Генетические и экологические факторы устойчивости

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ И ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ УСТОЙЧИВОСТИ ВИДА
(Сборник научных статей докторантов и аспирантов Московского государственного университета леса, 1999. С. 44)

Устойчивость вида некогда считалась само собой разумеющейся: полагали, что видов столько, сколько их было сотворено Богом, и от подобного родится только подобное. Столь же самоочевидной считалась также нескрещиваемость животных и растений разных видов: химеры фигурировали лишь в очень древних пластах мифологии и фольклора. Нескрещиваемость с давних времен была важным критерием принадлежности особей к разным видам и неявно входила в само понятие вида.

После победы трансформизма критерий нескрещиваемости был сохранен в качестве основного, хотя в науке он подвергся серьезным уточнениям, и в наиболее популярной современной версии синтетической теории эволюции (СТЭ) звучит так: «Вид — это защищенный генофонд». Такая формулировка позволила отсечь довольно частый случай, когда особи разных видов все же давали вполне жизнеспособное потомство, но это потомство оказывалось бесплодным и не могло испортить генофонд ни одного из родительских видов (например, мулы).

Разрешив одну проблему, трансформизм породил другую, часто просто незамечаемую: каким же образом, несмотря на постоянно действующий мутационный процесс и давление отбора, некоторые виды на протяжении тысяч или даже десятков тысяч поколений не подвергаются заметным эволюционным изменениям — не эволюционируют и не вымирают, а просто воспроизводят себя такими, какими они были миллионы лет назад, — хотя всякий приличный селекционер способен всего за десять лет вывести новый сорт растений или породу животных, иногда разительно отличающуюся от исходной внешним обликом и многими иными свойствами? Почему в естественной среде виды столь устойчивы, а при искусственной изоляции и отборе человеком оказываются такими пластичными?

Еще более непонятной устойчивость вида становится, если взглянуть на нее с точки зрения генетики. Ведь наследственность основана на генетических текстах, целиком переписываемых заново при каждом клеточном делении. Никакая процедура копирования не может обеспечить стопроцентную точность, а значит, такие ошибки должны накапливаться, и после некоторого числа переписываний эти тексты должны или превращаться в бессмыслицу (вымирание вида), или приобретать какой-то иной смысл, не совпадающий с исходным (трансформация).

Попробуем вывести хотя бы грубые численные оценки скорости утраты исходной информации при последовательной переписке, задавшись неким уровнем надежности копирования. Допустим, что лишь одна буква (нуклеотид) на миллион при каждом клеточном делении заменяется другой, пропускается или вставляется в исходный текст. Через какое число клеточных поколений число таких нуклеотидных замен, утрат или вставок составит 1% от длины исходного текста?

Порог 99% сохранности исходного текста был выбран намеренно — ведь примерно настолько отличаются друг от друга ДНК шимпанзе и современного человека. Точность 1/10*6 тоже имеет обоснование — давно известно, что по чисто квантовомеханическим соображениям вероятность правильного распознавания ДНК-полимеразой одного из нуклеотидов, составляющих цепочку ДНК, в пересчете на цистрон приводит к такой мажорирующей оценке вероятности точной репликации отрезка ДНК длиной в один локус. Шимпанзе и человек — не виды, а роды, так что эта оценка требуемой сохранность текста тоже мажорирующая (даже при большей сохранности, чем 99%, возможен выход за пределы вида). Для наших выводов важны лишь оценки с точностью до порядка.

Несложный расчет на карманном калькуляторе дает следующий результат: утрата 1% исходного текста происходит после 2*14~16 000 клеточных делений. Оценив снизу длину зародышевого пути позвоночных от зиготы до гаметы следующего поколения в 18 клеточных делений (в качестве оценки сверху можно взять лимит Хайфлика — 50 клеточных делений), получаем для этой группы организмов предельное время существования вида порядка 2000 поколений (соответственно 400, если пользоваться верхней оценкой).

Результат явно абсурдный. Многие виды млекопитающих существуют заведомо дольше, причем на много порядков. Предполагать существенно большую точность копирования нет оснований, да и это нас не спасет: даже если вероятность ошибки взять вдесятеро меньшей, это увеличит оценку предельного времени сохранности текста лишь в восемь раз — на три двоичные порядка на каждый десятичный порядок повышения надежности. Ошибки все равно накапливаются экспоненциально с увеличением числа поколений, а каждое повышение точности копирования на порядок достигается с огромным трудом, и чем большая точность требуется, тем труднее ее обеспечить.

Единственный выход из этого тупика, предлагаемый теорией надежности, — многократное дублирование каналов передачи сообщения и периодическая сверка сообщений, пришедших по разным каналам. Приведенная выше упрощенная схема копирования реализуется лишь при вегетативном размножении, самоопылении и партеногенезе, и она действительно не позволяет неограниченно долго обеспечивать сохранность генетического текста: рано или поздно наступает вырождение, самоопыляемый или вегетативно размножаемый сорт утрачивает сортовые качества или просто вымирает.

Однако исходный текст несет в себе не копию текста одной родительской особи, а рандомизированную мозаику из гомологичных текстов двух родительских особей. Это создает совершенно иную ситуацию многовариантного текста, носителем которого оказывается не одна линия, а вся популяция данного вида. Но в этом случае количественная оценка надежности передачи текстов резко осложняется: зародышевый отбор работает не с одной линией потомков некой особи, а с целой сетью скрещивающихся линий, в которой каждая новая мутация проверяется на совместимость со всем генофондом данного вида.

Конкретная конфигурация генеалогической сети нам никогда не бывает известна. Казалось бы, это исключает возможность получения каких-либо количественных оценок скоростей накопления, размножения и элиминации аллелей, предположительно обладающих разной «селективной ценностью», без введения заведомо нереалистичного допущения о практически мгновенном (за одно поколение) установлении равномерного распределения унаследованных аллелей в данной популяции (гипотезы панмиксии). Напомним, что все математические модели популяционной генетики (Фишера, Холдейна, Райта) основаны именно на этом допущении.

Само понятие естественного отбора, принятое в СТЭ, — математический фантом, требующий или неограниченно больших панмиксных популяций, или очень больших времен наблюдения — чтобы можно было пользоваться центральной предельной теоремой теории вероятностей и, соответственно, понятием вероятности как предела, к которому сходятся эмпирические частоты для достаточно больших статистических ансамблей. Кроме гипотезы панмиксии, в этих теориях неявно вводится также эргодическая гипотеза — эквивалентность усреднения по ансамблю усреднению по времени. Но обоснованность этих допущений нужно проверять в каждом конкретном случае, для каждой экологической ситуации, чем классики СТЭ, как правило, пренебрегали. Как бы то ни было, никакой теории, имеющей общебиологическое значение, на этом пути получить в принципе невозможно: не может быть одних и тех же условий применимости указанных выше допущений для перемешиваемой культуры дрожжей в ферментере и для стада слонов в национальном парке.

Однако ситуация с реалистичными количественными оценками роли и эффективности разных типов «отбора» (отбора в кавычках, потому что многие реально наблюдаемые в природе способы ограничения экспоненциального роста популяций или размножения аллелей вовсе не избирательны и порой не допускают теоретико-вероятностной и тем более селекционистской интерпретации) не совсем безнадёжна, если воспользоваться остроумным приёмом английского эволюциониста Ричарда Докинза: перевернуть картинку и рассматривать не гены как способ размножения особей, а особи как способ размножения генов. Эта позиция «эгоистичного гена» математически несравненно проще для обсчета, а главное, гораздо универсальнее: она для многих целей не требует никаких знаний об экологии конкретного вида. Здесь мы рассматриваем не сложный процесс внутривидовой конкуренции особей данной популяции, а конкуренцию аллелей за локусы в популяции ограниченного размера, лимитированного емкостью среды.

Поскольку этот процесс описывается исключительно законами генетики, достаточно хорошо изученными и универсальными (или специфическими для очень обширных групп организмов — гаплоидных и диплоидных, прокариот и эукариот, одноклеточных и многоклеточных, размножающихся половым путем или вегетативно, перекрестным оплодотворением или самоопылением, с двуэхтапным мейозом или без него), то и выводы окажутся применимыми сразу ко всем видам в пределах каждой из перечисленных выше групп.

Основной принцип, которым мы будем пользоваться для получения асимптотических результатов подобной конкуренции, также чрезвычайно универсален. Это принцип конкурентного исключения, известный также как принцип Гаузе: два вида не могут неограниченно долго сосуществовать в одной местности, если они имеют одинаковые экологические потребности. Если они всё же сосуществуют, то это значит, что их экологические потребности различны, то есть в данной местности их реализованные ниши не перекрываются: у каждого есть своя экологическая ниша, откуда он не может быть вытеснен конкурентом. Другими словами, эти виды не являются совершенными конкурентами.

Для обоснования применимости принципа Гаузе к конкуренции между аллелями требуется одно разъяснение. Каков статус этого принципа? Насколько он универсален? Что это — эмпирический факт, индуктивное обобщение, теорема, аксиома, замаскированное определение или просто тавтология, вроде «выживания выживших»? В книге Э. Майра [1] есть одна забавная фраза (с. 55): «Эту теорему иногда называют принципом Гаузе (по имени русского биолога Гаузе, впервые доказавшего его экспериментально)». Разумеется, это явный абсурд: никакую теорему нельзя доказать экспериментально. Теоремы вообще возможны лишь для формальных идеализированных моделей процессов, и практическая применимость таких теорем всецело зависит от применимости допущенных в модели идеализаций к данной эмпирической ситуации.

В отношении принципа Гаузе такой моделью являются уравнения межвидовой конкуренции Лотки–Вольтерры [2]. Для них мы получаем ровно четыре варианта расположения изоклин, являющихся прямыми линиями. Первые два варианта (изоклины не пересекаются: одна лежит целиком ниже другой) означают абсолютное преимущество одного из конкурентов, более сильного, который вытесняет более слабого при любых начальных соотношениях численностей конкурентов. В третьем варианте изоклины пересекаются, и их пересечение является точкой неустойчивого равновесия. Это равновесие может сохраняться сколь угодно долго при отсутствии флуктуаций, но любое отклонение от него будет экспоненциально расти, пока один из конкурентов не вымрет.

В четвертом варианте изоклины пересекаются так, что порождают точку устойчивого равновесия, и в этом случае возможно сколь угодно длительное сосуществование. Но это как раз и означает неперекрывание реализованных ниш: каждый вид может воспроизводиться за счет ресурсов, доступ к которым не может быть слишком сильно затруднен другим видом, как и наблюдалось в опытах Гаузе с двумя видами парамеций, один из которых питался бактериями, взвешенными в толще культуральной среды, а другой — дрожжами, выпадавшими в осадок.

Так что принцип Гаузе — это общая теорема об устойчивости решений уравнений Лотки–Вольтерры и в то же время математическое определение того, что такое совершенная конкуренция. Применимость и этих уравнений, и этого определения к каждой конкретной экологической ситуации требует отдельного обоснования.

В качестве иллюстрации еще одного «экспериментального доказательства» принципа Гаузе Майр приводит опыт Леритье и Тейсье (1937), в котором после подсадки в популяционный ящик с более чем тремя тысячами мух с геном Bar нескольких мух дикого типа Drosophila melanogaster аллели дикого типа сначала быстро, затем медленнее — видимо, экспоненциально — вытесняли мутантный ген, и спустя 600 дней (порядка 40–50 поколений) численность мутантов снижалась до стабильного асимптотического уровня 1%. Множество других подобных экспериментов неизменно заканчивалось тем же результатом: дикий тип вытеснял мутантный за примерно такие же промежутки времени.

Ясно, что применимость принципа Гаузе к мутантам одного вида намного обоснованнее, чем к разным видам, и еще обоснованнее для аллелей. Исключения наблюдались в тех случаях, когда действовал достаточно эффективный отбор в пользу гетерозигот. Для человеческих популяций этот случай хорошо иллюстрируется серповидноклеточной анемией — редким наследственным заболеванием, вызванным мутацией одного локуса. Эта мутация рецессивна и в гетерозиготной форме обеспечивает почти полный иммунитет к одной злокачественной форме малярии, тогда как в гомозиготной сублетальна. Географическая распространенность серповидноклеточной анемии прекрасно коррелирует с районами природной очаговости данной формы малярии.

Однако как раз эти достаточно точные генетические эксперименты показывают полную обратимость внутривидовой «эволюции», вызванной естественным или искусственным отбором. В природной популяции мутанты не могут конкурировать с диким типом. В лабораторных условиях, в племенном животноводстве и семеноводстве чистые линии мутантов (породы, сорта) могут поддерживаться лишь при постоянной выбраковке ревертантов, восстанавливающих дикий тип путем обратной мутации, и строгой изоляции чистой линии от метисации с хотя бы очень небольшим количеством носителей аллелей дикого типа. В противном случае вырождение и одичание наступают спустя 2–3 десятка поколений. (Исключение — полиплоидные сорта, генетически изолированные от метисации, или культурные виды, для которых отсутствуют предковые дикие расы, вроде кукурузы).

В то же время сохранение мутантных вариантов в природных популяциях, хоть и на низком уровне, означает неприменимость модели Лотки–Вольтерры, а значит, и принципа Гаузе, в пределе низких частот мутантных аллелей. Хотя внешний отбор, в отличие от зародышевого, зависит от экологической ситуации, на полностью рецессивные мутации он, как и зародышевый, действует лишь тогда, когда они проявляются фенотипически, оказавшись в гомозиготном состоянии, поэтому совсем устранить все рецессивные мутации (в том числе летальные или сублетальные в гомозиготном состоянии) он не способен из-за пороговой чувствительности обоих типов отбора: очень редкая рецессивная мутация почти никогда не бывает в гомозиготном состоянии. Для неё нет устойчивости частот, поскольку вся популяция слишком мала, чтобы быть репрезентативной выборкой, и такая мутация ускользает от действия отбора.

Естественный отбор, как и искусственный, при изменении экологической ситуации обладает некоторыми ограниченными возможностями упруго деформировать «дикий тип», но он не затрагивает статистических характеристик генератора наблюдаемых мутаций — стабилизирующего зародышевого отбора. Поэтому при восстановлении прежней экологической ситуации новый «дикий тип» вернется к прежнему состоянию, то есть адаптивная эволюция в рамках вида обратима.

Чем же могут определяться эти статистические характеристики генератора мутаций, могущих наблюдаться у данного вида? Во-первых, все эти мутации должны быть совместимы с жизнью, то есть не быть летальными в гетерозиготном состоянии. Во-вторых, нужно учитывать, что минимальная единица рекомбинации (рекон) мельче, чем минимальная структурная единица гена (цистрон), а та в свою очередь меньше минимальной функциональной единицы генетического текста — гена [3]. Если уподобить ген фразе, а цистрон — слову, то рекон — это морфема, часть слова. Поэтому, хотя в генетических текстах порядок слов для функционирования гена несуществен, он становится важен при рекомбинации, так как точка перекреста может пройти между словами и даже внутри слова, так что мозаичная фраза, составленная из двух имеющих одинаковый смысл, но негомологичных фраз, может утратить всякий смысл: в ней не будет хватать нужных слов или их частей.

Это очень жесткое ограничение, вносимое кроссинговером, практически ограничивает допустимые мутации точковыми заменами нуклеотидов и запрещает мелкие локальные инверсии и многие типы хромосомных перестроек. Кроме того, расстояние между локусами определяет вероятность их рекомбинации, а значит, и степень коррелированности соответствующих признаков. Но естественный отбор действует не на отдельные признаки порознь, а на целые комплексы признаков, поэтому степень коррелированности разных признаков влияет на подверженность этих комплексов естественному отбору. Значит, если представить себе две популяции с одинаковыми наборами генов и с одинаковыми частотами соответствующих аллелей, но с разным их расположением на хромосомах (виды-двойники), то реакция этих двух популяций на одно и то же изменение экологической ситуации окажется неодинаковой: их пластичность будет качественно разной, и после установления нового равновесия их «дикие типы» окажутся различными (адаптивная радиация при симпатрическом видообразовании).

НА ОСНОВАНИИ ВЫШЕСКАЗАННОГО МОЖНО СДЕЛАТЬ СЛЕДУЮЩИЕ ВЫВОДЫ:

1. У наугад взятой особи данной природной популяции рассматриваемого вида принцип конкурентного исключения и пороговая чувствительность отбора порождают некую фиксированную низкую вероятность существования для любой мутации (как правило, в гетерозиготном состоянии) — ее частоту. Искусственным отбором и изоляцией небольшой группы особей (селекцией) можно эту частоту изменить, но при снятии давления отбора через какое-то время потомство этой изолированной группы возвращается к «дикому типу», то есть восстанавливаются исходные генные частоты каждого аллеля.

2. Хотя генетический полиморфизм любой природной или искусственно поддерживаемой популяции в данный момент времени зависит от экологической ситуации в ареале этой популяции в недалеком прошлом (или от характера искусственного отбора), эта деформация не пластическая, а упругая, и память о произведенном некогда отборе со временем стирается. Для чистых линий период релаксации такой упругой деформации оценивается в несколько десятков поколений.

3. «Дикий тип» представляет собой набор равновесных значений генных частот всех полиморфных генов; то есть таких значений частот, при которых размножение и повторное возникновение тех или иных аллелей за счет мутационного процесса уравновешивается их убылью за счет «естественного отбора». (Обоснованнее называть этот процесс не отбором, а конкурентным исключением).

4. Наперекор распространенному мнению, «генетический груз» вредных сублетальных мутаций не накапливается неограниченно, а асимптотически поддерживается на весьма низком уровне, определяемом интенсивностью мутационного процесса и пороговой чувствительностью стабилизирующего зародышевого отбора.

5. Для географически разобщенных популяций одного вида, находящихся в разных экологических условиях в течение длительного времени, «дикие типы» могут не совпадать. Такие популяции называются подвидами или географическими расами; они свободно скрещиваются друг с другом, и межрасовые гибриды обладают нормальной плодовитостью.

6. Видообразование возможно лишь при возникновении генетического барьера, препятствующего скрещиванию особей из двух разных популяций. У всех «хороших» видов такой барьер существует в виде полной или частичной стерильности межвидовых гибридов. Накопление точковых мутаций, генетический дрейф, географическая изоляция и прочие процессы внутривидовой «эволюции» сами по себе, как правило, не создают такого барьера для разных популяций одного вида, если репродукция этого вида включает в качестве обязательного этапа двухстадийный мейоз.

7.Генетический барьер возникает в результате хромосомной или геномной мутации (полиплоидизации, инверсии или транслокации). Мутантный клон размножается вегетативно или посредством самоопыления, а у животных — посредством инбридинга. Превращение мутантного клона в самоподдерживающуюся популяцию возможно, лишь если он является более сильным конкурентом, вытесняющим предковый вид (полиплоидные злаки, кукуруза), или же если его экологические потребности иные, так что возможно разделение ниш.

ЛИТЕРАТУРА

1.Майр Э. Популяции, виды, эволюция. — М.: Мир, 1974. С. 460.
2.Бигон М., Харпер Дж., Таунсенд К. Экология. — М.: Мир, 1989. С. 125–146.
3.Кушев В.В. Механизмы генетической рекомбинации. — Л.: Наука, 1971. С. 245.
4.Чайковский Ю.В. Выживание мутантного клона // Генетика. — 1977. Т.XIII, №8. С. 1468–1477 и 1478–1488.