090 Д. Эллисон 1948

Джеймс Эллисон (род. 7 августа 1948) — американский иммунолог, специалист по иммунотерапии рака, нобелевский лауреат (2018). Доктор философии, член Национальных Академии наук (1997) и Медицинской академии (2007) США, профессор Онкологического центра им. М. Д. Андерсона Техасского университета.

Лауреат Нобелевской премии по медицине и физиологии 2018 года за «открытие терапии онкологических заболеваний путём ингибирования негативной иммунной регуляции» — совместно с Тасуку Хондзё, а также многих других престижнейших отличий.

Джеймс окончил Техасский университет в Остине (бакалавр микробиологии, 1969), где в 1973 году также получил степень доктора философии по биологическим наукам. Работал в Мемориальном онкологическом центре имени Слоуна — Кеттеринга, Корнеллском университете, являлся исследователем Медицинского института Говарда Хьюза и профессором иммунологии в Калифорнийском университете в Беркли, в котором также возглавлял лабораторию онкологических исследований. С 2012 года профессор и заведующий кафедрой иммунологии в Онкологическом центре им. М. Д. Андерсона Техасского университета, содиректор его Института иммунотерапии рака Паркера.
В 70-е гг. прошлого столетия, механизм работы Т-клеток, этих маленьких пехотинцев, борющихся с инфекцией, был только открыт. Эллисон пришел в восторг, обнаружив, что на молекулярном уровне существуют «стражники», следящие за состоянием нашего организма и напрашивающиеся на неприятности, и «если они видят, что что-то не так, они просто разбираются с этим».

Эллисон в течение многих лет исследовал белок под названием CTLA-4, Хондзё – белок PD-1. Эти белки находятся на поверхности важнейших клеток иммунной системы – Т-лимфоцитов. Оба эти белка (а также и многие другие) участвуют в регуляции иммунного ответа. Так, белок CTLA-4, как показал Эллисон, играет принципиальную роль именно в торможении — чем активнее он конкурирует с «активирующими» белками, тем ниже становится активность Т-лимфоцитов. Опухоль может это использовать. А вот если инактивировать этот белок — например, присоединив к нему молекулу лекарства, — то иммунитет будет «снят с тормоза» и сможет бороться с опухолью. Один из студентов магистратуры, обучавшийся у Эллисона, уже обнаружил антитела, способные прикрепляться к рецепторам CTLA-4 Т-клеток и блокировать тормоз. Элиссон дал инструкции постдокторанту, чтобы тот поместил антитела в мышей, напичканных опухолями. «Результаты, — как он вспоминает, — были потрясающими. Мы вылечили опухоли. Это был стопроцентный результат, никакой статистики не требовалось».

Первым препаратом, основанным на открытии ингибиторов контрольных точек, стал Ипилимумаб, или Ервой, он был разработан фармацевтической компанией Bristol-Myers Squibb, штаб-квартира которой находится в Манхэттене. Клинические исследования стали проводиться в 2000 году с участием четырнадцати пациентов, страдающих метастатической меланомой. Их случаи были настолько безнадежны, что они готовились закончить свои дни в хосписе. Однако после того как началось исследование, у троих из них опухоли значительно уменьшились. Как только исследователи в области онкологии обнаружили, что Ервой работает на одних неизлечимых пациентах, а на других нет, они задались очевидным вопросом: а что если в нашем организме больше одного ингибитора контрольных точек?

Вскоре был открыт еще один белок PD-1, в котором тоже были обнаружены ингибиторы контрольных точек. Ервой Эллисона был одобрен FDA для лечения пациентов с меланомой. Три года спустя FDA одобрило пембролизумаб (Кейтруда) и похожий препарат, также от компании Bristol-Myers Squibb, под названием ниволумаб (Опдиво). Оба лекарства прошли одобрение для лечения рака легких, почек и лимфомы Ходжкина, создав тем самым самый важный класс лекарств в области лечения рака за последние сто лет.

Хотя Ервой уже принес миллиард долларов, однако его его все меньше выписывают, отчасти из-за значительных побочных эффектов.