Мене, мене, текел, упарсин. Ч. 3

Ч.3
«Восточный принц. Расхлёбывай в миллиардный раз. Даже не Сизиф, а «белка в колесе». Спаситель. Сотер. Мессия. Майтрейя. Но ещё и Антихрист. Спасибо не услышишь. Каждый раз корректируем программы на молекулах, в клетках, на планетах, звёздах, галактиках. А они портятся. Миллиардные повторения с небольшими вариациями, но не улучшения, а ухудшения. Агнчик опускает глаза. Стыдно за демиурга. За Единое. Я откровенно высказался: разве не пора сделать вывод о дефектности самого Единого? Агнчик опустил глаза. Он-то уж знает эту дефектность не понаслышке. Все судьбы ему даны на тарелочке. Вся истина на виду. Любовь в Едином, к Единому, с Единым. У меня тоже эта любовь. Правда, больше к агнчику и котёнку как к выделенным граням Единого. Но получается, всё равно к Единому. Опять объединять идиотов планеты и давать им знания, открытия, облегчающие их глупую жизнь технологии, удобства, комфорт. Зачем этим идиотам комфорт? Их рай – это пребывание в улыбчивом глупом беспамятстве с воображением удовлетворения бывших животных инстинктов, причём с потерей идентификации бывших «я». Что-то ни агнчик, ни котёнок, ни Единое в целом сами не хотят в рай. Я тоже не хочу. Но и повторяться надоело. В последний раз устроим суд праведный, пусть получат заслуженное. Мера ответная будет точно равна мере их действия и бездействия. Но за агрессию и присвоение должны заплатить в десятикратном размере и в двенадцати поколениях. Чтобы направленность мутаций задать раз и навсегда. И в последний раз из чувства жалости над «другом», сыном правителя одной из стран на этой планете, помогу с мыслями, возбуждающими нейроны, ферменты в них, ведущие к активации нужных генов и подавлению ненужных. А отец его заслужил муки от рака. Сам должен понимать за что. «Мене, мене, текел, упарсин»  приснится ему через неделю». Всё божественное семейство продолжает циклиться многократно в видимости деятельности. Многоделание, многосуетность, многочтение являются плохими признаками, когда исчезают мудрость, чувство меры и высшее благо, как заметил мудрейший из римских императоров Марк Аврелий Антонин в своём знаменитом «К самому себе» (или «Наедине с собой. Размышления»)»:  «Мало твори, коль благоспокойства желаешь» [по свидетельству римского писателя и философа стоика Луция Аннея Сенеки (ок. 4 г. до н.э. – 66 г н.э.), это изречение принадлежит философу Демокриту]. А не лучше ли необходимое делать - столько, сколько решит разум общественного по природе существа и так, как он решит? Потому как тут и будет благоспокойствие не от прекрасного только, но ещё и малого делания. Ведь в большей части того, что мы говорим и делаем, необходимости нет, так что если отрезать всё это, станешь много свободнее и невозмутимее. Вот отчего надо напоминать себе всякий раз: "Да точно ли это необходимо?" И не только действия надо урезать, когда они не необходимы, но и представления - тогда не последуют за ними и действия сопутствующие» (Марк Аврелий Антонин. К самому себе. Четвёртая Книга, 24).
Мой друг слишком много читает. Я же хочу, чтобы от его чтения не только была общая польза, но чтобы чтение его лечило от его недуга. Я привожу письмо Сенеки Луцилию: «На основании того, что ты мне пишешь, и того, что я о тебе слышу, я возлагаю на тебя большие надежды. Ты не разбрасываешься и не мечешься, не находя себе места. Такое разбрасывание – признак больного духа. Лучшим признаком уравновешенного ума я считаю умение сосредоточиваться и терпеливо ожидать.
Смотри, однако, как бы чтение многих авторов и книг всякого рода не сделало тебя слишком поверхностным и неустойчивым. Если ты хочешь извлечь из чтения какую-либо прочную пользу, то останавливайся подолгу только на несомненных авторитетах и «питайся» исключительно ими. Тот, кто всюду, тот нигде. У людей много странствующих бывает обыкновенно много знакомых, но совсем нет друзей. То же непременно случается и с тем, кто не изучает внимательно никакого одного писателя, но прочитывает всех мельком и спеша. Нет пользы от пищи, которую желудок, едва восприняв, извергает; ничто не вредит так выздоровлению, как частая перемена лекарств; никогда не затянется рана, если на ней пробовать разные средства; не поправляется растение, если его часто пересаживают; ничто вообще не приносит пользы, если влияет мимоходом, на лету, – такие книги в большом количестве только обременительны, раз ты не можешь прочесть столько книг, сколько их есть у тебя, то довольствуйся столькими, сколько ты можешь прочесть. «Но, – возразишь ты, – если я хочу читать то одну книгу, то другую?» Признак расстроенного желудка – пробовать много кушаний, которые, несмотря на свое обилие и разнообразие, не питают его, а засоряют. Итак, читай всегда лучшие, признанные сочинения, а если и случится когда-нибудь просматривать другие, то всё-таки вернись потом к первым» (Луций Анней Сенека. Нравственные письма к Луцилию. Письмо второе. О чтении книг). Ведь есть и тексты, и музыка, и поэзия, и математика, которая лечит рассудок, ум»…
С такими мыслями принц вышагивал по комнате. «Придётся не только к знаниям, внушению, гипнозу, книгам и к мысленным экспериментам обратиться, но и к помощи примитивных молекулярных соединений. Он ведь животное в холодной, низкоэнергетической «цивилизации». Придётся опять из депрессий и психических отклонений вытаскивать этих уродов». Принц принялся читать:  «В нейроне генерируется и по аксону посылается потенциал действия, который затем передаётся на синапс посредством выделения нейротрансмиттеров, вызывающих ответную реакцию в другом нейроне или эффекторной клетке (например, мышечные клетки, большинство экзокринных и эндокринных клеток). Высвобождающиеся нейротрансмиттеры связываются с рецепторами другого нейрона. Нейроны, которые выделяют нейротрансмиттеры, называются пресинаптическими нейронами. Нейроны, которые получают нейротрансмиттерные сигналы, называются постсинаптическими нейронами. В зависимости от типа нейротрансмиттера и рецептора, сигнал может или активировать, или тормозить воспринимающую клетку.
Иногда сигналы между нейронами проходят в обратном направлении (так называемая ретроградная нейротрансмиссия). В таких случаях дендриты (приёмные ветви нейрона) постсинаптических нейронов высвобождают нейротрансмиттеры, которые влияют на рецепторы пресинаптических нейронов. Ретроградная передача может препятствовать высвобождению дополнительных нейротрансмиттеров пресинаптическими нейронами и помочь контролировать уровень активности и связи между нейронами.
Межклеточные взаимодействия в центральной нервной системе (ЦНС) очень сложны. Импульс от одного нейрона к другому может проходить от:
аксона к телу клетки, аксона к дендриту, тела клетки к телу клетки, дендрита к дендриту.
Нейрон воспринимает одновременно огромное количество импульсов – как возбуждающих, так и тормозящих – от других нейронов, и эти сигналы объединяет в различные паттерны разрядов.
Проведение потенциала действия по аксону имеет электрическую природу и вызвано переходом ионов натрия и калия через мембрану аксона. Отдельный нейрон генерирует однотипные сигналы после каждого стимула, проводя их с фиксированной скоростью по аксону. Скорость проведения зависит от диаметра аксона и степени его миелинизации и составляет от 1–4 м/секунду для малых немиелинизированных волокон до 75 м/секунду для крупных миелинизированных. Распространение импульса происходит с намного большей скоростью в миелинизированных волокнах, поскольку по ходу миелиновой оболочки с равной частотой располагаются промежутки (перехваты Ранвье), где обнажается мембрана аксона. Электрический импульс «перепрыгивает» с одного перехвата к другому, пропуская миелинизированный участок аксона. Вследствие этого при заболеваниях, нарушающих миелиновую оболочку (например, рассеянный склероз), происходит изменение скорости проведения по волокну, что приводит к развитию различной неврологической симптоматики.
Передача импульса имеет химическую природу и вызывается высвобождением определённых нейромедиаторов из нервного окончания. Медиаторы диффундируют через синаптическую щель и на короткое время связываются со специфическими рецепторами на эффекторной клетке. В зависимости от рецептора результатом взаимодействия может быть как возбуждение, так и торможение. Обычно нейроны не касаются друг друга; вместо этого они общаются посредством трансмиссии нейромедиаторов через синапсы.
Один из подвидов синапсов, электрический синапс, не включает высвобождение нейромедиаторов; цитоплазмы пре- и постсинаптического нейронов непосредственно связывают ионные каналы. Эта разновидность соединения является наиболее быстрой.
В теле нейрона вырабатываются ферменты, синтезирующие большинство медиаторов, которые затем хранятся в везикулах нервного окончания. Количество медиаторов в одной везикуле (обычно порядка нескольких тысяч молекул) называют квантом. Потенциал действия, достигнув нервного окончания, вызывает открытие кальциевых каналов; ток кальция внутрь вызывает высвобождение нейротрансмиттеров из везикул посредством слияния мембран последних с мембраной нервного окончания. В результате этого молекулы медиаторов попадают в синаптическую щель (экзоцитоз).
Реакция, вызванная высвобождением нейротрансмиттера, может либо возбуждать или активировать постсинаптический нейрон, либо ингибировать или блокировать его активность. Постсинаптические нейроны получают множественные нейромедиаторные и электрические сигналы от многих нейронов. Принимающий нейрон в конечном итоге складывает входящие данные вместе, и, если поступает больше возбуждающих сигналов, нейрон "выстреливает" и посылает сигналы другим нейронам. Если сумма сигналов является ингибирующей, нейрон не "выстреливает" и не оказывает влияния на активность других нейронов. Это сочетание реакций называется суммированием.
Другие формы суммирования включают:
пространственную суммацию: нейрон получает несколько импульсов в разных местах, затем их суммирует;
временное суммирование: импульсы получаются в течение короткого периода времени, а затем суммируются.
Чтобы нейрон генерировал сигнал и выстрелил, он должен достичь порогового потенциала. Пороговый потенциал создаётся за счет чистого увеличения притока натрия в клетку во время обмена ионов натрия и калия. Когда в клетку поступает достаточное количество натрия, достигается пороговая величина; при достижении пороговой величины срабатывает потенциал действия; он движется вдоль мембраны нейрона. Если порог не достигнут, потенциал действия не возникает.
Потенциалы действия открывают аксональные кальциевые каналы. Кальций активирует высвобождение нейромедиаторов (НМ) из везикул. НМ заполняют синаптическую щель. Некоторые из них связываются с постсинаптическими рецепторами, вызывая ответную реакцию. Остальные подвергаются обратному захвату в аксон, где накапливаются, или диффундируют в окружающие ткани.
Количество нейромедиаторов в нервном окончании не зависит от активности нейрона и сохраняется относительно постоянным благодаря непрерывной модификации процессов захвата предшественников нейромедиатора и активности ферментов, синтезирующих и разрушающих нейромедиатор. Стимуляция пресинаптических рецепторов может уменьшить пресинаптический синтез нейромедиатора, а их блокада может его увеличить.
Взаимодействие нейромедиатора с рецептором для окончания продолжающегося действия трансмиттера и/или с целью обеспечения быстрой повторной активации рецепторов должно быть достаточно коротким. После связывания нейротрансмиттеров с рецепторами возможен один из следующих вариантов:
с целью повторного использования или уничтожения нейромедиаторы быстро захватываются обратно в пресинаптическое нервное окончание активным АТФ-зависимым транспортом (обратный захват);
они могут быть устранены ферментами вблизи рецепторов;
нейротрансмиттеры диффундируют в окружающие ткани;
при обратном захвате нейромедиаторов нервными окончаниями происходит их накопление в гранулах или везикулах на концевых участках аксонов – для повторного высвобождения.
Нарушение этих процессов может привести к заболеванию. Например, считается, что потеря памяти при болезни Альцгеймера связана с недостаточностью нейротрансмиттера ацетилхолина в синапсах, что способствует закладыванию новых воспоминаний. Некоторые лекарства (например, донепезил, галантамин, ривастигмин) блокируют фермент ацетилхолинэстеразу (которая расщепляет ацетилхолин) и таким образом увеличивают количество ацетилхолина в синапсе. В результате может улучшиться функция памяти.
Некоторые типы отдельных нейронов могут выделять два или более различных нейротрансмиттеров (называемых котрансмиссией) - например, ацетилхолин и глутамат. Множество нейротрансмиттеров могут воздействовать на один постсинаптический нейрон или влиять на множество постсинаптических нейронов. Котрансмиссия позволяет осуществлять сложную связь между нейронами для контроля различных событий в ЦНС и периферической нервной системе (ПНС).
Рецепторы к нейромедиаторам представляют собой белковые комплексы, расположенные на клеточной мембране. Именно от их природы зависит, будет ли влияние отдельно взятого нейромедиатора возбуждающим или тормозным. В случае если рецепторы постоянно стимулируются медиаторами или определёнными препаратами, их чувствительность снижается; те рецепторы, которые не стимулируются нейромедиаторами или находятся при их хронической медикаментозной блокаде,  становятся сверхчувствительными (открытые рецепторы). Указанные процессы сильно влияют на развитие толерантности и физической зависимости. Особую значимость эти принципы приобретают в случаях трансплантации органов или тканей, при которой денервация лишает рецепторы возможности связываться с нейромедиаторами. Синдром отмены частично можно объяснить феноменом «рикошета» из-за измененной аффинности или плотности рецепторов.
Большинство нейромедиаторов взаимодействуют с постсинаптическими рецепторами, однако некоторые рецепторы расположены на пресинаптических нейронах, обеспечивая точное регулирование высвобождения нейротрансмиттера.
Одна из групп рецепторов, называемая ионотропными рецепторами (например, рецепторы N-метил-D-глутамата, каината, ацетилхолина, глицина и гамма-аминомасляной кислоты [ГАМК]), состоит из ионных каналов, которые открываются при связывании с нейромедиатором, приводя к возникновению быстрого ответа. В другой группе метаботропные рецепторы (например, рецепторы к серотонину, альфа- и бета-адренорецепторы, допаминергические рецепторы), нейромедиаторы взаимодействуют с G-белком и активируют молекулу-посредник (вторичный «мессенджер», например, цАМФ), являющийся катализатором целого каскада реакций, реализующихся посредством фосфорилизации белков и/или мобилизации ионов кальция; изменения, происходящие в клетке под воздействием вторичных молекул-посредников, являются более медленными, чем в 1-ой группе рецепторов, однако они позволяют обеспечить более точную регуляцию быстрого ионотропного ответа. Большинство медиаторов активируют специфичные им рецепторы, меньшая часть – вторичные мессенджеры.
По крайней мере, около 100 молекул могут выступать в роли нейромедиаторов; из них 18 имеют первостепенное значение. Некоторые встречаются в различных формах. Нейротрансмиттеры могут быть сгруппированы в разные классы, такие как:
небольшие молекулы (например, глутамат, гамма-аминомасляная кислота, глицин, аденозин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, норадреналин);
нейропептиды (например, эндорфины);
газообразные молекулы (например, оксид азота, оксид углерода);
эндоканнабиноиды.
Аминокислоты глутамат и аспартат – основные возбуждающие медиаторы в ЦНС. Их обнаруживают в коре головного мозга, мозжечке и спинном мозге. В ответ на воздействие глутамата в нейронах повышается синтез оксида азота (NO). Избыточная концентрация глутамата может оказывать токсическое действие, повышая уровень внутриклеточного кальция, свободных радикалов и активность протеиназ. Эти нейромедиаторы участвуют в развитии толерантности к опиоидам и опосредуют развитие гипералгезии.
Различают NMDA (N-метил-D-аспартат) глутаматные рецепторы и не-NMDA рецепторы. Фенциклидин (ФЦД, также известный под названием «ангельская пыль» [в РФ не зарегистрирован]) и мемантин (применяемый в лечении болезни Альцгеймера) связываются с рецепторами NMDA.
Гамма-аминобутировая кислота (ГАМК) – основной тормозной нейромедиатор в мозге. Это аминокислота синтезируется из глутаминовой кислоты посредством декарбоксилирования глутаматдекарбоксилазой. После взаимодействия с рецепторами ГАМК активно захватывается обратно в нервные окончания и метаболизируется. Глицин, который по действию напоминает ГАМК, встречается преимущественно во вставочных нейронах (клетки Реншоу) спинного мозга и в нейронных цепях, расслабляющих мышцы-антагонисты.
Разделяют GABA-A (активирующие хлорные каналы) и GABA-B (активирующие образование цАМФ) рецепторы. GABA-A-рецепторы являются точкой приложения для нескольких нейроактивных препаратов, включая бензодиазепины, барбитураты, пикротоксин и мусцимол. Алкоголь также связывается с рецепторами ГАМК-А (GABA-A). GABA-B-рецепторы активируются баклофеном, используемым при лечении мышечного спазма.
Серотонин (5-гидрокситриптамин, или 5-НТ) синтезируется в ядре шва и нейронах средней линии моста и верхней части ствола мозга. Триптофан гидроксилируется гидроксилазой триптофана до 5-гидрокситриптофана, затем декарбоксилируется с образованием серотонина. Уровень серотонина регулируется интенсивностью захвата триптофана и внутриклеточной концентрацией фермента моноаминооксидазы (МАО), которая разрушает серотонин. В конечном итоге серотонин выводится с мочой в виде 5-гидроксииндоацетиловой кислоты, или 5-ГИАК.
Серотонинергические (5-НТ) рецепторы, которых на сегодня насчитывается по крайней мере 15 подтипов, подразделяют на 5-HT1 (4 подтипа), 5-HT2 и 5-HT3. Селективные агонисты серотониновых рецепторов (например, суматриптан) могут купировать приступы мигрени.
Ацетилхолин – основной нейромедиатор мотонейронов ствола головного мозга и спинного мозга, вегетативных преганглионарных волокон, постганглионарных холинергических (парасимпатических) волокон и многих нейронов в ЦНС (например, в базальных ганглиях, двигательных отделах коры головного мозга). Ацетилхолин синтезируется из холина и ацетил-коэнзима А с участием фермента ацетилхолинтрансферазы, его действие непродолжительно из-за локального гидролиза ацетилхолинэстеразой до холина и ацетогруппы. Уровень ацетилхолина регулируется активностью фермента ацетилхолинтрансферазы и количеством захватываемого холина. При болезни Альцгеймера уровень ацетилхолина снижается.
Холинергические рецепторы подразделяются на никотиновые N1 (мозговое вещество надпочечников и ганглии вегетативной нервной системы) или N2 (скелетная мускулатура) и мускариновые M1 – M5 (широко представлены в ЦНС). M1 экспрессируются в вегетативной нервной системе, полосатом теле, коре и гиппокампе; M2 – в вегетативной нервной системе, сердце, гладких мышцах кишечной стенки, заднем мозге (ствол и варолиев мост) и мозжечке.
Дофамин взаимодействует с рецепторами ряда периферических нервных волокон, но преимущественно – с центральными нейронами (в частности, нейронами чёрной субстанции, среднего мозга, передней части покрышки и гипоталамуса). Аминокислота тирозин захватывается дофаминергическими нейронами и преобразуется тирозингидроксилазой в 3,4-дигидроксифенилаланин (ДОФА), который декарбоксилируется декарбоксилазой ароматических l-аминокислот с образованием дофамина. После высвобождения и взаимодействия с рецепторами оставшийся дофамин подвергается активному обратному захвату в нервное окончание. Уровень дофамина в нервных окончаниях регулируется МАО (разрушающей дофамин) и тирозингидроксилазой.
Дофаминергические рецепторы подразделяются на D1 – D5. D3 и D4 задействованы в процессы контроля мышления (уменьшая выраженность негативных симптомов шизофрении); D2-рецепторы регулируют функции экстрапирамидной системы. Однако сродство к определенному типу рецепторов не позволяет предсказать функциональный ответ (внутреннюю активность). Например, у ропинирола, имеющего высокое сродство к D3-рецепторам, внутренняя активность проявляется активацией D2-рецепторов.
Норадреналин – нейромедиатор большинства постганглионарных симпатических волокон и многих центральных нейронов (например, в голубоватом пятне ретикулярной формации ствола и гипоталамусе). Его предшественник, тирозин, преобразуется в дофамин, который гидроксилируется дофамин-бета-гидроксилазой с образованием норадреналина. После высвобождения и взаимодействия с рецепторами часть норадреналина разлагается катехол-O-метилтрансферазой (КОМТ), а остаток подвергается активному обратному захвату в нервное окончание, где он разлагается под действием МАО. Внутринейронный уровень норадреналина регулируют ферменты тирозингидроксилаза, дофамин-бета-гидроксилаза и МАО.
Адренергические рецепторы подразделяют на альфа-1 (постсинаптические в симпатической нервной системе), альфа-2 (пресинаптические в симпатической нервной системе и постсинаптические в головном мозге), бета-1 (в сердце) или бета-2 (в других структурах, иннервируемых симпатической нервной системой).
Эндорфины и энкефалины представляют собой опиоиды.
Эндорфины – полипептиды, которые активизируют многие центральные нейроны (например, в гипоталамусе, оливах, таламусе и голубоватом пятне). Тело клетки содержит крупномолекулярный полипептид, называемый проопиомеланокортин, предшественник альфа-, бета- и гамма-эндорфинов. Проопиомеланокортин транспортируется по аксону и расщепляется на фрагменты; один из них – это бета-эндорфин, содержащийся в нейронах, расположенных в околоводопроводном сером веществе, структурах лимбической системы и крупных катехоламинсодержащих нейронах головного мозга. После высвобождения и взаимодействия с рецепторами бета-эндорфин подвергается гидролизу пептидазами.
Энкефалины включают в себя мет-энкефалин и лей-энкефалин – это низкомолекулярные пептиды, присутствующие во многих центральных нейронах (например, в сером веществе бледного шара, таламуса, хвостатого и центрального ядер). Их предшественник проэнкефалин образуется в теле клетки, затем расщепляется специфическими пептидазами до активных пептидов. Эти вещества также определяются в спинном мозге, где они действуют как нейромедиаторы сигналов боли. Нейромедиаторы сигналов боли в заднем роге спинного мозга – глутамат и субстанция Р. Энкефалины уменьшают количество высвобождаемого нейромедиатора и гиперполяризуют (придают больший отрицательный заряд) постсинаптическую мембрану, снижая образование потенциалов действия и восприятие боли на уровне постцентральной извилины. После высвобождения и взаимодействия с пептидергическими рецепторами энкефалины гидролизируются в меньшие, неактивные пептиды и аминокислоты. По причине быстрой инактивации экзогенных энкефалинов в организме их клиническое использование невозможно. В качестве анальгетиков применяют более устойчивые молекулы (например, морфин).
Рецепторы энкефалинов-эндорфинов (опиоидные) классифицируют на мю-1 и мю-2 (влияющие на сенсорно-двигательную интеграцию и анальгезию), дельта-1 и дельта-2 (влияющие на двигательную интеграцию, познавательные функции и анальгезию) и каппа-1, каппа-2 и каппа-3 (влияющие на регуляцию водного баланса, анальгезию и потребление пищи). Сигма-рецепторы, в настоящее время классифицируемые как неопиоидные, расположены преимущественно в гиппокампе и связываются с фенилциклидином. Новые данные предполагают наличие ещё многих фармакологически значимых подтипов рецепторов. Компоненты молекулы предшественника белка-рецептора могут быть перестроены в ходе синтеза рецептора с образованием нескольких вариантов рецептора (например, 27 вариантов соединения мю-опиоидного рецептора). Кроме того, 2 рецептора могут объединиться (димеризация) с образованием нового рецептора.
Динорфины – группа из 7 пептидов со сходными аминокислотными последовательностями. Наряду с энкефалинами они относятся к опиоидам.
Субстанция Р – пептид, обнаруживаемый в центральных нейронах (ножке шишковидной железы – эпифиза, чёрной субстанции, базальных ганглиях, продолговатом мозге и гипоталамусе) и в высоких концентрациях – в ганглиях задних корешков. Интенсивные афферентные болевые стимулы индуцируют высвобождение субстанции Р. Последняя модулирует нейрональный ответ на боль и настроение; посредством активации NK1A-рецепторов, расположенных в стволе головного мозга, она регулирует такие эффекты, как тошнота и рвота.
Оксид азота (NО) – неустойчивое газообразное соединение, которое опосредует многие нейрональные процессы. Он образуется из аргинина при участии NO синтетазы. Нейромедиаторы, вызывающие повышение внутриклеточного содержания кальция (например, субстанция Р, глутамат, ацетилхолин), стимулируют синтез NО в нейронах, экспрессирующих NO-синтетазу. NО может выполнять функцию внутриклеточного мессенджера; он может диффундировать из клетки во второй нейрон и вызывать в нем физиологические реакции (например, долговременную потенциацию – усиление определенных пре- и постсинаптических ответов как один из механизмов обучения) или увеличивать глутаматную (NMDA) рецептор-опосредованную нейротоксичность (например, при болезни Паркинсона, инсульте или болезни Альцгеймера).
Остается не до конца изученной роль ещё многих потенциальных нейромедиаторов, в том числе гистамина, вазопрессина, вазоактивного кишечного пептида, карнозина, брадикинина, холецистокинина, бомбезина, соматостатина, рилизинг-фактора адренокортикотропного гормона, нейротензина и, возможно, аденозина.
Эндоканнабиноиды - это эндогенные нейромедиаторы на основе липидов, регулирующие работу мозга, эндокринной и иммунной систем.
В результате заболеваний либо воздействия веществ, способных нарушать синтез, высвобождение, взаимодействие с рецептором, распад или обратный захват нейромедиаторов, вызывать изменения количества и аффинности рецепторов развиваются неврологические или психические симптомы и заболевания. Препараты, вмешивающиеся в процесс нейротрансмиссии, могут облегчить течение многих из этих заболеваний (например, болезнь Паркинсона, депрессии)».
Принц понял, что применение всех этих веществ должно быть показано только в крайних или очевидных случаях, при этом оно должно быть предельно осторожным, выверенным, индивидуальным на основаниях длительных наблюдений и анализов. Конечно, простые, выработанные в течение миллиона лет приёмы в несложных случаях более эффективны:
Нагрузки в меру, желательно приятные; приятная еда, питьё; сон, отдых, сексуальные экзерсисы (в случае брезгливости - с роботом или в формах эстетически обставленной мастурбации), зрелища, интеллектуальные и информационные нагрузки; приятные беседы, интеллектуальные диалоги, душевная гармония. Словом, умеренный и полезный гедонизм.
«Жаль, учитель не хочет принимать участия в наших диалогах. Придётся ещё раз попросить его, чтобы хоть по праздникам приезжал и присоединялся к нам»...


Рецензии