Признаки синдрома низкого сердечного выброса

Ведущие признаки синдрома низкого сердечного выброса:
1.артериальная гипотензия, Артериальная гипотензия Артериальная гипотензия — это состояние, при котором артериальное давление снижается до ощутимого человеком предела. Величина такого снижения индивидуальна, но обычно это ниже 100/60 мм рт.ст. для мужчин и 95/60 мм рт.ст. для женщин.
2.выраженная вазоконстрикция,
3.низкий сердечный выброс,
4.снижение насыщения венозной крови кислородом,
5.ацидоз, смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН).
6.олигоурия, Олигоурия — уменьшение количества отделяемой почками мочи — может быть физиологической и патологической. Лечение олигурии сводится к устранению обусловливающего её основного заболевания.
7.дыхательная недостаточность,
8.заторможенность психики.
Слабость сократительной функции миокарда обусловлена сопутствующей патологией (хроническая гипоксемия, нарушения коронарного кровотока, гиперкоагуляция).

Венозный приток

Во-первых, давление в правом предсердии прямо пропорцианально венозному притоку.
Во-вторых, венозный приток, являясь основным фактором, влияющим на уровень сердечного выброса, в полной мере интегрирует в себе влияние большинства сердечных и периферических механизмов регуляции сердечного выброса.
В-третьих, поскольку сердечный выброс и венозный приток имеют одинаковые масштаб и координаты, то появляется возможность их одновременного графического анализа, что существенно упрощает понимание закономерностей регуляции сердечного выброса в условиях одновременного влияния на него нескольких факторов.
Таким образом подтверждается основной постулат закона Стерлинга: уровень сердечного выброса пропорционален величине венозного притока. И если эта пропорция нарушается, например, увеличивается венозный приток, а сердечная мышца не в состоянии его реализовать, то избыток притока переместится в малый круг кровообращения, и равновесие восстановится в течение нескольких сердечных циклов
Снижение сопротивления венозному притоку и увеличение сердечного выброса связано с влиянием двух факторов: снижением тонуса сосудов, обусловленного спинальнои анестезией, и влиянием адреномиметика на контрактильную функцию миокарда (положительный иноторопный эффект).
Снижение тонуса сосудов, обусловленное относительной симпатической денервацией, увеличивая емкость сосудистого русла большого круга кровообращения, с одной стороны уменьшало периферическое сопротивление и улучшало венозный приток, с другой стороны, — уменьшало среднее системное давление, что должно было препятствовать увеличению венозного притока.
Однако, как было выше указано, в связи с тем, что емкость венозного русла весьма велика, то уменьшение венозного тонуса значительно не отражается на снижении системного давления и ограничении венозного притока. Кроме того, необходимо учитывать, что симпатическая денервация в значительно большей степени влияет на артериальное русло большого круга кровообращения и преобладание вазадилятации в нем над венозным руслом, по мнению А.Гайтона и некоторых других исследователей, также приводит к уменьшению сопротивления венозному притоку.
Сопротивление венозному притоку всегда связано с торакотомией (повышение внутригрудного давления), особенностями оперативного вмешательства: повышение сосудистого тонуса, в том числе, и в системе легочной артерии (рефлекторная атака из заложенных в средостении нервных сплетений), препятствие венозному притоку при манипуляциях хирурга в области верхней полой вены (снижение притока) и правого предсердия (повышенное давление).
Обсуждая вопрос о влиянии различных факторов на величину венозного притока, мы указывали на важную роль присасывающей функции грудной клетки в регуляции сердечного выброса. Уменьшение внутриплеврального давления неизменно сопровождается снижением давления в правом предсердии, увеличением градиента давления со средним системным давлением, вследствие чего возрастает венозный приток и сердечный выброс.
В связи с тем, что при спонтанном дыхании во время дыхательного цикла градиент давлений все время меняется, венозный приток и сердечный выброс также должны подвергаться изменениям. Таким образом, колебания сердечного выброса во время дыхательного цикла составляют более 3 литров.

В действительности эти колебания касаются больше венозного притока, чем сердечного выброса. При увеличении венозного притока во время вдоха и нарушения равновесия приток—выброс сразу же включаются некоторые механизмы, ограничивающие приток крови в левое предсердие, прежде всего депонирование крови в малом круге кровообращения, вследствие чего равновесие приток выброс восстанавливается, что и препятствует увеличению сердечного выброса. Во время выдоха депонированный объем крови возвращается в левое предсердие и сердечный выброс возрастает.
Выше было отмечено, что градиент давлений правого предсердия и среднего системного давления зависит от двух величин — емкости сосудистого русла и присасывающей силы грудной клетки. Следовательно, такие факторы, как объем циркулирующей крови, тонус сосудов венозного и артериального русла, биомеханика респираторной системы и являются факторами, определяющими градиент давлений.
Не меньшее влияние на величину венозного притока оказывает периферическое сопротивление. Величина венозного притока обратно пропорциональна уровню периферического сопротивления (знаменатель приведенной выше формулы). чем выше периферическое сопротивление в сосудистой системе, тем большее среднее системное давление необходимо для продвижения одного и того же объема крови к правому предсердию. Однако при прочих равных условиях (при стабильном уровне периферического сопротивления) увеличение системного давления сопровождается увеличением венозного притока.
На уменьшение периферического сопротивления могут влиять расширение периферических сосудов (гипоксемия, раскрытие артерио-венозных шунтов), снижение вязкости крови (гемодилюция, применение антикоагулянтов, дезагрегантов), преобладание вазодилятации преимущественно в артериальном русле (применение симпатолических веществ
Уменьшение коронарного кровотока является частой причиной нарушений контрактильной функции сердца, которая является основным «сердечным» механизмом регуляции сердечного выброса. Поскольку регистрация кривой сердечного выброса при нарушениях коронарного кровотока у человека практически не осуществима, то основные закономерности этого феномена были выявлены в эксперименте путем дозированной эмболизации коронарных артерий.
Ко второй группе факторов, участвующих в венозном возврате, относят силы, действующие на кровоток в полых венах «vis a fronte» (т. е. спереди) и включающие, прежде всего, присасывающую функцию грудной клетки и сердца. Присасывающая функция грудной клетки обеспечивает поступление крови из периферических вен в грудные вследствие существования отрицательного давления в плевральной полости: во время вдоха отрицательное давление в последней еще более снижается, что приводит к ускорению кровотока в нижней полой вене, а во время выдоха давление, напротив, относительно исходного несколько возрастает и кровоток в этой вене замедляется. Для присасывающей функции правых отделов сердца характерно то, что силы, способствующие поступлению в него крови, развиваются не только во время диастолы сердца (вследствие понижения давления в правом предсердии), но также и во время систолы (в результате смещения атриовентрикулярного кольца увеличивается объем предсердия и быстрое падение в нем давления способствует наполнению сердца кровью из полых вен). Однако не все исследователи разделяют мнение о важной роли присасывающей функции грудной клетки и правой половины сердца в формировании величины венозного возврата.
Первую группу представляет сила «vis a tergo» (т. е. действующая сзади), сообщаемая крови сердцем; она продвигает кровь по артериальным сосудам и участвует в обеспечении ее возврата к сердцу. Если в артериальном русле эта сила соответствует давлению 100 мм рт. ст., то в начале венул общее количество энергии, которой обладает кровь, прошедшая через капиллярное русло, составляет около 13 % от ее начальной энергии. Именно последняя величина энергии и образует «vis a tergo» и расходуется на приток венозной крови к сердцу. К силе, действующей «vis a tergo», относят также ряд других факторов, способствующих продвижению крови к сердцу: сокращения скелетной мускулатуры (так называемый мышечный насос), способствующие «выжиманию» крови из вен; функционирование венозных клапанов (препятствующих обратному току крови); влияние уровня гидростатического давления в системе кровообращения (особенно в вертикальном положении тела).
Повышение артериального давления сопровождается возрастанием величины венозного возврата, что проявляется при прессорных рефлексах (синокаротидном — вызываемом снижением давления в каротидных синусах, при стимуляции афферентных волокон соматических нервов), увеличении объема циркулирующей крови, внутривенном введении вазоактив-ных веществ (адреналин, норадреналин, простагландин Р2, ангиотензин II).

Гормон задней доли гипофиза вазопрессин вызывает на фоне повышения артериального давления уменьшение венозного возврата.
Перикард
Неполная коррекция порока сердца, дисфункция имплантированного искусственного клапана сердца или парапротезная фистула, тампонада перикарда. Тампонада сердца — это патологическое состояние, при котором происходит скопление жидкости между листками перикарда, что приводит к невозможности адекватных сердечных сокращений за счет сдавления полостей сердца. Данное состояние может возникать как при острых (при ранении сердца), так и при хронических состояниях и болезнях (перикардите).
Данное состояние угрожает жизни и без своевременного адекватного лечения может привести к смерти больного. Больной отмечает у себя наличие характерных для сердечной недостаточности жалоб. При разрыве миокарда наблюдается триада Бека. Аускультативно обнаруживается приглушенные тоны сердца, при ультразвуковом исследовании обнаруживается жидкость между листками перикарда.
Лечение заключается в экстренном удалении жидкости из полости перикарда, для этого выполняется пункция перикарда и удаление излишков жидкости. При продолжении накопления экссудата может быть установлен катетер для обеспечения его адекватного оттока.
Прогноз заболевания условно благоприятный, при адекватной медицинской помощи данное состояние полностью купируется, трудоспособность больного восстанавливается, однако если не устранена причина развития тампонады сердца, высок риск рецидива.

Гипертрофия сердца

Понятно, что такое сердце не может адекватно перекачивать кровь в аорту и, соответственно, нарушается кровоснабжение внутренних органов. Кроме того, ввиду увеличенной массы мышечной ткани, коронарные артерии перестают справляться с доставкой кислорода и питательных веществ в условиях постоянно повышающейся потребности в них. Как результат – развитие гипоксии, а, следовательно, и склероза, то есть, разрастания соединительной ткани в толще гипертрофированного миокарда (диффузный кардиосклероз).
Как уже говорилось выше, наиболее часто патологическому разрастанию подвергается миокард левого желудочка сердца. В норме толщина стенки этого отдела не должна быть более 1 – 1,2 см. При увеличении ее свыше 1,2 см можно говорить о гипертрофии. Как правило, изменению также подвергается и межжелудочковая перегородка. В тяжелых, запущенных случаях толщина миокарда может достигать 2 – 3 см, а масса сердца увеличивается до килограмма и даже более.
Артериальной гипертензией (АГ) страдают миллионы людей во всем мире, число таких больных неуклонно растет, а та или иная степень гипертрофии миокарда встречается у всех заболевших. В случае повышения давления в сосудах большого круга кровообращения миокард левого желудочка вынужден со значительной силой выталкивать кровь далее, в просвет аорты, что приводит по истечении времени к его умеренной или даже выраженной гипертрофии. Именно это изменение сердца лежит в основе развития у больных АГ диффузного кардиосклероза (появление пучков соединительной ткани), проявляющегося признаками стенокардии.
Стеноз аортального клапана чаще всего возникает по причине перенесенного ревматизма с развитием эндокардита – воспаления внутренней оболочки сердца, а также клапанов. Другой, весьма частой причиной поражения клапана аорты является атеросклеротический процесс. Иногда патологические изменения возникают вследствие перенесенного сифилиса. После стихания воспаления происходит отложение коллагена в створках аортального клапана, которые срастаются между собой, при этом суживается отверстие, сквозь которое кровь выходит из левого желудочка в сосудистое русло. В результате левый желудочек подвергается значительной нагрузке и гипертрофируется.
Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер и проявляется неравномерным утолщением различных отделов миокарда, в том числе, левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП).
Повышенные физические нагрузки способствуют усиленной работе сердца, а также сопровождаются увеличением артериального давления, которое усугубляет проявления гипертрофии левой половины сердца.
Кроме перечисленных, наиболее частых причин гипертрофии левого желудочка, также ей могут способствовать общее ожирение, гормональные нарушения, болезни почек, сопровождающиеся возникновением вторичной гипертензии.
Гипертрофия правых отделов сердца с последующей их дилатацией (расширением) приводит к образованию так называемого легочного сердца, что неизбежно сопровождается недостаточностью кровообращения по обоим кругам. Вследствие поражения правых предсердия и желудочка нарушается венозный возврат крови из органов и тканей по полым венам. Возникает венозный застой. Такие больные предъявляют жалобы на отеки, одышку, синюшность кожных покровов. Со временем присоединяются признаки нарушения работы внутренних органов.
Стоит отметить, что процессы гипертрофии различных камер сердца взаимосвязаны: при увеличении стенки левого желудочка неминуемо разовьется гипертрофия левого предсердия.С течением времени, в результате наличия повышенного давления в малом круге, возможно будет выявить различные степени гипертрофии и в правой половине сердца.
Митральный клапан представляет собой отверстие между левыми предсердием и желудочком. Повреждение его, как и аортального, чаще всего возникает при ревматизме, атеросклеротическом поражении и проявляется стенозом (сужением) или недостаточностью. При сужении этого отверстия левое предсердие с повышенной нагрузкой выталкивает кровь далее, а при появлении митральной недостаточности створки митрального клапана закрываются не до конца, поэтому определенный объем крови из желудочка возвращается обратным током в левое предсердие (регургитация) во время каждого сердечного сокращения, создавая там избыточный объем жидкости и повышенную нагрузку. Результатом таких изменений внутрисердечной гемодинамики и является гипертрофия (увеличение) миокарда левого предсердия.
При наличии выраженных пороков клапанов возможно хирургическое лечение вплоть до протезирования.
Во всех случаях борются с симптомами поражения миокарда – назначается антиаритмическая терапия по показаниям, сердечные гликозиды, препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце (АТФ, рибоксин и др.). Рекомендовано соблюдение диеты с ограничением количества соли и потребляемой жидкости, нормализация массы тела при ожирении.
При врожденных пороках сердца, если это возможно, ликвидируют дефекты хирургическим путем. В случае тяжелых нарушений в строении сердца, развитии гипертрофической кардиомиопатии единственным выходом из ситуации может стать пересадка сердца.
Разумеется, ни один врач не предложит вам полечить низкий показатель, полученный по УЗИ сердца. Сначала врач должен выявить причину сниженной ФВ, а затем уже назначать лечение причинного заболевания. В зависимости от него и лечение может различаться, например, прием препаратов нитроглицерина при ишемической болезни, хирургическая коррекция пороков сердца, гипотензивные препараты при гипертонии и т. д. Пациенту важно уяснить, что если наблюдается снижение фракции выброса, значит, действительно развивается сердечная недостаточность и необходимо длительно и скурпулезно выполнять рекомендации врача.
Систолическая дисфункция левого желудочка характеризуется снижением сократимости сердечной мышцы и сниженным объемом крови, выбрасываемой в аорту. Приблизительно у  45% лиц с ХСН отмечается такой тип дисфункции (в остальных случаях функция сократимости миокарда не нарушена). Основной критерий – снижение фракции выброса левого желудочка по результатам УЗИ сердца менее 45%.

Причины

•Острый инфаркт миокарда (у 78% пациентов с инфарктом дисфункция левого желудочка развивается в первые сутки),
•Дилатационная кардиомиопатия – расширение полостей сердца вследствие воспалительных, дисгормональных или обменных нарушений в организме,
•Миокардит вирусной или бактериальной природы,
Диастолическая дисфункция левого желудочка сердца характеризуется нарушением способности миокарда левого желудочка расслабиться для полноценного заполнения кровью. Фракция выброса в норме или чуть выше (50% и более). В чистом виде диастолическая дисфункция встречается менее, чем в 20% всех случаев. Выделяют следующие типы диастолической дисфункции – нарушение релаксации, псевдонормальный и рестриктивный тип. Первые два могут не сопровождаться симптомами, в то время как последний тип соответствует тяжелой степени ХСН с выраженными симптомами.
Причины
•Ишемическая болезнь сердца,
•Постинфарктный кардиосклероз с ремоделированием миокарда,
•Гипертрофическая кардиомиопатия – увеличение массы желудочков за счет утолщения их стенки,
•Артериальная гипертония,

Систолическая дисфункция левого желудочка характеризуется снижением сократимости сердечной мышцы и сниженным объемом крови, выбрасываемой в аорту. Приблизительно у  45% лиц с ХСН отмечается такой тип дисфункции (в остальных случаях функция сократимости миокарда не нарушена). Основной критерий – снижение фракции выброса левого желудочка по результатам УЗИ сердца менее 45%.

Параметры левого желудочка
Масса миокарда левого желудочка: мужчины – 135-182 г, женщины – 95-141 г.
Индекс массы миокарда левого желудочка (в бланке часто обозначается как ИММЛЖ): мужчины 71-94 г/м2, женщины 71-89 г/м2.
Конечно-диастолический объем (КДО) левого желудочка (объем желудочка, который он имеет в состоянии покоя) : мужчины – 112±27 (65-193) мл, женщины 89±20 (59-136) мл
Конечно-диастолический размер (КДР) левого желудочка (размер желудочка в сантиметрах, который он имеет в состоянии покоя): 4,6 – 5,7 см
Толщина стенки в диастолу (вне сокращений сердца): 1,1 см
При гипертрофии – увеличении толщины стенки желудочка, обусловленной слишком большой нагрузкой на сердце – этот показатель увеличивается. Цифры 1,2 – 1,4 см говорят о незначительной гипертрофии, 1,4-1,6 – о средней, 1,6-2,0 – о значительной, и величина более 2 см свидетельствует о гипертрофии высокой степени.Фракция выброса (ФВ): 55-60%.
В состоянии покоя желудочки наполняются кровью, которая не полностью выбрасывается из них во время сокращений (систолы). Фракция выброса показывает, какой объем крови относительно ее общего количества выбрасывает сердце при каждом сокращении, в норме это чуть больше половины. При снижении показателя ФВ говорят о сердечной недостаточности, это значит, что орган неэффективно перекачивает кровь, и она может застаиваться.
Ударный объем (количество крови, которое выбрасывается левым желудочком за одно сокращение): 60-100 мл.

Выраженная гипертрофия левого желудочка способствует тому, что передняя створка митрального клапана оказывается близко к поверхности перегородки. Данный процесс подтягивает поток крови к перегородке, вызывая препятствие к ее выбросу.

Сначала врач должен выявить причину сниженной ФВ, а затем уже назначать лечение причинного заболевания. В зависимости от него и лечение может различаться, например, прием препаратов нитроглицерина при ишемической болезни, хирургическая коррекция пороков сердца, гипотензивные препараты при гипертонии и т. д. Пациенту важно уяснить, что если наблюдается снижение фракции выброса, значит, действительно развивается сердечная недостаточность и необходимо длительно и скурпулезно выполнять рекомендации врача

Перегрузка левого желудочка

Левый желудочек представляет собой камеру, которая уменьшаясь и увеличиваясь в объеме, обеспечивает насосную функцию сердца.
Эта камера принимает кровь из левого предсердия и перекачивает её в аорту – крупнейшую артерию организма, из которой кровь перераспределяется ко всем органам.
Если аорта или (чаще) аортальный клапан сужены, то левый желудочек испытывает перегрузку и начинает растягиваться, дилатироваться. Подобная ситуация возникает при некоторых пороках сердца, при которых в левый желудочек поступает слишком большое количество крови.
Из пороков, приводящих к дилатации левого желудочка самым частым является аортальный стеноз.
Дилатация левого желудочка может возникать абсолютно беспричинно, в таком случае, это состояние называется дилатационная кардиомиопатия. Такой диагноз правомочен, только если исключены другие причины дилатации, речь о них пойдет далее.
Другими причинами дилатации являются: перенесенное воспаление сердца – миокардит; ишемическая болезнь сердца; гипертоническая болезнь. При этих заболеваниях стенка левого желудочка становится более слабой, теряет упругость и, как следствие, начинает растягиваться.
Лечение
Конечно, дилатация левого желудочка – это патологическое состояние, требующее лечения. Терапия подбирается в зависимости от причин дилатации: устранение порока, лечение артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца.
К сожалению, далеко не всегда можно устранить дилатацию левого желудочка, так как в ее основе могут лежать необратимые изменения в сердечной мышце: миокардиофиброз, рубцовые и склеротические изменения миокарда. В таких случаях основной целью лечения становится предупреждение дальнейшего прогрессирования растяжения левого желудочка.
Нужно отметить, что в ряде случаев лечение сводится к проведению метаболической терапии (триметазидин, милдронат, корвитин и т.п), в других случаях требуется более серьезное лечение.
Чем опасна дилатация левого желудочка?
Мы уже упоминали, что дилатация левого желудочка чревата развитием сердечной недостаточности. Кроме этого в измененном левом желудочке создаются предпосылки для развития некоторых аритмий, в том числе жизнеопасных.
 
Также, вслед за расширением желудочка нередко возникает расширение клапанного кольца и как следствие, деформация митрального клапана. Это приводит к развитию порока сердца – митральной недостаточности, что значительно ухудшает клиническую ситуацию.

Очень важно выявить и начать лечение дилатации левого желудочка своевременно, и хотя это не залог успеха, полное исцеление возможно далеко не всегда, но это позволяет стабилизировать ситуацию, улучшив качество жизни и ее продолжительность.
Систолическая дисфункция левого желудочка характеризуется снижением сократимости сердечной мышцы и сниженным объемом крови, выбрасываемой в аорту. Приблизительно у  45% лиц с ХСН отмечается такой тип дисфункции (в остальных случаях функция сократимости миокарда не нарушена). Основной критерий – снижение фракции выброса левого желудочка по результатам УЗИ сердца менее 45%
Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — заболевание миокарда, характеризующееся развитием дилатации (растяжения) полостей сердца, с возникновением систолической дисфункции, но без увеличения толщины стенок.
Характерно развитие прогрессирующей сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболий, внезапной смерти. Критерием заболевания считается снижение фракции выброса левого желудочка ниже 45 % и размер полости левого желудочка в диастолу более 6 см.
Лечение
Доказан эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: предпочтительны пролонгированные препараты и препараты, действующие на тканевой ангиотензинпревращающий фермент. Летальность от хронической сердечной недостаточности достоверно снижается, фракция выброса – увеличивается. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента более эффективны при переднем инфаркте миокарда. Терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента назначается в первые сутки инфаркта миокарда.
Бета-адреноблокаторы оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование левого желудочка. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы левого желудочка; улучшает геометрию левого желудочка.
Эффективны антагонисты кальция: амлодипин, дилтиазем и изоптин, но лечение должно быть длительным.
Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование левого желудочка.
Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем инфаркте миокарда может увеличивать инфарктное выпячивание левого желудочка без снижения содержания коллагена.
L- карнитин в остром и отдаленном периоде инфаркта миокарда уменьшал дилатацию левого желудочка (S. Iliceto).
Стоит отметить, что процессы гипертрофии различных камер сердца
взаимосвязаны: при увеличении стенки левого желудочка неминуемо разовьется гипертрофия левого предсердия.С течением времени, в результате наличия повышенного давления в малом круге, возможно будет выявить различные степени гипертрофии и в правой половине сердца.
Как уже говорилось выше, наиболее часто патологическому разрастанию подвергается миокард левого желудочка сердца. В норме толщина стенки этого отдела не должна быть более 1 – 1,2 см. При увеличении ее свыше 1,2 см можно говорить о гипертрофии. Как правило, изменению также подвергается и межжелудочковая перегородка. В тяжелых, запущенных случаях толщина миокарда может достигать 2 – 3 см, а масса сердца увеличивается до килограмма и даже более.
Понятно, что такое сердце не может адекватно перекачивать кровь в аорту и, соответственно, нарушается кровоснабжение внутренних органов. Кроме того, ввиду увеличенной массы мышечной ткани, коронарные артерии перестают справляться с доставкой кислорода и питательных веществ в условиях постоянно повышающейся потребности в них.
Как результат – развитие гипоксии, а, следовательно, и склероза, то есть, разрастания соединительной