После процедуры стентирования

 Причин инфаркта очень много, и не всегда это генетика. А вот вредные привычки (курение, алкоголь), нарушенный холестериновый обмен могут привести к сердечной катастрофе. Плюс каждодневные стрессы, неумение расслабляться и отдыхать, постоянная напряженная работа и жизнь — ощущение того, что ты все время кому-то и что-то должен... И на этом фоне еще и отсутствие врачебного контроля и даже просто систематического измерения артериального давления... Все это и приводит к инфарктам. Хотя сегодня каждый имеющий повышенное артериальное давление может сам измерять его, контролировать, не выходя за порог дома. И если оно скачет, пойти к врачу, спросить, что делать. Это и есть достаточно простой, но эффективный способ, позволяющий избежать проблем с сердцем.

— Многие симптомы инфаркта, в принципе, давно известны. Нового ничего не появилось?
— Симптоматика сегодняшнего инфаркта настолько разнообразна, что вряд ли удастся все перечислить. Один из характерных симптомов — боль: она может быть не только в сердце, но и за грудиной, отдавать в нижнюю челюсть, в левую лопатку, в руку, в плечо и даже в желудок. Человек может ощущать сильное жжение, сдавление в груди, которое не дает ему возможности успокоиться: он не может ни лежать, ни сидеть, ни стоять — это уже повод, чтобы вызвать бригаду «скорой».

— А если инфаркт случился дома, сколько времени есть у пациента, чтобы спасти себе жизнь и получить от врачей адекватную помощь?

— Идеально врачебная помощь должна быть мгновенной. Но в домашних условиях это невозможно. Поэтому надо попасть к докторам хотя бы в течение полутора-двух часов. Максимум! Когда пациент поступает в клинику с подозрением на инфаркт миокарда, первое, что должен сделать врач, блокировать нарушенную гемодинамику (движение крови по сосудам), дать больному разжижающее кровь лекарство, снять боль. И сделать коронарографию. Опасность инфаркта миокарда в том, что тромб блокирует ток крови по коронарным артериям, вызывает кислородное голодание и некроз участка сердечной мышцы.

Поэтому коронарография в этом случае обязательна. Современные клиники почти все обладают возможностью быстро ее сделать. Только так врачи смогут увидеть проблемный сосуд, а заодно выявить и другие возможные очаги инфаркта. Сердце человека окутано сетью артерий, сужение одной из них и приводит к катастрофе. В этом месте врачи должны установить стент. Все это позволит уменьшить размеры инфаркта и раньше поднять больного на ноги.

Быстрые ответы
Для чего назначают брилинту?
Брилинта®, применяемая одновременно с ацетилсалициловой кислотой, показана для профилактики атеротромботических осложнений у взрослых пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе (инфаркт миокарда перенесен один год и более назад) и высоким риском развития атеротромботического осложнения.

 
Все результаты
Что лечит брилинта?

Брилинта®, применяемая одновременно с ацетилсалициловой кислотой, показана для профилактики атеротромботических событий у пациентов с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда без подъема сегмента ST или инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST [STEMI]), включая больных, получавших лекарственную терапию, и пациентов, подвергнутых чрезкожному коронарному вмешательству (ЧКВ) или аортокоронарному шунтированию (АКШ)).

Какое действие у брилинты?

Таблетки «Брилинта» профилактируют тромбозы. Это возможно благодаря следующим эффектам:
тормозят слипание тромбоцитов
препятствуют приклеиванию тромбоцитов к поврежденной стенке сосудов

К какой группе лекарственных средств относится брилинта?

Брилинта относится к категории лекарственных средств с антиагрегантным действием. Благодаря его использованию можно предотвратить развитие таких осложнений как тромбоз. Он может возникнуть из-за наличия в сосудах атеросклеротических бляшек.


Для чего нужны таблетки брилинта?

Брилинта®, применяемая одновременно с ацетилсалициловой кислотой, показана для профилактики атеротромботических осложнений у взрослых пациентов с инфарктом миокарда в анамнезе (инфаркт миокарда перенесен один год и более назад) и высоким риском развития атеротромботического осложнения. Для приёма внутрь. Препарат Брилинта® можно принимать вне зависимости от приёма пищи.

Для чего назначают бринал?
Брал 500 мг 10 шт. таблетки. Форма выпуска: таблетки Дозировка: 0,5. Болевой синдром при спазмах гладкой мускулатуры внутренних органов - почечная и желчная колики, спазмы кишечника, альгодисменорея и другие спастические состояния внутренних органов, а также головная и мингренозная боль. Может быть использован для кратковременного симптоматического лечения при артралгии, невралгии, ишиалгии, миалгии.


Показания.

Брилинта®, применяемая одновременно с ацетилсалициловой кислотой, показана для профилактики атеротромботических событий у пациентов с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда без подъема сегмента ST или инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST [STEMI]), включая больных, получавших лекарственную терапию, и пациентов, подвергнутых чрезкожному коронарному вмешательству (ЧКВ) или аортокоронарному шунтированию (АКШ)).

 Фармакологическое действие
Антиагрегантный препарат.
Механизм действия

Брилинта® содержит тикагрелор, представитель химического класса циклопентилтриазолопиримидинов, который является селективным и обратимым антагонистом Р2Y12-рецепторов прямого действия и предотвращает АДФ-опосредованную Р2Y12-зависимую активацию и агрегацию тромбоцитов.
Тикагрелор не предотвращает связывание АДФ, но его взаимодействие с Р2Y12-рецептором тромбоцитов предотвращает АДФ-индуцированную трансдукцию сигналов. Т.к. тромбоциты участвуют в инициировании и/или развитии тромботических осложнений атеросклероза, было показано, что ингибирование функции тромбоцитов уменьшает риск развития сердечно-сосудистых явлений, таких как летальный исход, инфаркт миокарда или инсульт.
Тикагрелор имеет дополнительный механизм действия, повышая локальные концентрации эндогенного аденозина путем ингибирования эндогенного равновесного нуклеозидного транспортера (ENT-1).
Аденозин образуется локально в местах гипоксии и повреждения тканей путем высвобождения из АТФ и АДФ. Тикагрелор ингибирует ENT-1 и продлевает Т1/2 аденозина, тем самым увеличивая его локальную внеклеточную концентрацию, усиливая локальный аденозиновый ответ. Тикагрелор не имеет клинически значимого прямого влияния на аденозиновые рецепторы (А1, А2А, А2В, А3) и не метаболизируется до аденозина. Аденозин обладает следующими эффектами, которые включают в себя: вазодилатацию, кардиопротекцию, ингибирование агрегации тромбоцитов, модуляцию воспаления и возникновение одышки, которые могут влиять на клинический профиль тикагрелора. Было показано, что у здоровых добровольцев и у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) тикагрелор усиливал следующие эффекты аденозина: вазодилатацию (оцениваемую как увеличение коронарного кровотока у здоровых добровольцев; головную боль), ингибирование функции тромбоцитов (in vitro в цельной человеческой крови) и одышку. Тем не менее, связь повышенных локальных концентраций аденозина с клиническими исходами (показатели заболеваемости и смертности) не доказана.

Начало действия

У пациентов со стабильным течением ИБС на фоне применения ацетилсалициловой кислоты тикагрелор начинает быстро действовать, что подтверждается результатами определения среднего значения ингибирования агрегации тромбоцитов (ИАТ): через 0.5 ч после приема тикагрелора в нагрузочной дозе 180 мг среднее значение ИАТ составляет примерно 41%, максимальное значение ИАТ 89% достигается через 2-4 ч после приема препарата и поддерживается в течение 2-8 ч. У 90% пациентов окончательное значение ИАТ более 70% достигается через 2 ч после приема препарата.

Окончание действия

При планировании аортокоронарного шунтирования (АКШ), риск кровотечений возрастает, если тикагрелор прекращают применять менее чем за 96 ч до процедуры.

Данные о переходе с одного препарата на другой

Переход с клопидогрела на тикагрелор приводит к увеличению абсолютного значения ИАТ на 26.4%, а изменение терапии с тикагрелора на клопидогрел приводит к снижению абсолютного значения ИАТ на 24.5%. Можно менять терапию с клопидогрела на тикагрелор без прерывания антитромботического эффекта.

Клиническая эффективность

В исследовании PLATO (PLATelet Inhibition and Patient Outcomes - Ингибирование тромбоцитов и исходы у пациентов) участвовало 18 624 пациента, у которых за последние 24 ч развились симптомы нестабильной стенокардии, инфаркта миокарда без подъема сегмента ST или инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и которые лечились консервативно, или посредством чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), или АКШ.
В этом исследовании на фоне ежедневной терапии ацетилсалициловой кислотой тикагрелор 90 мг 2 раза/сут сравнивался с клопидогрелом 75 мг/сут в отношении эффективности в предупреждении развития комбинированной конечной точки сердечно-сосудистой смерти, инфаркта миокарда или инсульта за счет влияния на частоту сердечно-сосудистых смертей и инфарктов миокарда. Нагрузочная доза составляла 300 мг клопидогрела (доза 600 мг также допускалась при проведении ЧКВ) или 180 мг тикагрелора.
Эффект тикагрелора проявлялся рано (на 30 день снижение абсолютного риска /САР/ на 0.6% и снижение относительного риска /СОР/ на 12%), с поддержанием постоянного эффекта терапии в течение 12 месяцев, что приводило к САР на 1.9% и СОР на 16% в течение года.

Брилинта® снижает относительный риск комбинированной конечной точки (совокупность сердечно-сосудистых смертей, инфаркта и инсульта) у пациентов с нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда без подъема сегмента ST и инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на 16% (отношение рисков /ОР/ 0.84; 95% доверительный интервал /ДИ/ 0.77-0.92; р=0.0003), сердечно-сосудистой смерти на 21% (ОР 0.79; 95% ДИ 0.69-0.91; р=0.0013), инфаркта миокарда на 16% (ОР 0.84; 95% ДИ 0.75-0.95; р=0.0045).
Эффективность препарата Брилинта® показана у различных подгрупп пациентов, независимо от массы тела, пола, наличия в анамнезе сахарного диабета, транзиторной ишемической атаки или негеморрагического инсульта, реваскуляризации, сопутствующей терапии (включая гепарин, ингибиторы гликопротеиновых IIb/IIIа рецепторов, окончательного диагноза (инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и нестабильная стенокардия) и лечения, запланированного при рандомизации (инвазивное или консервативное).
Дополнительный анализ позволил предположить наличие возможной связи с дозой ацетилсалициловой кислоты; это выражалась в том, что пониженная эффективность наблюдалась при приеме препарата Брилинта® в комбинации с ацетилсалициловой кислотой в повышенных дозах. Рекомендуемая доза ацетилсалициловой кислоты для постоянного приема в сочетании с препаратом Брилинта® - 75-150 мг.
При изучении препарата Брилинта® показано статистически значимое СОР по совокупному критерию: смерть от сердечно-сосудистых причин, инфаркт миокарда и инсульт - у пациентов с острым коронарным синдромом, которым запланировано инвазивное вмешательство (СОР 16%, САР 1.7%, р=0.0025).
В поисковом анализе эффективности препарата Брилинта® также показано СОР по первичной конечной точке у пациентов с острым коронарным синдромом, которым назначалась консервативная терапия (СОР 15%, САР 2.3%, номинальное р=0.0444). У пациентов после стентирования при применении тикагрелора отмечено снижение частоты тромбоза стентов (СОР 32%, САР 0.6%, номинальное р=0.0123).

Препарат Брилинта® вызывал статистически значимое СОР на 16% (САР 2.1%) по такому совокупному критерию как смерть от всех причин, инфаркт миокарда и инсульт.

СОР смерти от всех причин на приеме препарата Брилинта® составляло 22% при номинальном уровне значимости р=0.0003 и САР - 1.4%.

Совокупный критерий объединенной эффективности и безопасности

Совокупный критерий объединенной эффективности и безопасности (смерть от сердечно-сосудистых причин, инфаркт миокарда, инсульт или большое кровотечение по определению исследования PLATO) подтверждает, что в течение 12 месяцев после острого коронарного синдрома положительный эффект тикагрелора не нейтрализуется случаями больших кровотечений (СОР 8%, САР 1.4%, ОР 0.92; р=0.0257).

Фармакокинетика

Тикагрелор характеризуется линейной фармакокинетикой; экспозиция тикагрелора и активного метаболита (AR-C124910XX) примерно пропорциональна дозе вплоть до 1260 мг.
Всасывание
Тикагрелор быстро абсорбируется со средним значением Tmax примерно 1.5 ч. Формирование основного циркулирующего в крови метаболита AR-C124910XX (также активного) из тикагрелора происходит быстро со средним Tmax примерно 2.5 ч. После приема натощак тикагрелора в дозе 90 мг Сmax составляет 529 нг/мл, AUC - 3451 нг;ч/мл.
Средняя абсолютная биодоступность тикагрелора составляет 36%. Прием жирной пищи не влияет на Сmax тикагрелора или AUC активного метаболита, но приводит к повышению на 21% AUC тикагрелора и снижению на 22% Сmax активного метаболита. Эти небольшие изменения имеют минимальную клиническую значимость; поэтому тикагрелор можно назначать вне зависимости от приема пищи.

Тикагрелор в виде суспензии измельченных таблеток в питьевой воде, принятой внутрь или введенной в желудок через назогастральный зонд, биоэквивалентен тикагрелору, принятому внутрь в виде таблеток препарата Брилинта® (AUC и Cmax тикагрелора и активного метаболита в диапазоне 80-125%).
В случае приема суспензии первоначальная экспозиция (через 0.5 ч и 1 ч после приема) была выше, чем при приеме тикагрелора в виде таблеток препарата Брилинта®, но в дальнейшем (от 2 ч до 48 ч) профиль концентраций был практически одинаковым.

Распределение

Связывание с белками плазмы тикагрелора и его активного метаболита высокое (>99%). Vd тикагрелора в равновесном состоянии составляет 87.5 л.

Метаболизм

CYP3A4 является основным изоферментом, отвечающим за метаболизм тикагрелора и формирование активного метаболита, и их взаимодействие с другими субстратами CYP3A варьирует от активации до ингибирования. Тикагрелор и активный метаболит являются слабыми ингибиторами Р-гликопротеина (P-gp).
Основным метаболитом тикагрелора является AR-C124910XX , который также активен, что подтверждается результатами оценки связывания с Р2Y12 АДФ-рецептором тромбоцитов in vitro. Системная экспозиция активного метаболита составляет примерно 30-40% от экспозиции тикагрелора.

Выведение

Основной путь выведения тикагрелора - через печеночный метаболизм. При введении меченного изотопом тикагрелора в среднем примерно 57.8% радиоактивности выделяется с калом, 26.5% - с мочой. Выведение тикагрелора и активного метаболита с мочой составляет менее 1% дозы. В основном активный метаболит выводится с желчью. Средний T1/2 тикагрелора и активного метаболита составлял 7 и 8.5 ч соответственно.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

У пациентов пожилого возраста (75 лет и старше) отмечена более высокая экспозиция тикагрелора (Сmax и AUC примерно на 25% выше) и активного метаболита по сравнению с молодыми пациентами. Эти различия не считаются клинически значимыми.
Нет данных по применению тикагрелора у детей.
У женщин отмечена более высокая экспозиция тикагрелора и активного метаболита по сравнению с мужчинами. Эти различия не считаются клинически значимыми.
Средняя биодоступность препарата у пациентов-азиатов на 39% выше, чем у европеоидов. Биодоступность препарата Брилинта® на 18% ниже у пациентов негроидной расы по сравнению с пациентами европеоидной расы.
Экспозиция тикагрелора примерно на 20% ниже, а активного метаболита примерно на 17% выше у пациентов с почечной недостаточностью тяжелой степени (КК<30 мл/мин) по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек.
Сmax и AUC тикагрелора были на 12% и 23% выше у пациентов с печеночной недостаточностью легкой степени по сравнению со здоровыми добровольцами. Не проводились исследования тикагрелора у пациентов с умеренной или тяжелой печеночной недостаточностью, поэтому применение препарата у этой категории пациентов противопоказано.

Показания препарата Брилинта®

В комбинации с ацетилсалициловой кислотой:
для профилактики атеротромботических осложнений у пациентов с острым коронарным синдромом (нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда без подъема сегмента ST или инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST [STEMI]), включая больных, получавших лекарственную терапию, и пациентов, подвергнутых чрескожному коронарному вмешательству или аортокоронарному шунтированию.