Нервные системы

!!!!!




Проводящая система сердца
Владимир Шенк
Проводящая система сердца (ПСС) — комплекс анатомических образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон (сердечные проводящие мышечные волокна) и обеспечивающих координированную работу разных отделов сердца (предсердий и желудочков), направленную на обеспечение нормальной сердечной деятельности.ПСС состоит из двух взаимосвязанных частей: синоатриальной (синусно-предсердной) и атриовентрикулярной (предсердно-желудочковой).
К синоатриальной относят синоатриальный узел (узел Киса-Фляка), три пучка межузлового быстрого проведения, связывающие синоатриальный узел с атриовентрикулярным и межпредсердный пучок быстрого проведения, связывающий синоатриальный узел с левым предсердием.Атриовентрикулярная часть состоит из атриовентрикулярного узла (узел Ашоффа–Тавара), пучка Гиса (включает в себя общий ствол и три ветви: левая передняя, левая задняя и правая) и проводящих волокон Пуркинье.Синусовый узел или синоатриальный узел (САУ) Кисса-Флека (лат. n;dus sinuatri;lis) расположен субэндокардиально в стенке правого предсердия латеральнее устья верхней полой вены, между отверстием верхней полой вены и и правым ушком предсердия; отдаёт ветви к миокарду предсердий.

Микрофотография синусового узла. Мышечные волокна в узле напоминают миоциты сердца, однако они тоньше, имеют волнистую форму и менее интенсивно окрашиваются гематоксилин-эозином. На фотографии к узлу прилегает нервное волокно: синусовый узел взаимодействует с ответвлениями блуждающего нерва.Длина САУ ; 15 мм, ширина его ; 5 мм и толщина ; 2 мм. У 65% людей артерия узла берёт своё начало из правой венечной артерии, у остальных — из огибающей ветви левой венечной артерии. САУ богато иннервирован симпатическими и правым парасимпатическим нервами сердца, которые вызывают, соответственно, отрицательный и положительный хронотропные эффекты.Клетки, составляющие синусовый узел, гистологически отличаются от клеток рабочего миокарда. Хорошим ориентиром служит выраженная a.nodalis (узловая артерия). Клетки синусового узла по размерам меньше клеток рабочего миокарда предсердия. Они группируются в виде пучков, при этом вся сеть клеток погружена в развитый матрикс. На границе синусового узла, обращенной к миокарду устья верхней полой вены, определяется переходная зона, которая может расцениваться как присутствие клеток рабочего миокарда предсердий в пределах синусового узла. Такие участки вклинения клеток предсердия в ткань узла чаще всего встречаются на границе узла и пограничного гребня (выступа стенки правого предсердия сердца, которым заканчиваются вверху гребенчатые мышцы).Гистологически синусовый узел состоит из т.н. типичных клеток узла. Они располагаются беспорядочно, имеют веретенообразную форму, а иногда разветвления. Для этих клеток характерно слабое развитие сократительного аппарата, случайное распределение митохондрий. Саркоплазматический ретикулум развит хуже, чем в миокарде предсердий, а система T-трубочек отсутствует. Это отсутствие, правда, не является критерием, по которому выделяются "специализированные клетки": часто система T-трубочек отсутствует и в рабочих кардиомиоцитах предсердия.По краям синусового узла наблюдаются переходные клетки, отличающиеся от типичных лучшей ориентацией миофибрилл наряду с более высоким процентом межклеточных соединений - нексусов. Находимые ранее "вставочные светлые клетки", по последним данным, являются не более чем артефактом.Согласно концепции, предложенной T.James и соавт. (1963-1985), связь синусового узла с АВ-узлом обеспечивается за счет наличия 3-х трактов: 1) короткий передний (пучок Бахмана), 2) средний (пучок Венкебаха) и 3) задний (пучок Тореля), более длинный. Обычно импульсы попадают в АВУ по короткому переднему и среднему трактам, на что расходуется 35-45 мсек. Скорость распространения возбуждения по предсердиям составляет 0,8—1,0 м/с. Описаны и другие проводящие тракты предсердий; к примеру, по данным B.Scherlag (1972), по нижнему межпредсердному тракту возбуждение проводится из передней части правого предсердия в нижнезаднюю часть левого предсердия. Считается, что в физиологических условиях эти пучки, а также пучок Тореля находятся в латентном состоянии.Тем не менее, многими исследователями оспаривается существование каких-либо специализированных пучков между САУ и АВУ. Полемика по вопросу об анатомическом субстрате для проведения импульсов между синусовым и атриовентрикулярным узлами ведётся уже сто лет, сколько насчитывает и сама история изучения проводящей системы. (...) По мнению Aschoff, Monckeberg и Koch, ткань между узлами является рабочим миокардом предсердий и не содержит гистологически различимых трактов. (...) На наш взгляд, в качестве трёх указанных выше специализированных путей James дал описание практически всего миокарда предсердной перегородки и пограничного гребня. (...) Насколько нам известно, никто до сих пор на основе морфологических наблюдений не доказал, что в межсердечной перегородке и пограничном гребне проходят узкие тракты, каким-либо образом сравнимые с атриовентрикулярным трактом и его ответвлениями.
Область атриовентрикулярного соединения
Предсердно-желудочковый узел (лат. n;dus atrioventricul;ris) лежит в толще передне-нижнего отдела основания правого предсердия и в межпредсердной перегородке. Длина его составляет 5-6 мм, ширина 2-3 мм. Кровоснабжается он одноименной артерией, которая в 80-90% случаев является ветвью правой коронарной артерии, а в остальных — ветвью левой огибающей артерии.АВУ представляет собой ось проводящей ткани. Располагается на гребне входного и верхушечного трабекулярного компонентов мышечной части межжелудочковой перегородки. Архитектонику АВ-соединения удобнее рассматривать по восходящей - от желудочка к миокарду предсердий. Ветвящийся сегмент АВ-пучка расположен на гребне апикального трабекулярного компонента мышечной части межжелудочковой перегородки. Предсердный отрезок АВ-оси может быть разделен на компактную зону АВ-узла и переходную клеточную зону. Компактный участок узла по всей своей длине сохраняет тесную связь с фиброзным телом, которое образует его ложе. Он имеет два удлинения, проходящие вдоль фиброзного основания направо к трёхстворчатому клапану и налево — к митральному.Переходная клеточная зона — это область, диффузно расположенная между сократительным миокардом и специализированными клетками компактной зоны АВ-узла. В большинстве случаев переходная зона более выражена сзади, между двумя удлинениями АВ-узла, но она также образует полуовальное покрытие тела узла.
С точки зрения гистологии, клетки предсердного компонента АВ-соединения мельче, чем клетки рабочего миокарда предсердий. Клетки переходной зоны имеют вытянутую форму и иногда разделены тяжами фиброзной ткани. В компактной зоне АВ-узла клетки расположены более тесно и часто организованы во взаимосвязанные пучки и завитки. Во многих случаях выявляется разделение компактной зоны на глубокий и поверхностный слои. Дополнительным покрытием служит слой переходных клеток, придающий узлу трехслойность. По мере перехода узла в проникающую часть пучка наблюдается увеличение размеров клеток, но в основном клеточная архитектоника сравнима с таковой в компактной зоне узла. Границу между АВ-узлом и проникающей частью одноименного пучка трудно определить под микроскопом, поэтому предпочтительней чисто анатомическое разделение в районе точки входа оси в фиброзное тело. Клетки, составляющие ветвящуюся часть пучка, по своим размерам напоминают клетки миокарда желудочков.Коллагеновые волокна делят АВУ на кабельные структуры. Эти структуры создают анатомическую основу для продольной диссоциации проведения. Проведение возбуждения по АВУ возможно как в антероградном, так и в ретроградном направлениях. АВУ, как правило, оказывается функционально разделённым продольно на два проводящих канала (медленный ; и быстрый ;) — это создаёт условия для возникновения пароксизмальной узловой реципроктной тахикардии.Продолжением АВУ является общий ствол пучка Гиса.
Пучок Гиса
Предсердно-желудочковый пучок (лат. fasc;culus atrioventricul;lis), или пучок Гиса, связывает миокард предсердий с миокардом желудочков. В мышечной части межжелудочковой перегородки этот пучок делится на правую и левую ножки (лат. crus d;xtrum et crus sin;strum). Концевые разветвления волокон (волокна Пуркинье), на которые распадаются эти ножки, заканчиваются в миокарде желудочков.Длина общего ствола пучка Гиса 8-18 мм в зависимости от размеров перепончатой части межжелудочковой перегородки, ширина около 2 мм. Ствол пучка Гиса состоит из двух сегментов — прободающего и ветвящегося. Прободающий сегмент проходит через фиброзный треугольник и доходит до мембранной части межжелудочковой перегородки. Ветвящийся сегмент начинается на уровне нижнего края фиброзной перегородки и делится на две ножки: правая направляется к правому желудочку, а левая — к левому, где распределяется на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь левой ножки пучка Гиса разветвляется в передних отделах межжелудочковой перегородки, в передне-боковой стенке левого желудочка и в передней сосочковой мышце. Задняя ветвь обеспечивает проведение импульса по средним отделам межжелудочковой перегородки, по задне-верхушечным и нижним частям левого желудочка, а также по задней сосочковой мышце. Между ветвями левой ножки пучка Гиса существует сеть анастомозов, по которым импульс при блокаде одной из них попадает в блокированный области за 10-20 мсек. Скорость распространения возбуждения в общем стволе пучка Гиса составляет около 1,5 м/с, в разветвлениях ножек пучка Гиса и проксимальных отделах системы Пуркинье она достигает 3-4 м/с, а в терминальных отделах волокон Пуркинье снижается и в рабочем миокарде желудочков равняется примерно 1 м/с. [
Прободающая часть ствола Гиса кровоснабжается из артерии АВУ; правая ножка и передняя ветвь левой ножки — от передней межжелудочковой венечной артерии; задняя ветвь левой ножки — от задней межжелудочковой венечной артерии.[Бледные или набухшие клетки (так называемые клетки Пуркинье) редко встречаются в специализированной области атриовентрикулярного соединения у младенцев и детей младшего возраста.Функционально синусовый узел является водителем ритма первого порядка. В состоянии покоя в норме он генерирует 60-90 импульсов в минуту.[B: 2]
В АВ-соединении, главным образом в пограничных участках между АВУ и пучком Гиса, происходит значительная задержка волны возбуждения. Скорость проведения сердечного возбуждения замедляется до 0,02-0,05 м/с. Такая задержка возбуждения в АВУ обеспечивает возбуждение желудочков только после окончания полноценного сокращения предсердий. Таким образом, основными функциями АВУ являются: 1) антероградная задержка и фильтрация волн возбуждения от предсердий к желудочкам, обеспечивающие скоординированное сокращение предсердий и желудочков и 2) физиологическая защита желудочков от возбуждения в уязвимой фазе потенциала действия (с целью профилактики рециркуляторных желудочковых тахикардий). Клетки АВУ также способны брать на себя функции центра автоматизма второго порядка при угнетении функции САУ. Они обычно вырабатывают 40-60 импульсов в минуту.

Патологии:
Синдром слабости синусового узла.
Патологические добавочные проводящие пути между предсердиями и желудочками.
Блокада проведения.
Синдром слабого синусового узла
 
Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.Синдромом слабости синусового узла в основном страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет) обоего пола, хотя СССУ также встречается у детей и подростков. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%. Помимо истинной дисфункции синусового узла, связанной с его органическим поражением, встречаются вегетативные и медикаментозные нарушения функции автоматизма, устраняющиеся лекарственной денервацией сердца либо отменой препаратов, ведущих к подавлению образования и проведения импульса.Синусовый (синусно-предсердный) узел является генератором импульсов и водителем сердечного ритма первого порядка. Он расположен в зоне устья верхней полой вены в правом предсердии. В норме в синусовом узле зарождаются электрические импульсы с частотой 60—80 в 1минуту. Синусовый узел состоит из ритмогенных пейсмекерных клеток, обеспечивающих функцию автоматизма. Деятельность синусно-предсердного узла регулирует вегетативная нервная система, что проявляется изменениями сердечного ритма сообразно гемодинамическим потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна.
При развитии синдрома слабости синусового узла возникает периодическая или постоянная утрата синусно-предсердным узлом ведущей позиции в формировании сердечного ритма.
Классификация СССУ. По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы синдрома слабости синусового узла и варианты их течения:
1. Латентная форма – отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений; дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследования. Ограничений трудоспособности нет; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
2. Компенсированная форма:
брадисистолический вариант – слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость. Может быть профессиональное ограничение трудоспособности; имплантация электрокардиостимулятора не показана.
брадитахисистолический вариант – к симптомам брадисистолического варианта добавляются пароксизмальные тахиаритмии. Имплантация электрокардиостимулятора показана в случаях декомпенсации синдрома слабости синусового узла под влиянием противоаритмической терапии.
3. Декомпенсированная форма:
брадисистолический вариант – определяется стойко выраженная синусовая брадикардия; проявляется нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью, вызванной брадиаритмией. Значительное ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации служат асистолия и время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) более 3 секунд.
брадитахисистолический вариант (синдром Шорта) – к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны; показания к имплантации электрокардиостимулятора те же, что и при брадисистолическом варианте.
4. Постоянная брадисистолическая форма мерцательной аритмии (на фоне ранее диагностированного синдрома слабости синусового узла):
тахисистолический вариант – ограничение трудоспособности; показаний к имплантации электрокардиостимулятора нет.брадиситолический вариант - ограничение трудоспособности; показаниями к имплантации электрокардиостимулятора служат церебральная симптоматика и сердечная недостаточность.Развитию брадисистолической формы мерцательной аритмии может предшествовать любая из форм дисфункции синусового узла. В зависимости от регистрации признаков слабости синусового узла при холтеровском ЭКГ-мониторировании выделяют латентное (признаки СССУ не выявляются), интермиттирующее (признаки СССУ выявляются при снижении симпатического и возрастании парасимпатического тонуса, например, в ночные часы) и манифестирующее течение (признаки СССУ выявляются при каждом суточном ЭКГ-мониторировании).Синдром слабости синусового узла может протекать остро и хронически, с рецидивами. Острое течение синдрома слабости синусового узла часто наблюдается при инфаркте миокарда. Рецидивирующее течение СССУ может быть стабильным или медленно прогрессирующим. По этиологическим факторам различаются первичная и вторичная формы синдрома слабости синусового узла: первичная вызывается органическими поражениями синусно-предсердной зоны, вторичная — нарушением ее вегетативной регуляции.
Причины СССУ
К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:
кардиальной патологии - ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца;
идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани.
Вторичный синдром слабости синусового узла обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).
Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла.Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако, такая брадикардия не является признаком синдрома слабости синусового узла, т. к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинная СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленные дистрофией миокарда.
Симптомы СССУ
Варианты клинического течения синдрома слабости синусового узла разнообразны. У части пациентов клиника СССУ длительный период времени может отсутствовать, у других отмечаются выраженные нарушения ритма, сопровождающиеся в тяжелых случаях головными болями, головокружением, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможно расстройство гемодинамики в результате уменьшения ударного и минутного объема выброса, сопровождающихся, в том числе, развитием кардиальной астмы, отека легких, коронарной недостаточностью (стенокардией, реже – инфарктом миокарда).
В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Церебральная симптоматика при маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти.При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог (исключение – случаи длительной асистолии).Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника. Обычно обмороки проходят самостоятельно, однако при затяжных обморочных состояниях может потребоваться оказание неотложной помощи.Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, инсомнией, снижением памяти.Кардиальные проявления синдрома слабости синусового узла начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти. Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.
Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.
Диагностика СССУ
Наиболее характерным признаком синдрома слабости синусового узла служит брадикардия, встречающаяся в 75% случаев, поэтому предположить наличие СССУ следует у любого пациента с выраженным урежением сердечного ритма. Установление наличия брадикардии производится при помощи ЭКГ-регистрации ритма во время появления характерной симптоматики. В пользу синдрома слабости синусового узла могут свидетельствовать следующие электрокардиографические изменения: синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, остановка деятельности синусового узла, депрессия синусового узла в постэкстрасистолический период, синдром тахи-брадикардии, внутрипредсердная миграция водителя ритма.В диагностике преходящей брадикардии используется холтеровское суточное мониторирование ЭКГ на протяжении 24-72 часов. Мониторирование с большей вероятностью и частотой позволяет зафиксировать вышеозначенные феномены, проследить их связь с нагрузкой и реакцию на лекарственные препараты, выявить бессимптомное течение синдрома слабости синусового узла. Для диагностики СССУ применяется атропиновая проба: при синдроме слабости синусового узла после введения 1 мл 0,1% атропина частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.Следующим этапом диагностики СССУ служит ЭФИ - электрофизиологическое исследование. Путем введения чрезпищеводного электрода (ЧПЭКГ) пациенту проводится стимуляция ритма до 110-120 в мин., и после прекращения стимуляции по ЭКГ оценивается скорость восстановления синусовым узлом ритма сокращений. При паузе, превышающей 1,5 см, можно предположить наличие синдрома слабости синусового узла.При выявлении измененной функции синусового узла проводится дифференциальная диагностика между истинным СССУ, обусловленным органическим поражением водителя ритма, и вегетативной или медикаментозной дисфункцией синусового узла. Для выявления кардиопатологии проводится УЗИ сердца, МСКТ и МРТ сердца.
Лечение СССУ
Объем лечебных мероприятий при синдроме слабости синусового узла зависит от степени нарушения проводимости, остроты нарушения ритма, этиологии, выраженности клинической симптоматики. При отсутствии или минимальных проявлениях СССУ проводится терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога. Медикаментозное лечение СССУ проводится при умеренных проявлениях бради- и тахиаритмий, однако, оно малоэффективно.Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. При выраженной клинике СССУ, вызванной брадикардией, удлинении ВВФСУ до 3-5 сек., наличии признаков хронической сердечной недостаточности показана имплантация электрокардиостимулятора, работающего в demand-режиме, т. е. вырабатывающего импульсы при падении частоты сердечных сокращений до критических показателей.
Абсолютными показаниями к электрокардиостимуляции служат:
хотя бы однократное возникновение приступа Морганьи-Эдемс-Стокса;
брадикардия < 40 уд. в мин., ВВФСУ более 3 сек.;
головокружения, пресинкопальные состояния, коронарная недостаточность, высокая артериальная гипертензия;
сочетание брадикардии с другими видами аритмий, требующих назначения противоаритмических препаратов, что невозможно при нарушении проводимости.
Прогноз при СССУ
Течение синдрома слабости синусового узла обычно имеет тенденцию к прогрессированию, поэтому в отсутствии лечения клиническая симптоматика усугубляется. Неблагоприятно на прогноз СССУ влияют имеющиеся органические заболевания сердца.В значительной мере прогноз СССУ определяется проявлением дисфункции синусового узла. Наиболее неблагоприятным сочетанием является синусовая брадикардия и предсердные тахиаритмии; менее неблагоприятный прогноз – при сочетании с синусовыми паузами; удовлетворительный – наличие изолированной синусовой брадикардии. Такой прогноз обусловлен вероятностью развития тромбоэмболических осложнений при каждом из вариантов течения, являющихся причиной летальности у 30-50% пациентов с синдромом слабости синусового узла.
В целом СССУ увеличивает процент летальности в среднем на 4-5% ежегодно, причем развитие внезапной сердечной смерти может наступить в любой из периодов заболевания. Продолжительность жизни пациентов с СССУ при отсутствии лечения вариабельна и может составлять от нескольких недель до 10 и более лет.
Профилактика СССУПредупреждение развития синдрома слабости синусового узла включает своевременное выявление и терапию опасных этиологических состояний, осторожное назначение противоаритмических препаратов, влияющих на автоматизм и проводимость синусового узла. Для профилактики фибрилляции предсердий у пациентов с СССУ необходимо проведение электрокардиостимуляции.
Источник:
Дополнительные проводящие пути

В норме импульс, образовавшийся в синусовом узле, проводится по предсердию и достигает АВ узла, откуда после небольшой задержки распространяется по проводящей системе желудочков. Однако у некоторых людей между предсердием и желудочками существует дополнительный путь проведения, обходящий АВ узел. Чаще всего таким дополнительным путем проведения является пучок Кента, образованный нормальными волокнами миокарда, которые по электрическим свойствам не отличаются от миокарда предсердий. .Благодаря аномальному расположению, этот пучок связывает миокард предсердия с миокардом желудочка (рис. 11.10). Дополнительный путь быстро проводит импульс, и нормальной задержки волны возбуждения в АВ узле не происходит. Как следствие, желудочки возбуждаются раньше, чем в норме, что сопровождается укорочением интервала PR на ЭКГ (обычно — менее 0,12 с или < 3 маленьких квадрата на стандартной ЭКГ-бумаге). Более того, у таких лиц деполяризация желудочков обусловлена импульсами, поступившими как из АВ узла, так и по дополнительному пути проведения. В результате на ЭКГ наблюдают широкие комплексы QRS с более ранним чем в норме подъемом в начальной части комплекса
Дополнительный путь проведения является анатомической основой длинной цепи re-entry. Составляющими этой цепи являются, с одной стороны, дополнительный проводящий путь, с другой — АВ узел. Скорость проведения и продолжительность рефрактерного периода дополнительного и нормальных путей обычно различаются, поэтому импульсы соответствующей частоты могут приводить к возникновению тахиарит-мий по механизму re-entry.Нарушения образования и проведения импульса лежат в основе всех аритмий, которые принято разделять на две большие группы: патологическое урежение (брадиаритмии) или увеличение (тахиаритмии) частоты сердечных сокращений.Купирование тахикардии
При нестабильной гемодинамике или очень плохой переносимости пароксизма проводят электрическую кардиоверсию. В остальных случаях возможно медикаментозное лечение.
При узких комплексах QRS пытаются снизить проводимость в АВ-узле. Начинают с ваготропных приемов. Из лекарственных средств обычно эффективны аденозин и верапамил, можно использовать и амиодарон. Весьма эффективна предсердная ЭКС, чреспищеводная или  эндокардиальная. Если приходится прибегать к электрической кардиоверсии, начинают с разрядов небольшой энергии, но обычно электрической кардиоверсии не требуется.

При широких комплексах QRS рекомендуется использовать прокаинамид в/в (кроме того, может быть эффективно в/в введение амиодарона, флекаинида, соталола и пропафенона, но в США из этих препаратов для в/в введения существует только амиодарон).

Лидокаин, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и дигоксин использовать не следует, поскольку их эффективность невысока; кроме того, они могут увеличить частоту сокращения желудочков и вызвать желудочковую тахикардию. При неэффективности медикаментозного лечения прибегают к электрической кардиоверсии. Энергия разряда должна быть не менее 200 Дж.

После деструкции дополнительного пути проведения часто исчезают не только реципрокные тахикардии, но и пароксизмы мерцательной аритмии, если до этого они возникали.

Профилактика тахиаритмии
В отсутствие жалоб риск внезапной смерти мал, поэтому медикаментозное лечение или деструкция дополнительных путей в этом случае не нужны. Исключение составляют больные, у которых случаи внезапной смерти были в семье, спортсмены и те, чья работа связана с опасностью для самих себя и окружающих (например, летчики). При наличии жалоб, а также при пароксизмах мерцательной аритмии или остановке кровообращения в анамнезе риск внезапной смерти высок. Эти больные требуют дополнительного обследования.

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение возможно при высоком риске, но в отсутствие жалоб, при расположении дополнительных путей рядом с АВ-узлом (в этом случае катетерная деструкция может привести к АВ-блокаде), а также при высоком риске инвазивного лечения. В качестве монотерапии используют амиодарон, соталол, флекаинид и пропафенон. Эти препараты замедляют проведение как в АВ-узле, так и в дополнительном пути проведения. Иногда сочетают блокаторы АВ-проведения (антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы) с препаратами, действующими на дополнительный путь проведения (антиаритмические средства класса Iа).

Радиочастотная катетерная деструкция
Эффективность метода составляет 85—98% и зависит от локализации дополнительного пути. Рецидивы возникают у 5—8% больных. Катетерную деструкцию используют при высоком риске внезапной смерти, при неэффективности или непереносимости медикаментозного лечения, а также при работе, сопряженной с опасностью (например, у летчиков).




 
Блокады сердца


Нередко при электрокардиографическом обследовании (на медосмотре, в связи с жалобами на самочувствие, при поступлении в больницу) в заключении фигурирует слово «блокада».Что это такое и отчего это бывает?При этом ощутимых нарушений в работе сердца может и не быть. В то же время, некоторые блокады могут приводить к неритмичному сокращению сердца, в частности, к «выпадению» отдельных импульсов или существенному замедлению сердечного ритма. Для того, чтобы понять, что такое блокады сердца и опасны ли они, нужно сказать несколько слов о проводящей системе сердца.
Сокращения сердца, обеспечивающие его работу, происходят под воздействием электрических импульсов, которые создаются и проводятся на все участки сердечной мышцы так называемой проводящей системой сердца. В норме, импульс возникает в синусовом узле, расположенном в верхней части правого предсердия, далее распространяется на предсердия, вызывая их сокращение, с предсердий — через атриовентрикулярный (АВ) узел — на желудочки, в которых проводящая система разветвляется подобно ветвям дерева для проведения импульса на все их участки. Нарушение проведения электрического импульса по какому-либо участку проводящей системы называется блокадой сердца.Блокады сердца могут возникать практически при любом поражении сердечной мышцы: стенокардии, миокардите, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертрофии отделов сердца, повышенных нагрузках на сердечную мышцу (например, у спортсменов), а также при передозировке или неправильном применении некоторых лекарственных средств. Иногда блокады сердца могут быть вызваны наследственной предрасположенностью или нарушением внутриутробного развития сердца.

Классификация блокад
Блокады сердца классифицируют либо по тому, на каком участке сердца не проходит сигнал (выход из синусового узла, АВ-узел, отдельные ветви проводящей системы), либо по степени выраженности, по силе развития блокады. По тому, насколько развита блокада выделяют:блокаду I степени , т.е. импульсы проводятся с существенным опозданием;блокаду II степени — неполную , т.е. часть импульсов не проводится вовсе;блокаду III степени — полную , т.е. импульсы вообще не проводятся. При полной блокаде проведения импульсов на желудочки (т.н. полная поперечная блокада) частота их сокращений может падать до 30 в минуту и ниже (а нормальная частота у взрослого человека в покое составляет 60–80 сокращений в минуту). Если интервал между сокращениями достигает нескольких секунд, то возможна потеря сознания («сердечный обморок»), человек бледнеет, могут начаться судороги — это симптомы так называемого приступа Морганьи-Адамса–Стокса ), результатом которого может быть летальный исход.Все блокады могут быть стойкими (существуют постоянно) и преходящими (возникают лишь в некоторые моменты).

Диагноз
Многие сердечные блокады опасны своими последствиями, вплоть до смертельного исхода, поэтому если вы заметили у себя нарушения сердечного ритма — обратитесь к кардиологу и пройдите полное обследование. Возможно также потребуется консультация врача-аритмолога.Обычная электрокардиограмма позволяет оценить сокращения сердца лишь в момент исследования, в то время как блокады сердца могут возникать периодически. Поэтому для выявления преходящих блокад используют так называемое холтеровское мониторирование и тредмилл-тест. Для уточнения диагноза кардиолог может также назначить эхокардиографию.

Лечение
При возникновении приступа Морганьи-Адамса-Стокса человека необходимо уложить и вызвать «Скорую помощь».Блокады отдельных ветвей проводящей системы обычно не требуют лечения, но могут указывать на наличие какого-либо заболевания сердца, нуждающегося в терапии. Некоторые блокады устраняются приемом соответствующих препаратов. Однако, полные блокады, значительно ухудшающие состояние и прогноз больного, являются показанием к вживлению искусственного водителя ритма, к применению временной или постоянной желудочковой электростимуляции.Поскольку некоторые лекарства, применяемые для лечения заболеваний сердца, способствуют возникновению блокад, необходимо точно соблюдать прописанные врачом дозировку и время приема препаратов, а также согласовывать с кардиологом лекарства, назначенные другими врачами.

Итак

Это высший пилотаж.


!!!!




Аритмия
Владимир Шенк
Аритмия – нарушение сердечного ритма – настолько сложное понятие, что в кардиологии есть отдельное направление – аритмология. И проблемы с сердцебиением встречаются достаточно часто, по приблизительным подсчетам только в Украине людей с фибрилляцией предсердий (больше известной как мерцательная аритмия) примерно около 1,5 миллиона.

Прежде чем говорить о том, что такое аритмия, и чем опасно нарушение сердечного ритма, стоит рассказать, что заставляет сердце биться. А бьется оно благодаря электрическим импульсам, которые вырабатываются клетками проводящей системы и по специальным "путям" импульсы "расходятся" по миокарду, вызывая его сокращение и заставляя сердце работать. Каждое сокращение в норме начинается в синусовом узле, естественном водителе ритма, – это группа клеток расположенных в правом предсердии. Из синусового узла импульс вначале распространяется по предсердиям (правому и левому) и сокращает их, выгоняя кровь в желудочки. Затем импульс попадает в еще одну важную структуру сердца – атриовентикулярный узел (АВ-узел), где передача затормаживается на доли секунды, что позволяет желудочкам сердца максимально наполниться кровью, проводит импульс дальше на ножки пучка Гиса, заставляет желудочки сократиться и вытолкнуть кровь из сердца в сосуды ко всем органам.

Читайте также: Сколько стоит хирургия в Украине и Европе: цифры и факты

Когда этот продуманный природой до мелочей процесс протекает нормально, сердце бьется идеально ритмично и эффективно, и мы даже не ощущаем сердцебиение. Но стоит случиться какой-либо поломке на любом из этапов – или в синусовом или в АВ-узле, или в путях проведения импульса, – сразу происходит нарушение сердечного ритма, то есть проявляется аритмия.

Аритмия: какими бывают нарушение сердечного ритма и когда это опасно
Видов и форм очень много. Аритмия различается и по тому, как проявляется нарушение сердечного ритма:

• если сердцебиение в состоянии покоя учащается больше 90 сокращений в минуту – это тахикардия;

• замедляется меньше 55 – брадикардия;

В зависимости от того, насколько частым бывает нарушение сердечного ритма – это воспринимается как перебои. А в зависимости от того, из какой области сердца возникают, различают предсердные или желудочковые нарушения.

Поскольку информации много, остановлюсь на самых распространенных видах.

Экстрасистолия, которую люди описывают как "замирание сердца" или остановка, на самом деле вызывается преждевременным сокращением сердечной мышцы. Она может случаться у всех людей, в том числе и здоровых, до 200-300 раз в сутки. Обычно мы этого "спотыкания" сердца даже не ощущаем, но иногда замечаем. И вот тут, как в случае с ходьбой: споткнулся, но не упал, – значит, все хорошо. А вот если упал… Дело в том, что аритмии могут переходить одна в другую, и довольно безобидная экстрасистола способна при стечении неблагоприятных факторов вызвать уже более серьезную аритмию, а иногда и угрожающую жизни желудочковую тахикардию. То есть игнорировать подобные перебои тоже нельзя, особенно, если вы ощущаете их часто или они групповые (больше трех раз подряд).

Нарушения сердечной проводимости и синдром слабости синусового узла – это когда или недостаточно вырабатывается электрических импульсов, или они замедляются из-за нарушения проводимости в миокарде. В случаях, когда пульс становится ниже 45 ударов в минуту (например, ночью или в состоянии покоя) или паузы между сокращениями слишком длинные, то такое состояние может требовать установки нового генератора импульсов – искусственного водителя ритма (кардиостимулятора). Обычно, при этих нарушениях ритма все зависит от состояния человека: если данное состояние не сопровождается симптомами нарушения кровообращения и не мешает нормально жить, пациент просто регулярно проходит обследования у врача.

Фибрилляция и трепетание предсердий (больше известные под одним названием как мерцательная аритмия). Это когда предсердия сокращаются очень часто – от 200 до 600 раз в минуту. Получается не полноценное сокращение, а хаотическое мерцание (трепетание), совершенно неэффективное для работы сердца. Опасность еще и в том, что в этом случае кровь застаивается в предсердии и могут образовываться тромбы, а тромбы из левого предсердия "улетают" в голову, руки, ноги, вызывая инсульты и периферические артериальные тромбозы.

Читайте также: Доктор Комаровский: Корь покажется ягодкой на тортике, а торт – это дифтерия

Фибриляция желудочков и желудочковая тахикардия – очень опасная, угрожающая жизни аритмия, когда частое хаотичное сокращение желудочков приводит к не эффективному сокращению сердца и остановке кровообращения во всем организме. Человеку мгновенно становится плохо и есть буквально секунды, чтобы спасти ему жизнь. Как раз в этих случаях используются дефибрилляторы или делается прекардиальный удар, если у человека нет пульса: два резких удара кулаком с высоты 20-30 см по грудине на два пальца выше мечевидного отростка. Важно: пульс проверяется на сонной артерии!

Почему это с нами случается?
У некоторых людей аритмия вызвана врожденными мутациями генов. Самые частые подобные нарушения – это синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром ВПВ), когда есть один или несколько дополнительных путей проведения импульсов без замедления в АВ-узле напрямую к желудочкам сердца, или синдром удлиненного интервала QT-рецидивирующие синкопальные (обморочные) состояния, связанные с полиморфной (разнообразной) желудочковой тахикардией.

В большинстве же случаев нарушение сердечного ритма вызывают:

сердечно-сосудистые заболевания: пороки сердца, ишемическая болезнь сердца, инсульты;
дисбаланс электролитов: калия, магния и кальция, которые участвуют в ионном токе. Все, что нарушает баланс этих элементов, – а это могут быть и мочегонные чаи для похудения, и прием БАДов, и "горячие чаи" от простуды, и даже прием препаратов от кашля, – способно привести к проблемам с ритмом;
высокое артериальное давление, которое повышает давление в полостях сердца, а это вызывает дисбаланс сокращений сердечной мышцы. Гипертонический криз часто запускает пароксизм фибрилляции предсердий;
нарушение гормонального фона. Особую роль играют гормоны щитовидной железы и женские гормоны. Вот почему у женщин аритмия бывает связана с менструальным циклом;
храп и апноэ во сне. Они вызывают гипоксию, которая, в свою очередь, становится причиной нарушения сердечного ритма;
хронические обструктивные заболевания легких. Дело тоже в гипоскиии;
курение, употребление алкоголя, различных кофеиносодержащих стимуляторов (вроде энергетиков);
хронические стрессы.
Внимательными следует быть и людям с сахарным диабетом.

Как бороться с аритмией и можно ли ее предупредить?
Аритмия – тот случай, когда нужен контроль у врача: кому-то достаточно бывать у кардиолога раз в год, а кому-то необходимо наблюдаться раз в месяц. Мы же уже знаем, что одна аритмия может перейти в другую и запустить катастрофу. При этом стоит учесть, что часто человек не подозревает, что у него есть проблема, поскольку "поймать" аритмию иногда сложно. Здесь только один действенный совет: регулярно ходите на осмотр к кардиологу, чтобы вовремя и правильно начать лечить нарушение ритма.

Читайте также: Миниинвазивная кардиохирургия в действии: операции на сердце уже проводятся с мини-доступа

Впрочем, есть еще одна действенная рекомендация: ведите здоровый образ жизни! Возможно, напрямую он не влияет на лечение аритмий, но чем бережнее человек относится к своему организму, тем выше шансы не разбудить беду. Даже, например, опасные врожденные мутации генов, в виде дополнительных пути, которые есть при синдроме ВПВ, могут тихонько спать, а могут, если человек перенервничал, перепил, перекурил, переработал, проснуться и натворить беды.

Автор: Екатерина Ревенко, кардиолог Центра кардиохирургической помощи медицинской сети "Добробут"


https://24tv.ua/health/ru/zdorovaja_zhizn_tag5270/



!!!!

Кардиостимулятор
Владимир Шенк
Кардиостимулятор (ЭКС) объединяет в себе два элемента: стимулятор электрических разрядов и от одного до трех проводов-электородов, которые играют роль спиралеобразного проводника, характеризующегося изрядной гибкостью и гладкостью, являющегося стойким к изгибам и скручиваниям, происходящим по причине телодвижений и сердечных сокращений. Электрод посылает сердцу электрический разряд, вызываемый электрокардиостимулятором. Взаимодействие электрода с сердцем происходит при помощи угольного контакта, находящегося на другом конце провода. У генератора с сердцем происходит противоположный контакт. Стимулятор регулирует электрическую эффективность и направляет электрические разряды именно тогда, когда сердце в этом нуждается. При условии, если деятельность сердца прекращена (как при асистолии), либо сердце бьется слишком медленно, генератор начинает безостановочно стимулировать и передавать разряды к сердцу с установленной доктором частотой. При условии если сердце начнет функционировать самостоятельно, кардиостимулятор перейдет в фазу ожидания, иначе говоря, будет посылать импульсы тогда, когда это потребуется сердцу. Источник: http://www.tiensmed.ru/news/kardiostimulator-wkti/

Кардиовертер-дефибриллятор - это современное устройство стимуляции, использующееся в целях предотвращения неожиданного прекращения работы сердца (асистолия) у больных, страдающих желудочковой тахикардию. Кардиовертер-дефибриллятор дает возможность предотвратить случаи экстренной и безотлагательной реанимации в то время, когда жизнь больного буквально висит на волоске. Ведь период между остановкой сердца и невозвратимыми модификациями головного мозга, приводящими к смерти, равен каким-то там пяти минутам. Этот исключительный прибор обеспечивает действие кардиостимуляции и дефибриляции через минимальное время после начала аритмии либо прекращения работы сердца. Устройство работает по тому же принципу что у кардиостимулятор, имплантируется таким же образом под местным наркозом. Кардиовертер-дефибриллятор обладает теми же функциями что и электрокардиостимулятор (ЭКС). Поэтому, как и кардиостимулятор, этот прибор бывает одно-, двух- и трехкамерным. Во многих отношениях кардиовертер-дефибриллятор очень похож на ритмоводитель, и принцип работы схож с принципом работы ритмоводителей; то есть, они не позволяют сердцу биться слишком медленно. Основное отличие заключается в том, что ритмоводители не лечат желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

В трёхкамерном электрокардиостимуляторе используется три электрода, один из которых размещается в предсердии, а два другие в правом и левом желудочке, выполняя кардиоресинхронизацию и обеспечивая физиологичное движение крови по камерам сердца.Трёхкамерный кардиостимулятор способен стимулировать сразу три отдела сердца: предсердие, правый и левый желудочек, обеспечивая физиологическое движение крови по отделам сердца. Также он может работать в 1-, 2- и 3-камерных режимах стимуляции.Материалы, используемые для производства кардиостимулятора биологически инертны.Система трехкамерного электрокардиостимулятора включает:  - генератор электрических импульсов, включающий в себя электронную микросхему и источник питания, которые инсталлированы внутри герметичного корпуса;  - электроды, которые представляют собой специальный спиральный проводник, обладающий достаточной гибкостью, чтобы выдерживать кручение и сгибание, вызываемые движениями тела и сокращениями сердца. Состав изделия: трехкамерный электрокардиостимулятор;эндокардиальный биполярный электрод для стимуляции правого предсердия; «Вега V»эндокардиальный биполярный электрод для стимуляции правого желудочка «Вега A»;эндокардиальный биполярный электрод для стимуляции левого желудочка «Вега L»;эндокардиальный монополярный электрод для стимуляции левого желудочка «Вега LU» .Эндокардиальная стимуляция желудочков, реже предсердий, является наиболее часто используемым типом кардиостимуляции. Эндокардиальный доступ, часто применявшийся в период становления электростимуляции, теперь применяется только в исключительных случаях.

Двухполюсная стимуляция создает небольшие спайки, которые иногда трудно распознавать, в то время как однополюсные электроды создают большие спайки, которые деформируют комплекс QRS и могут сместить изоэлектрическую линию, иногда напоминай комплекс QRS без стимуляции. Это может привести к серьезным ошибкам. Во избежание ошибок проверяют, следует ли за предполагаемым комплексом QRS зубец Т. Самым простым стимулятором является тот, что генерирует импульсы с фиксированной частотой и не подвержен влиянию деятельности сердца больного. Такие стимуляторы не могут распознать электрическую активность (считывающая функция) и они названы стимуляторами с фиксированной частотой, или асинхронными стимуляторами (VVO). В этом случае, если имеет место спонтанная электрическая активность, возникает конкуренция между спонтанной и стимуляторной электрической активностью, которая приводит к дискомфорту в результате неравномерной частоты и некоторой опасности желудочковой фибрилляции, если импульс стимулятора совпадает с зубцом Т больного, хотя в новейших стимуляторах с низкой мощностью это вряд ли возможно. Во избежание подобных эффектов были разработаны неконкурирующие кардиостимуляторы, которые считывают электрическую активность сердца с помощью электрода. Такая способность распознавать электрическую активность названа считывающей функцией стимулятора. Генератор импульсов сконструирован так, чтобы он какое-то время оставался невосприимчивым после считывания сигнала или импульса. Существуют два способа, с помощью которых стимулятор может реагировать на кардиосигнал, который возникает за пределами рефрактерного периода: а) кардиосигнал заставляет стимулятор изменить запуск нового контролирующего интервала. Стимулятор функционирует только в том случае, если пик разряда имеет большую длительность, чем спонтанный интервал R—R (стимулятор действует ингибирующим способом) (VVI) (желудочковая деманд-стимуляция); б) кардиосигнал создает немедленное высвобождение импульса, который впоследствии приходится на рефрактерный период сердца: если отсутствует спонтанная активность, то с этого момента начинается программированное нарастание ритма. Как полагают, стимулятор функционирует тркггерным способом (VVI). Триггерный импульс не вызывает кардиореакции, потому что он приходится на абсолютный рефрактерный период, но он вызывает смещение комплекса QRS, известное как образование псевдосливных комплексов (комплекс смещенный, но не запущенный импульсом стимулятора). Имеются стимуляторы, которые в течение некоторого времени после кардиосигнала триггируют стимулятор до того, как будет выпущен импульс (замедленное триггирование). Стимулятор обеспечивает стимуляцию предсердий и/или желудочков.
Источник: http://medicalplanet.su/cardiology/334.html MedicalPlanet


Для обозначения режима ЭКС используют трех-или пятибуквенный код .Первая буква указывает, какая камера стимулируется (A - Atrium - предсердие , V - Ventricle - желудочек , D - Dual - и предсердие, и желудочек);Вторая буква указывает, активность какой камеры воспринимается (A, Y или D); если кардиостимулятор не настроен на то, чтобы воспринимать электрическую активность, вместо буквы стоит ноль.Третья буква обозначает тип реагирования на воспринимаемую активность (I - Inhibition - блокирование, Т - Triggering - запуск, D - Dual - и блокирование, и запуск, 0 - нет реагирования).В последнее время стали использовать дополнительные четвертую и пятую буквы. Четвертая буква применятся для обозначения типа настройки кардиостимулятора: буква R (R - Rate-adaptive - адаптивный) означает, что кардиостимулятор способен увеличивать частоту стимуляции в ответ на изменение двигательной активности или зависящих от уровня нагрузки параметров.Пятая буква показывает, способен ли кардиостимулятор купировать тахиаритмии с помощью учащающей и сверхчастой стимуляции, проводить кардиоверсию и дефибрилляцию.В соответствии с описанным кодом режим VVIR означает следующее: стимулирующий и воспринимающий электроды находятся в правом желудочке и при возникновении спонтанной активности желудочка стимуляция его блокируется.Режим DDDR : в правом предсердии и правом желудочке находятся по два электрода (стимулирующий и воспринимающий). При спонтанной активности предсердия стимуляция его блокируется и через заданный промежуток времени ( интервал AV ) выдается стимул на желудочек; при возникновении же спонтанной активности желудочка, напротив, блокируется стимуляция желудочка, а через заданный интервал VA запускается стимуляция предсердия .В обоих режимах частота стимуляции меняется в зависимости от уровня физической нагрузки, что обеспечивает прирост ЧСС в соответствии с физиологическими потребностями. Это достигается тем, что адаптивные кардиостимуляторы имеют датчики для восприятия мышечной активности, частоты дыхания, температуры тела, насыщения гемоглобина кислородом, длительности интервала QT и других параметров.Вообще адаптивные кардиостимуляторы нужны при нарушенном автоматизме синусового узла; исследования показали, что они в большей мере улучшают переносимость физической нагрузки (и устраняют жалобы), чем обычные устройства с фиксированной частотой стимуляции.Большинство современных кардиостимуляторов, в том числе работающих в режиме VVI , - адаптивные ( VVIR ).

Выбор кардиостимулятора и режима ЭКС определяется состоянием больного и видом брадиаритмии.Наиболее распространенные режимы ЭКС - DDD и VVI .Режим DDD лучше подходит для более молодых, физически активных людей с нормальной функцией синусового узла или преходящими ее нарушениями и постоянной или преходящей АВ-блокадой высокой степени. Это наиболее физиологичный режим, так как он наилучшим образом приспособлен к восприятию собственной активности синусового узла и имитирует нормальную последовательность возбуждения предсердий и желудочков. За счет этого переносимость физической нагрузки при использовании режима DDD выше, чем для других режимов. Его применяют также при исходно нарушенной гемодинамике (когда очень существенна предсердная подкачка) и при синдроме кардиостимулятора на фоне режима VVI .Если больной с синдромом слабости синусового узла нуждается в двухкамерной стимуляции, то ему нужен адаптивный кардиостимулятор ( DDDR ), иначе у него постоянно будет фиксированный ритм с минимальной для кардиостимулятора частотой.ЭКС в режиме DDD противопоказана при мерцательной аритмии и трепетании предсердий , так как приводит к частой хаотичной стимуляции желудочков с максимальной для кардиостимулятора частотой. ЧСС при этом может превысить ту, что была бы без ЭКС. В таких случаях кардиостимулятор должен переключаться в режим VVI или быть переведен в него врачом.Еще одно, относительное, противопоказание для ЭКС в режиме DDD - преходящее или постоянное ретроградное проведение от желудочков к предсердиям; оно может привести к круговой тахикардии .http://www.vega.su/production/detail.php?ID=1744

С помощью введенных в полости сердца зондов-электродов можно записать электрограммы различных отделов проводящей системы, включая пучок Гиса .
Чтобы получить электрограмму пучка Гиса , зонд-электрод ставят на уровне трехстворчатого клапана . Интервал AH (к норме 60- 125 мс) - это интервал между зубцами деполяризации предсердий и пучка Гиса ; он позволяет оценить время проведения в АВ-узле. Интервал HV (в норме 35-55 мс) - это интервал между зубцами деполяризации пучка Гиса и желудочков (начало комплекса QRS на ЭКГ или зубца V на электрограмме желудочков); он позволяет оценить время проведения в системе Гиса-Пуркинье .Чтобы записать электрограмму синусового узла , электрод ставят в место впадения верхней полой вены в правое предсердие , а электрограмму левого предсердия записывают либо напрямую (когда удается ввести туда зонд через открытое овальное окно), либо косвенно - из коронарного синуса .Одновременная запись всех перечисленных электрограмм позволяет установить локализацию участков с нарушенной внутри- и межпредсердной проводимостью.Если АВ-блокада 2-й степени и полная АВ-блокада сопровождаются нарушениями гемодинамики , то абсолютно показана ЭКС и регистрировать внутрисердечную электрограмму не нужно.В некоторых случаях, однако, решить вопрос, показана ли ЭКС , можно, только зарегистрировав электрограмму пучка Гиса . Это относится по крайней мере к следующим трем случаям Обмороки на фоне блокады ножек пучка Гиса без признаков АВ-блокады . Резко замедленное проведение в системе Гиса-Пуркинье ( интервал HV более 100 мс) служит показанием к постоянной ЭКС . Чтобы выявить другие причины обмороков , проводят полное электрофизиологическое исследование, включающее программируемую предсердную и желудочковую ЭКС . Если жалоб нет, то даже при двухпучковой блокаде риск полной АВ-блокады настолько мал, что проводить электрофизиологическое исследование или постоянную ЭКС нецелесообразно; в этих случаях ограничиваются наблюдением.- АВ-блокада с проведением 2:1. Чтобы установить тип такой блокады ( АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I или АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II ), нужно зарегистрировать электрограмму пучка Гиса и установить уровень блокады ( блокада АВ-узла или блокада в системе Гиса-Пуркинье ).

Косвенным признаком блокады в системе Гиса-Пуркинье служит перемежающаяся блокада ножек пучка Гиса с меняющимся интервалом PQ на обычной ЭКГ. Усиление блокады на фоне физической нагрузки или атропина также указывает на то, что уровень блокады - блокада в системе Гиса-Пуркинье , а значит, это блокада АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II и, даже если она не сопровождается нарушениями гемодинамики , из-за риска полной АВ-блокады необходима постоянная ЭКС .- Бессимптомная полная АВ-блокада . Электрофизиологическое исследование позволяет оценить устойчивость замещающего узлового ритма. Если водитель ритма , находящийся в пучке Гиса , не обеспечивает устойчивого ритма при физической нагрузке, введении атропина или изопреналина , то показана постоянная ЭКС . Другое показание для постоянной ЭКС - длинная пауза перед восстановлением узлового ритма после учащающей желудочковой ЭКС (по аналогии с синдромом слабости синусового узла ).


Спорт. Полезны прогулки пешком, причем, чем больше, тем лучше. Бассейн, гольф, теннис и другие, более тяжелые виды спорта придется на время забыть. В зависимости от вашего самочувствия врач, возможно, после очередного осмотра снимет часть ограничений по части спорта.Посещать врача регулярно: первое обследование – через 3 месяца после выписки, вторая проверка – через полгода, а потом – 1-2 раза в год. Но если вдруг вы почувствуете какой-то дискомфорт или обоснованное беспокойство, касающиеся работы КС, немедленно обращайтесь к врачу.
Жизнь после установки кардиостимулятора. Кардиостимулятор и электрические приборы. КС имеет встроенную защиту от помех со стороны электрических приборов, но мощных электрических полей все же следует избегать. Разрешено пользоваться такими бытовыми приборами: холодильник, микроволновая печь, телевизор, радиоприемник, магнитофон, компьютер, фен для волос, электробритва, стиральная машина и т.д.Чтобы избежать помех, рекомендуется располагать электроприборы не ближе 10 см от области установки кардиостимулятора. Нельзя прислоняться к экрану работающего телевизора и передней стенке микроволновой печи. Вообще, лучше не находится рядом с работающей микроволновой печью. Не следует находиться вблизи высоковольтных линий электропередач, сварочного оборудования, электрических сталеплавильных печей.Не рекомендуется проходить через устройства контроля в аэропортах, магазинах, музеях. В этом случае нужно предъявить карту владельца электрокардиостимулятора (паспорт карди­остимулятора и карту его владельца выда­ют при выписке из боль­ницы) и заменить эту процедуру личным досмотром.Большинство офисной техники абсолютно безопасно для КС.Нужно стараться соприкасаться с розетками и прочими источниками напряжения рукой противоположной той стороне, где находится стимулятор.Кардиостимулятор и мобильный телефон. Лучше свести разговоры по телефону к минимуму. Телефон должен располагаться на расстоянии не менее 30 см от кардиостимулятора. Разговаривая, следует держать трубку у уха на противоположной стороне от имплантата.Нельзя носить мобильный телефон на шее или в кармане (особенно нагрудном), он должен находиться в сумочке или портфеле.Кардиостимулятор и медицинские исследования. Обязательно сообщайте врачу о наличии у вас кардиостимулятора при назначении лучевой терапии, диатермии, магнитно-резонансной диагностики, токов Дарсонваля, электрокоагуляции, наружной дефибрилляции. Это правило касается и проведения косметических вмешательств, которые связаны с электрическим воздействием.При необходимости ультразвукового исследования необходимо избегать направления луча на корпус кардиостимулятора. Флюорографию и рентген проходить можно. Более того, рентгеногра­фия – первое исследова­ние, которое назначают при подозрении на полом­ку электрода.

Кардиостимулятор и спорт. Следует избегать контактно-травматических видов спорта: дайвинга, хоккея, футбола, боевых искусств, так как любой удар в грудь или брюшную полость может повредить кардиостимулятор. Также не стоит заниматься стрельбой из ружья.Рекомендуются прогулки пешком, плавание и иные физические упражнения, если они выполняются в условиях постоянного контроля за самочувствием и с соблюдением правил безопасности.Нельзя подвергать область тела, в которую установлен кардиостимулятор, воздействию прямых солнечных лучей. Она постоянно должна быть закрыта какой-нибудь тканью (полотенце, футболка). Не стоит купаться в холодной воде.Автомобилистам важно знать, что при смене аккумулятора и ремонте машины не следует касаться проводов, находящихся под напряжением.
Срок работы кардиостимулятора. В среднем батарейка кардиостимулятора рассчитана на 7-10 лет работы. Перед окончанием срока службы прибор подаст сигнал о замене, который будет зафиксирован во время планового обследования. После этого батарейка будет заменена на новую. Поэтому крайне важно регулярно посещать врача.
Кардиостимулятор и питание. Рекомендации абсолютно те же, как для пациентов с сердечно-сосудистыми заболевани­ями. Ограничение жидко­сти и поваренной соли. Употребление в пищу толь­ко постных сортов мяса, с которого предварительно удален весь «видимый» жир, а с птицы – кожа. Необходимо полностью исключить из рациона шо­колад, острые блюда, коп­чености, мучные изделия, жирные сорта мяса, алкоголь. Желательно, чтобы питание было дробным 5-6 раз в сутки.Людям с кардиостимуля­тором рекомендуют прием успокаивающих средств. Причем не медикаментозных, а из кладовой природы.

Чтобы определить, можно ли допустить физическую нагрузку и упражнения после проведения операции, в первую очередь нужно проверить отечественный ли у вас кардиостимулятор либо иностранного происхождения, а также выяснить имеется ли на вашем приборе функция регулировки частоты. У человека, не жалующегося на проблемы с работой сердца, при занятиях спортом частота пульса соответственно увеличивается, способствуя мышцам принимать необходимую долю кислорода с кровью. Таким образом, регулировка частоты (частотная адаптация) – это функция, позволяющая увеличить ритм сердечных сокращений, при физических упражнениях. Соответственно, если на вашем приборе не имеется данная функция, то при физической нагрузке самочувствие пациента может ухудшиться, и, таким образом, больному необходимо будет прекратить с упражнениями. На кардиостимуляторе буква «R» в сокращении говорит о присутствии функции частотной адаптации. Вопреки иностранным источникам информации, которые говорят о том, что после имплантации данного устройства можно прибегать к физической нагрузке, тем не менее пациенту, которому установили прибор отчественной марки, желательно быть внимательным, не перегреваться на солнце, безусловно не рекомендуется орудовать топором и стрелять из охотничьего ружья. Желательно быть внимательным, трудясь в огороде (копание, полив из тяжелых леек) и на рыбалке, поскольку электрод отечественной марки, который посылает электрический разряд в сердце, может сломаться при резком движении рукой, в той области где располагается кардиостимулятор. Иначе говоря, не рекомендуется напрягать грудные мышцы избегать сильных рывков руками. Источник: http://www.tiensmed.ru/news/kardiostimulator-wkti/
Синдром электрокардиостимулятора ("pacemaker syndrome") - совокупность психологических синдромов, являющихся следствием отрицательных гемодинамических либо электрофизических результатов улучшения деятельности желудочков, охватывающий гипотензивное воздействие, неврологические травмы, формирование нехватки кровотока. Синдром электрокардиостимулятора представляет собой комплекс клинических симптомов, но не у каждого больного обязательно в наличии весь этот ряд признаков. Синдром характеризуется такими симптомами как пульсация шейных вен, упадок сил, вялость, утомление, недомогание, ощущение страха, кашель, головное кружение, сердцебиение, неприятная тяжесть в груди. При небольшом проявлении синдрома ощущаются боли в челюстях, груди, головное кружение, гипотензия (пониженное давление в сосудах), головная боль, одышка при усиленных занятиях спортом. Проявление синдрома кардиостимулятора вызвано множеством механизмов: - нехватка эффективных предсердных систол ("предсердной прокачки"), способствующее ухудшению сердечного выброса. - депрессорный рефлекс с волюморецепторов предсердий, являющийся следствием резкой дисторсии (повреждение связок) в минуту сокращения при закрытом трехстворчатом клапане. - заброс крови в полые и легочные вены по причине сокращения предсердий при закрытом митральном и трехстворчатом клапанах. Чтобы избавиться от синдрома требуется: - сменить режим электростимуляции и установить на "физиологическом режиме" (AAI, DDD, VDD, DDI). - смена основной частоты стимуляции, включение гистерезиса пациентам с транзиторной дисфункцией AB-соединения либо ослаблением функции синусового узла, в случае если частота биения выше 50-60 ударов в минуту. - смена функции "частотная адаптация" в случае если усиление частоты стимуляции способствует вентрикуло-атриальная блокаде, действующей при нагрузке. - медикаментозная или нефармакологическая (трансвенозная абляция АВ соединения) терапия ретроградного проведения. Источник: http://www.tiensmed.ru/news/kardiostimulator-wkti/

Итак.

Похоже, что кардиостимулятор является современной технологией лечения сердечных болезней, заменяющих фармакологию в значительной степени.




!!!!


Блуждающий нерв
Владимир Шенк
Наша нервная система состоит из двух отделов: соматического и вегетативного. Соматический отдел – это то, чем мы можем управлять силой воли, например, наши мышцы. А вегетативной системой мы не можем управлять прямо, только косвенно. К вегетативной нервной системе относятся симпатическая система (стресс, напряжение, агрессия, трата энергии) и парасимпатическая (отдых, сон, накопление ресурсов, любовь и секс). В норме обе системы сбалансированы. Но при хроническом стрессе происходит подавление активности парасимпатической системы. В этой статье я расскажу про важную часть парасимпатической системы – вагус, а в следующей статье разберем, как мы можем измерять активность вагуса и влиять на его активность.


Автономная нервная система состоит из двух диаметрально противоположных систем, которые занимаются своеобразным «перетягиванием каната», предоставляющим организму возможность поддерживать гомеостаз.

Симпатическая нервная система направлена на ускорение работы организма, выполняя функцию своеобразной педали газа – она стимулирует выработку адреналина и кортизола в части реакции на стресс. Парасимпатическая нервная система выполняет противоположную функцию. Блуждающий нерв при этом является центральным пунктом управления парасимпатической нервной системой. Он представляет собой эдакий тормоз, который замедляет работу организма и использует нейромедиаторы (ацетилхолин и ГАМК) для снижения пульса, кровяного давления и замедления работы органов.

Так, при раздражении (или повышении тонуса) симпатических нервных волокон учащается ритм сердечных сокращений, повышаются артериальное давление и температура тела, наблюдается побледнение кожных покровов. Происходит расслабление мускулатуры бронхов, пищевода, желудка, замедляется перистальтика (мышечные сокращения) кишечника, возникает склонность к запорам, нарастает содержание сахара в крови, повышается свертываемость крови.

При возбуждении (раздражении) парасимпатических нервных волокон, наоборот, сердечные сокращения замедляются, артериальное давление снижается, кожные покровы краснеют. Учащается и становится обильным мочеиспускание, возникают поносы и т. п.


Однако такая противоположность в деятельности этих двух отделов не опровергает представления о вегетативной нервной системе как о едином регулирующем аппарате с разносторонним механизмом действия. Симпатический отдел позволяет организму производить огромную физическую работу, затрачивать большое количество энергии. Парасимпатический же является своего рода «накопителем» внутренних сил организма.

Среди физиологов и врачей бытует такое образное выражение: «Ночь — царство вагуса». Вагус — латинское название парасимпатического нерва, который способствует лучшему отдыху организма, обеспечивая бесперебойную работу сердца, а стало быть, и всей сосудистой системы. Непременное условие для нормальной функции вегетативной нервной системы, а значит, и для осуществления всех необходимых процессов в организме — определенная активность (тонус) и симпатического и парасимпатического отделов. При изменении (повышении или понижении) их тонуса изменяются и соответствующие жизненные функции. Таким образом организм приспосабливается к воздействиям внешней среды и реагирует на внутренние" процессы, происходящие в нем самом.


Итак, важнейшая часть парасимпатической системы – это вагус (блуждающий нерв), десятая пара черепномозговых нервов, парный смешанный нерв, содержащий двигательные, чувствительные и вегетативные волокна.


Блуждающий нерв получил такое название, поскольку от его ствола, расположенного в мозжечке, отходит большое количество ветвей, а также ствол мозга, который доходит до органов, расположенных в самом низу брюшной полости, затрагивая на своем пути основные большие органы.

Блуждающий нерв снабжает двигательными волокнами мышцы гортани, глотки, пищевода, желудка, кишечника, кровеносных сосудов, сердца (тормозят деятельность сердца, регулируют кровяное давление). Чувствительными волокнами блуждающий нерв иннервирует затылочные отделы твёрдой мозговой оболочки, органы шеи, желудок, лёгкие. Блуждающий нерв участвует: во многих рефлекторных актах (глотании, кашле, рвоте, наполнении и опорожнении желудка); в регулировании сердцебиения, дыхания; в образовании солнечного сплетения.

Блуждающий нерв постоянно отправляет чувствительную информацию о состоянии органов тела в мозг. На самом деле, 80-90% нервных волокон в блуждающем нерве предназначены для передачи информации от внутренних органов в мозг. Такая же цепь связи существует и в обратном направлении – через блуждающий нерв также поступают сообщения от мозга во внутренние органы, содержанием которых является команда успокоиться или подготовиться к обороне в стрессовых ситуациях. Ваш блуждающий нерв – это главнокомандующий, который помогает сохранять спокойствие в стрессовых ситуациях.


Блуждающий нерв является одним из двенадцати нервов, находящихся в черепной коробке человека. Функция его очень важна – он предоставляет информацию головному мозгу о том, что происходит во всей нервной системе, и отвечает за управление рефлекторной функцией. Неудивительно, что повреждение блуждающего нерва способно привести к многочисленным заболеваниям организма.

Рой Фрай из университета Питтсбурга, опираясь на обширные экспериментальные данные, собранные им в Калифорнии и его коллегами по всему миру, не просто связал между собой IQ, статус, здоровье, продолжительность жизни, расу и активность парасимпатической нервной системы. Он утверждает, что истоки всех различий – в мутациях всего лишь одного гена, связанного с тонусом вагуса.

«Врагом народов» оказалась регуляторная часть гена, кодирующего мускариновый рецептор М2, чувствительный к медиатору нервной системы ацетилхолину. Эти рецепторы широко представлены как в центральной нервной системе, так и в парасимпатической, контролирующей функции внутренних органов. Так что даже небольшие изменения количества рецепторов (о качестве речь не идет, ведь мутации – в регулирующей части гена, а не в кодирующей) сказываются и на умственных способностях, и на активности главного «проводника» парасимпатической нервной системы – блуждающего нерва (vagus).

Эти мутации, а точнее, точечные замены нуклеотидов и стали тем недостающим звеном, что сходу объяснило сразу все вышеупомянутые различия. Конечно, хорошее здоровье и продолжительность жизни отчасти объясняется и высоким статусом в обществе, доставшимся от родителей, и хорошим образованием. Но как тогда объяснить тот факт, что продолжительность жизни детей, усыновленных в Дании в 1924–1947 годах, коррелировала с социальным классом их биологических родителей, но не юридических? В этом случае классическая генетика просто «требует» наличия какого-то наследственного фактора, связанного одновременно и с IQ, и со здоровьем.

Что же касается связи здоровья и активности вагуса, то здесь задействованы сразу две экспериментально подтвержденные гипотезы, названные по фамилии авторов: теория Трэйси, объясняющая низкую интенсивность воспалительных реакций при высоком тонусе вагуса, и теория Тэйера, связывающая через тот же блуждающий нерв эмоциональное и физическое состояние. Причем активность этого нерва, измеренная классической триадой (вариабельность и время восстановления сердцебиений, дыхательная синусовая аритмия), коррелирует не только со средней продолжительностью жизни и с частотой некоторых заболеваний, но и с расой.

Вся эта система из полудюжины переменных разом упрощается при принятии «вагусной гипотезы CHMR2». Она не противоречит ни одной из упомянутых связей, но переставляет положения причины и следствия. Согласно «вагусной гипотезе», средний уровень IQ, средняя продолжительность жизни, тонус вагуса и социальный статус зависят от одного нуклеотида в положении rs8191992. Если это аденин (А-вариант гена), то количество рецепторов в клетках организма снижается, тонус блуждающего нерва падает и частота атеросклероза, диабета 2 типа, сердечно-сосудистых заболеваний возрастает – одновременно со снижением интеллектуальных способностей (внимания, способности к концентрации, памяти). Если же это тимин (Т-вариант), то – наоборот.

Чтобы связать генетику с расой, Фрай воспользовался прошлогодними данными Элисон Келли-Хеджпет, изучавшей эти аллели в аспекте хронического воспаления.«Иерархия» осталась неизменной: у черных частота «неудачного» А-варианта — 0,86, у белых – 0,57, а самыми счастливыми оказались долгоживущие и мудрые восточноазиаты с 0,12. Новая теория объясняет и так называемый парадокс испанского здоровья: испаноговорящие жители США, равно как и индейцы, несмотря на относительно низкий по сравнению с белыми средний IQ и социальный статус, живут достоверно дольше. Но у них же частота «плохого» А-варианта оказалась равной 0,33.
 
 
Есть такое понятие, как тонус блуждающего нерва (vagal tone), который определяет, насколько быстро организм может переключаться из одного состояния в другое. Это упрощённо, конечно, картина сложнее. Нормальный тонус блуждающего нерва (далее ТБН) ассоциируется с жизнерадостным настроением, устойчивости к стрессу, причём с самого детства. Тонус показывает качество адаптации к изменчивым условиям среды. Барбара Фредриксон (она на фото в начале статьи), профессор психологии из Университета Северной Каролины в Чапл Хилл, одна из известных исследователей в области позитивной психологии, предположила, что тонус блуждающего нерва и позитивные характеристики взаимозависимы: если у вас хороший ТБН, то вы будете и веселее, и здоровее, а если вы станете весёлым, то улучшите тонус.


Тонус блуждающего нерва предсказывал изменения в социальной связанности (связях и отношениях) и позитивных (но не негативных) эмоций в течение эксперимента. Чем он был выше – тем больше позитивных изменений прибавилось. Но даже у людей с тонусом ниже среднего выросли и социальные связи и позитивные эмоции, и снизилось число негативных эмоций, и улучшился тонус вагуса.

Паттерн результатов говорит, что тонус вагуса — ключ к персональным ресурсам: он управляет объёмом позитивных эмоций и социальных связей, которые мы испытываем каждодневно. Предположительно, он повышает уровень окситоцина и снижает уровень воспалительных процессов в организме, улучшает работу иммунной системы и укрепляет сердечнососудистую систему, увеличивает защиту от стресса и производит другие благотворные иВагус и воспаление.зменения. Например: блуждающий нерв играет важную роль в производстве инсулина, и соответственно регуляции сахара в крови, и вероятности заболевания диабетом. Обнаружена сильная корреляция между слабым тонусом блуждающего нерва и смертью от сердечнососудистых заболеваний.


Достаточная активность вагуса важна для контроля воспаления. Вагусный контроль воспаления предотвращает развитие множества заболеваний, связанных с системным воспалением: от депрессии до болезни Паркинсона. Стимуляция эфферентов vagus имеет важное значение в реализации противовоспалительного ответа при эндотоксическом шоке, локальном воспалении кожи; модуляция активности периферических холинергических рецепторов - анафилаксии, появлении "стрессовых язв". Центральные М-холинорецепторы и эффекты ненейрональной холинергической системы могут быть вовлечены в регуляцию активности иммунной системы, опосредуя таким образом иммуномодулирующие функции nervus vagus в развитии воспаления.


Это значит, что любая стимуляция парасимпатической нервной системы, приводящая к повышению уровня ацетилхолина, подавляет вышеназванный воспалительный рефлекс, в том числе, и аутоиммунные процессы? Подобное явление получило название «Cholinergic control of inflammation».

На поверхности макрофагов вырабатывающих провоспалительные цитокины, типа NFkB или TNF, находятся ацетилхолиновые рецепторы и, соответственно, ацетилхолин секретируемый соответствующими нейронами активирует эти рецепторы, подавляя работу макрофагов. Эффекторные концы рефлекторной дуги, представленные холинергическими нейронами, раскиданы широко, но основная масса их собрана у ворот, через которые в организм широким фронтом вливаются чужеродные антигены, т.е. у дыхательных путей и пищеварительного тракта. Нетрудно сообразить, что помянутые эффекторные концы собраны, в основном, в блуждаюший нерв.

Захватывающие новые исследования также связывают блуждающий нерв с улучшением нейрогенеза, и МНФ (мозговой нейротрофический фактор , как супер удобрения для ваших клеток мозга ) «ремонтом» мозговой ткани , а также фактической регенерацей по всему телу.


Группа доктора Кевина Трэйси (Kevin Tracey) доказала, что мозг непосредственно взаимодействует с иммунной системой. Он высвобождает вещества, контролирующие воспалительные реакции, которые развиваются при инфекционных и аутоиммунных заболеваниях. Результаты лабораторных экспериментов и продолжающихся до сих пор клинических испытаний свидетельствуют о том, что стимуляция блуждающего нерва может блокировать неконтролируемые воспалительные реакции и излечивать некоторые заболевания, в том числе опасный для жизни сепсис.


Блуждающий нерв находится в стволе мозга и спускается от него к сердцу и дальше до желудка. Трэйси продемонстрировал, что блуждающий нерв взаимодействует с иммунной системой посредством высвобождения нейромедиатора ацетилхолина. Стимуляция нерва сигнализирует иммунной системе о необходимости прекращения высвобождения токсичных маркеров воспаления. Идентификация этого механизма, получившего название «воспалительный рефлекс», стала для ученых неожиданностью.

Авторы читают, что новое понимание роли блуждающего нерва в регуляции воспаления позволит врачам обращаться к естественным регенеративным механизмам организма и подавлять развитие сепсиса, не допуская гибели пациентов.

 
 
На здоровый тонус блуждающего нерва указывает незначительное повышение пульса по мере вдоха и его снижение на выдохе. Глубокое диафрагмальное дыхание – с глубоким и медленным выдохом – ключ к стимуляции блуждающего нерва и замедлению пульса, снижению кровяного давления, в основном в условиях напряжения и давления. Высокий показатель тонуса блуждающего нерва связан с психическим и физиологическим здоровьем. И наоборот, низкий показатель тонуса блуждающего нерва сопровождается воспалениями, плохим настроением, чувством одиночества и даже сердечными приступами.

Как известно, для усердных спортсменов характерен боле высокий тонус блуждающего нерва, поскольку они занимаются аэробными дыхательными упражнениями, которые приводят к снижению пульса. Здоровье сердца напрямую связано со стимуляцией блуждающего нерва, поскольку во время последней запускается выработка вещества, которое называется «вещество блуждающего нерва» или же, говоря научным языком, ацетилхолин. К слову, именно это вещество является первым нейромедиатором, открытым учеными.



Никотин – это вещество, которое содержится в сигаретах и стимулирует в том числе активность вагуса. Поэтому, хоть курение имеет огромное количество осложнений, в некоторых случаях стимуляция вагуса имеет клиническое значение. Никотин уменьшает проявления дефицита внимания и гиперактивности через прямую стимуляцию вагуса.


Также никотин уменьшает частоту и выраженность симтомов ряда аутоиммунных болезней, таких как язвенный колит и болезнь Крона. Не спешите начинать курить. Далее мы разберем, как увеличить тонус вагуса более здоровыми методами!

Неопровержимый факт гласит, что курильщики во много раз реже подвергаются болезни Паркинсона, об этом свидетельствовал Джон Барон, который проводил научные исследования в этой области. Помимо него, данную тенденцию заметили и рабочие из Пекинского медицинского училища, которые тоже сделали свой вывод по поводу того, что чем больше стаж у курильщика, тем меньший у него риск статьи паркинсоником.

Если руководствоваться этой идеей становится понятным, почему курильщики существенно реже, в разы, страдают идиопатическим Паркинсонизмом. Дело в том, что ацетилхолиновые рецепторы (;7nAChR), на макрофагах и клетках микроглии, активируются также и никотином. Т.е введение в организм никотина подавляет системное воспаление, компенсируя недостаточность вагуса.

Напрашивается вывод, чем больше вы курите, тем дальше от вас Паркинсон. А для тех, кто вообще не курил, наоборот, риск заработать подобное заболевание намного больше, чем даже у тех, кто курил и бросил.

Исследователи Вашингтонского университета предположили, что съедобные растения семейства пасленовых, к которому принадлежит и табак, способны стать доступной профилактической мерой в отношении болезни Паркинсона. В исследуемую группу вошли 490 пациентов, у которых в период между 1992 и 2008 годами впервые была выявлена болезнь Паркинсона, контрольную составили 644 здоровых человека. С помощью опросника ученые выясняли, как часто все они употребляли в пищу томаты, картофель, томатный сок и сладкий перец, а так же овощи, не содержащие никотин. Учитывались пол, возраст, раса, отношение к курению и употреблению кофеина. Выяснилось, что употребление овощей, в целом, никак не влияет на развитие болезни Паркинсона, но, в отличие от этого, употребление пасленовых защищает от неё. Из всех пасленовых самым выраженным эффектом обладает сладкий перец, и, в свою очередь, этот эффект наиболее заметен у пациентов, никогда не куривших или куривших менее 10 лет. Исследователи полагают, что у курильциков, из-за того, что они получают больше никотина из сигарет, чем из пищи, этот эффект маскируется.
Автор: Andrei Beloveshkin