Влияние вакцин на овариальный резерв

"Влияние мРНК и инактивированных вакцин против COVID-19 на овариальный резерв". Работу с таким названием опубликовали сотрудники кафедры акушерства и гинекологии, медицинского факультета, Университет в Турции (Nigde Omer Halisdemir University, 51240 Nigde, Turkey) в марте 2025 г.

Проще говоря, речь идет о возможности размножения после иммунопрофилактики против SARS-CoV-2. В исследовании было три группы крыс самок: вакцинированные инактивированной вакциной против COVID-19, мРНК-вакциной и невакцинированные (контрольная группа).
Вакцину вводили в эквивалентных количествах, т.е. дозировка рассчитывалась из тех количеств, которые предназначены для человека, но с учетом различия в массе между человеком и крысой (вероятность передозировки исключена). Вакцину кололи дважды с интервалом 28 дней. Ткани яичников крыс самок во всех группах были исследованы через две недели после второй вакцины.
Результаты исследования показали, что оба типа вакцин были связаны с сокращением овариального резерва: истощение примордриальных фолликулов (фундаментальные репродуктивные единицы яичника), увеличение потери фолликулов посредством апоптоза на протяжении фолликулогенеза. Также у вакцинированных крыс самок был снижен уровень антимюллерова гормона (АМГ), который является маркером овариального резерва у женщин, его концентрация коррелирует с количеством яйцеклеток, доступных для оплодотворения. Кроме того, АМГ участвует в регулировании работы половых органов.
Негативное воздействие на репродуктивную систему продемонстрировали вакцины двух типов (инактивированная и мРНК) по сравнению с контрольной группой животных (невакцинированные). Последствия от мРНК вакцин были более выражены даже по сравнению с группой, вакцинированных инактивированным препаратом [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40333243/].

Стоит напомнить, что репродуктивная система женского организма очень тесно связана с иммунной системой. И если выражаться грубо и "на пальцах", то для того, чтобы женских организм смог зачать и выносить естественным путем, иммунная система женщины (также как и самки любого млекопитающего) должна временно "заткнуться", в противном случае она будет атаковать эмбрион и плаценту, так как это совсем другая генетика.

В этом ключе мне совершенно не понятно, как можно было рекомендовать вакцинацию для беременных женщин или детей?

То, о чем многие врачи и ученые говорили ещё в 2020-2021 гг., те вопросы, которые я задавала Роспотребнадзору, Минздраву и производителям вакцин, сейчас только начинают перепроверять на животных моделях ученые из разных стран, хотя я считаю, что это обязаны были проверить производители этих вакцин, причем ещё до начала клинических испытаний. Однако вместо того, чтобы прислушаться к голосу разума, кто-то дал приказ, это моё мнение, а кто-то его выполнил, и на многих, кто выражал сомнения или позволил себе критику антиковидних мер, начались гонения, которые продолжаются и по сей день.

В настоящее время несомненно радует, что по всему миру находятся ученые и исследовательские группы, которые, хоть и крайне аккуратно, со всеми «реверансами», но демонстрируют результаты своих исследований, фактически доказывающие ранее озвученные опасения.

Я уже не раз поднимала вопрос о том, что если каким-либо образом нарушить способность ДНК к репарации (самовосстановлению), то это выльется в ряд нарушений, по совокупности которые можно охарактеризовать как преждевременное старение.

В работе исследователей Стокгольмского университета сообщается, что шиповидный белок локализуется в ядре и ингибирует репарацию повреждений ДНК [Hui Jiang, Ya-Fang Mei. SARS-CoV-2 Spike Impairs DNA Damage Repair and Inhibits V(D)J Recombination In Vitro. Viruses. 2021 Oct 13;13(10):2056. doi: 10.3390/v13102056. [PMID: 34696485] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34696485/]. Работа вышла в октябре 2021 г. и уже через пару месяцев, я так предполагаю, ребят вынудили за неё извиняться, в настоящее время статья отозвана, однако полный её текст сохранен и находится в свободном доступе.

Напомню, что изначально платформы мРНК, плазмид и векторов были разработаны для генной терапии и геномного редактирования. Таким образом, лично я не вижу ничего удивительного в том, что иммунопрофилактические препараты на основе мРНК и ДНК будут, так или иначе, влиять на работу генетического аппарата.

Однако до недавнего времени я не могла бы с уверенностью сказать что-либо подобное о цельновирусных вакцинах, которыми прививали ещё в советские времена. Но в сентябре 2024 г. Комитет по иммунологии Чикагского Университета США опубликовал в журнале «Immunity» работу под названием «Вакцинация БЦЖ изменяет эпигенетический ландшафт клеток-предшественников в костном мозге человека, влияя на врожденные иммунные реакции»:

«Основные защитные механизмы вакцины Бациллы Кальметта-Герена (БЦЖ) у людей еще не полностью изучены. Здесь мы исследовали с разрешением одной клетки экспрессию генов и ландшафт хроматина костного мозга человека, аспирированного до и через 90 дней после вакцинации БЦЖ или плацебо. Мы показали, что БЦЖ изменяет как экспрессию генов, так и эпигенетические профили гемопоэтических стволовых и прогениторных клеток человека (HSPC)» [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39153479/].

А теперь снова вспомним про овариальный резерв несчастных крыс. И не только про них.

«Целостность ДНК ооцитов является критическим фактором овариального резерва, поскольку повреждение ДНК ооцитов в фолликулах первичной стадии запускает фолликулярный апоптоз, что приводит к ускоренному истощению фолликулов» [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33995483/].

Иммунологическое бесплодие это официальный термин и есть мнение, что значительную долю бесплодий неясного генеза возьмет на себя именно расстройство иммунной системы.

Этой теме следует как-нибудь, безусловно, уделить должное внимание. Сейчас же только вскользь упомяну об антиспермальных антителах, которые препятствуют зачатию и об антифосфолипидном синдроме (АФС), который на ряду с прочими тяжелыми нарушениями приводи к, так называемой, привычной невынашиваемости (2 и более выкидышей).

Антиспермальные антитела вырабатываются, когда организм мужчины или женщины начинает считать сперматозоиды «инагентами». И если женский организм реагирует на сперматозоиды мужчины, т.е. другого организма, что, конечно же, тоже противоестественно, то мужской организм атакует свои же.

С АФС, думаю, уже и так всё понятно, что это расстройство иммунной системы означает для репродуктивной функции: нарушение свертываемости крови, микротромбозы, самопроизвольное прерывание беременности.

Вместо резюме приведу такой интересный расчет:
По разным источникам цифры разнять, их достоверность и способы подсчета обсуждать не берусь, но в целом порядок этих цифр сходится, и они считаются официальными научными данными.
У эмбриона женского пола яйцеклетки в яичниках наблюдаются уже на 16-й неделе беременности матери, к пятому месяцу беременности их количество достигает максимума. К моменту рождения девочки в её яичниках находится (кто-то пишет миллион, кто-то 2-3, есть данные, вроде как, о 6 – 8 млн), в общем, не будем спорить, счет идет на миллион(ы).
К моменту начала менструации, 12 – 13 лет (не готовности к продолжению рода(1), кстати, а зачем так рано?), их почему-то остается (ну, там тоже, кто на что горазд, 300 – 500 тыс.), возьмем среднее, 400 тыс. штук.
Далее картина такая: каждый месяц разом зреет несколько фолликул 5 – 10 примерно, но выходит только одна яйцеклетка, в редком случае две, остальные фолликулы гибнут. А почему, кстати, они гибнут? Кошки, собаки и т.д. за один помет приносят по несколько детёнышей. Ну, тут допустим, что это особенность у человека такая, приматы и слоны, к примеру, также рождают обычно по одному.
Далее, также если верить чужим подсчетам, то овариальный резерв женщины снижается на протяжении всей жизни и происходит это как-то так: с 400 тыс до 40 тыс, затем до 10 тыс. и к моменту менопаузы остается 1000 ооцитов. Если бы они расходовались по одному в месяц, то этого запаса хватило бы ещё на более, чем 80 лет.
Кстати, даже если считать, что каждый месяц средний «расход» ооцитов по 8 штук, то тоже понятно, что не понятно почему большая часть их стремительно умирает у геометрической прогрессии, начиная с момента рождения?
Ещё такой момент, эндокринологи наблюдают всё более раннее созревание у детей, есть целый ряд гормональных нарушений связанных с преждевременным развитием.
Не буду сейчас в даваться в подробности, но если внимательно вглядеться в преждевременное развитие, то, на мой взгляд, можно увидеть там и преждевременное старение. Просто примите, что старение это не тот момент, когда пенсию назначили, а непрерывный путь от зачатия до могилы, тогда это станет очевидным. Среди дживотных также, чем меньше они живут, тем быстрее созревают, иначе не успеть, у хомяков, к примеру, это несколько недель от роду, при продолжительности жизни 1 – 3 года.
Ни на что не намекаю, ничего не утверждаю, но на мысли определенные это всё наводит, не так ли?