в случае хронического воспаления. Однако, с другой стороны, такая стимуляция может быть полезной в условиях естественной возрастной инволюции иммунной системы. Другая сложность в оценке микробиотного состава у пожилых — общее нарастание соматических патологий с возрастом. Можно ли рассматривать изменения микробиоты у пожилых как благоприятствующий долголетию симптом или, напротив, как патологический? Было бы заманчиво, сохранив микробиоту здоровых людей в молодом возрасте, заменить ею микробиоту в старости. Для этого целесообразно заблаговременно осуществлять депонирование микробиоты в биобанки, как это делают с кровью, спермой и стволовыми клетками.

И все же однотипные тенденции в изменении микробиоты с возрастом позволяют надеяться на появление новых рекомендаций по микробной терапии для поддержания здоровья и долголетия в недалеком будущем:

-Ингибирование роста потенциально вредных микроорганизмов в результате продукции антимикробных субстанций; конкуренции с ними за рецепторы адгезии и питательные вещества; активации иммунно-компетентных клеток и стимуляции иммунитета.
-Восстановление и оптимизация функционирования биопленки, выстилающей слизистую пищеварительного тракта.
-Стимуляция роста представителей индигенной «дружественной» флоры в результате продукции витаминов и других ростостимулирующих факторов; нормализация рН; нейтрализация токсинов.
-Изменение микробного метаболизма, ведущего к повышению или снижению синтеза и активности бактериальных ферментов и, как следствие этого, продукции соответствующих метаболитов (например, глютамина, аргинина, витаминов, пептидогликанов и т. д.), обладающих способностью местно или после проникновения в кровь и другие биологические жидкости макроорганизма непосредственно вмешиваться в метаболическую активность клеток соответствующих органов и тканей и модулировать его морфокинетические характеристики, физиологические функции, биохимические и поведенческие реакции.
-Другие механизмы (прямые эффекты пробиотиков после их всасывания из пищеварительного тракта на ферментативные и иные клеточные реакции гормональных, нервных, выделительных, иммунных и других органов и тканей).


Все вышеперечисленные положительные эффекты будут проявляться, только если микроорганизмы, используемые в качестве основы пробиотиков, будут соответствовать определенным требованиям. Необходимо, чтобы они были изолированы из организма тех видов животных и человека, для которых и будут предназначены; обладать полезным воздействием на макроорганизм, подтвержденным лабораторными исследованиями и клиническими наблюдениями; иметь четкую физиолого-биохимическую и генетическую маркировку как для исключения фальсификации, так и для периодического контроля идентичности исходных пробиотических штаммов и производственных культур в процессе их эксплуатации.



10 Антиоксиданты

Для того, чтобы осознать, как антиоксиданты действительно приносят пользу вашему здоровью, вы должны сначала узнать об образовании свободных радикалов. Биогеронтолог Дэнам Харман первым обнаружил свободные радикалы в 1954 году, когда он искал объяснение старению.Они представляют собой тип высокореакционных метаболитов, которые естественным образом вырабатываются в вашем организме в результате нормального обмена веществ и производства энергии.

Это ваш естественный биологический ответ на экологические токсины, такие как сигаретный дым, солнечный свет, химические вещества, космическое и техногенное излучение; они даже являются ключевой особенностью фармацевтических препаратов.

Ваше тело также производит свободные радикалы, когда вы тренируетесь, и когда в вашем теле присутствует воспаление.В молекулах свободных радикалов отсутствуют один или несколько электронов, и именно они несут ответственность за биологическое окисление. Неполные молекулы агрессивно атакуют другие молекулы, чтобы заменить свои недостающие части. Эти реакции называются «окисление». Окисление называется эффектом «биологического образования ржавчины», вызванным слишком большим количеством кислорода в тканях.

Свободные радикалы крадут электроны из белков в организме, что повреждает ДНК и другие клеточные структуры. Они могут создать эффект «снежного кома»: когда молекулы воруют друг у друга, каждая из них становится новым свободным радикалом, оставляя за собой следы биологической бойни.

Свободные радикалы, как правило, накапливаются в клеточных мембранах (перекисное окисление липидов), что предрасполагает липиды клеток к окислительному повреждению. Когда это происходит, клеточная мембрана становится хрупкой и протекающей, в результате чего клетка разваливается на части и умирает.

Свободные радикалы связаны с более чем 60 различными заболеваниями.Если ваш организм не получает адекватной защиты, свободные радикалы могут настолько сильно распространиться, что в результате ваши клетки станут плохо работать. Это может привести к деградации тканей и увеличить риск развития заболеваний.


Вот где в игру вступают антиоксиданты.Они являются донорами электронов. Они могут разорвать цепную реакцию свободных радикалов, жертвуя им свои электроны, но не превращаясь в них сами.Антиоксиданты это природный способ обеспечивать ваши клетки адекватной защитой от поражения реактивными формами кислорода (РФК). Пока в вашем организме есть эти важные микроэлементы, он будет в состоянии противостоять старению, вызванному повседневным воздействием загрязняющих веществ.Если вы не получаете адекватный приток антиоксидантов, чтобы подавить свободные радикалы, вы можете быть подвержены риску окислительного стресса, который приводит к ускоренному повреждению тканей и органов.

Другие важные преимущества антиоксидантов включают:

Восстановление поврежденных молекул — Некоторые уникальные типы антиоксидантов могут восстановить поврежденные молекулы, жертвуя свой атом водорода. Это очень важно, когда молекула имеет критическое значение, как в случае с ДНК.
Блокировка производства радикалов под воздействием металлов — Некоторые антиоксиданты имеют хелирующий эффект – они могут захватить токсичные металлы, такие как ртуть и мышьяк, которые могут привести к образованию свободных радикалов, и «объять» их настолько сильно, чтобы предотвратить происхождение химических реакций. Водорастворимые хелирующие агенты также могут выводить токсичные металлы из организма через мочу.
Стимуляция экспрессии генов и производство эндогенных антиоксидантов — Некоторые антиоксиданты могут стимулировать гены вашего тела и усиливать естественную защиту.
Обеспечение «эффекта щита» — Антиоксиданты, такие как флавоноиды, могут выступать в качестве щита, присоединяясь к ДНК для защиты от атак свободных радикалов.
Доведение раковых клеток до «самоубийства» — Некоторые антиоксиданты могут обеспечить противораковые химические вещества, которые останавливают рост рака и вынуждают некоторые раковые клетки самоуничтожиться (апоптоз).


Супероксиддисмутаза (СОД) может расщепить супероксид в перекись водорода и кислород, с помощью меди, цинка, марганца и железа. Он содержится практически во всех аэробных клетках и внеклеточной жидкости.
Каталаза (САТ) преобразует перекись водорода в воду и кислород, с использованием кофакторов железа и марганца. Она завершает процесс детоксикации, начатый СОД.
Глутатионпероксидаза (GSHpx) и глутатионредуктаза это содержащие селен ферменты, которые помогают расщепить перекись водорода и органические пероксиды в спирты. Большая их часть содержится в печени.
Неферментативные антиоксиданты приносят пользу, прерывая цепные реакции свободных радикалов. Некоторые примеры: каротиноиды, витамин C, витамин Е, растительные полифенолы и глутатион (GSH). Большинство антиоксидантов, содержащихся в пищевых добавках и продуктах питания, неферментативные, и они обеспечивают поддержку ферментным антиоксидантам, проводя «первую зачистку» и разоружая свободные радикалы. Это помогает предотвратить истощение запасов ферментативных антиоксидантов.

Некоторые антиоксиданты производятся вашим организмом. Это:

Глутатион,известный как самый мощный антиоксидант в организме.
Трипептид, содержащийся в каждой клетке вашего тела.Его основная функция заключается в защите клеток и митохондрий от окислительного и перекисного повреждения. Он также важен для детоксикации, использования энергии и профилактики заболеваний, которые мы ассоциируем со старением. Глутатион также выводит токсины из ваших клеток и обеспечивает защиту от вредного воздействия облучения, химических веществ и загрязнителей окружающей среды.
Кофермент Q10 (убихинон) используется в каждой клетке вашего тела и преобразуются в свою редуцированную форму, называемую убихинол, чтобы максимизировать пользу. Кофермент Q10 был предметом тысяч исследований.

Есть антиоксиданты, которые организм не может произвести, и их нужно получать из продуктов, богатых антиоксидантами или мощных добавок. Это:

Ресвератрол
Содержится в некоторых фруктах, таких как виноград, овощи, какао и красное вино, он может пересечь гематоэнцефалический барьер, обеспечивая защиту вашего мозга и нервной системы.

Каротиноиды
Каротиноиды представляют собой класс естественно встречающихся пигментов, которые обладают мощными антиоксидантными свойствами.Это соединения, которые придают продуктам их яркие расцветки. Существует более 700 природных каротиноидов, и прямо сейчас в вашей крови скорее всего циркулирует, по крайней мере, 10 их видов.Каротины не содержат атомов кислорода. Некоторые примеры: ликопин (в красных томатах) и бета-каротин (в оранжевой моркови), который в организме превращается в витамин А.Ксантофилы содержат атомы кислорода, и примеры включают лютеин, кантаксантин (золотой цвет в лисичках), зеаксантин и астаксантин. Зеаксантин является наиболее распространенными каротиноидом из естественно существующих в природе и встречается в перцах, киви, кукурузе, винограде, сквоше и апельсинах. Хотя технически это каротиноид, я считаю, что этот антиоксидант заслуживает особого упоминания благодаря превосходному содержанию питательных веществ. Это морской каротиноид, который вырабатывают микроводоросли Гематококкус Плювиалис, когда они сохнут в отсутствие воды, чтобы защититься от ультрафиолетового излучения.

Витамин C.
Витамин C, также называемый «дедушкой» традиционных антиоксидантов, имеет широкий спектр удивительных преимуществ для здоровья. Как антиоксидант, он может помочь:
- Бороться с окислением, действуя в качестве основного донора электронов
- Поддерживать оптимальный поток электронов в клетках
- Защитить белки, липиды и другие жизненно важные молекулярные элементы в вашем теле

Витамин Е
Природный витамин Е это семейство из восьми различных соединений: четырех токоферолов и четырех токотриенолов. Вы можете получить все эти соединения из сбалансированной диеты, состоящей из полезных продуктов. Однако при приеме синтетического витамина Е вы получите только одно из восьми соединений.

Флавоноиды
Природные красители, пищевые антиоксиданты, дубильные вещества. Ряд флавоноидов обладает антибактериальным (противомикробным) действием[6].В качестве лекарственных средств применяются флавоноиды рутин и кверцетин, называемые P-витаминами. Они обладают способностью, особенно выраженной в сочетании с аскорбиновой кислотой, уменьшать проницаемость и ломкость капилляров, тормозят свёртывание крови и повышают эластичность эритроцитов[. Флавоноиды широко распространены в еде и напитках растительного происхождения, их много в цедре цитрусовых, луке, зелёном чае, красных винах, пиве тёмных сортов, облепихе, тунбергии и чёрном шоколаде (70 % какао и выше). Из флавонов и флавонолов чаще всего в пищевых продуктах встречается кверцетин, также распространены кемпферол, мирицетин, апигенин и лютеолин[4].

11 Биостимуляторы

Экологическая обстановка в современном мире оставляет желать лучшего. Она оказывает свое воздействие на организм человека. Большинство людей на планете живут в городах, где уровень загрязнения выхлопными газами зашкаливает и приносит огромный вред организму человека. Для того чтобы помочь вашему организму бороться с последствиями учеными, врачами и самой природой были созданы биостимуляторы. Самыми известными на сегодняшний день являются мумиё и прополис. В настоящее время есть множество биологических добавок, которые также можно смело отнести к биостимуляторам.


Многие современные ученые прогнозируют, что в скором будущем такие препараты заменят большинство искусственных лекарственных средств, что благотворно повлияет на жизнедеятельность человеческого организма.
Итак, попробуем разобраться, что же все-таки такое биостимулятор
Действие данных препаратов основано на положительном действии, в результате которого стимулируется обмен веществ, повышается иммунитет к инфекциям из внешней среды. Другими словами повышается природная сопротивляемость организма к различным вирусам.

Кроме мумие и прополиса, известны растения, которые оказывают положительный эффект на организм и общее самочувствие человека. Также они являются помощниками в борьбе с тяжёлыми заболеваниями, как физическими, так и психологическими.

Растительный мир многообразен. Множество растений применяются в производстве лекарственных препаратов, но растениями с биостимулирующими действиями максимального действия не так уж и много. Например, таковыми являются всем известный женьшень, китайский лимонник, розовая родиола,  маньчжурская аралия, заманиха высокая, левзея сафроловидная и колючий элеутерококк.Эти травы называют золотым списком, так как они обладают общеукрепляющим действием на организм человека.

Какое же действие оказывают на организм человека эти волшебные травы?
Попадая в организм, они оказывают общее воздействие на все основные системы, такие как сердечно-сосудистую, пищеварительную, иммунную, дыхательную и так далее. Они не перетруждают наш организм, а усваиваются естественным путем, что не скажешь об искусственно синтезированных препаратах.

Чай

По разным данным в чае содержится около 300 химических элементов. Но надо отметить, что в процессе роста чайных листьев, в зависимости от технологии их обработки и приготовления чая соотношение веществ, содержащихся в напитке, который мы пьем, меняется. Вместе с тем меняются и полезные свойства чая. В зеленом листе чая, который растет на дереве, содержится до 80% воды, а в сушеном – 3-5%. Все вещества, содержащиеся в чае можно условно поделить  на группы: растворимые (сюда относятся витамины, белки, эфирные масла, пигменты, аминокислоты, дубильные вещества, алкалоиды) и нерастворимые (ферменты, углеводы и пектиновые вещества).

Ферментов в чае больше десяти, эти элементы являются катализаторами всех химических процессов, происходящих в чае. Пектины помогают чаю дольше сохранять свои качества и медленнее портиться. Углеводы, содержащиеся в чае,в большинстве своем являются нерастворимыми (например, крахмал и целлюлоза). Но есть часть растворимых – это глюкоза, сахароза, мальтоза и фруктоза.Прекрасный аромат чаю придают эфирные масла. Их в сухом чае совсем немного – примерно 0.006%. Помимо создания приятного аромата, эфирные масла несут пользу здоровью – помогают организму бороться с бактериями и останавливать воспалительные процессы. Поэтому при простуде очень полезно пить горячий чай. Больше всего эфирных масел содержится в красном (улунском) чае.

Алкалоиды стимулирую деятельность нервной системы. Среди алкалоидов,содержащихся в чае присутствуют: диуретин, аденин, теобромин, лецитин и другие, но особо стоит упомянуть кофеин. В чае кофеина содержится больше, чем в кофе или какао, но эффект, оказываемый им на сердечно-сосудистую систему и центральную нервную систему более мягкий. Это объясняется тем, что кофеин в чае соединен с танином и образует теин. Таким образом, теин улучшает умственную работоспособность и повышает  активность без негативного влияния на здоровье человека. Однако, именно кофеин, не имеющий цвета и запах, придают чаю горький вкус.Цвет чая зависит от содержащихся в нем пигментов. Основные красящие вещества, содержащиеся в чае – это теафлавины(до 2%) и теарубигены(до 10%),а также каротин, хлорофилл и ксантофилл.

В чае обнаружено 17 аминокислот, их доля около 2%. Аминокислоты помогают восстановиться нервной системе, например после стресса или изнурительной нагрузки. Кроме того, взаимодействуя с другими веществами, содержащимися в чае, аминокислоты образуют альдегиды и тоже способствуют созданию приятного чайного аромата.Белки с учетом аминокислот составляют до 25% чайного листа. В процессе производства чая некоторые белки превращаются в аминокислоты. Наиболее богаты белковыми веществами зеленые чаи.

Почти на 30% чай состоит из дубильных веществ, то есть из смеси полифенольных соединений и производных от них. Эти вещества обладают множеством полезных свойств: препятствуют развитию раковых заболеваний, снижает артериальное давление, антимикробное, дезинфицирующее, Р-витаминное свойства и другие. Дубильные вещества являются активными антиоксидантами, которые препятствуют старению клеток организма. Лидируют по содержанию дубильных веществ – белые чаи и зеленые.

Большую ценность для здоровья несут витамины, содержащиеся в чае. Согласно исследованиям, напиток содержит практически все наиболее важные витамины. Витамины группы В способствуют нормальному функционированию желез внутренней секреции, нервной системы, а также улучшают состояние кожи и волос, эти витамины полезны для растущего организма. Аскорбиновая кислота (или витамин С) известен своим антимикробным и противовоспалительным свойством, он помогает организму сопротивляться болезням. Очень важно, что в горячем чае витамин С не разрушает под действием высокой температуры, потому что находится в связи с танином. Витамин Р (или рутин) полезен для стенок сосудов и капилляров. Витамин РР (или никотиновая кислота) хорошо растворяется в воде и обладает противоаллергическим эффектом. Кроме упомянутых, в чае содержатся витамин А (полезный для зрения), витамин К (поддерживающий нормальную свертываемость крови), витамин D ( полезен для костей), витамин E (препятствует старению).

Наконец, в чае обнаружено большое количество неорганических веществ также полезных для организма человека: калий, кальций, марганец, фтор, фосфор, медь, железо, сера, йод, цинк и прочие.Этого достаточно для питания мозга и клеток по утрам.

Взаимодействие витаминов.

Взаимодействие между витаминами может влиять не только на эффективность препарата, но и на его безопасность.
1.Кальций и железо, попадая в организм одновременно, конкурируют за усвоение. Железо усваивается на 45 % лучше, если принимать его отдельно от кальция
2В12 может усилить аллергическую реакцию на витамин В1. В витаминно-минеральных комплексах 10—30 % витамина B12 превращается в неактивные метаболиты. Этот процесс вызывают входящие в состав препаратов железо, медь, аскорбиновая кислота и витамин В1
3Цинк конкурирует за усвоение с железом, кальцием, что снижает абсорбцию цинка Дефицит этих веществ приводит к задержке психомоторного развития у детей.[5]
4Цинк и фолиевая кислота могут образовывать нерастворимые комплексы при хранении препарата, в состав которого входят эти вещества, что приводит к снижению его эффективности.
5Результатом взаимодействия витамина Е и селена является усиление антиоксидантного эффекта обоих веществ.
6 В6 способствует усвоению магния, проникновению и удержанию магния в клетках.
7 D улучшает усвоение кальция, потенцирует усвоение кальция костной ткань.
8 А способствует усвоению железа. -Уровень гемоглобина при совместном приеме железа и витамина А выше, чем при приеме только железа


12 Аминокислоты

Это те аминокислоты, из которых организм строит белки, которые он не может синтезировать «внутри», без потребления определенных веществ извне, с пищей. Проще сказать – если вы не «съели» эти аминокислоты, то получить их больше неоткуда! Науке известны 22 аминокислоты, из них 9 – незаменимые.При этом, некоторые веганские продукты – такие, как семена чиа, спирулина, пророщенный бурый рис и семена конопли, содержат сразу все незаменимые аминокислоты. Такие продукты называют источниками полноценного белка.


«Глутамат натрия
«Глутамат натрия — это соль глутаминовой кислоты, одной из аминокислот, из которой построены белки. Она есть в любом белке без исключения, без нее белка не существует в принципе. Более того, она является, пожалуй, самой распространенной среди всех двадцати аминокислот. В некоторых растительных белках ее количество может доходить до 20–40 процентов. В организме она выполняет огромное количество функций, можно сказать, что организм без нее в принципе не может жить. Но, к счастью, это заменимая аминокислота: то есть если в пище ее не хватает, то организм ее спокойно синтезирует, а если в пище избыток — спокойно утилизирует. Отказаться от пищи с глутаминовой кислотой невозможно — тогда придется полностью отказаться от белка.

Вся шумная история с глутаматом возникла из-за того, что глутаминовая кислота, помимо того что несет важные биологические функции, еще и обладает вкусом . Это один из пяти базовых вкусов, для которого на языке существуют свои вкусовые рецепторы. Молекулы глутамата — носители этого вкуса, так же как поваренная соль, хлорид натрия (точнее, ионы натрия в ней), — носитель соленого вкуса, кислоты в виде ионов водорода — носители кислого вкуса, сахар — сладкого, а многие алкалоиды — горького вкуса.

Так сложилось в процессе эволюции: глутаминовая кислота — это, можно сказать, маркер белка. Если в пище есть белок — есть, как правило, определенное количество этой аминокислоты, соответственно, распознавание умами — способ, которым организм находит богатую белком пищу. Именно поэтому нам этот вкус приятен, что и использует пищевая промышленность.

Но не только промышленность: большинство методов кулинарной обработки — это фактически производство глутамата из белка: тушение, жарка, варка. Белок в присутствии кислоты под действием высокой температуры или под действие ферментов, содержащихся в пище или привносимых микроорганизмами, взаимодействует с водой. Эта реакция по сути аналогична той, что происходит с белком в пищеварительном тракте, и неминуемо приводит к распаду его длинной молекулы на отдельные фрагменты или даже отдельные аминокислоты. Они — и прежде всего глутаминовая кислота — как раз и придают пище приятный вкус.

Если говорить о ферментации — то это и есть производство глутамата: соевые соусы, рыбные соусы, сыры, особенно твердые. Иногда используется и природный источник глутамата, например если мы говорим о кетчупе. Это фактически глутамат из помидоров, вот почему он такой вкусный. Кулинары нащупали вкус умами случайно, по вкусу, а химия реализовала эти интуитивные находки в виде вещества, которое можно добавлять в продукты».

Лейцин

Одна из важнейших незаменимых аминокислот для роста мышц (известная всем спортсменам «BCAA» – аминокислота с разветвленными боковыми цепями), она отвечает, к тому же, за уровень сахара в крови, а также, по некоторым данным, защищает и лечит от депрессии.Растительные источники лейцина: морская капуста (ламинария), тыква, горох, цельнозерновой (нелущеный) рис, кунжут, кресс-салат, репа, соя, семена подсолнечника, фасоль, инжир, авокадо, изюм, финики, яблоки, черника, оливки и бананы.

 Изолейцин

Еще одна аминокислота с разветвленными боковыми цепями, одна из важнейших аминокислот – но с другими, нежели лейцин, функциями. Это вещество позволяет телу производить энергию и гемоглобин, а также отвечает за здоровье мышечных клеток.Лучшие растительные источники изолейцина: ржаное семя, соя, орехи кешью, миндаль, овес, чечевица, фасоль, коричневый рис, кочанная капуста, семена конопли, семена чиа, шпинат, тыква, тыквенные семечки, семечки подсолнуха, семена кунжута, клюква, киноа, черника, яблоки и киви.

 Лизин

Лизин отвечает за здоровый рост, а также производство карнитина – вещества, которое «переваривает» жирные аминокислоты, снижая холестерин. Лизин помогает усваивать кальций, что важно для здоровья костей, и кроме того участвует в образовании коллагена (он важен для здоровья кожи и дает привлекательный внешний вид). Недостаток лизина проявляется в виде тошноты, депрессии, повышенной утомляемости, мышечной слабости и остеопороза.Лучший растительный источник лизина – это зернобобовые, особенно чечевица и нут, а также: кресс-салат, семена конопли, семена чиа, спирулина, петрушка, авокадо, соевый белок (в порошке), миндаль, кешью.

Метионин

Участвует в образовании хрящей за счет использования минеральной серы, причем этот микроэлемент не содержится в других аминокислотах. Люди, которые недопотребляют серу, могут страдать от артрита, а при получении повреждений ткани их тела могут долго и плохо заживать! Метионин, как и лейцин, помогает росту мышц, а кроме того участвует в образовании креатина – кислоты, которая положительно влияет на здоровье клеток, а также на рост мышечной массы и силу у спортсменов.Важнейшие растительные источники метионина: подсолнечное масло и семена подсолнечника, семена конопли, семена чиа, бразильские орехи, овес, пшеница, ламинария, инжир, все виды риса, зернобобовые, лук, какао и изюм.

Фенилаланин

Эта аминокислота поступает в организм в трех формах: l-фенилаланин (натуральный, природный фенилаланин), D-фенилаланин (произведенный в лаборатории, «химический»), и DL-фенилаланин (комбинация этих двух). Тут нам важно учесть, что лучше отдавать предпочтение натуральным источникам этого вещества, чем искусственным добавкам, созданным на химической фабрике. В организме фенилаланин превращается в тирозин – другую аминокислоту, которая необходима для синтеза белков, некоторых важных для мозга соединений и гормонов щитовидной железы. Недополучение фенилаланина чревато притуплением интеллекта, потерей энергии, депрессией, потерей аппетита и проблемами с памятью.Веганские продукты-источники этого вещества: спирулина и другие водоросли, тыква, фасоль, рис, авокадо, миндаль, арахис, киноа, инжир, изюм, зелень, оливки, большинство ягод и все семена.

Треонин

Треонин важен для иммунитета, отвечает за здоровье сердца, печени и центральной нервной системы. Он также поддерживает общий баланс белков, регулируя процессы роста, восстановления и питания в клетках тела. Треонин важен для здоровья суставов, костей, кожи, волос и ногтей, а также позволяет печени усваивать жирные кислоты, и предотвращает накопление жирных кислот, что может привести к печеночной недостаточности (отказу печени).Лучшие источники треонина для веганов: кресс-салат и спирулина (в них содержание треонина гораздо выше, чем в мясе), тыква, зелень, семена конопли, семена чиа, соевые бобы, семена кунжута, семена подсолнечника и подсолнечное масло, миндаль, авокадо, инжир, изюм, киноа и пшеница. Зерновые проростки – также превосходный источник этой аминокислоты.

Триптофан

Известный как «расслабляющая аминокислота», триптофан необходим для нервной системы и мозга, он регулирует процессы сна, мышечного роста и восстановления. Именно триптофану «молоко на ночь» обязано своим успокаивающим, снотворным эффектом.Веганские источники триптофана: овес и овсяные отруби, морская капуста, семена конопли, семена чиа, шпинат, кресс-салат, зернобобовые, тыква, сладкий картофель, петрушка, фасоль, свекла, спаржа, грибы, все виды зеленого салата и зелени, фасоль, авокадо, инжир, тыква, сельдерей, перец, морковь, горох, лук, яблоки, апельсины, бананы, киноа, чечевица и горох.

Валин

Валин – еще одна ВСАА – аминокислота с разветвленными боковыми цепями, необходимая для оптимального роста и восстановления мышц. Она также отвечает за выносливость и поддержание здоровья мышц в целом. Лучшие источники валина: фасоль, шпинат, зернобобовые, брокколи, семена кунжута, семена конопли, семена чиа, соя, арахис, все цельнозерновые крупы, инжир, авокадо, яблоки, проростки зерен и семян, черника, клюква, апельсины и абрикосы.

Гистидин

Эта аминокислота помогает работе медиаторов – «химических посыльных мозга», а также помогает поддерживать крепкое здоровье клеток мышц. Гистидин также помогает детоксификации организма, за счет производства красных и белых кровяных телец, важных для общего здоровья и иммунитета. Человек, который не получает достаточно гистидина, рискует заполучить артрит, сексуальные дисфункции, глухоту, и даже – по ряду научных данных – становится более восприимчивым к ВИЧ.Хорошие растительные источники гистидина: рис, пшеница, рожь, морская капуста, фасоль, зернобобовые, дыня, семена конопли, семена чиа, гречка, картофель, цветная капуста и кукуруза.

13. Ноотропы

Метаболический эффект у ноотропов является основным. Он проявляется в улучшении биоэнергетического и пластического (стимуляция образования новых клеточных структур) обмена в нервной ткани. Ноотропы активизируют утилизацию глюкозы клетками мозга, стимулируют биосинтез аденозинтрифосфорной кислоты, рибонуклеино- вой кислоты, белков (в том числе необходимых для процессов памяти) и фосфолипидов мембран. Доказано, что ноотропы влияют и на нейромедиаторные системы мозга (медиаторный эффект), стимулируют передачу возбуждения в нейронах центральной нервной системы. Поэтому они облегчают обмен информацией между полушариями головного мозга.

Результатом улучшения метаболизма и межнейронной передачи в центральной нервной системе являются три важнейших эффекта ноотропов: собственно ноотропный, церебропротективный и восстановительный. Основным и наиболее ожидаемым из них является, безусловно, ноотропный эффект. Он проявляется в активизации высшей нервной деятельности – мнестических (связанных с памятью) и когнитивных (познавательных) функций. У пациентов повышается концентрация внимания, уменьшается время решения задач и количество ошибок при их выполнении. Улучшается долговременная память, способность к воспроизведению информации, речь, процесс обучения, повышается умственная работоспособность.Ноотропы улучшают внимание и память, ускоряют обучение и снижают число ошибок при решении задач.Очень важно иметь в виду, что у здоровых людей ноотропный эффект выражен слабо, или почти не проявляется. Однако при хроническом утомлении, астении, у детей с проблемами обучения или дефектами развития, а также у пожилых пациентов отчетливо улучшается интеллектуальная деятельность.Ноотропные препараты защищают мозг от неблагоприятных воздействий (церебропротективное действие). Они повышают устойчивость центральной нервной системы к стрессу, гипоксии, экстремальным температурам. Ноотропы оказывают антиоксидантное (блокируют повреждающее действие радикалов кислорода) и мембраностабилизирующее действие. Их могут назначать и с профилактической целью здоровым людям, находящимся в неблагоприятных условиях (недостаток кислорода, высокие температуры и другие) для защиты мозга и поддержания умственной работоспособности.Важной особенностью действия ноотропов является способность активировать репаративные (восстановительные) процессы в мозге при повреждениях (последствия черепно-мозговой травмы, инсульт, нейроинфекции и нейроинтоксикации).

Большинство ноотропных препаратов улучшают мозговое кровообращение. Они оказывают прямое релаксирующее действие на сосуды головного мозга и вызывают включение в кровоток резервных капилляров. Особенно это действие проявляется в ишемизированных участках мозга. Поэтому ноотропы могут применяться в комплексной терапии нетяжелых случаев нарушения мозгового кровообращения. Спектр действия некоторых ноотропов включает ряд дополнительных эффектов, например анксиолитический, антидепрессивный и успокаивающий.Учитывая разнообразные свойства, ноотропы широко применяют в разных областях медицины, в том числе в педиатрической практике. При применении их следует учитывать, что эффект развивается постепенно и нарастает по ходу терапии.


Известные ноотропы
Question book-4.svg
В этом разделе не хватает ссылок на источники информации.
Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
Эта отметка установлена 25 ноября 2015 года.
Ампакины
производные пирролидона
Пирацетам («Ноотропил»)
Анирацетам
Оксирацетам
Прамирацетам
производные диафенилпирролидона
Фенотропил
производные ГАМК:
Пикамилон
Фенибут
Гопантеновая кислота («Пантогам», «Пантокальцин»)
Пиритинол
Меклофеноксат (Centrophenoxine, Lucidril)
Винпоцетин
Ergoloid mesylates (Hydergine)
Ницерголин, производное эрголоида
Нейропептиды и их аналоги:
Ноопепт
Семакс (синтетический аналог фрагмента адренокортикотропного гормона (АКТГ4-10))
Селанк (синтетический аналог тафтсина)
Вазопрессин (антидиуретический гормон)
Десмопрессин (DDAVP), синтетический аналог вазопрессина
Глицин
Milacemide
Утверждается[кем?], что другие вещества действуют похоже:

Кофеин
Никотин
Амфетамин (Фенамин, Adderall, Dexedrine)
Адрафинил (Olmifon)
Модафинил (Provigil)
DMAE — используется для лечения синдрома расстройства внимания. Оказывает геропротекторное действие
ингибиторы ацетилхолинэстеразы и предшественники ацетилхолина — два класса лекарств (добавок), которые обладают ноотропным эффектом при использовании в ограниченных дозах:
Холина альфосцерат[en] (Alpha-GPC, L-alpha glycerylphosphorylcholine, Choline alfoscerate) — наиболее эффективный предшественник холина, свободно пересекающий гематоэнцефалический барьер;
Huperzine A — сильный ингибитор ацетилхолинастеразы, получаемый из китайского клуб-моха;
CDP-Choline (Cytidine Diphosphate Choline) — предшественник холина, более экономичная альтернатива Alpha GPC
Лецитин — природный предшественник ацетилхолина
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ: Большие дозы ацетилхолина могут быть опасны для здоровья.

Оригинальные отечественные разработки, имеющиеся в аптечной сети:

Фенотропил
Винпотропил
Адамантилбромфениламин (Бромантан, Ладастен)
Ноопепт
Семакс
Селанк
Аминалон
Витамины и витаминподобные вещества, обладающие выраженным ноотропным эффектом:

Acetyl-L-Carnitine[en] (ALCAR)
Холин с Витамин B5
НАДН
Витамин C
кофермент Q
Сульбутиамин
Растительное сырье, обладающее ноотропным эффектом:

Гинкго билоба — увеличивает кровяной поток к конечностям и головному мозгу
Withania Somnifera (Ashwagandha) — тоник, нормализующий обменные процессы
Bacopa monnieri — успокоительное и тоник, который поддерживает электрохимические процессы в мозге
Melissa Officinalis (Lemon Balm)
Элеутерококк (Сибирский женьшень) — тоник и адаптоген, который нормализует состояние при стрессах, увеличивает умственные способности
Celastrus paniculatus
Gotu Kola
Sutherlandia Frutescens
Аминокислоты и их производные:

фенилаланин
тирозин
глицин
ацетил-аминоянтарная кислота
Комбинированные средства, содержащие несколько веществ с ноотропной активностью. Например, пирацетам с циннаризином, пирацетам с гинкго билоба, гинкго билоба с различными сочетаниями трав, пирацетам с гамма-аминомаслянной кислотой, пирацетам с тиотриазолином, пирацетам с диазепамом, винпоцетин с пирацетамом, сальбутиамин с НАДН, и др. Считается, что комбинированные препараты более эффективны, чем монопрепараты, поскольку позволяют влиять на несколько звеньев в метаболизме нейронов[источник не указан 2567 дней]. Однако следует помнить и о возможностях потенцирования не только положительных эффектов при применении комбинированной терапии, но и усилении побочных явлений. Хотя ноотропы считаются, пожалуй, самым безопасным классом психофармакологических средств, тем не менее, они могут вызывать серьёзные осложнения. Например, потенциальный риск, возникающий при приеме циннаризина, — развитием синдрома лекарственного паркинсонизма, особенно у пожилых пациентов[3].

Клиническое применение ноотропов
Первоначально ноотропы использовались, в основном, при лечении нарушений функций головного мозга у пожилых пациентов с органическим мозговым синдромом. В последние годы, в основном странах третьего мира, что, возможно, связано с неразвитостью регулирующих регистрацию и оборот лекарственных средств государственных организаций, их стали широко применять в разных областях медицины и хирургии, в том числе в гериатрической, акушерской и педиатрической практике, неврологии, психиатрии и наркологии.

Ноотропные средства применяются в России при следующих состояниях:

деменции различного генеза (сосудистой, сенильной, при болезни Альцгеймера),
хронической цереброваскулярной недостаточности,
психоорганическом синдроме,
при последствиях нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы,
интоксикации,
нейроинфекции,
интеллектуально-мнестических расстройствах (нарушение памяти, концентрации внимания, мышления), астеническом, астено-депрессивном и депрессивном синдроме,
невротическом и неврозоподобном расстройстве,
вегетососудистой дистонии,
хроническом алкоголизме (энцефалопатия, психоорганический синдром, абстиненция),
а также для улучшения умственной работоспособности.
Детская практика в развивающихся странах (особенно широко в России) не избежала участи взрослой медицины. В педиатрии обоснованными (недостаток аминокислот, из-за чего не происходит нормальный биосинтез белка в частности и метаболизм в целом) показаниями к назначению ноотропов являются

задержка психического и речевого развития,
умственная отсталость,
последствия перинатального поражения ЦНС,
детский церебральный паралич,
синдром дефицита внимания.
Некоторые ноотропы используют для коррекции нейролептического синдрома (деанола ацеглумат, пиритинол, пантогам, гопантеновая кислота), заикания (фенибут, пантогам), гиперкинезов (фенибут, гопантеновая кислота, мемантин), расстройств мочеиспускания (никотиноил-ГАМК, пантогам), нарушений сна (глицин, фенибут, кальция гамма-гидроксибутират), мигрени (никотиноил-ГАМК, пиритинол, Семакс), головокружения (пирацетам, фенибут, гинкго билоба) для профилактики укачивания (фенибут, ГАМК). В офтальмологии (в составе комплексной терапии) применяют никотиноил-ГАМК (открытоугольная глаукома, сосудистые заболевания сетчатки и жёлтого пятна), гинкго билоба (старческая дегенерация жёлтого пятна, диабетическая ретинопатия).

Ноотропные препараты не имеют показаний к применению, одобренных FDA (Управление по контролю над продуктами и лекарствами США), ввиду отсутствия объективных свидетельств их эффективности (за исключением корковой миоклонической эпилепсии).

Далее приводится краткая выдержка об имеющихся доказательствах эффективности некоторых препаратов из данной группы, публикуемая на основании текста пособия по фармакотерапии для врачей и хирургов Лекарственные средства, подготовленного МЗСР РФ с позиций доказательной медицины, и изданного ГЭОТАР-Медиа.

Винпоцетин (международное название: Vinpocetinum; коммерческие названия, под которым преперат известен в России: Винпоцетин, Кавинтон). Резюме и дополнительные сведения:

Не представлен в фармакопее США.
27 клинических испытаний с 1985 г.
Примечание: Все перечисленные показания к применению препарата имеют степень доказанности* не выше «С» (в основном «D»).

Гопантеновая кислота (международное название: Acidum hopantenicum; коммерческие названия, под которым преперат известен в России: Гопантам, Кальция гопантенат, Пантогам, Пантокальцин). Резюме и дополнительные сведения:

Доказательные сведения об эффективности и безопасности в Кокрейновской базе данных и других источниках доказательной информации отсутствуют.
Не представлен в фармакопее США.
1 клиническое испытание с 1988 г.
Примечание: Ни для одного из перечисленных показаний к применению не указана степень доказанности*.

Никотиноил гамма-аминомасляная кислота (международное название: Acidum nocotiniyl-gamma-aminobutyricum; коммерческие названия, под которым преперат известен в России: Пикамилон). Резюме и дополнительные сведения:

Не представлен в фармакопее США.
Клинические испытания в базах данных Кокрейновской библиотеки** отсутствуют.
Примечание: Ни для одного из перечисленных показаний к применению не указана степень доказанности*.

Пирацетам (международное название: Piracetamum; коммерческие названия, под которыми препарат известен в России: Пирацетам, Луцетам, Ноотропил). Резюме и дополнительные сведения:

Проведённые к настоящему времени систематические обзоры результатов имеющихся клинических исследований не подтвердили эффективность пирацетама. Необходимы дальнейшие исследования.
Не представлен в Фармакопее США.
333 клинических испытания с 1972 г.
Фенибут (международное название: Phenybutum; коммерческие названия, под которыми препарат известен в России: Фенибут). Резюме и дополнительные сведения:

Не представлен в фармакопеях Великобритании и США.
2 клинических испытания с 1997 г.
Примечание: Ни для одного из перечисленных показаний к применению не указана степень доказанности*.

Фенотропил (Международные патентованные названия: Фенотропил, Phenotropil, Phenotropilum). МНН: (4RS)-фенилоксопирролидинилацетамид, (4RS)-phenyloxopyrrolidinylacetamide, (4RS)-phenyloxopyrrolidinylacetamidum). Резюме и дополнительные сведения:

Патентованное лекарственное средство, субстанция и готовые лекарственные формы производятся в России.
Не представлено в Фармакопее США
Клинические испытания не зарегистрированы в Кокрейновской базе данных**.
Примечание: Степень доказательности к применению — результаты доклинических и клинических исследований.

Церебролизин (международное название: Cerebrolysinum; коммерческие названия, под которыми препарат известен в России: Церебролизин). Резюме и дополнительные сведения:

Доказательных сведений об эффективности при большинстве показаний к настоящему времени нет.
Не представлен в Фармакопее США и в АТХ-классификации.
53 клинических испытания с 1976 г.
Циннаризин (международное название: Cinnarizinum; коммерческие названия, под которыми препарат известен в России: Циннаризин; Стугерон). Резюме и дополнительные сведения:

Не представлен в фармакопее США.
137 клинических испытаний с 1966 г.
Этилметилгидроксипиридина сукцинат (международное название: (A)ethylmethylhydroxypyridini succinas; коммерческие названия, под которыми препарат известен в России: Мексидант, Мексидол, Мексикор). Резюме и дополнительные сведения:

Не представлен в фармакопее США.
Нет убедительных свидетельств, подтверждающих клиническую эффективность препарата.
Клинические исследования не зарегистрированы в Кокрейновской базе данных**.
Пояснения:

*Существует 4 (иногда говорят о 5) уровня, или степени, доказанности: от А («золотой стандарт» — это означает высокую достоверность утверждений об эффективности в отношении тех показаний, которые указаны для данного лекарства/вмешательства) до D(E) — утверждение основано на мнении экспертов; клинические исследования отсутствуют.
**Кокрейновская библиотека, или база данных, — публикуемые регулярно независимые сводные данные об эффективности в медицине и хирургии того или иного вмешательства или лекарства.

14 Сиртуины

Сиртуины (sirtuins; от англ. Silent Information Regulator 2 (Sir2) proteins) – класс ферментов, обнаруженных во всех организмах, от бактерий до человека. Предполагается, что сиртуины регулируют процессы старения, транскрипции, апоптоза и сопротивляемость стрессу (например, голоданию) и отвечают за продолжительность жизни некоторых организмов. содержится в кожуре и косточках винограда и именно из них попадает в красное вино в процессе его созревания. В экстремальных условиях это вещество вырабатывается не только виноградом, но и многими другими растениями. Подобными свойствами обладает около 2 десятков других веществ, синтезируемых растениями в ответ на стресс. Лет пять назад многие исследователи выдвигали или поддерживали гипотезу о том, что данное вещество – ресвератрол – способно не только помогать нам противостоят­ь стрессу (повышению температур, голоду), но и замедлить процессы старения, о чем речь пойдет ниже
Получили большое количество низкомолекулярных соединений, среди которых велся поиск активаторов сиртуина млекопитающих – SIRT1. Результаты данного исследования были опубликованы в журнале «Nature» (Milne J.C., Lambert P.D., Schenk S., 2007). Исследователями было обнаружено три вещества (SRT1720, SRT2183, SRT1460), активность которых в отношении активации данного энзима была более чем в 1 тыс. раз мощнее по сравнению с ресвератролом (Milne J.C., Lambert P.D., Schenk S. et al., 2007).ресвератрол способен активировать сиртуины в дрожжах и таким образом увеличивать продолжительность их жизни (Howitz K.T., Bitterman K.J., Cohen H.Y. et al., 2003). Д. Синклер в дальнейшем продолжил свою работу по изучению данного вещества. Своими исследованиями он продемонстрировал, что у круглых червей, которые питались ресвератролом, наполовину увеличивалась продолжительность жизни (Wood J.G., Rogina B., Lavu S. et al., 2004). При этом ученых поразило не столько сходство реакции разных организмов, сколько тот факт, что данный феномен наблюдался у взрослого червя, чьи клетки уже не делятся и у которого репликативный механизм старения, свойственный дрожжам, не действует.

Возник логичный вопрос: каким образом «работает» ген, кодирующий белок Sir2?

Считают ученые, продолжительность жизни напрямую зависит от количества потребляемых калорий. Режим ограничения обычно заключается в уменьшении количества потребляемой пищи на 30–40% по сравнению с тем, что считается нормой для данного вида. Абсолютно все живые существа – от крыс и мышей до собак и приматов – на такой диете не только живут дольше, но и отличаются лучшим состоянием здоровья: снижае­тся частота возникновения многих заболеваний, включая такие, как рак, сахарный диабет и нейро­дегенеративные расстройства. Однако репродуктивные способности, отмечают исследователи, при этом ослабевают.

Ученые достаточно долго полагали, что при сниженном количестве потребляемой пищи замедляется метаболизм, а с ним уменьшается количество образующихся при этом токсинов, побочных продуктов пищеварительного процесса. Сегодня такая точка зрения признана ошибочной – низкокалорийная диета вовсе не замедляет метаболизм ни у млекопитающих, ни у низших организмов. Напротив, считают Д. Синклер и Л. Гуаренте, происходит ускорение и изменение обмена веществ. Дефицит калорий выступает таким же биологическим фактором стресса, как и недостаток пищи, который включает защитные системы организма, мобилизуя их на борьбу за выживание. У млекопитаю­щих при этом меняется эффективность работы клеточных систем репарации и производства энергии, отсрочивается апоптоз (запрограммированная гибель клеток).


ресвератрол

15 Энзимы


Если мы хотим, чтобы наши тела функционировали нормально и мы чувствовали себя здоровыми как можно дольше, мы не можем полагаться на лекарства и вещества, которые искусственным образом призваны восстановить то, что годами разрушалось нами из-за нарушения естественных законов в нашем организме.

Необходимо восстановить нормальный здоровый образ жизни, который начинается с изменения образа питания. Для здорового функционирования нашего тела нужна пища, максимально приближенная к природе, а не к цивилизации, которая научилась производить рафинированную, промышленно обработанную, консервированную, искусственную пищу, которая лишена питательных веществ, витаминов, микроэлементов, так необходимых нам для правильного функционирования энзимов в нашем организме.В натуральной растительной пище находятся все необходимые нам энзимы.

 Действие энзимов на человеческий организм

Энзимы поддерживают защитные реакции организма
Энзимы способствуют нашему пищеварению, усвоению и очищению организма,
Энзимы необходимы  для правильного функционирования защитной системы организма (иммунитета),
Энзимы позволяют организму защищаться путем активизации макрофагов — больших хищных клеток, способных распознать в организме любую вредную частицу, окружить ее со всех сторон, проглотить и растворить.
Энзимы помогают лимфоцитам создавать специфические антитела, которые обезвреживают вирусы и бактерии.


Непереваренные или плохо переваренные жиры ведут к сердечно-сосудистым заболеваниям и избыточному весу,
Непереваренные белки — к повышению температуры тела, к депрессии и раку,
Непереваренные углеводы — причина аллергии, астмы и артритов.

Что сокращает жизнедеятельность энзимов и истощает ферменты:
Ранения,Воспаления,Длительное переутомление,Ядовитые и вредные вещества,
Неправильное питание (жирными, мясными, рафинированными, «мертвыми» продуктами),Алкоголь,Табак,Лекарства,Стресс и стрессовые ситуации,
Простуды, температурные реакции, любые болезни

Как восполнить недостаток энзимов:
Потреблят сырые фрукты,овощи,свежевыжатые соки,пророщенные злаки,орехи, не прошедшие термическую обработку, в умеренном количестве.Принимаемые вовремя и в достаточном количестве свежие соки способны обеспечить организм нужными энзимами в достаточном количестве, что является залогом здоровья в любом возрасте. С энзимами раны быстрее заживают, воспалительные процессы легче протекают и заканчиваются быстрее, а болезнетворные «агенты» своевременно погибают.

Какие бывают энзимы или ферменты:
Протеаза — фермент переваривания белка,
Липаза — фермент переваривания жиров,
Амилаза — фермент переваривания углеводов,
Целлюлаза — фермент переваривания клетчатки.
Поджелудочная железа вырабатывает 22 фермента, которые продолжают процесс пищеварения в 12-перстной кишке, при условии щелочной среды.

В организме работают также тысячи ферментов обмена веществ. Они участвуют в дыхании, движении, речи, поведении и в работе иммунной системы. Кроме того, в человеческом организме находится специальный тип обменных ферментов оксидантов — они превращают свободные радикалы (токсический кислород) в безвредные продукты: воду и кислород.

Энзимы в продуктах- ростки семян и зёрен хрен чеснок авокадо киви папайя ананасы бананы манго соевый соус натуральный (прошедший ферментацию)перловка брокколи все виды капусты трава пшеницы дикорастущие травы лекарственные травы овощные соки ягоды А также во всех свежих и натуральных растительных продуктах.

Ферменты — вот магический ключ к здоровью. После кислорода и воды ферменты стоят на третьем месте в той взаимосвязи, в которой функционируют все элементы, обеспечивающие четкую работу нашего организма. Пищевые ферменты — вот наиболее важный фактор нашей с вами диеты. И только сырая пища включает те из них, которые наиболее активны.

Никотинамидадениндинуклеотид (сокр. НАД, англ. Nicotinamide adenine dinucleotide, сокр. NAD, устар. diphosphopyridine nucleotide, DPN, ДПН) — кофермент, имеющийся во всех живых клетках. NAD представляет собой динуклеотид и состоит из двух нуклеотидов, соединённых своими фосфатными группами. Один из нуклеотидов в качестве азотистого основания содержит аденин, другой — никотинамид. Никотинамидадениндинуклеотид существует в двух формах: окисленной (NAD+, NADox) и восстановленной (NADH, NADred).

В метаболизме NAD задействован в окислительно-восстановительных реакциях, перенося электроны из одной реакции в другую. Таким образом, в клетках NAD находится в двух функциональных состояниях: его окисленная форма, NAD+, является окислителем и забирает электроны от другой молекулы, восстанавливаясь в NADH, который далее служит восстановителем и отдаёт электроны. Такие реакции, сопряжённые с переносом электронов, являются основной сферой действия NAD. Однако NAD имеет и другие функции в клетке, в частности, он служит субстратом для ферментов, удаляющих или присоединяющих химические группы к белкам в ходе посттрансляционных модификаций. Из-за важности функций NAD, ферменты, участвующие в его метаболизме, являются мишенями для поиска новых препаратов[en].

В живых организмах NAD синтезируется de novo[en] из аминокислот аспартата или триптофана. Другие предшественники кофермента поступают в организм экзогенно, как, например, витамин ниацин (витамин В3) с пищей. Похожие соединения образуются в реакциях, приводящих к распаду NAD. После этого такие соединения проходят путь реутилизации, который возвращает их в активную форму. Некоторые молекулы NAD превращаются в никотинамидадениндинуклеотидфосфат (NADP). Этот близкий к NAD кофермент химически схож с ним, однако в метаболизме они выполняют разные функции.

Хотя NAD+ записывается с плюсом из-за формального положительного заряда атома азота, при физиологических значениях pH большая часть NAD+ на самом деле является анионом с отрицательным зарядом ;1, а NADH — анионом с зарядом ;2.

NAD называют «V-фактором», необходимым для роста гемофильной палочкиФерменты, вовлечённые в синтез и использование NAD+, имеют важное значение для фармакологии и исследований, направленных на поиск новых способов лечения болезней[76]. При разработке новых препаратов[en] NAD+ рассматривается с трёх позиций: как непосредственная мишень для лекарств, для разработки ингибиторов и активаторов ферментов, которые благодаря своей структуре изменяют активность NAD-зависимых ферментов и для изучения методов подавления биосинтеза NAD+[77].

В настоящий момент сам по себе кофермент NAD+ не используется для лечения каких бы то ни было заболеваний. Однако изучается его потенциальная роль в терапии нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона[3]. Имеются различные данные о действии NAD+ в нейродегенеративных болезнях. Некоторые исследования на мышах дают обнадёживающие результаты[78], однако клинические испытания на людях с использованием плацебо не дали какого-либо эффекта[79].

Супероксиддисмутаза

Супероксиддисмутаза  (СОД) вырабатывается в организме человека, но она присутствует и во всех без исключения животных и растительных продуктах. Однако напрямую получить ее из пищи практически невозможно, так как она расщепляется желудочным соком на составляющие элементы. СОД представляет собой металлофермент, вернее, семейство ферментов, в состав которых входят атомы металлов. В человеческом организме присутствуют три типа СОД: СОД-1 и СОД-3 содержат атомы меди и цинка, а в молекулу СОД-2 входит марганец.

Цинк, медь и марганец относятся к числу незаменимых для организма микроэлементов, притом дефицитных.СОД защищает жизнь на нашей планете не хуже, чем программа "звездных войн" СОИ. Супероксиддисмутаза - это то, что обеспечивает безопасное существование человеческого организма в кислородной атмосфере. При ее недостаточном количестве человек медленно сгорает. И это медленное сгорание называется старением.

16 Геропротекторы

 
С давних пор алхимики пытались продлить жизнь человека с помощью различных снадобий — «эликсиров молодости». Увы, попытки эти пока далеки от желаемого результата. Однако новейшие исследования показывают, что в недалеком будущем такие препараты, возможно, появятся.

Уже сейчас можно назвать некоторые из их прототипов[12], это метформин и акарбоза (анти-диабетические препараты для лечения сахарного диабета 2 типа у людей), рапамицин (иммунодепрессант, который подавляет mTOR путь), белок, называемый GDF11 (аналог миостатина). До недавнего времени к этому списку относили также  ресвератрол и мелатонин. В ближайшем будущем ожидается, что этот список пополнится синтетическими аналогами гормона голодания — FGF21, который повышая уровень адипонектина, может увеличивать продолжительность жизни через механизм, не зависящий от киназы AMP, mTOR и сиртуиновых путей[13]. Поэтому терапия с помощью FGF21 в сочетании с воздействием на пути AMP, MTOR и сиртуины может дать синергичный результат, аналогичный вышеприведенному 5-кратному повышению продолжительности жизни нематоды с помощью двойной мутации.

Уменьшение свободного НАД+. НАД+ является субстратом для многих очень важных ферментов, в том числе для репарационного белка PARP. С возрастом количество повреждений ДНК увеличивается, активность PARP возрастает и сокращается количество НАД+. Кроме того, с возрастом уменьшается активность фермента NAMPT который ответственен за превращение никотинамида в НАД+. Сниженные уровни НАД+ согласно работе Синклера ведут к активации молекулы HIF-1a, которая ответственна за нарушение коммуникации между ядерным и митохондриальным геномом, а также участвует в патогенезе рака (через активацию VEGF). Восстановить уровни НАД+ может никотинамид рибозид, который является прекурсором НАД+, не требующим NAMPT. У мышей он увеличивал количество НАД+ и защищал от последствий высокожировой диеты. Продлевал жизнь дрожжам.

 

эликсиры молодости
метформин, акарбоза,рапамицин (иммунодепрессант),  GDF11 (аналог миостатина),ресвератрол, мелатонин,FGF21, сиртуины, никотинамид рибозид FGF21
НАД сиртуины
 

18 Аутофагия

НО, еще в далекие 1950-е годы Кристиан Де Дюв исследуя Глюкагон и Инсулин проводил эксперименты на клетках крыс и заметил, что под воздействием Глюкагона в клетках печени начинали появляться неизвестные ранее органеллы, которые в будущем он назвал Лизосомы. Также он предположил, что эти самые Лизосомы предназначены для получения энергии из мусора, содержащегося в клетках.

Оказалось, что пока клетке хватает энергии – Лизосомы не занимаются сбором мусора. Маркер наличия энергии для клетки все тот же – Инсулин. Есть Инсулин – Лизосомы спят. Как только Инсулин заканчивается –  Глюкагон дает сигнал Лизосомам начать сбор мусора в клетках. Так происходит воздействие аутофагасомы и Кристиан Де Дюв назвал этот процесс Аутофагией.Мусором Кристиан Де Дюв называет поврежденные субклеточные компоненты и неиспользуемые белки.

В нашем организме ежедневно создается огромное количество клеток, которые могут содержать в себе больные, слабые, ошибочные, нестандартные и лишние клеточные компоненты. В результате этого клетки начинают функционировать некорректно и могут привести к болезням Альцгеймера, Паркинсона или онкологическим заболеваниям. Поэтому очень важно избавляться от мусора, а Аутофагия помогает организму быть здоровее. Получается такой себе аутоканнибализм.

Есть два способа запустить Аутофигию:

Бег
Давайте вернемся к бегу на голодный желудок. Вероятно, вы уже понимаете связь. Выходя на тренировку утром, без приема пищи перед бегом Инсулина в организме очень мало. А значит Глюкагон с Лизосомами начнут свое дело значительно раньше, чем если бы мы закинулись овсяночкой или парой бутербродов перед тренировкой. Можно, конечно, инициировать Аутофагию и при тренировке перед которой вы поели. Но в тогда бежать придется значительно дольше, пока Инсулин, опять-таки, не закончится.Давайте соберем все вышеизложенное в последовательный сценарий участия в марафоне.Примерно через 2 часа после старта заканчиваются запасы Глюкозы и Гликогена, начинает расти уровень Глюкагона, начинают разлагаться жиры превращаясь в энергию. Глюкагон запустит процесс Аутофагии, мусор горит, клетки счастливы! Вы, как марафонец, через пару дней после старта – как новенький!

Голодание
Тоже может вызвать рост Глюкагона, но это происходит значительно медленнее чем при беге. Частые приемы пищи, о которых нам постоянно твердят изо всех источников наоборот способствует удержанию уровня Инсулина в крови, что не позволяет запустить процессы Аутофагии. Необходимо дополнительно и углубленно изучать, как правильно голодать, чтобы от голодания была польза.

В ходе экспериментов в его лаборатории было обнаружено, что белки образуют сгустки в нервных клетках людей, страдающих такими болезнями, как Альцгеймер или Паркинсон."Мы обнаружили, что если запустить аутофагию, можно быстро удалить эти белки и защитить организм от нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Гентингтона и некоторых видов деменции", - утверждает ученый.

Именно с активацией этого механизма связывают значительное увеличение продолжительности жизни различными ограничениями питания. Доказано, что один из самых эффективных и изученных на сегодняшний день геропротекторов
- рапамицин - также активирует аутофагию. Однако, ряд серьезных побочных эфектов не дает использовать его на людях. Мы же предлагаем протестировать целый ряд безопасных и довольно эффективных активаторов аутофагии в комплексе для достижении более выраженного эффекта.

- витамин D. Этот витамин необходим для нормального метаболизма кальция, но на этом перечень его полезных эффектов не заканчивается. Известно его положительное влияние на иммунную систему.  Но самое главное в том, что витамин D продлевал жизнь нематодам на 39%, снижал у людей смертность от всех причин на 7% и от рака на 12%. Очень важно то, что витамин D индуцирует аутофагию не только за счет ингибирования mTOR, но и через другие механизмы (например, увеличение количества Beclin-1).

- метформин. Один из самых изученных геропротекторов. В экспериментах на мышах C57BL/6 метформин увеличивал среднюю продолжительность жизни самцов на 4-6%, а также улучшал ряд возрастных показателей, таких как физическая активность, чувствительность к инсулину, снижал уровень липопротеинов низкой плотности и холестерина в крови. Метформин увеличивал среднюю продолжительность жизни самок мышей SHR на 37%.  Хотя в более позднем исследовании того же автора лишь на 14%, что, впрочем, тоже немало. Также в исследованиях на людях с диабетом 2 типа было обнаружено, что метформин приводит к статистически значимому увеличению продолжительности жизни пациентов по сравнению с соответствующим по возрасту контролем (людьми без диабета). Есть данные, что метформин снижает риск возникновения рака (Hsieh et al., 2012; Ruiter et al., 2012; Bowker et al., 2012). Метформин активирует аутофагию посредством ингибирования mTOR. Достигается это через две сигнальные молекулы - TSC2 (через активацию АМРК) и Rag (прямое ингибирование).

- глюкозамин. Является еще одним активатором АМРК. Продлевал жизнь престарелым мышам на 10%, также увеличив максимальную продолжительность жизни. В исследовании на людях глюкозамин показал снижение смертности от рака (13%), респираторных заболеваний (41%), других причин (33%). Также снижал на 23% риск рака легкого.

Таким образом, мы имеем целый комплекс препаратов, индуцирующих аутофагию, которые воздействуют как через mTOR-зависимые (через АМРК, TSC2 и Rag), так и через mTOR-независимые (Beclin 1) механизмы.

Глюкагона глюкозамин Метформин витамин D рапамицин



19 Гормезис

Гормезис - это влияние на организм малых доз вредных воздействий.Живые организмы всегда вынуждены были справляться с суровыми природно - климатическими условиями для того, чтобы выжить. Эволюционно выработались сложные механизмы выживания и все эти ответы на воздействия внешней среды собраны в единую концепцию под названием "гормезис". Под гормезисом понимается стимулирующее воздействие на организм небольших доз стрессоров, имеющими недостаточную силу для причинения вреда.Общебиологический механизм действия гормезиса таков, что на малые дозы раздражителя организм отвечает стимуляцией. По мере увеличения воздействия стимулирующий эффект сменяется угнетением, а затем наступает смерть организма.

Идея гормезиса получила научное признание совсем недавно.Одной из причин долгого непризнания механизма гормезиса являлось его сходство со лженаукой гомеопатией Имелись опасения, что владельцы крупных химических производств, загрязняющих воздух, пользуясь идеей гормезиса, получали бы научное подтверждение, что загрязнение окружающей среды является благом, также как и утечка радиации.Парадокс заключается в том, что признание гормезиса, автоматически означало бы признание того факта, что организм не может быть здоровым, если он лишен воздействия ядов, токсинов или других стрессоров.Горметический стресс, чтобы быть полезным, не должен превышать черту, за которой он станет опасным. То, что нас на убивает, не всегда может сделать нас сильнее, иногда это может сделать нас инвалидами.

Основными горметинами (агентами гормезиса) являются: различные облучения (загар, радиация), температурные воздействия (жара, холод), спорт, голод, различные яды, в том числе этанол (этиловый спирт), тяжелые металлы и некоторые лекарства (например антибиотики).Когда клетки организма подвергаются кратковременному химическому, физическому или даже психологическому воздействию - будь то радиация, яды, спорт или стресс, это активизирует защитные механизмы, повышающие стресс-ответ, что позволяет организму лучше противостоять в будущем возможным опасностям.Наиболее изученные горметины - это температурные воздействия (баня, закаливание), спорт, алкоголь  и специи.

Агенты гормезиса:

Спорт, физические нагрузки
Любая тренировка - это процесс преодоления трудностей, в результате чего мы становимся сильнее и выносливее. Силовые тренировки вызывают в мышцах микроразрывы, заживление которых стимулирует рост и развитие мышц. Так небольшой стресс делает организм сильнее и дает ему возможность выдерживать большие напряжения.При регулярных физических нагрузках  происходит не только регенерация задействованных в упражнениях мышц, но и устраняются различные повреждения в организме, которые накапливаются в процессе старения.
Но для того, чтобы быть полезным, горметический стресс должен находиться в зоне здоровья. Чрезмерные тренировки только навредят. Далеко не все и не всегда то, что не убивает, может сделать нас сильнее.

Непродолжительное голодание

Короткие голодания помогают очистить организм от клеточного мусора. Во время отсутствия пищи организм использует для питания плохие белки. Этот процесс называется аутофагией Это приспособительный механизм, выбирающий и уничтожающий самого слабого, который выработался в процессе эволюции.Периодически устраивая организму чрезвычайные ситуации, связанные с нехваткой питательных веществ, мы вынуждаем его на время прекратить реализовывать долгосрочные программы, в числе которых старость и смерть, и заставить его в срочном порядке решать задачу как выжить сейчас.Поэтому ограничение калорийности питания и непродолжительные 24-36 часовые голодания способствуют увеличению продолжительности жизни. Более длительные голодания могут быть опасны.Постоянное обилие пищи не пробуждает защитные силы организма, лишает его необходимости выживать, а следовательно и жить.

Алкоголь.

Исследования показывают, что мало и умеренно пьющие алкоголь люди имеют более низкий риск смертности от всех причин, чем трезвенники. При том, что пьяницы находятся в группе самого высокого риска.При употреблении алкоголя главное соблюдать умеренность!  может быть как лекарством, так и ядом, в зависимости от дозы. Безопасная суточная доза алкоголя составляет примерно 30 граммов этанола (две небольших рюмки водки или два небольших бокала вина).Все, что находится в пределах этой нормы - гормезис.

Радиация

Исследования показывают, что радиация, в малых дозах является жизненно необходимым условием, стимулирующим защитные и другие функции организма.Температурные воздействия - баня, купание в проруби, закаливание, контрастный душ.Все вышеперечисленные процедуры являются стрессом для организма. Точнее - вакциной от стресса, повышающей уровень стимулирующих гормонов в крови. Такие температурные качели представляют угрозу для внутреннего равновесия организма и он вынужден обороняться, повышать защитные функции. Поочередное расширение от жары и сужение от холода тренирует сосуды, улучшает обмен веществ.

Яды.

Благодаря незначительным дозам ядов организм становится сильнее.С большой долей вероятности можно утверждать, что химикаты, содержащиеся в овощах и фруктах, полезны для нашего здоровья. В тех небольших пропорциях, в которых сельскохозяйственные химикаты содержатся в плодах, смертельной угрозы они не несут, но могут оказать достаточное раздражение, чтобы вызвать компенсаторный адаптивный ответ на клеточном уровне.

Стресс.

Стрессом считается особое психологическое состояние организма, находясь в котором, человек испытывает дискомфорт из за несоответствия между уровнем требований окружающей среды и способностью справиться с этими требованиями.Среди неспециалистов принято отождествлять стресс с нервным напряжением. Очевидно из за того, что слово "стресс" переводится, как "напряжение". На самом деле стресс - это физиологическая реакция организма, проявляющаяся в диапазоне от мобилизации внутренних сил до их полного истощения.Выделяют два вида стресса - эустресс и дистресс.

Эустресс - это положительный стресс, мобилизующий человека. Обычно непродолжительный по времени. Такой стресс, например, испытывает студент на экзамене. Он не способен чётко выразить свои мысли, речь сбивчивая, краснеет и т.д.Эустресс максимально мобилизует и активизирует внутренние резервы, улучшает протекание психических функций (скорость мышления, связную речь др.) и физиологических функций организма.

Однако, эустресс может стать излишне интенсивным или хроническим и превратиться в опасный дистресс. И с таким нужно бороться, т.к. он оказывает  пагубное влияние на организм. Он может развиться под влиянием длительных негативных эмоций   , продолжительной болезни, плохих условий жизни и т.д. Если бы человек не испытывал стрессовых ситуаций, он бы не выжил как вид!Благодаря механизму стресса мы учимся противостоять неблагоприятным воздействиям внешней среды. При любом стрессе активизируются резервные силы организма, но они, к сожалению, не беспредельны. И большое количество стресса также разрушает организм, как и большое количество яда.

Таким образом, эффект гормезиса обусловлен внутренним стремлением организма выжить. Гормезис – уникальный механизм, при котором организм извлекает пользу из вреда


Митогормезис - это запуск механизмов долголетия в ответ на стресс, вызванный повышенным уровнем митохондриальных АФК. Митогорметинами в нашем коктейле являются глюкозамин и метформин.Планируется добавить  и кверцетин мышам в возрасте более года для того, чтобы оценить их возможность обращать вспять некоторые аспекты старения.Еще одним желаемым кандидатом на тестирование при наличии средств является препарат депренил. Механизмы его действия до конца не выяснены, но он обладает довольно обширной доказательной базой.

глюкозамин и метформин кверцетин никотинамид депренил


Митогорметики
Митогорметики это препараты, которые в определенной дозировке способны регулировать окислительный стресс до такой степени, которая позволяет максимизировать полезные эффекты кратковременного стресса, без разрушительных последствий.Одним из таких препаратов - митогорметиков является  Глюкозамин, который частично блокирует метаболизм глюкозы, при этом совершенно безвреден для людей, практически не имеет противопоказаний и негативных побочных эффектов.При применении Глюкозамина, клетка как бы оказывается "на диете" - она все еще активирует свою митохондрию, все еще производит немного свободных радикалов, но не до чрезмерного уровня.В исследованиях червям нематодам давали Глюкозамин и они жили дольше.Глюкозамин давали двухлетним мышам, что эквивалентно возрасту 55 - 60 лет у людей. Особи обоих полов жили дольше, хотя больший эффект наблюдался у самок.Было проведено эпидемиологическое исследование в штате Вашингтон США, с участием 88 000 человек, которое показало, что у тех людей, которые регулярно принимали Глюкозамин, риск смерти был примерно на 20% ниже. Это огромный процент!
Разумеется это исследование  не устанавливает прямой корреляции между приемом Глюкозамина и увеличением продолжительности жизни. Нельзя на основании этих данных утверждать, что увеличение лет жизни связано именно с приемом Глюкозамина.Это всего лишь выявленная ассоциация, хотя и довольно информативная. Вполне возможно, что увеличение продолжительности жизни могло быть связано с другими факторами.Но даже после учета поправок на образ жизни, физическую активность и ряд других, статистика не изменилась.Мы давно рассматриваем Глюкозамин как эффективный и безопасный геропротектор.Результаты клинических испытаний эффективности глюкозамина при лечении остеоартроза противоречивы. Хотя несколько небольших клинических испытаний показали эффективность глюкозамина[4][5] для снятия болевого синдрома, другие клинические испытания этого не подтверждают. Самое большое и хорошо организованное исследование, проведённое в США в 2002-2006 годах, не выявило статистически значимой средней эффективности глюкозамина и сочетания глюкозамина/хондроитина по сравнению с плацебо,[6] за исключением подгруппы пациентов с более сильной болью[7], для которых сочетание глюкозамина/хондроитина показало небольшое отклонение в сторону улучшения состояния[8].Рандомизированное исследование влияния добавок глюкозамина и хондроитина на уровень показателей воспаления, таких как C-реактивный белок у здоровых людей с избыточным весом, показало, что эти добавки могут снизить системное воспаление[11].

глюкозамина сульфата по сравнению с более распространённым глюкозамина гидрохлоридом.

 
20 Анаболизм

После тренировки мышцы болят. Это повреждениие - микротравмы. Повреждение не должно быть чрезмерным; должно быть поставлено адекватное количество макро и микронутриентов для обеспечения заживления и увеличения мышечной массы.Анаболизм - это восстановление повреждений и рост мышц.

Непосредственно в процессе выполнения силовых упражнений происходит накопление кислых продуктов обмена веществ в мышечных клетках. При этом показатель pH меняется, что приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран. А ядро становится более восприимчивым к действию гормонов, попавших в клетку. Причем, без предварительного закисления, процесс «попадания» гормонов за пределы клеточной мембраны сильно затруднен.

Ночью, кода мозг погружен в сон, тело работает «экономнее»- уряжается пульс. Частота сердечных сокращений и пр. Ночь- царство Вагуса. Или блуждающего нерва — той части нервной системы, которая относится к парасимпатической. А, значит, процессы переваривания и усвоения пищи в пределах тонкой кишки проходят эффективнее. Для анаболизма — это плюс. Помимо этого усиливаются воспалительные процессы — они протекают интенсивнее. А, значит, мы быстрее приходим к третьей, желанной фазе воспалительного процесса.  Соматотропин, он же гормон роста выделяется в наибольшем количестве — это ночь.
 
Не забудем, что мышцы содержат в себе большой сосудистый объём- при распаде мышечной ткани и ее уменьшении, больший объём крови уходит в сосуды, вызывая такую неприятную болезнь, как гипертоническая. А последняя приносит с собой целую плеяду проблем- нарушения ритма сердца, ускоренное образование атеросклеротических бляшек, поражение почек и глаз.Казалось бы, исходя из вышесказанного, катаболизм – зло. Но не все так просто.

Анаболизм — это такая штука, которая, во взрослом возрасте, невозможна без катаболизма. Весь вопрос в том, на сколько последний будет выражен. Не секрет, что в процессе тренировки мы вызываем интенсивное мышечное повреждение. Именно поэтому мышцы болят после физических нагрузок — множественные микротравмы вызывают воспалительный процесс в мышечной ткани. И не нужно думать, что воспаление – это всегда плохо. В нашем случае, как раз наоборот. Воспаление имеет три фазы:

Повреждения. Это то, что мы делаем в процессе тяжелой тренировки- повреждаем мышцы;Экссудативная, она же, фаза отека. Последствия именно этой фазы мы испытываем на следующее утро после тренировки;
Анаболическая. Это тоже часть воспаления. По-другому эту фазу можно назвать заживление.

Так вот, воспаление в мышцах заканчивается их ростом. При соблюдении нескольких условий: повреждение не должно быть чрезмерным; должно быть поставлено адекватное количество макро и микронутриентов для обеспечения заживления и увеличения мышечной массы.

Непосредственно в процессе выполнения силовых упражнений происходит накопление кислых продуктов обмена веществ в мышечных клетках. При этом показатель pH меняется, что приводит к увеличению проницаемости клеточных мембран. А ядро становится более восприимчивым к действию гормонов, попавших в клетку. Причем, без предварительного закисления, процесс «попадания» гормонов за пределы клеточной мембраны сильно затруднен.


21 Триггерные точки


Триггерные точки или зоны. Их так же называют курковыми, все из-за того что если надавить на такую точку, ощущается боль, сравнимую с выстрелом пули, которая поражает цель. Если пощупать, они представляют собой уплотнения, такие как комочки в мышцах, жилки, либо плотную массу или тяжи.

Основной причина возникновения триггерных точек являются перенапряжения мышц, происходящих при статических нарушениях, заболеваниях опорно-двигательного аппарата, неврологических заболеваниях, нарушении осанки и после травм. При нарушении осанки и неправильных позах, таких как если, к примеру, человек не правильно сидит за столом, то одна мышца статически перегружена. При перекосе таза и укорочении одной ноги также обязательно возникает большее перенапряжение одной из мышц. Как следствие нарушений в тазовом поясе, это появление триггерных точек в плечевом поясе, например, в грудино-ключично-сосцевидной мышце, это происходит из-за того, положение головы вынужденно наклонено в сторону. Если рассматривать заболевания внутренних органов, постоянная пульсация от болевого органа так же может привести к напряжению мышц и как следствие образованию триггерных точек. Наш организм взаимосвязан и поэтому нарушения в одном звене обязательно повлечет к нарушениям в других звеньях человеческого организма. Триггерные точки могут образоваться везде, но чаще всего в мышцах.Триггерная точка – это некая зона на нашем теле, воздействие на которую позволяет снимать боль, напряжение и любые неприятные ощущения в другом участке тела, который может располагаться в том числе и на приличном расстоянии от триггера. Например, чтобы снять головную боль, нужно прорабатывать точки, расположенные в области шеи.

«Тригерры есть практически во всех мягких тканях, – рассказывает Константин Бочарский. – В большем количестве они располагаются на крупных скелетных мышцах, которые часто испытывают повышенную статическую нагрузку или выполняют достаточно однотипные движения (мышцы шеи, воротниковой зоны, плечевого пояса, таза). Случается, что триггерные зоны формируются из-за травмы, переохлаждения, каких-либо неврологических заболеваний или нарушения костно-мышечной системы, в том числе и нарушения осанки».


Уничтожение триггеров позволяет придать телу элластичность, а значит улучшить обмен в-в.



22 Гигиена зрения



Гигиена зрения – это то, на что нужно обращать внимание, чтобы глаза оставались здоровыми, что делать, как защищать, как разумнее использовать.

Глаза - очень чувствительный и легкоранимый орган. Глаза могут болеть из-за слишком яркого или мерцающего света; загрязнённый воздух, дым или пыль вызывают слезотечение, а иногда и воспаление глаз. Глаза всегда должны быть чистыми, сияющими, хорошо выполнять свои важные функции. А для того, чтобы они были такими и не болели, необходима гигиена зрения.

1. Главное правило гигиены зрения – не давайте глазам уставать. Старайтесь не всматриваться в объекты, напрягая глаза, научитесь заменять напряжение вниманием, используйте все возможности коррекции зрения, если это необходимо. Никакие мышцы глаз, включая наружные, не должны напрягаться иначе, как для совершения необходимого вам действия.

Используйте разные способы расслабления мышц глаз – самый простой и эффективный способ сохранения и гигиены зрения. Можно при этом делать и массаж глаз. Чаще моргайте, моргание увлажняет роговицу и сбрасывает напряжение глазных мышц. Очень полезно смотреть на природную зелень. Можно смотреть вдаль, в бесконечную глубину неба. Это не только дает отдых глазам, но и успокаивает нервную систему, снимает последствия стрессов. Людям, занятым сидячим трудом, особенно связанным с компьютером, соблюдение гигиены зрения особенно необходимо: почаще переключать зрение, переводя взгляд вдаль и фокусируя его на горизонте, больше использовать зелёный цвет в своём окружении, так как зелёный – самый лёгкий цвет для глаз, а потому он меньше утомляет глаза и успокаивает нервы. Снять усталость, предотвратить болезни глаз помогают компрессы, промывания глаз черным и зеленым чаем, тёплые примочки на закрытые глаза из отвара ромашки.

2. Гигиена зрения - это сохранение глаз в чистоте. Предохраняйте глаза от пыли, ушибов, возможных царапин, термических или химических ожогов, которые могут стать причиной помутнения роговицы - образования бельма, то есть потере зрения. Оказывая первую помощь при термических ожогах, прежде всего глаз надо промыть проточной холодной водой. Работа с электрооборудованием или другими опасными инструментами должна вестись в защитных очках.

Грязные руки могут стать причиной нарушений зрения: занесения в глаз инфекций, прежде всего, конъюнктивита, заболевания защитной слизистой оболочки глаза. Попавшие в глаз соринки убирайте чистой тряпочкой (краем носового платка или салфетки) мягкими движениями в сторону носа.

Ежедневно промывайте глаза. Для очищения глаз, коррекции и качественной гигиены и обострения зрения полезно открывать глаза в чистой воде.

3. Создайте комфортное для глаз рабочее место. Оно должно быть достаточно освещено, световое поле равномерно распределено по всей площади рабочего пространства, а лучи света не должны попадать прямо в глаза.

4. Важное правило гигиены зрения: глаза должны использоваться в режиме, как можно ближе к природному. Большинство нарушений зрения, возникновение необходимости коррекции зрения связаны именно с неестественными условиями, в которых вынуждены существовать наши глаза. Искусственный свет, бликование, малая подвижность глаз, сухость воздуха и другие условия, далёкие от заложенных в природе, помноженные, к тому же, на наши социально обусловленные привычки, ведут к ослаблению, различным нарушениям зрения и их прогрессу. Если, конечно, мы сознательно не вмешаемся в этот процесс.

5. Соблюдение гигиены зрения – это условие здоровья глаз. Для поддержания нормального кровоснабжения глаз, нормализации тонуса глазных мышц, для снятия зрительного утомления необходима регулярная гимнастика для глаз. Дефицит движения современного человека неизбежно пагубно отражается и на функциональных свойствах зрительного аппарата. Одна из главных причин разнообразных нарушений зрения состоит в недостаточной тренированности, а потому и слабости глазных мышц и связанного с этим ухудшения кровообращения. Подходящая гимнастика для глаз – лучший способ коррекции и гигиены зрения. Упражняйте и окологлазные мышцы, особенно круговую мышцу глаза, хорошее состояние которой способствует нормальному кровоснабжению глаз.

6. Используйте центральное зрение, то есть обычно (если не темно или вы не заняты глазной гимнастикой) смотрите всегда прямо перед собой. Находящаяся в середине сетчатки макула (жёлтое пятно) обеспечивает наибольшую остроту зрения. Вспоминайте о ведущей функции глаз в движении и подходящих для этого положений головы.

7. Гигиена зрения не запрещает чтения, лёжа, или в транспорте вы можете использовать глаза где, когда и сколько хотите, но при одном существенном условии: чтобы не возникло нарушение зрения, как можно раньше замечайте утомление глаз, не терпите рези в глазах или любого другого неудобства, а тем более, глаза не должны болеть. Гигиена зрения не состоит из запретов. Гигиена зрения, скорее, состоит в том, чтобы вовремя давать глазам отдохнуть нужное им для релаксации время, как только в этом возникает необходимость.

8. Здоровье глаз напрямую зависит от качества питания. Неправильное питание, нехватка витаминов, цинка и биологически активных веществ могут привести к различным заболеваниям глаз и нарушению зрения, в частности способствовать развитию возрастной дегенерации макулы.

Для гигиены зрения используйте специальное питание для глаз. Людям с ослабленным зрением полезно употреблять содержащие витамины С и А продукты, укрепляющие сосуды глаза: чернику, черную смородину, морковь. В рационе близоруких должны присутствовать печень трески, петрушка, салат, укроп, зеленый лук. При проблемах сетчатки помогают шиповник или клюква.

23 Искусственный желудочек сердца

Искусственный желудочек сердца HeartMate II. Одной стороной насос подсоединяется к левому желудочку пациента, другой - к аорте. Разработка компании Thoratec Corporation В США прошло испытание искусственного левого желудочка фирмы на 133 пациентах со средним возрастом 50 лет. Это новое поколение вспомогательных устройств, помогающих левому желудочку проталкивать кровь в аорту при сердечной недостаточности высокой степени. Они не пульсовые, а ротационные, отличаются меньшими размерами и могут имплантироваться женщинам и подросткам. В испытании HeartMate II проведена оценка эффективности и безопасности имплантации ротационного вспомогательного устройства Thoratec пациентам с рефрактерной сердечной недостаточностью (то есть такой формой недостаточности, что она уже не поддается медикоментозному лечению), ожидающих трансплантации сердца.После трансплантации насоса больные наблюдались от 3 до 8 месяцев. Большинство больных продемонстрировали хорошую динамику и снизили класс своей сердечной недостаточности на более легкий. 25 человек умерло, причем только одна смерть была непосредственно связана с пересаженным насосом, 56 человек получили донорские сердца.Четыре человека вообще снялись с листа ожидания, предпочтя жизнь с насосом, настолько он показался удобным и надежным. В целом результат испытаний признан успешным – ведь большинство участников испытания без вспомогательного насоса просто не дожили бы до своего трансплантата, сообщает Medmir.Но, дело в том, что можно продлить жизнь , усилив сердце таким образом.


 
24 Маркеры долголетия

Прежде всего надо применять существующие рекомендации и условия по продлению срока жизни. Но, при этом могут отсутствовать многие условия из них.- Генетика, климат, природное здоровье  и т. п. Надо перестраиваться и приспосабливаться.

Надо освоить широкие адаптационные возможности.

Надо привлекать медицину и менять образ жизни.

Надо много знать и согласовывать условия жизни и потребности организма.

Надо заниматься обустройством жизни и планировать улучшения жизни до последней минуты.

Надо менять  поведение, перестраиваться в соответствии с износом организма и психики до последней минуты.

Надо иметь необходимость в продолжении жизни.

Надо иметь волю жить, заставлять себя действовать в правильном русле и иметь планы на будущее.

Надо иметь поддержку свыше. Верить в покровителя.

Надо мечтать и верить в чудеса.

Великодушие – это положительное качество характера человека, выраженное позитивными моральными принципами по отношению к происходящей действительности и окружающим его людям. Великодушие - это проявление высшей формы гуманности в отношении тех личностей, которые, действительно, этого заслуживают или исключительно в порыве своего превосходного морального сознания. Великодушие – форма человечности, характеризующаяся наличием доброты, которая в значительной мере превосходит общепринятые нормы.Достоинства великодушия – качества человека, которые несут в себе исключительно положительное мировоззрение и добротное отношение к окружающему.Великодушие – это своеобразное сострадание доброго сердца.Доброжелательность Благородство Рыцарство Франсуа Ларошфуко, писал: Великодушие всем пренебрегает, чтобы всем завладеть.Пьер Бомарше считал за общее правило то, что в наибольшей степени виновны те, кто в наименьшей степени великодушны.Бенджамин Франклин: Великодушный человек должен иметь несколько недостатков, чтобы не расстраивать своих друзей.Еще с давних времен, Аристотель считал, что великодушие – это способность ощущать себя достойным наивысших творений и деяний и в действительности соответствовать этому на практическом уровне.Великодушие одновременно противостоит низости и тщеславию, то есть человек неспособный на воплощение чего-то великого твердо верит в свои возможности, но не реализует их.

Настроение — достаточно продолжительный эмоциональный процесс невысокой интенсивности, образующий эмоциональный фон для протекающих психических процессов. Настроения принято отличать от аффектов, чувств и эмоций.Может означать также:эмоциональное состояние, которое вызывает какой-либо объект или явление (например, картина или мелодия). В таком случае говорят о настроении этого объекта (настроении картины, настроении мелодии).Синонимом этого значения является слово «настрой».Под настроением понимают эмоциональный процесс, выражающий отношение человека к его жизненной ситуации в целом. Обычно настроение отличается устойчивостью и продолжительностью во времени, а также невысокой интенсивностью. В противном случае это может быть симптомом расстройства настроения.Специалисты проводят различие между понятием «настроение» и понятиями «чувство», «аффект», «эмоция» и «переживание»:В отличие от чувств, настроения не имеют объектной привязки: они возникают не по отношению к кому или чему-либо, а по отношению к жизненной ситуации в целом. В связи с этим настроения, в отличие от чувств, не могут быть амбивалентными.В отличие от аффектов, настроения могут практически не иметь внешних проявлений, значительно продолжительнее по времени и слабее по силе В отличие от эмоций, настроения продолжительны во времени и обладают меньшей интенсивностью.Под переживаниями же обычно понимают исключительно субъективно-психическую сторону эмоциональных процессов, не включая физиологические составляющие.https://ru.wikipedia.org/wiki

Настроение определяет общий тонус жизни человека. Оно зависит от тех влияний, которые затрагивают личностные стороны субъекта, его основные ценности. Не всегда причина того или иного настроения осознается, но она всегда есть. Затягивающееся плохое настроение может привести к депрессии.Наличие в настроении (как и в любой эмоции) физиологического компонента делает его подверженным влиянию чисто физиологических процессов в организме. Одним из наиболее известных примеров такого влияния является предменструальный синдром.Настроение оказывает влияние на оценку людей и событий, а также на предположение и оценку возможных результатов деятельности. Так, человек в «плохом» настроении склонен оценивать риски чаще, чем в «хорошем».

25 Обращение Лапшинова.


Обращаясь ко всему человечеству, я хотел бы выделить четыре основных пункта:
1. Автономность
2. Целостность
3. Чистота
4. Здесь и сейчас
 
Автономность – это эволюция истинного мастера, способность самостоятельно развиваться, не будучи зависимым от внешних источников. Это развитие внутренней целостности, внутреннего могущества. Принимайте и не отвергайте все то, что приходит к вам, но и не удерживайте все то, что уходит от вас. Тогда вы максимально быстро покорите вершину своей горы. «На Бога надейся, а сам не плошай». Даже все вместе взятые мастера не способны поднять за вас ваш уровень вибраций. Человеку можно помочь наполниться жизненной энергией извне, что даст ему способность опираться на свои действия с более высокой точки осознанности. Но поднятие вибраций своей жизненной энергии и сознания – это личные усилия каждого. Человек достигает ровно столько, сколько усилий он приложил. Ни что во Вселенной не препятствует нашему развитию,  кроме нас самих.

Целостность – это поднятие сразу всех трех фундаментов, так  называемое триединство тела, души и духа. Расширение сознания опирается на объем жизненной энергии. Накопление жизненной энергии опирается на чистоту физического тела и наоборот: в здоровом теле - здоровый дух. Если вы развиваетесь целостно, в триединстве,  то эволюция трансформации происходит максимально эффективно. В противном случае,  развитие будет не гармоничным и какой-то из фундаментов может выйти из резонанса, как «лебедь, рак и щука».

Для развития физического тела сохраняйте его чистоту и осанку (ось). В результате вы станете эталонным проводником жизненной энергии, а благодаря оси энергия заносится в спираль.
Для развития души поддерживайте в себе состояние любви и счастья.
Для развития духа (сознания) работайте над удержанием осознанного присутствия и концентрации. Где бы вы ни находились и чем бы вы ни занимались – сделайте это практикой своей жизни. Всегда, когда в этом нет необходимости, выдергивайте свое внимание из ненужных обдумываний.

Чистота – это постоянное поддерживание чистоты тела, души и сознания. Следите за своим питанием. «Мы то, что мы едим». Какова пища – таково и сознание, каково сознание – таков и ум, каков ум – таковы и желания, каковы желания – таковы и действия, а каковы действия – такова и судьба!  Питание человека зависит от уровня эволюционного развития. И наоборот, изменяя свое питание, мы способствуем своему развитию. Здесь скрыта прямая и обратная взаимосвязь развития тела, души и сознания посредством питания. Устраивайте себе как минимум один раз в неделю день без еды. Это способствует чистке и развитию.  Все знают начало мудрых поговорок, но не все знают правильный конец: «голод – не тетка, а мать родная», «держите голову в холоде, желудок в голоде, а ноги в тепле». Вставайте из-за стола с легким чувством голода. Насыщение наступает примерно через полчаса после употребления пищи. Переесть – значит отравиться, даже если вы питались живой и растительной пищей. Сохраняйте чистоту на всех уровнях. И в своем развитии не ставьте приоритеты между телом,  душой или духом. Это все равно, что определять важность между левой рукой и правой ногой.

Жить "Здесь и Сейчас" – значит  не торопиться и не суетиться.  Качество будущего выстраивается из множества моментов  «сейчас». Многие торопятся чего-то достичь или чем-то овладеть, думая, что после приобретения желаемого заживут «по-настоящему» или будут счастливы. К примеру, спешат построить дом, достичь определенного уровня в развитии или карьере, достичь того же питания праной или других каких-то сверх-способностей, или банально накопить денег. Люди тратят здоровье и нервы, чтобы заработать деньги, чтобы потом их потратить на восстановление утраченного здоровья. И зачастую, в этой погоне люди теряют совесть. Жизнь – это не цели, это каждый миг, каждая секунда на пути к цели. На каком бы уровне эволюционного развития мы не находились – всегда будет ступень выше. Путь похож на восхождение по лестнице. Поднимайтесь, сохраняя Осознанную Волю и  Любовь. И если каждая ступень будет пройдена в радости, то и весь путь будет преодолён в гармонии и счастье!

Человек имеет все в себе.

Тело которое нуждается в чистоте через правильное питание.

Душу, которая нуждается в доброте и снисходительности.

Дух, который должен быть сильным.

Сознание (ум), который должен сформировать правильные ориентиры и ценности.

Эти инструменты способны через развитие и ясный ум обойти любые преграды.

И мы видим из истории, как люди, родившиеся в глуши добивались выдающихся успехов, а жители столиц по рождению прозябали.

И дело не только в известности, но и  в наличии здоровья, долголетия.


26 Плавикс и Аспирин
Владимир Шенк
Исследования комплексного применения Плавикса и АСК при лечении коронарного синдрома
Исследуя эффективность использования Плавикса и АСК,  было отмечено, что вещества имеют различные механизмы воздействия на снижение характерных свойств тромбоцитов, а именно способности их склеиваться между собой. Аспирин влияет непосредственно на составляющие тромбоцитов – тромбоксан А2, в то время как Клопидогрел проявляет свое активное влияние на составляющую сосудистой стенки аденозиндифосфат (АДФ). Исследования CAPRIE по изучению терапий с каждым препаратом в отдельности позволило сделать прогнозы о возможности использования их совместно при лечении коронарного синдрома. Иными словами, Плавикс не сопоставляется с Аспирином, а применяется в общей терапии, помогая изучить возможность повышения эффективности обоих препаратов.

В группу исследований включили 12562 пациента, у которых была выявлена нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда.

Все пациенты были поделены на две группы:

№1 – 6303 человека получали Аспирин + плацебо;
№2 – 6259 человек принимали Плавикс + Аспирин.
В обеих группах АСК назначалась в дозах 75-325 мг/сутки, в зависимости от состояния пациента. В №2 прием Клопидогрела составил 75 мг/сутки. Пациенты наблюдались на протяжении 12 месяцев, после чего были выявлены следующие результаты: риск развития инфаркта миокарда в группе с комплексным применением АСК+Клопидогрел снизился на 40%, по сравнению с группой приема АСК+плацебо.

Plavix, Плавикс, clopidogrel, клопидогрел, таблетки Plavix 75“Плавикс плюс Аспирин – совместная терапия”
Исследования комплексного применения АСК и Клопидогрела при проведении черезкожного коронарного вмешательства
Особого внимания заслуживают исследования пациентов, которые перенесли черезкожное коронарное вмешательство (ЧКВ) с установлением стента для предотвращения инфартка миокарда. При обнаружении закупоренной артерии, процедура стентирования позволяет расширить её просвет до исходного – для нормализации привычного кровотока. Пациенты с ЧКВ были вынесены в отдельную группу исследований PCI-CURE, в которой приняло участие 2658 пациентов, иследовавшиеся на протяжении 8 месяцев. Их также поделили на подгруппы с применением: АСК+Клопидогрела и АСК+плацебо. Была получена следующая закономерность: сердечнососудистая смертность в группе с Клопидогрелом была зафиксирована на уровне 6%, то время как в группе с плацебо 8% – 79 и 108 пациентов соответственно. Комплексное применение Аспирин+Плавикс помогло спасти 29 пациентов. Такие данные получены за счет снижения у пациентов частоты возникновения инфаркта миокарда на 4,5% и 6,4% соответственно группам.

Очень важным есть факт – при приеме Плавикса испытуемым реже приходилось делать повторное восстановление сосудистого кровоснабжения в случае рестеноза – повторного сужения сосуда в месте установленного стента. Рестеноз имел место в 14,2 % случаях, а в группе с плацебо – в 17,1% случаях.

Исследования комплексного применения АСК и Клопидогрела при транзитарной ишемической атаке
Временное нарушение кровообращения в сосудах головного мозга приводящее к расстройству функ­ций мозга, именующееся как транзитарная ишемическая атака (ТИА), может стать причиной ишемического инсульта. Если сократить случаи возникновения ТИА, соответственно можно прогнозировать снижение риска возникновения сердечных заболеваний, в том числе и ишемического инсульта. В Китае, учеными-фармацевтами было проведено исследование по возможности предотвращения ТИА. Были созданы две группы и использованы в них, уже известные нам варианты терапии – плацебо+Аспирин и Плавикс+Аспирин. Используемые методики позволили изучить влияние комплексного применения двух сильнодействующих веществ, благодаря которым значительно понижаются риски повторного возникновения инфаркта. В исследовании приняло участие 5170 человек, которые перенесли ТИА. В течение 72 часов после фиксирования ТИА, для одной группы пациентов была назначена доза Клопидогрела в объеме 300 мг на несколько дней, после чего на протяжении 3 недель доза была снижена до 75 мг, совместно с аспирином в 75 мг. В другой группе с применением Аспирин+плацебо, также, были назначены подобные дозы.

Были получены следующее результаты: в группе, с применением Плавикса повторный инсульт развился у 8,2 % случаев, а в группе с приёмом плацебо показатель составил 11,7%. Что же касается наличия случаев внутренних кровотечений, частота их возникновения в каждой подгруппе не превысил 1%. Эти показатели еще раз подтвердили положительные результаты комплексной терапии с применением Клопидогреля.

Аспирин плюс Плавикс, Аск, Плавикс, Клопидогрел;“Плавикс плюс Аспирин – совместная терапия”
Выводы
Мы рассмотрели три исследования, в основе которых были такие состояния пациентов:

нестабильная стенокардия + инфаркт миокарда;
черезкожное коронарное вмешательство (установка стента);
транзитарная ишемическая атака.
В каждом из исследований была выделена позитивная динамика совместного применения АСК и Плавикса, и получены следующие результаты:

Плавикс и Аспирин имеют различные механизмы воздействия на склеивание тромбоцитов между собой, что доказывает целесообразность использования этих веществ в связке;
в каждом исследовании в группе с применением плацебо+Аспирин возникали повышенные риски развития рецидива или же усугубления состояния пациента, приводящего к летальному исходу.
на фоне применения “Аспирин плюс Плавикс” на 1/3 снижался риск возникновения сердечнососудистой смерти и инфаркта миокарда, по сравнению с использованием Аспирина+плацебо.
В исследовании PCI-CURE было клинически оправдано использование “Клопидогрел плюс аспирин” перед установкой стента, что приводило к снижению риска возникновения тромбоза.
Был отмечен ранний терапевтический эффект Плавикса в исследовании проводимом группой ученых в Китае, не повлекший за собой возникновение проблем с желудочно-кишечным трактом и внутренних кровотечений.
Монотерапии с использованием Аспирина или Клопидогрела оказались не столь эффективными, как общая терапия с использованием обоих веществ. Требуется детальное изучение влияния Клопидогреля+Аспирина и при других заболеваниях и состояниях сердечнососудистой системы, для возможности дальнейшей рекомендации их обязательного применения в общей терапии.

В целом, от комбинированной терапии наблюдается положительная динамика лечения и отсутствие повышенных рисков возникновения побочных эффектов, что позволяет делать смелые прогнозы на необходимость совместного использования веществ.


и-к

метформин, акарбоза,рапамицин ,  GDF11 , миостатин, ресвератрол, мелатонин,FGF21, сиртуины, никотинамид рибозид, глюкозамин  кверцетин дазатиниба депренил витамин Д


витамин D, фолиевая кислота, пиридоксин (В6), витамин В12, цинк, коэнзим Q10 и микроэлементы. Повысьте содержание витамина D
глюкозамина сульфата
Актовегин мелотонин


27 Нейропротекторы
Владимир Шенк
Нейропротекторы – это лекарственные препараты, действие которых направлено на защиту нервных клеток от патогенных факторов. Они устраняют или уменьшают патофизиологические и биохимические нарушения в нервных клетках.

Нейропротекторы защищают, улучшают и адаптируют структуры головного мозга к негативным воздействиям при инсульте. Также нейропротекторы помогают уменьшить развитие тяжелых и необратимых повреждений нейронов. Стоит отметить, что назначение данных препаратов – один из наиболее эффективных методов лечения пациентов с недостаточным кровообращением мозга.


Классификация нейропротекторов
По своему механизму действия нейропротекторы делятся на несколько групп:

ноотропные препараты;
препараты-антиоксиданты;
препараты, улучшающие кровообращение мозга;
препараты с комбинированным действием;
адаптогены.
Список препаратов-нейропротекторов
Вот перечень средств, каждой из групп подобных лекарств:

1. Ноотропные препараты:

Пирацетам;
Церебролизин;
Семакс;
Пикамилон;
Цераксон.
2. Антиоксиданты:

Мексидол;
Мексикор;
Эмоксилин;
Кверцетин;
Корвитин;
Флакумин;
Глицин;
Глютамин;
Ниацин;
Компламин;
Тиотриазолин;
Нейровитан;
Нейрон;
Нейронорм;
Нейрорубин;
Цитофлвин.
3. Препараты, улучшающие кровообращение мозга:

Тиклид;
Клопидогрел;
Синкумар;
Варфарин;
Фенилин;
Циннаризин (Стугерон);
Нимодипин (Нимотон);
Ницерголин (Симеон);
Винпоцетин (Кавинтон);
Винкамин (Оксибрал);
Трентал;
Агапурин;
Компламин.
Список препаратов нейропротекторов
4. Препараты с комбинированным действием:

Тиоцетам;
Фезам.
5. Адаптогены:

настойка элеутерококка;
жидкий экстракт женьшеня;
настойка китайского лимонника.
В список нейропротекторов также можно добавить такие гомеопатические препараты, как Церебрум Композитум и Мемориа.

 
Источник: https://womanadvice.ru/preparaty-neyroprotektory


28 Антигипоксанты
Владимир Шенк
Антигипоксанты (Гипоксен, Актовегин и др.) — препараты, улучшающие утилизацию организмом кислорода и снижающие потребность в нем (повышающие устойчивость к гипоксии) органов и тканей. Несомненная роль в борьбе с гипоксией принадлежит антиоксидантам (витамин E, бутилгидрокситолуол, пробукол, аскорбиновая кислота и др.). Активация свободнорадикальных процессов и перекисного окисления сопровождает многие заболевания: атеросклероз и его тромбогеморрагические осложнения (инфаркт, инсульт), сахарный диабет, хронические неспецифические поражения легких, снижение клеточного и гуморального иммунитета и др., и антиоксиданты являются обязательными компонентами их комплексной терапии. Свободнорадикальные процессы нормализуются восстановлением свободных радикалов в стабильную молекулярную форму (не способную участвовать в цепи аутоокисления). Антиоксиданты либо непосредственно связывают свободные радикалы (прямые антиоксиданты), либо стимулируют антиоксидантную систему организма (непрямые антиоксиданты).



29 Мелатонин 2
Владимир Шенк
Гормон мелатонин был открыт в 1958 году А. Б. Лернером. Это основной гормон эпифиза — органа, передающего информацию о световом режиме окружающей среды во внутреннюю среду организма. Изменения концентрации мелатонина имеют заметный суточный ритм — как правило, высокий уровень гормона в течение ночи и низкий уровень в течение дня. Максимальные значения концентрации мелатонина в крови человека наблюдаются между полуночью и 5 часами утра по местному солнечному времени. Вырабатывается основными секреторными клетками эпифиза — пинеалоцитами.

Время биологического полураспада мелатонина — 45 минут. Это означает, что для исследовательских целей образцы крови должны быть собраны через короткие промежутки времени для того, чтобы определить период в продукции мелатонина. Кроме того, нарушение сна пациента в течение ночи с целью сбора образцов может повлиять на уровень мелатонина в крови. Этих проблем можно избежать, если определять уровни метаболитов мелатонина: мелатонин сульфата (6-сульфатоксимелатонина) и 6-гидроксиглюкуронида в моче. 80—90 % мелатонина секретируется в мочу в виде мелатонин сульфата. Концентрация мелатонин сульфата в моче хорошо коррелирует с общим уровнем мелатонина в крови в течение периода сбора образцов.

Синтезированный в эпифизе мелатонин поступает в кровь и спинномозговую жидкость — ликвор, пройдя через которую, накапливается в гипоталамусе. Помимо крови и цереброспинальной жидкости, мелатонин обнаружен в моче, слюне, амниотической жидкости.

Регулирующая роль мелатонина универсальна для всех живых организмов — доказаны присутствие этого гормона и чёткая ритмичность его продукции у всех известных животных, начиная с одноклеточных[1][2].

Синтез и секреция

Синтез мелатонина (а также серотонина, ниацина) из триптофана
В организме человека мелатонин синтезируется из аминокислоты триптофана, которая участвует в синтезе нейромедиатора (нейропередатчика) серотонина, а он, в свою очередь, под воздействием фермента N-ацетилтрансферазы превращается в мелатонин. Показано, что мелатонин является индольным производным серотонина и синтезируется ночью ферментами N-ацетилтрансферазой и гидроксииндол-О-метилтрансферазой. У взрослого человека за сутки синтезируется около 30 мкг[источник не указан 1338 дней] мелатонина, его концентрация в сыворотке крови ночью в 30 раз больше, чем днём, причём максимум концентрации в среднем по множеству наблюдений приходится приблизительно на 2 часа ночи[1][3] по местному солнечному времени. Мелатонин транспортируется сывороточным альбумином, после освобождения от альбумина связывается со специфическими рецепторами на мембране клеток-мишеней, проникает в ядро и там осуществляет своё действие. Мелатонин быстро гидролизуется в печени и экскретируется с мочой, основным метаболитом является 6-гидроксимелатонин-сульфат (6-СОМТ), содержание которого позволяет косвенно судить о продукции мелатонина эпифизом.

В организме присутствует и мелатонин, образующийся вне эпифиза. Это открытие в 1974 году сделали российские учёные Н. Т. Райхлин и И. М. Кветной — они обнаружили, что мелатонин синтезируется в клетках червеобразного отростка кишечника. Затем выяснилось, что мелатонин образуется и в других отделах желудочно-кишечного тракта, а также во многих других органах[1].

Секреция мелатонина подчинена суточному ритму, определяющему, в свою очередь, ритмичность гонадотропных эффектов и половой функции. Синтез и секреция мелатонина зависят от освещённости — избыток света понижает его образование, а снижение освещённости увеличивает синтез и секрецию гормона. У человека с нормальным распорядком дня (со сном ночью) на ночные часы приходится примерно 70 % суточной продукции мелатонина. В клинических условиях установлено, что депривация сна в ночные часы приводит к нарушению суточного ритма выработки мелатонина — продукция в ночное время снижается и приближается к дневному уровню[4].

Исследования российских учёных под руководством доктора медицинских наук С. И. Рапопорта, проведённые на больных с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией, показали достоверное снижение выработки мелатонина во время геомагнитных бурь[5][6].

Рецепторы мелатонина
Мелатонин — редкий пример гормона, у которого имеются как мембранные, так и ядерные рецепторы. У млекопитающих имеется два мембранных рецептора мелатонина — MTNR1A (MT1), экспрессирующийся в основном на клетках передней доли гипофиза и супрахиазменных ядер гипоталамуса, но также присутствующий во многих периферических органах, и MTNR1B (MT2), экспрессирующийся в некоторых других участках мозга, в сетчатке и в лёгких. У птиц, амфибий и рыб имеется третий рецептор — MTNR1С (MT3), который у млекопитающих пока не клонирован. Рецепторы мелатонина относятся к семейству рецепторов, связанных с G-белками, и действуют через G;i-белок, снижая уровень цАМФ.
Средство от бессонницы рамелтеон (ramelteon), выпускаемое в США под торговым названием Rozerem, связывается с обоими типами рецепторов мелатонина. С этими же рецепторами связывается антидепрессант агомелатин, зарегистрированный в России под торговым названием Вальдоксан.
Недавно открытые ядерные рецепторы мелатонина относятся к подсемейству RZR/ROR ретиноидных рецепторов. Видимо, через них опосредуются многие иммуностимулирующие и противоопухолевые эффекты мелатонина.

Основные функции
Регулирует деятельность эндокринной системы, кровяное давление, периодичность сна
Уменьшает эмоциональную, интеллектуальную и физическую активность
Регулирует сезонную ритмику у многих животных
Замедляет рост и половое развитие у детей
Уменьшает поступление кальция в кости
Снижает скорость остановки кровотечения
Повышает образование антител
Замедляет процессы старения
Усиливает эффективность функционирования иммунной системы
Обладает антиоксидантными свойствами
Влияет на процессы адаптации при быстрой смене часовых поясов
Кроме того, мелатонин участвует в регуляции

функций пищеварительного тракта,
работы клеток головного мозга.
Влияние на секрецию других гормонов и нейромедиаторов
Основное влияние мелатонина на эндокринную систему у многих видов заключается в торможении секреции гонадотропинов. Кроме того, снижается, но в меньшей степени, секреция других тропных гормонов передней доли гипофиза — кортикотропина, тиротропина, соматотропина. Мелатонин снижает чувствительность клеток передней доли к фактору выделения гонадотропинa и может подавлять его секрецию.

Данные экспериментов свидетельствуют о том, что под влиянием мелатонина повышается содержание ГАМК — в ЦНС и серотонина в среднем мозге и гипоталамусе. Известно, что ГАМК является тормозным медиатором в ЦНС, а снижение активности серотонинэргических механизмов может иметь значение в патогенезе депрессивных состояний.

Ночью мелатонин снижает уровень секреции лептина.

Влияние на сезонную ритмику и размножение
Так как продукция мелатонина зависит от длины светового дня, многие животные используют её как «сезонные часы». У людей, как и у животных, продукция мелатонина летом меньше, чем зимой. Таким образом, мелатонин может регулировать функции, зависящие от фотопериода — размножение, миграционное поведение, сезонную линьку. У видов птиц и млекопитающих, которые размножаются при длинном дне, мелатонин подавляет секрецию гонадотропинов и снижает уровень половой активности. У животных, размножающихся при коротком световом дне, мелатонин стимулирует половую активность. Влияние мелатонина на репродуктивную функцию у человека недостаточно изучено. В период полового созревания пиковая (ночная) концентрация мелатонина резко снижается. Зимой число менструальных циклов, не заканчивающихся овуляцией, в среднем выше, чем летом. У женщин с гипофизарной аменореей концентрация мелатонина достоверно выше, чем у здоровых. Эти данные позволяют предполагать, что мелатонин подавляет репродуктивные функции у женщин.[источник не указан 855 дней]

Циркадный ритм и сон
Одним из основных действий мелатонина является регуляция сна. Мелатонин — основной компонент cистемы организма, задающий темп. Он принимает участие в создании циркадного (циркадианного) ритма: он непосредственно воздействует на клетки и изменяет уровень секреции других гормонов и биологически активных веществ, концентрация которых зависит от времени суток. Влияние светового цикла на ритм секреции мелатонина показано в наблюдении за слепыми. У большинства из них обнаружена ритмичная секреция гормона, но со свободно меняющимся периодом, отличающимся от суточного (25-часовой цикл по сравнению с 24-часовым суточным). То есть у большинства слепых людей ритм секреции мелатонина имеет вид циркадианной мелатониновой волны, «свободно бегущей» в отсутствие смены циклов свет-темнота. Сдвиг ритма секреции мелатонина происходит и при перелёте в другие часовые пояса.

Роль эпифиза и эпифизарного мелатонина в суточной и сезонной ритмике, режиме сна-бодрствования на сегодняшний день представляется несомненной. У диурнальных (дневных) животных (в том числе у человека) секреция мелатонина эпифизом совпадает с привычными часами сна. Проведёнными исследованиями было доказано, что повышение уровня мелатонина не является обязательным сигналом к началу сна. У большинства испытуемых прием физиологических доз мелатонина вызывал лишь мягкий седативный эффект и снижал реактивность на обычные окружающие стимулы. Существует гипотеза, что мелатонин играет роль в открытии так называемых ворот сна, в торможении режимов бодрствования, а не в прямом воздействии на сомногенные структуры головного мозга. По мнению физиологов-сомнологов, открытию «ворот сна» предшествует период повышенной активации человека — «запретный период» («запретная зона») для сна, которая довольно резко сменяется «открытием ворот».

С возрастом активность эпифиза снижается, поэтому количество мелатонина уменьшается, сон становится поверхностным и беспокойным, возможна бессонница. Мелатонин способствует устранению бессонницы, предотвращает нарушение суточного режима организма и биоритма. Бессонница и недосыпание уступают место здоровому и глубокому сну, который снимает усталость и раздражительность. Во время спокойного глубокого сна в организме нормализуется работа всех внутренних органов и систем, расслабляются мышцы, отдыхает нервная система, мозг успевает обработать накопленную за день информацию. В итоге человек чувствует себя бодрым и здоровым.

С нарушением нормального режима выработки мелатонина связаны расстройства циркадных ритмов и такие патологии, как джетлаг; бессонница, обусловленная сменным графиком работы; бессонница выходного дня; синдром задержки фазы сна и другие[7].

Антиоксидантный эффект
Мелатонин нейтрализует разрушительные последствия окислительных процессов, которые являются основной причиной старения и увядания кожи. Важнейшая функция мелатонина — антиоксидантная активность, проявляющаяся в организме повсеместно, так как мелатонин проникает во все органы и ткани. Механизм антиоксидантного действия проявляется в том, что мелатонин обладает выраженной способностью связывать свободные радикалы, в том числе образующиеся при перекисном окислении липидов гидроксильных радикалов, и экзогенные канцерогены, также он активирует глутатионпероксидазу — фактор защиты организма от свободнорадикального повреждения. Основные функции антиоксидантного действия мелатонина направлены на защиту ДНК. В меньшей степени — на защиту белков и липидов.

Мелатонин — самый сильный из известных эндогенных поглотителей свободных радикалов. В последние годы появились данные, что мелатонин может находиться не только в плазме, но и в ядрах клеток и предохранять макромолекулы ядра от окислительного повреждения во всех субклеточных структурах.

Противоопухолевый эффект
На ранних стадиях эмбрионального развития биогенные амины, в том числе мелатонин, играют роль специализированных клеточных сигнальных молекул, которые регулируют процессы клеточного обновления. Установлено, что мелатонин может подавлять клеточную пролиферацию, при этом сила его воздействия не уступает мощному цитотоксическому агенту колхицину. В ряде исследований на лабораторных животных и в системах культур опухолевых тканей было обнаружено, что мелатонин обладает противоопухолевым, онкостатическим действием. Механизмы воздействия мелатонина на опухолевый рост многообразны: он может влиять на синтез и секрецию гипофизарных и половых гормонов, способен модулировать иммунный ответ при наличии опухолевых клеток и оказывать прямой цитотоксический эффект. Имеются предположения, что мелатонин может усиливать экспрессию молекул адгезии и этим препятствовать росту опухоли, так как известно, что в большинстве злокачественных опухолей наличествуют нарушения в адгезии клеток и дефекты функциональных межклеточных связей.

Метаболит мелатонина достоверно положительно коррелирует с надёжным маркером пролиферативной активности опухолевых клеток — ядерным антигеном пролиферирующих клеток (PCNA). Этот показатель отражает степень прогрессии опухоли, то есть метаболиты мелатонина могут служить достоверным диагностическим фактором. Под воздействием мелатонина при некоторых формах рака (молочной железы, яичников, предстательной железы и др.) наблюдалось снижение пролиферативной способности клеток и увеличивалось число клеток, гибнущих в форме апоптоза (онкостатический эффект). Мишенью для реализации противоопухолевых эффектов мелатонина могут служить ядерные рецепторы раковых клеток.

In vitro было показано подавление мелатонином роста клеток меланомы, хотя эффект гормона зависел от интенсивности пролиферации опухоли: рост ингибировался при умеренной, но не при высокой пролиферативной активности клеток. Эффекты мелатонина являлись дозозависимыми, но механизм онкостатического действия на настоящий момент все ещё не вполне понятен. Эпидемиологические данные свидетельствуют, что у женщин, работающих в ночные смены, авиационных служащих (стюардессы, диспетчеры), операторов радио и телеграфа, отмечается повышенный риск развития рака молочной железы, тогда как у женщин первично слепых (то есть имеющих световую депривацию) этот риск в 2 раза меньше.

Антистрессовый эффект
После экспериментов и прямых клинических наблюдений была сформулирована концепция, что эпифиз и его гормон мелатонин входят в защитную систему организма от неблагоприятных воздействий. Эпифиз и мелатонин играют неспецифическую роль, но эпифизарная поддержка осуществляется на всех уровнях борьбы со стрессом. В случае длительной стрессовой ситуации отмечается двухфазная реакция: первоначальный спад эпифизарной деятельности в резистентную фазу стресса с дальнейшим резким её подъёмом. В экспериментах на крысах было показано, что мелатонин способен менять отрицательное эмоциональное состояние, снижать тревожность, которая провоцируется различными стрессорами. Согласно многочисленным наблюдениям, гормон стабилизирует деятельность различных эндокринных систем, дезорганизованных стрессом, в том числе ликвидируя избыточный стрессовый адреналовый гиперкортицизм.

При переизбытке мелатонина может развиваться депрессия.

Иммуностимулирующий эффект
Важным последствием длительных стрессов является стрессовый иммунодефицит. Мелатонин способствует нормализации иммунологических показателей.

Мелатонин и другие эпифизарные гормоны могут быть отнесены к числу геропротективных. Установлена связь между степенью возрастной инволюции эпифиза и дряхлением тканей. Известно, что при старении снижается степень иммунологической защиты, а мелатонин, как уже неоднократно указывалось, имеет иммуномодулирующую активность.

Мелатонин стимулирует иммунную систему (иммуностимулятор), так как участвует в регуляции функции тимуса и щитовидной железы, повышая активность Т-клеток и фагоцитов, что является предупреждением для ряда заболеваний и, как показывают лабораторные исследования, замедляет рост семи видов раковых клеток, включая раковые клетки молочной и предстательной желез.

Недостаток мелатонина в организме
Эксперименты на лабораторных животных показали[1], что при недостатке мелатонина, вызванном удалением рецепторов, животные начинали быстрее стареть: раньше начиналась менопауза, накапливались свободнорадикальные повреждения клеток, снижалась чувствительность к инсулину, развивались ожирение и рак.

Экстрапинеальный синтез мелатонина
Количества гормона, которое вырабатывается в шишковидной железе, не хватает для обеспечения столь многочисленных биологических эффектов мелатонина. Исследованиями было показано, что после удаления пинеальной железы у экспериментальных животных в крови обнаруживаются значимые количества мелатонина. В настоящее время твёрдо установлено, что пинеальная железа не является монопольным органом выработки мелатонина[8]. Экстрапинеальными источниками синтеза мелатонина являются энтерохромаффинные клетки желудочно-кишечного тракта (ЕС-клетки), основные клетки-депо серотонина (содержат до 95 % всего эндогенного серотонина) — предшественника мелатонина. Выявлен синтез этого гормона в большом количестве нейроэндокринных клеток воздухоносных путей, лёгких, в корковом слое почек и вдоль границы между корковым и мозговым слоем надпочечников, под печёночной капсулой, в параганглиях, яичниках, эндометрии, предстательной железе, плаценте, желчном пузыре и внутреннем ухе. Синтез мелатонина обнаружен также и в неэндокринных клетках:

в клетках крови — тучных клетках,
лимфоцитах — естественных киллерах,
тромбоцитах,
эозинофильных лейкоцитах,
в тимусе,
поджелудочной железе,
мозжечке,
сетчатке глаза,
в некоторых эндотелиальных клетках.
Функционально многие клетки, продуцирующие мелатонин, относятся к так называемой диффузной нейроэндокринной системе — универсальной системе адаптации и поддержания гомеостаза организма.

В пределах этой системы выделяют два звена мелатонинпродуцирующих клеток:

центральное (включает пинеальную железу и клетки зрительной системы), в котором ритм секреции мелатонина совпадает с ритмом «свет-темнота»;
периферическое — все остальные клетки, где секреция гормона не зависит от освещённости



итак



Все зависит от возраста и болезней.
Геропротекторы, генетика и образ жизни помогают пока болезнь не доканает.
Долго проживет тот, кто не болеет, т.е. генетика  - главное.
Важно отловить заболевание как можно раньше и ухрюкать его.Потом укреплять орган всеми силами.
Отсюда- солнце,  воздух и вода.