Петр Гаряев. Лингвистико-волновая генетика...

ДОКЛАДЫ, ПРЕДСТАВЛЕННЫЕ УЧАСТНИКАМИ КОНФЕРЕНЦИИ:

Автор: ГАРЯЕВ Петр Петрович, доктор биологических наук, академик РАЕН, РАМТН и МАНЭБ, Директор ООО «Институт Квантовой Генетики» (ИКГ), http://wavegenetics.org/
Леонова-Гаряева Екатерина Александровна, кандидат биологических наук,
ООО «Институт Квантовой Генетики» (ИКГ), http://wavegenetics.org/
г. Москва, Россия:

ЛИНГВИСТИКО-ВОЛНОВАЯ ГЕНЕТИКА И ПРОДЛЕНИЕ ЖИЗНИ ЧЕЛОВЕКА

По проблеме старения и продления жизни человека написано множество статей и книг. Но мы предлагаем посмотреть на это по другому, с позиции Лингвистико-волновой генетики, что до сих пор не делалось, поскольку это направление в биологии и генетике покушается на, казалось бы, прочный фундамент модели генетического кодирования.  Вполне резонно сказать: если мы не понимаем стратегические мотивы генетического кодирования, что и выясняется сейчас, то мы вряд-ли сможем реально продвинуться в попытках подлить жизни людей хотя бы до 200 лет. Это подтверждает практика геронтологии.

Модель генетического кода стратегически неверна

Сейчас, в процессе развития биологии и генетики, становится всё более очевидным, что хромосомная ДНК содержит не только гены белков и РНК. Их всего около 2%. Остальные 98% - это тоже гены, но совершенно другие по структуре  и функциям. Но об этом ниже. Сейчас же мы разберемся с этими двумя процентами, роль которых велика – «мал золотник, да дорог».

Эта проблема связана с открытием структуры двойной спирали ДНК, сделанное Уотсоном и Криком в 1953 году, за что они получили Нобелевскую премию в 1962 году. Тут же встал вопрос, а как же двойная спираль ДНК кодирует белки и РНК, т.е. как работают гены белков и РНК? Здесь совершена огромная работа тысячами исследователей из многих стран. Но главный вклад сделали Маршал Ниренберг и Френсис Крик. За это в 1968 году М.Ниренберг получил Нобелевскую премию. Он предложил, модель генетического кода, в которой он объяснил, как гены белков участвуют  в синтезе белков.

Этот процесс казался поначалу простым. Представьте себе ленту двойной спирали, она разворачивается и на одной спирали ДНК открывается закодированный текст, написанный только четырьмя «буквами» ДНК, которые создают 64-х буквенные комбинации (кодоны или триплеты). Эти четыре буквы А,Г,Ц,Т – начальные по названиям блоков, из которых построена вся ДНК и её гены - Аденин, Гуанин, Цитозин и Тимин. Перед клеткой (и нами) возникает чисто логическая задача – как этими четырьмя буквами, точнее, 64-мя кодонами-триплетами закодировать (зашифровать) 20 аминокислот?

При этом, что чрезвычайно важно, в этих триплетах только первые две буквы кодируют, а третья, вроде бы, ни к чему и может быть любой из четырех - А,Г,Ц,Т. Если учесть именно это, 64 триплета-кодона делятся на две равные части – 32 кодона избыточно кодируют 20 белковых аминокислот. То есть число кодонов больше чем число аминокислот. Такая ситуация в лингвистике называется синонимией.
К примеру, слово «дом» имеет синонимы – «жилище», «строение», «здание» –  т.е. одно слово может заменяться несколькими без утраты основного смысла. Для кодирования аминокислот такими тройками синонимами это не страшно. Аминокислоты кодируются РАЗНЫМИ двойками букв избыточно но ОДНОЗНАЧНО. Но остается другая половина кодонов. Там ситуация полностью противоположна – ОДНИ И ТЕ ЖЕ попарные двойки кодируют РАЗНЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ и т.н. стоп-позицию – команду на остановку синтеза белков. Такая ситуация в лингвистике называется ОМОНИМИЕЙ.

Например, слова-омонимы «ключ», «коса», «бокс» и т.д. имеют двойной смысл, Их точное единичное значение зависит от КОНТЕКСТА, т.е. от целого предложения, как определенной ментальной (мыслительной) конструкции.  Например, в предложениях «Из под земли струился ключ чистой воды» и «Он понял, что потерял ключ от квартиры» смыслы омонима «ключ» разные и зависят от смысла целого предложения, от контекста. Для иллюстрации посмотрите на таблицу генетического кода с разделением 64 кодонов на синонимы (синие) и омонимы (красные).

Видим, что все концевые (третьи) кодоновые буквы (Т – тимин, С – цитозин, А – аденин, G – Гуанин) повторяются во всех кодонах – и в синонимах, и в омонимах, т.е. НЕ УЧАСТВУЮТ в кодировании. В то время как первые две буквы во всех кодонах-синонимах каждой из четверок избыточно кодируют только свои, приписанные только к своей четверке, ОДИНАКОВЫЕ аминокислоты. Если же посмотреть на четверки кодонов-омонимов, то видно, что там всё по другому – пары первых двух букв кодируют РАЗНЫЕ аминокислоты или аминокислоту и СТОП-позицию.

Это важный факт и большая мудрость генома, говорящая, что даже чисто логический анализ таблицы генетического кода, а она принята как догма, уже приводит к очевидной мысли, что кодирование аминокислот в белках НЕ ОДНОЗНАЧНО для половины кодонов, которые названы мной омонимами. А неоднозначность противоречит догме М.Ниренберга и Ф.Крика об ОДНОЗНАЧНОСТИ кодирования аминокислот.
Так неужели два Нобелевских лауреата не заметили это противоречие и эту мудрость генома, ставящее крест на их общепринятой модели генетического кода белков? Заметили. Но не поняли.

Причем, зафиксировали это экспериментально: один из кодонов-омонимов (UUU) кодировал ОДНОВРЕМЕННО две РАЗНЫЕ аминокислоты – фенилаланин и лейцин, чего быть НЕ ДОЛЖНО по их модели.

А если это происходит в клетке, то это грозит синтезом неправильных белков, если омонимы «выберут» не ту аминокислоту из двух разных. Или не вовремя остановят синтез белка, или наоборот, продолжат его дольше положенного времени. 
Но от экспериментального факта не уйдешь. Надо как-то объяснить противоречие. И они пишут: «молекулярная природа этого нам непонятна»… Странная реакция и странное объяснение, не объясняющее ничего.

И почему они говорят о непонятной молекулярной природе феномена, хотя очевидна иная, ментальная (смысловая) природа обнаруженного несоответствия. Рибосоме, осуществляющей сборку аминокислот в белки, как нанобиокомпьютеру, необходимо делать ВЫБОР одной правильной аминокислоты из двух разных. Или выбирать между аминокислотой и стоп-командой.
 
И все-таки, в итоге, несмотря на эту явную ошибочность игнорирования важнейшего обнаруженного феномена, в 1968 году нобелевская премия за неправильную модель белкового кода была вручена Маршалу Ниренбергу, и его соавторам Холли и Корана.  Ф.Крику Нобелевскую вторично не дали. Первую он уже получил вместе с Д.Уотсоном в 1963г. за открытие двойной спирали ДНК.

Тем не менее, вклад Ниренберга с соавторами и Крика в развитии генетики и молекулярной биологии огромен. Тактически их модель верна – кодоны действительно реальны, они кодируют белковые аминокислоты, причем, кодируют практически БЕЗОШИБОЧНО.

Почему? Ведь таблица белкового кода предсказывает ошибки и неоднозначность кодирования кодоном омонимом UUU продемонстрирована экспериментально. Значит, код всё-таки однозначный, как и постулировали отцы модели генетического  кода белков?
Да, однозначный, но вопреки канонической таблице кода.  «Загогулина» в этой ситуации, как ответить на вопрос – почему код все-таки однозначный, несмотря на очевидную двусмысленность кодонов-омонимов? Ответ  удивительно прост.
Генетический аппарат легко решает проблему двузначных омонимических кодонов, точно также как мы придаем точный смысл словам-омонимам, если читаем предложения, содержащие слова-омонимы. Мы учитываем общий смысл предложений, их контексты.
Рибосомы, как квантовые нанобиокомпьютеры, читающие копии генов - информационные РНК (мРНК), учитывают и «понимают» контексты (смыслы) всей длинной молекулы информационной РНК и придают точный единичный смысл кодонам омонимам. И однозначность  достигается.

Но эта видимая простота открывает мудрость генетического аппарата и совершенно иные горизонты генетики, молекулярной биологии и биологии в целом.
Следовательно, иные горизонты и принципиальные возможности в медицине, сельском хозяйстве, компьютинге, в системах управления сложными процессами и т.д. Всего этого, к сожалению, не заметили создатели модели белкового кодирования. Их модель тактически верна, но глубоко ошибочна СТРАТЕГИЧЕСКИ. А значит, ошибочна вообще. 
До поры до времени эта ошибка не играла роли в научных исследованиях, Но как только появилась т.н. «трансгенная инженерия» и её детище – генетически модифицированная (ГМ) пища, дело на практике приняло совершенно иной оборот, по сути, трагический.

Появилась угроза постепенного вырождения человечества. Почему? Потому, что мы овладели техникой введения чужеродных генов в любые организмы, в том числе в картофель, пшеницу, рожь, рис, сою, в рыб, в животных.

Сами по себе эти, чужеродные для используемых организмов, гены полезны как и продукты этих генов – белки. Но при введении этих полезных генов искажаются смыслы и функции собственных генов и их продуктов - белков организмов-реципиентов. Это можно объяснить следующей аналогией.
 
Представьте себе текст некого технического руководства, например, при строительстве авиалайнера. И вот в этот текст беспорядочно вставляют слова или даже короткие предложения, сами по себе хорошие, типа «любовь», «добро», «уважение», «безопасность», «мир» и т.д.

Будучи бессмысленно вставлены в тексты собственных генов организмов-реципиентов, они будут искажать эволюционно наработанные смысловые связи собственных генов, будут создавать такие контекстные ситуации, когда кодоны-омонимы собственных генов также будут менять смыслы.

А это приведет к выбору неправильных аминокислот и, соответственно, будут синтезироваться аномальные белки. Иными словами, мы получим больные трансгенные организмы, из которым будут производить генетически модифицированную болезнетворную пищу.

Питаясь ею, мы можем постепенно укоротить жизнь людей, а не продлевать её.  Следовательно, чтобы начать реальную работу по оздоровлению людей и продления их жизни надо прекратить производить ГМ продукты питания, по крайней мере до этапа полного понимания аномальных функций транс генов.

О долго живущих и не стареющих организмах и клетках

Биология и генетика демонстрирует нам множество примеров долго живущих животных и растений – это некоторые виды рыб, птиц, пресмыкающихся, растений. Особое место занимает маленькая медуза Туритопсис размером в 5 мм. Она бессмертна – доживает до определенного возраста и превращается в собственный эмбрион – полип, из которого вновь развивается взрослая медуза. Эти циклы могут повторяться неопределенное число раз. Чем не бессмертие?

Но есть бессмертность и на клеточном уровне – бактерии, раковые клетки, стволовые клетки и так называемые иммортализованные клетки. Следовательно, в принципе, Природа «знает» как обеспечить бесконечно длинную жизнь. Но вот вопрос, как она это делает? Ответа нет. Возможно, все дело в фундаментальном явлении, которое мне посчастливилось увидеть и зафиксировать на информационных биомакромолекулах – ДНК, Коллаген и Рибосомы. Детально это описано в моей монографии «Волновой геном» 1994г.  Это явление называется «Возврат Ферми-Паста-Улама (ФПУ)».

Коротко, явление ФПУ – это память нелинейных систем на начальные возбуждения.  Что такое нелинейность? Например, вы толкаете тележку с грузом. Чем сильнее вы толкаете, тем быстрее движется тележка, причем, скорость нарастает строго пропорционально силе давления.  В нелинейных системах такой пропорциональности нет. Именно к таким системам относятся ДНК, коллаген и рибосомы. Изучая их поведение методом корреляционной лазерной спектроскопии, я обнаружил, что их очень слабые звуковые спектры имеют некое подобие звукам музыки с периодическими возвращающимися повторами, похожими на припевы. 

Вот один из графиков звукового поведения ДНК в растворе. Графики  (а) и (б) получены на 6-й и 22-й минутах записи. Как видим, звуковые спектры практически идентичны. Между 6-й и 22-й минутами спектры отличаются от приведенного, но среди них тоже есть парные идентичные, т.е. тоже возвраты ФПУ, но другие и несущие другую информацию.

Таких парных, но различающихся между парами, спектров у ДНК, рибосом и коллагена  может быть множество и каждая пара периодически регистрируется, но имеет свои времена возврата. Возврат ФПУ относится к области физики солитонов, которые являются отображениями особых волновых состояний веществ. Для ДНК это в основном теоретические работы предсказательного характера, но в нашем случае это явление для ДНК, рибосом и коллагена зарегистрировано экспериментально.
Каков биологический смысл феномена ФПУ возврата для ДНК?

Оно имеет, вероятно, прямое отношение к процессам регенерации органов и тканей организмов и, соответственно, к торможению старения и продлению жизни людей. 
С позиции Лингвистико-волновой генетики наши хромосомы обладают тремя видами памяти – текстовой, голографической и фантомной. О текстовой мы уже говорили. О фантомной еще поговорим. А голографическая память связана с явлением ФПУ возврата.

Для чего нашим хромосомам нужна голографическая память? Для того, чтобы построить организм от эмбриона до взрослого состояния.

Информация об этом находится в наших хромосомах в форме текстов генов ДНК (2%) и в форме ДНК-голограмм (98%, которые считали еще недавно «мусором»). Для того, чтобы построить организм нужен его план, чертеж и тексты, которые дают различные регуляторные команды, в том числе как использовать ДНК-голограммы.
Что такое голограмма?

Это зашифрованный в интерференционной картине образ. В нашем случае это динамический меняющийся образ развивающегося организма, возникающий при взаимодействии хромосомных ДНК-голограмм с фотонами, излучаемыми самими хромосомами.

Получается, по выражению Р.А.Миллера, некий динамичный голографический видеофильм как сценарий развития организма, сопровождаемый комментариями-текстами генов ДНК и аминокислотными текстами Белков. Разумеется, это пока гипотетическая модель, но она находит некоторые подтверждения.

Вернёмся к маленькой бессмертной медузе Туритопсис. Что главного в ее противостоянии старению? Это циклические возвраты к исходному состоянию эмбриона-полипа. Это же свойственно и ДНК, когда она воспроизводит периодические звуковые мотивы. И это принципиально важно.

Вполне резонно думать, что в основе таких возвратов лежит именно новый, неизвестный ранее, вид генетической памяти на основе явления возврата Ферми-Паста-Улама. Такие возвраты вообще свойственны процессам регенерации, особенно ярко выраженным у простейших организмов.

Например, возврат-регенерация хвоста у некоторых видов ящериц, регенерация утраченной лапки у тритонов, регенерация у червей планарий, у гидр и т.д. Все это элементы противостояния повреждениям, травмам и, в конечном счете, это противостояние старению.

Упрощенно это поэтапно выглядит так: утрата органа запрос в генетический аппарат (хромосомный биокомпьютер) вызов реестра голограмм, содержащих динамическую последовательность  4-х мерных (пространственно-временных) образов регенерирующего органа пост эмбриональный генез (регенерация) утраченного органа по голографической  разметочной схеме.

В более сложном варианте, как у бессмертной медузы в состоянии «старости», - это запрос в собственный геном о возврате к статусу начального молодого эмбрионального состояния полипа. 


Материал из Википедии — свободной энциклопедии:

Брук Ме;ган Гри;нберг (англ. Brooke Megan Greenberg; родилась 8 января 1993, Балтимор. Умерла  — 24 октября 2013[1], Балтимор) — «девушка, которая не стареет»[2]. Страдала неизвестным науке редким заболеванием, проявляющимся дезорганизацией и асинхронным замедлением развития органов и систем.  Масса тела девочки при рождении составляла 1840 г, в 10 месяцев — 3400. Максимальная масса тела была отмечена в возрасте 14 лет и составила 7250 граммов, рост стабилизировался на уровне 76 см. В 2009 году дентальный возраст составлял 8 лет, костный возраст - 10 лет.

В период внутриутробного развития регистрировались эпизоды ретардации. При рождении обнаружен ряд признаков аномального развития, включая агенезию мозолистого тела, которое развилось позже (к 14 годам) за исключением задней порции, включающей валик. Сохранялась тотальная гипомиелинизация. Тщательное изучение генотипа показало отсутствие дефектов. Единственной находкой группы специалистов под руководством Ричарда Уолкера[3] стало значительное укорочение (эрозия) теломер[4].

В возрасте 4 лет Брук впала в 14-дневный сон. Врачи сказали, что у неё опухоль головного мозга и она проживет ещё 48 часов. Опухоль позже регрессировала без лечения. Брук проснулась на четырнадцатые сутки, ей провели магнитно-резонансную томографию, и обнаружилось, что опухоль рассосалась самостоятельно. Перенесла несколько эпизодов прободения язвы желудка, эпизод инсульта с эпилептическим приступом. Страдала от дисфагии; питание осуществлялось через желудочный зонд. Гормональная терапия (СТГ) эффекта не дала.

Психофизическое развитие девочки было оценить сложно ввиду разноплановости отклонений (по различным шкалам — от 1 до 11 месяцев). У Брук 3 сестры, развитие которых проходит без отклонений.

Справа 4-дневные проростки гороха (контроль). Слева 28-дневные с замедленным темпом жизни. Мы наблюдаем эффект ФПУ- опосредованного и фрактализованного биовремени.

Эксперимент с горохом мы проводили  следующим образом. Семена замачивали в воде и на влажной марле проращивали, экспонируя вторичным излучением (мШЭИ) лазера ЛГН-303, модулированным препаратом ДНК из ядер эритроцитов цыплят.
Ядра были получены до их выброса в ходе гемопоэза. Облучали проростки гороха на расстоянии 50 см от лазера вне его луча в течение 28 дней по 60 мин. ежедневно. Это был опыт.

По окончании опыта семена гороха вновь замачивали в воде и на влажной марле проращивали в течение 4-х дней. Это был контроль. Как видим результаты, по сути, одинаковы для случая с Б.Гринберг и для гороха.

Почему облучали горох ДНК-ой из эритоцитов цыплят. Это был опыт на удачу, чисто интуитивный. Но результат заслуживает внимания. Почему получился такой результат?
Возможно, воздействие тотальным геномом эритроцитов цыплят (животная ген. инф.) настолько чуждо геному растения гороха, что сработала стресс-защитная реакция: горох «решил» замедлить свои развитие и старение до лучших времен. Т.е. лучше остаться живым и долго, пусть аномальным, чем умереть быстро от чужеродной ДНК
Таким образом, нами продемонстрирована возможность управлять темпом старения на растении гороха с применением специальной лазерной технологии. Дана гипотетическая трактовка феномена нестарения для случая с Брук Гриберг. Эти явления лежат в рамках понятий Лингвистико-волновой генетики, разрабатываемых нами с 1984 года (сайт wavegenetics.org).

(Опубликовано в сборнике научных трудов
по материалам
Всероссийской научно-практической конференции
28 апреля - 16 мая 2016 г.
г. Екатеринбург

Издательская группа «Знание»
Главный редактор: С. Ю. Радченко)