Влияние генетических мутаций при энурезе на поведе

Здравствуй, дорогой читатель! В этой статье я расскажу о своих предположениях о влиянии генетического энуреза на поведение и психику.
Эта тема привлекла моё внимание после изучения истории болезни, так называемого Ростовского потрошителя - Чикатило Андрея Романовича, после
разобравшись в теме лучше я обратил внимание, что подобный диагноз встречался в историях болезни маньяков, педофилов, мезопедов и тд. Далеко
не единожды. О наличии влияния энуреза на поведение писал ещё Зигмунд Фрейд, а известный Новозеландский психиатр Джон Маршал Макдональд обратил
на это внимание еще в 1963г. Сегодня нам предстоит разобраться, почему же так происходит?
В большей степени нам предстоит говорить о органических причинах, ведь психические причины и без меня хорошо описаны уже
многими специалистами. Данная статья будет не о прямой связи с маньячеством и садизмом, а лишь о причинах изменения поведения. Всё мною написанное,
является не призывом к ненависти направленной на детей страдающих энурезом, а лишь призывом начать лечение до развития тех или иных осложнений.
Ну, что же, не буду тратить ценнейшее время моей аристократичной и образованной публики на пустые разговоры и введение, пора начинать!
Как известно за развитие энуреза отвечают гены: PAI-1, MMP-1, MMP-13, MMP-2, MMP-9, MMP-3, MMP-10, MMP-7, MMP-14, MMP-15, MMP-16, MMP-12,
TIMP-1, TIMP-2, TIMP-3, CD-44, HB-EGF, EGFR, LAMA-4, EZRIN, MOESIN, IL-8, IL-8RA, PLAU, PLAUR, PLAT. Всего 26 генов.
Начну с гена PAI-1, он является ингибитором активатора плазминогена. Как известно он имеет три вариации 5G/5G, 5G/4G, 4G/4G. Вариант 5G/5G является
здоровой формой. В тот момент как другие два являются мутацией. Мутации в этом гене приводят к свертыванию крови и повышают риск развития тромбоза. В
результате мутаций кровь густеет. Таким образом сердце более медленно качает кровь, в результате чего гормоны функционируют в крови гораздо медленнее, сердце
получает дополнительную нагрузку из-за чего уровень кислорода в крови падает. Все эти факторы приводят к повышенной утомляемости, снижению концентрации внимания,
заторможенности и меньшей активности. А это в свою очередь часто становится причиной проблем ребенка со сверстниками и родителями, что усугбляет ситуацию и добавляет
риск развития комплекса неполноценности и ряда других психических причин.
Гены MMP(1,13,2,9,3,10,7,14,,15,16,12): Они кодируют белки члены семейства матриксных металлопротеиназ, которые в свою очередь отвечают за разрушение коллагена,
В случае мутаций в генах вещества MMP становится слишком много, что приводит к слишком сильному расщеплению колагена. В свою очередь коллаген являет важным
строительным материалом нервной системы, в большинстве своём он отвечает за построение аксонов. Таким образом мы приходим к выводу, что нехватка коллагена может наносить
вред нервной системе и сказываться на функционирование нейромедиаторов.
Гены TIMP(1-3): Они кодируют тканевые ингибиторы матриксных металлопротеиназ, мутации в этих генах могут приводить как к повышению так и к понижению этого вещества
в организме. В случае понижения количества вещества TIMP, вещества ММР становится слишком много и коллаген расщепляется слишком сильно , что в свою очередь оказывает влияние на ЦНС.
В случае повышения количества вещества ТIMP, становиться мало вещества ММР, таким образом коллагена становится слишком много ввиду этого соединительной ткани нервной системы становится
слишком много, а ее работа становится хуже.
Ген CD-44 отвечает за клеточную адгезию многих веществ таких ка коллаген, гиалуроновая кислота и тд. Потому мутации в этом гене могут приводить к неправильному усвоению этих
веществ. И к соответствующим нарушениям в ЦНС.
Ген HB-EGF повышает выживаемость нейронов происходящих из неокортекса, потому его влияние на психику просто неоспоримо, в случае мутаций в нем нейроны отмирают, что может приводить
к потере самоконтроля, а значит обострению животных потребностей. Это также объясняет почему у большинства садистов уровень IQ ниже 100, а их интеллектуальная работа ограничивается запоминанием
например Чикатило был достаточно образован, однако не смотря на это был склонен не понимать простых вещей, мог себе позволить отойти в кусты и начать мастурбировать. А как я уже писал
ранее он в детстве страдал энурезом.
Ген EGFR участвует в трансфосфолировании тирозиназы, в случае мутации тирозина вырабатывается меньше из-за того, что он трансфосфолируется неправильно, что сказывается на выработку
дофамина, адреналина и норадреналина и делает человека более вялым и пассивным.
Ген LAMA-4 контролирует активность АКТ-киназ, которые в свою очередь отвечают за метаболизм. Мутации в гене приводят к вялости, либо к гиперактивности сменяющийся резкой утомляемостью.
Гены EZRIN и MOESIN кодируют актин-связывающие белки, ответственные за образование сложных актиновых сетей, мутации в них приводят к нарушениям работы ЦНС и функционирования нейромедиаторов.
Ген IL-8 участвует во многих процессах имунной, эндокринной и нервной системы в нервной системе необходим для защиты от стресса и влияет на нейромедиаторы группы катехоламинов,
таким образом способен изменять эмоциональное состояние индивида ген IL-8RA в свою очередь кодирует рецептор белка интерлейкина-8, который и кодируется геном IL-8. Мутации в этих генах приводят
к заболеваниям влияющим на активность индивида например СДВГ.
Ген PLAU, как и ген PAI-1 необходим для фибринолиза, ген PLAUR в свою очередь является его рецептором.
Ген PLAT кодирует тканевый активатор плазминогена и так же играет важную роль в расщепление фибрина.
Ну вот и все, моя статья подходит к концу, дорогой читатель в этой статье я разобрал влияние генетических мутаций при энурезе на психику. И пришел к выводу, что генетические мутации
при энурезе способны влиять на поведение и мышление индивида. Как я считаю отклонения в мышление и поведении индивида внешне чувствуются так: Ребенок становится вялым, быстро утомляется,
становится раздражительным и склонен к периодическим импульсивным вспышкам. Ну, а вам я оставляю возможность сделать свои выводы на основе прочитанного самостоятельно. До скорых встреч!