ЧЯД. Глава 1. 3

              БИОХИМИЯ ЗРЕНИЯ.

Для Дарвина зрение было черным ящиком, но благодаря совместному труду многих биохимиков, мы в настоящее время приблизились к ответу на вопрос что это такое.  Следующие пять абзацев дают биохимический эскиз работы глаза. (Примечание: Эти технические пункты выделяются знаком W в начале и конце*.) Не пугайтесь странных названий компонентов. Это просто ярлыки не более таинственные, чем карбюратор или дифференциал для тех, кто впервые читает автомобильное руководство. Читатели, любящие подробности, могут найти больше информации в любом учебнике биохимии. 

W Когда свет попадает на сетчатку, фотон взаимодействует с молекулой под названием 11-цис-ретиналь, преобразуя ее за пикосекунду в транс-ретиналь. (Пикосекунда – время, которое требуется, чтобы свет прошел толщину одного человеческого волоса). Изменение формы молекулы ретиналя меняет форму белка родопсина, с которым ретиналь тесно связан. Метаморфоза белка меняет его свойства. Теперь он называется метародопсин II – белок, тесно взаимодействующий с другим белком, под названием трансдуцин. Прежде чем соединиться с метародопсином II, трансдуцин был тесно связан с небольшой молекулой под названием GDP (гуанозиндифосфат). Но во время взаимодействия трансдуцина с метародопсином II, GDP отпадает, а с трансдуцином соединяется молекула, называемая GTP (гуанозинтрифосфат). (GTP тесно связана, но кардинально отличается от GDP).

Комплекс GTP-трансдуцин-метародопсин II взаимодействует с белком под названием фосфодиэстераза, расположенном на внутренней мембране клетки. При подключении метародопсина II и его окружения к фосфодиэстеразе, она приобретает химическую способность «вырезать» молекулы под названием цГМФ (циклический гуанозинмонофосфат, химический родственник GDP и GTP). Изначально в клетке (на клеточной мембране) много молекул цГМФ, но фосфодиэстераза снижает их концентрацию, как вынутая пробка понижает уровень воды в ванной.

Еще один мембранный белок, с которым связан цГМФ, называется ионный канал. Он действует как шлюз, регулирующий количество поступающих в клетку ионов натрия. Обычно ионный канал позволяет ионам натрия свободно проникать в клетку, тогда как специальный белок-насос активно их выносит наружу. Двойное действие ионного канала и насоса сохраняет уровень ионов натрия в клетке в узком диапазоне. Когда количество цГМФ снижается, под действием фосфодиэстеразы, ионный канал закрывается, в результате чего внутриклеточная концентрация положительно заряженных ионов натрия уменьшается. Это вызывает дисбаланс заряженности клеточной мембраны, что, в конечном счете, ведет к возникновению тока, передающегося по зрительному нерву в мозг. Результатом чего, после интерпретации сигнала мозгом, является зрение.

В ходе реакций, упомянутых выше, количество 11-цис-ретиналя, цГМФ и ионов натрия быстро истощатся. Поэтому должны существовать механизмы, восстанавливающие клетку в исходное состояние. Во-первых, в темноте через ионные каналы (в дополнение к ионам натрия) в клетку проникают также ионы кальция. Кальций перекачиваются обратно другим белком, так что постоянная концентрация его поддерживается. Когда уровень цГМФ падает и ионные каналы закрываются, концентрация ионов кальция также уменьшается. Фосфодиэстераза, фермент разрушающий цГМФ, замедляет свое действие при более низкой концентрации кальция. Во-вторых, белок, называемый гуанилатциклаза начинает ресинтезировать цГМФ, когда уровень кальция начинают падать. В-третьих, в то время как все это происходит, метародопсин II химически модифицируется под действием фермента родопсин киназы. Модифицированный родопсин затем связывается с белком аррестином, что предотвращает дальнейшую активацию трансдуцина. Таким образом, клетка содержит механизмы ограничения распространения сигнала, начатого одним фотоном.

Транс-ретиналь, в конечном итоге, отпадает от родопсина, переделывается в 11-цис-ретиналь и снова связывается с родопсином, чтобы вернуться к исходной точке для другого визуального цикла. Для этого, транс-ретиналь сначала химически модифицируется ферментом в транс-ретинол - форму, содержащую более двух атомов водорода. Другой фермент преобразует молекулу в 11-цис-ретинол. И, наконец, третий фермент удаляет добавленные ранее атомы водорода с образованием 11-цис-ретиналя. И цикл завершается. W

Приведенное выше описание является всего лишь отрывочным обзором биохимии зрения. В конечном счете, это только уровень объяснения, к которому стремится биологическая наука. Для того чтобы по-настоящему понять какую-либо функцию, нужно уяснить детально все соответствующие шаги в процессе. А эти шаги в биологических процессах происходят, в конечном счете, на молекулярном уровне. Поэтому для удовлетворительного объяснения биологических явлений – таких, как зрение, пищеварение, или иммунитет, – необходимо рассматривать их на молекулярном уровне.

С тех пор как черный ящик зрения был открыт, эволюционного объяснения возникновения анатомических структур глаза, как это делал Дарвин в девятнадцатом веке (и, как популяризаторы эволюционного учения продолжают делать сегодня), стало недостаточно. Каждая из анатомических структур, которую Дарвин считал простой, на самом деле включает в себя поразительно сложные биохимические процессы, которые не могут быть заклеены риторикой, словно обоями. Метафорические дарвиновские прыжки с возвышенности на возвышенность, как сегодня установлено, во многих случаях должны быть огромные скачками между тщательно смоделированными механизмами – дистанциями, требующими вертолета, чтобы пересечь их за одну поездку.

Таким образом, биохимия стала лилипутским вызовом великану Дарвину. Анатомия, попросту говоря, не имеет отношения к вопросу о том, может ли эволюция иметь место на молекулярном уровне. Как и окаменелости. Уже не имеет значения, имеются ли огромные пробелы в летописи окаменелостей или же запись является непрерывной, как история президентов США. А если и есть пробелы, не имеет значения, могут ли они быть объяснены правдоподобно. Окаменелости не содержат ничего, что могло бы рассказать нам шаг за шагом о взаимодействии 11-цис-ретиналя с родопсином, трансдуцином и фосфодиэстеразой. Ни дать модели биогеографии материи, ни популяционной биологии, ни традиционных объяснений эволюционной теории для рудиментарных органов или видового богатства. Это не означает, что случайная мутация, является мифом, или, что дарвинизм не может объяснить ничего (он очень удачно объясняет микроэволюцию), или, что такое масштабное явление, как популяционная генетика не имеет значения. Значение имеет. До недавнего времени, однако, эволюционные биологи оставались равнодушны к молекулярным деталям жизни, потому что о них было почти ничего не известно. Теперь же когда черный ящик клетки был открыт, явивший себя бесконечно маленький мир должен найти объяснение.


* Текст заключенный между знаками W…W можно не читать. Это никак не повлияет на знакомство с основными идеями этой книги. ЯЗ

Продолжение http://proza.ru/2024/07/10/37