***

 [Crohn B.B. Ocular lesions complicating ulcerative colitis. Am J Med Sci 1925; 3: 335—352] впервые описал у двух пациентов воспаления тканей глазного яблока (конъюнктивит, кератит, увеит) в сочетании с язвенным колитом. Это позволило позднее ряду авторов [Hopkins D.J., Horan E., Burton I.L. Ocular disorders in a series of 332 patients with Crohn;s disease. Br J Ophthal 1974; 58: 732—737] комбинацию глазных и кишечных нарушений связать с болезнью Крона. »
В терапии тяжелых форм неспецифического язвенного колита и болезни Крона с 80-х годов ХХ века широкое распространение получил циклоспорин. »   
Синдром Гарднера- наследуемый по доминантному типу аденоматозный полипоз кишечника с преимущественным поражением толстой кишки. Он был впервые описан в 1950 году [Gardner E.J., Stephens F.E. Cancer of the lower digestive tract in one family group. // Am. J. Hum. Genet. — 1950. — March, Vol. 2 (1). — P. 41–48] в виде описания поражения одной семьи, все представители которой были потомками одной и той же супружеской пары. Со стороны отца семейного анамнеза по онкологическим заболеваниям не было. Мать (пробанд) умерла от рака толстой кишки и 9 из ее 45 потомков в двух различных поколениях также умерли от колоректального рака.   
обнаружено сочетание с эти синдромом других патологических состояний, например, остеом костей черепа, фибром, липом и кист сальных желез [Gardner E.J., Richards R.C. Multiplecutaneousand subcutaneouslesions occurring simultaneously with hereditary polyposis and osteomatosis. // Am.J. Hum. Genet. — 1953. — Vol. 5. — P. 139–147].   
«В 1957 г. Т.Dormandy Пигментные пятна при синдроме Пейца-Егерса располагаются на коже вокруг глаз, на промежности, представляют собой гамартомы, имеют доброкачественную природу, локализуются в основном в подвздошной кишке (93%). В 1/3 случаев полипы встречаются в толстой кишке, Столь же редки одиночные полипы. В большинстве случаев полипы одновременно локализуются в различных отделах ЖКТ. Диаметр их варьирует от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров *3,5,8+. Предполагают, что примерено в 20% случаев полипы имеют тенденцию к озлокачествлению. Средний возраст проявления озлокачествления — 27-38 лет.
По мнению W.Knox (1960) и B.Morson (1980), «выростки» ткани представляют собой пороки развития подобно гамартомам *2- 4,7]. »
Полипы обычно выявляют во второй половине второго десятилетия жизни, обычно они озлокачествляются приблизительно через 15 лет после установления диагноза [Gardner E.J., Burt R.W., Freston J.W. Gastro-intestinal polyposis: syndromes and genetic mechanisms. // West.J. Med. — 1980. — Vol. 132. — P. 488–499]. 
« Риск развития злокачественного новообразования кишечника составляет практически 100%, при этом у 50% пациентов рак толстой кишки развивается к 35 летнему возрасту. Другие злокачественные новообразования могут включать карциномы надпочечников, щитовидной железы и мочевого пузыря.
[Blair N.P., Trempe C. L. Hypertrophy of the retinal pigment epithelium associated with Gardner's syndrome. // Am.J. Ophthalmol. — 1980. — Vol. 90. — P. 661–667]. Авторы обследовали девять членов семьи с синдромом Гарднера. У трех членов семьи из 9, у матери и двух ее дочерей, имелась гипертрофия пигментного эпителия. У всех них были полипы в толстой кишке. У одной пациентки было пять очагов на правом глазу и 12 — на левом. Очаги поражения имели овальную или округлую форму, размер их составлял около 2 диаметров диска зрительного нерва. У второй пациентки было четыре очага на одном глазу и один на другом глазу. Мать обеих этих пациенток имела четыре очага на правом глазу и шесть на левом. У всех пациенток очаги беспорядочно располагались на глазном дне, не формируя каких-либо скоплений. В то время, как   
«Патология глаз от пыла кишечника Известны случаи, когда длительное применение системных стероидов при воспалительных заболеваниях кишечника вызывает катаракты, особенно задние субкапсулярные катаракты [Carnahan M.C., Goldstein D.A. Ocular complications of topical, periocular and systemic. Curr Opin Ophthalmol 11: 478—483]. -помутнение вещества или капсулы хрусталика с понижением остроты зрения вплоть до полной его утраты. »   
год не указали
«в ряде семей с синдромом Гарднера изменений сетчатки нет, обнаружение трех или более очагов врожденной гипертрофии пигментного эпителия свидетельствует о высокой вероятности полипоза кишечника [Lewis R. A., Crowder;W. E., Eierman;L. A., Nussbaum;R. L., Ferrell;R. E. The Gardner syndrome: significance of ocular features. // Ophthalmology. — 1984. — Vol. 91. — P. 916–925]. Следовательно, в тех семьях. в которых имеется анамнез по полипозу, тщательное обследование сетчатки и выявление типичных очагов врожденной гипертрофии пигментного эпителия может помочь идентифицировать пациентов с высоким риском заболевания. Однако, отсутствие поражения глаз не означает, что у пациента не разовьется полипоз кишечника.   
По данным J. Duker и соавт. [Duker J.S., Brown G.C., Brooks L. Retinal vasculitis in Crohn’s disease. Am J Ophthalmol 1987; 103: 664—668], при болезни Крона сетчатки и стекловидного тела (отек макулярной области, кровоизлияния и инфильтраты). Сосуды окружены белым экссудатом в виде полос сопровождения и муфт. »   

TraboulsiE.I.,MurphyS.F.,delaCruzZ.C.,MaumeneeI.H.,GreenW.R. A clinicopathologicstudy of theeyesin familialadenomatous polyposis with extracolonic manifestations (Gardner's syndrome). // Am. J. Ophthalmol. — 1990. — Nov, Vol. 15, 110(5). — P. 550–561:»гистологически исследовали глаза пациентов с синдромом Гарднера. Большинство очагов по гистологическому строению были сходными с другими поражениями при врожденной гипертрофии пигментного эпителия. Клетки пигментного эпителия были увеличены в размерах и заполнены округлыми пигментными гранулами. Расположенные над очагами фоторецепторы были частично атрофированы. Авторы обнаружили также несколько других типов поражений; одно из них выглядело подобным гамартоме и распространялось от пигментного эпителия через внутренние слои сетчатки, а другой тип представлял собой зоны гипертрофии клеток. 
 «Клинически катаракты проявляются прогрессирующим снижением остроты зрения вдаль и вблизи. L. Renfro и J. Snow [Renfro L., Snow J.S. Ocular effects of topical and systemic steroids. Dermatol Clin 1992; 10: 505—512] показали, что стероиды также являются причиной повышения внутриглазного давления и последующего развития вторичной открытоугольной глаукомы. Вызванная стероидами глаукома чаще возникает при использовании местных глазных стероидов, чем системных стероидов. У больных глаукомой отмечается снижение зрения, иногда периодическое появление радужных кругов при взгляде на источник света. Часто глаукома характеризуется бессимптомным течением. »   
с синдромом Гарднера Очаги на глазном дне могут иметь различные размеры, форму и пигментацию; однако многие поражения имеют вид «рыбьего хвоста» .
 
Shields et al. [Shields J.A., Shields C.L., Shah P.G., Pastore D.J. Imperiale SM Jr.: Lack ofassociation amonh typicalcongenital hypertrophy of theretinal pigmentepithelium,adenomatous polyposisandGardnersyndrome.// Ophthalmology. — 1992. — Nov, Vol. 99(11). — P. 1709–1713] изучили данные 132 пациентов с диагнозом врожденной гипертрофии пигментного эпителия, при этом выявляли как изолированные очаги, так и сгруппированные с выраженной пигментацией («следы медведя»). У одного пациента имелся полипоз кишечника, без малигнизации. Из 2000 кровных родственников этих пациентов, только 20 имели полипоз или рак толстой кишки. 
эписклерит (29%), склерит (18%), увеит – 17% (передний – 60%, панувеит – 30%), причем он носит рецидивирующий характер и в 50% случаев сопровождается развитием гипопион [Banares AA, Jover JA, Fernandez-Guiterrez JL. Bowel inflammation in anterior uveitis and spondylarthropathy. J Rheumatol. 1995;22:1112-7] может до установления диагноза воспалительного заболевания кишечника (ВЗК) и проявиться как во время обострения, ремиссии БК или ЯК [Banares AA, Jover JA, Fernandez-Guiterrez JL. Bowel inflammation in anterior uveitis and spondylarthropathy. J Rheumatol. 1995;22:1112-7].
 »
Обычно заболевание проявляется однократно. Реже нейроретинит может рецидивировать и приводить к прогрессирующему снижению остроты зрения. Но у большинства пациентов происходит спонтанная ремиссия и восстановление нормальной остроты зрения. Патология глаз при болезни Уиппла При болезни Уиппла (триада симптомов: диарея, потеря массы тела, мальабсорбция) проявления со стороны глаз неспецифичны и включают глаукому, хемоз, ретинальные геморрагии, отек диска зрительного нерва, фиброваскулярный паннус, язвы роговицы, атрофии зрительных нервов, эпифору. У всех пациентов с системной болезнью Уиппла необходимо принимать во внимание возможность вовлечения в процесс центрального или периферического зрения. У некоторых больных внутриглазные симптомы предшествуют вовлечению в процесс ЦНС с развитием офтальмоплегии, паралича взора, нистагма, а в ряде случаев — наблюдаются в отсутствие кишечных проявлений [Durand D.V., Lecomte C., Cathebras P. Whipple disease: clinical review of 52 cases. Medicine 1997; 76: 3: 170—184]. »   
Поражение глаз при БК и ЯК, по данным разных исследователей, встречается у 20–30% пациентов, причем чаще»
с БК. »  В большинстве бессимптомно [Lyons JL, Rosenbaum JT. Uveitis associated with inflammatory bowel disease compared with uveitis associated with spondylarthropathy. Arch Ophthalmol. 1997;115:61-4. DOI:10.1001/archopth.1997.01100150063010]. »
При развитии колик (абдоминальных спазмов), вызванных воспалительными заболеваниями кишечника, часто применяют антихолинергические препараты. Это может быть причиной различных нарушений аккомодации (спазм аккомодации, паралич аккомодации). редко приступ закрытоугольной глаукомы [Nakla M.L., Heffler K.F. Ophthalmic effects of bowel disease. Gastroenterol Clin NA 1998; 27: 697—711.]. »   
Как неинвазивный метод диагностики ВЗК может использоваться анализ кала на кальпротектин [Salmi M, Jalkanen S. Endothelial ligands and homing of mucosal leukocytes in extraintestinal manifestations of IBD. Inflamm Bowel Dis. 1998;4:149-56. DOI:10.1002/ibd.3780040210]. » 
По данным K. Das, у 52,2% пациентов увеит выявлен до установления диагноза ВЗК. У 26% пациентов симптомы внекишечных проявлений (ВКП) возникали в среднем за 5 мес до установки – 0–25 мес). 78,5% больных обострение увеита совпадает с рецидивом ВЗК [Das KM. Relationship of extraintestinal involvements in inflammatory bowel disease: new insights into autoimmune pathogenesis. Dig Dis Sci. 1999;44:1-13. DOI:10.1023/a:1026629528233]. .»
«Старшая сестра больной Т.Э. 25 лет, с детства страдала синдромом Пейтца—Егерса, дважды в анамнезе, в 2006 и 2007 гг., в экстренном порядке перенесла операцию по поводу острой обтурационной тонкокишечной непроходимости и кишечного кровотечения (резекция пораженного участка тонкой кишечники). Имеются множественные пигментные пятна на коже вокруг глаз.
 
»
2011
«Частота встречаемости АРП — 1 случай на 4000– 5000 новорожденных, ВПС — 8–12 случаев на 1000 живорожденных [Белозеров Ю.М., Брегель Л.В., Субботин В.М. Распространенность врожденных пороков сердца у детей на современном этапе // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2014. — № 6. — С. 7–11,Бокерия Е.Л. Перинатальная кардиология: настоящее и будущее. Часть I: врожденные пороки сердца // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2019. — Т. 64, № 3. — С. 5–10, Baumgartner H., DeBacker J., Babu-Narayan S.V. eta l. ESC Scientifi c Document Group. 2020 ESC Guidelines for the management of adult congenital heart disease // Eur. Heart J. — 2021. — Vol. 42 (6). — P. 563–645, Linde D., KoningsE. M., SlagerM. A.et al. Birth prevalence of congenital heart disease worldwide: a systematic review and meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. — 2011. — Vol. 58 (21). — P. 2241–2247, Pierpont M.E., Brueckner M., Chung W.K. et al. Genetic basis for congenital heart disease. Revisited: a scientifi c statement from the American Heart Association // Circulation. — 2018. — Vol. 138. — P. 653–711.]. »
непроходимости кишечника. В феврале 2013 г. хориоретинит, участок толстой кишки длиной 20 см, суженный циркулярно плотным образованием серо-розового цвета с поверхностью в виде цветной капусты. При гистологическом исследовании резецированного участка толстой кишки выявлена аденокарцинома. Хирургический диагноз: опухоль сигмовидной кишки. Обтурационная непроходимость кишечника. Результаты морфологического исследования опухоли сигмовидной кишки: муцинозная карцинома толстой кишки с инвазией в околокишечную клетчатку. Экстрамуральная инвазия опухоли. Метастазы в лимфатических узлах. pT3pN2b .Спустя 6 мес больному удалили стому, состояние оставалось удовлетворительным.  »
В большинство случаев инвагинация при синдроме Пейтца-Егерса разрешается спонтанно, но иногда требует оперативного вмешательства. Кишечные кровотечения обычно скрытые, примерно в 1/3 случаев приводят к анемии. У больных отмечаются слабость. Прогноз от возможных осложнений (кровотечение, непроходимость кишечника, злокачественное перерождение полипа) и своевременности их диагностики и лечения. В случае распространенного полипоза прогноз весьма серьезный из-за опасности малигнизации. Контрольные эндоскопические исследования необходимо проводить не реже 1 раза в год»
Больной в 2000 г.) после стресса отметил внезапное ухудшение зрения, диагностирован увеит. Лечение местное: глюкокортикостероиды (ГКС) в каплях в глаза и ретробульбарно. Улучшение временной. »
от циклоспорина оптики нейропатии, офтальмоплегии и нистагма [Халиф И.Л., Лоранская И.Д. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона) клиника, диагностика и лечение. М: Миклош 2004; 64—88]. »   
риск развития рака толстой кишки (РТК) увеличивается с возрастом, но в 3% случаев возникает у лиц моложе 40 лет. В настоящее время ББ в отличие от неспецифического язвенного колита и болезни Крона не является фактором риска развития РТК [Rutter M, Saunders B, Wilkinson K, Rumbles S, Scjfield G, Kamm M, Williams C, Price A, Talbot I, Forbes A. Severity of inflammation is a risk factor for colorectal neoplasia in ulcerative colitis. Gastroenterology. 2004;126:451-459, Jess TI, Loftus EV Jr, Velayos FS, Harmsen WS, Zinsmeister AR, Smyrk TC, Schleck CD, Tremaine WJ, Melton LJ 3rd, Munkholm P, Sandborn WJ. Risk of intestinal cancer in inflammatory bowel disease: a population-based study from olmsted county, Minnesota. Gastroenterology. 2006;130:1039-1046]. »
«воспалительные заболевания глазной поверхности, обусловленные патологией желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, протекающие при артрите, узловатой эритеме и др. [Джек Кански. Клиническая офтальмология. – М.: Логосфера, 2009. – С. 219–221, Егоров, Е.А. Рациональная фармакотерапия в офтальмологии: Руководство для практикующих врачей/ Е.А. Егоров, В.Н.Алексеев, Ю.С.Астахов. –М., 2004. – С. 485 – 500.]. »
в 2005 «снизилась острота зрения. »
Ретинальный васкулит может привести к тяжелым осложнениям — гемофтальму, вторичной неоваскулярной глаукоме, тракционной отслойке сетчатки. При язвенных колитах описаны случаи развития нейроретинита [Mohammad Shoari, Bradley J. Katz. Recurrent Neuroretinitis in an Adolescent with Ulcerative Colitis. J NeuroOphthalmol 2005; 4: 286—288], при котором отек диска зрительного нерва сопровождается твердыми перипапиллярными или макулярными экссудатами. »   
В 2007 г. установлен диагноз иридоциклит, ретиноувеит»
«воспалительные заболевания органа зрения в 4 -10% случаев сочетаются с болезнью Крона Обрубов, С. А. Патология глаз при хронических воспалительных заболеваниях кишечника у детей// Рос. вестник пери-натологии и педиатрии. -2008. -№ 4. - С. 73-77»
2008
 В настоящее время детально описаны глазные нарушения, наблюдающиеся при болезни Крона в 7,8% случаев. (8%) встречаются у мужчин, женщин (4,7%). Определенный интерес представляет анализ частоты глазных нарушений при болезни Крона в различных возрастных группах. Средний возраст, при котором развиваются глазные нарушения, составляет 37 лет. Пик их развития приходится на возраст 40—59 лет, а у пациентов старше 60 лет они наблюдаются значительно реже. Перечень распространенности отдельных офтальмологических нозологических форм следующий: в 2,4% случаев обнаруживается увеит, в 1,2% — язва роговицы, в 0,6% — блефарит, в 0,6% — эписклерит. 0,3%) встречаются конъюнктивит, кератит, катаракта (стероидная). Вероятность развития глазных осложнений связана с активностью желудочно-кишечного заболевания пациента. В период ремиссии желудочно-кишечных симптомов вероятность развития глазных осложнений составляет 0,2%. В активной фазе заболевания вероятность глазных осложнений возрастает в 10 раз — до 2,1%, а при увеличении длительности болезни — нарастает до 4,4%. Поражение глаз у пациентов с болезнью Крона обычно развивается на ранних стадиях заболевания, преимущественно в первый год. »   
Ruminococcus обладает способностью расщеплять муцин, Oscillibacter снижает прочность плотных контактов, а Eubacterium индуцирует выработку цитокинов ИЛ-6 и ИЛ-8. Все это в итоге приводит к повышенной проницаемости кишечника и воспалению, последствия которого могут достигать глаз [Cani P.D., Possemiers S., Van de Wiele T. et al. Changes in gut microbiota control inflammation in obese mice through a mechanism involving GLP2-driven improvement of gut permeability. Gut. 2009;58(8):1091–1103. DOI: 10.1136/gut.2008.165886, Biagi E., Nylund L., Candela M. et al. Through ageing, and beyond: gut microbiota and inflammatory status in seniors and centenarians. PLoS One. 2010;5(5):e10667. DOI: 10.1371/journal.pone.0010667.]. »
  Инфекция H. pylori может влиять на патофизиологию глаукомы, высвобождая различные провоспалительные и вазоактивные вещества, а также влияя на процесс апоптоза, параметры, которые также могут оказывать свое влияние на индукцию и/или прогрессирование глаукоматозной нейропатии [Izzotti A, Sacc; SC, Bagnis A, Recupero SM. Glaucoma and Helicobacter pylori infection: Correlations and controversies. Br J Ophthalmol. 2009;93(11):1420-7. DOI:10.1136/bjo.2008.150409]. »
 
Фактором риска развития возрастной дегенерации является ожирение [Adams MK, Simpson JA, Aung KZ, et al. Abdominal obesity and age-related macular degeneration. Am J Epidemiol. 2011;173(11):1246-55. DOI:10.1093/aje/kwr005]. » 
Эндометриоз может поражать органы, удаление которых затруднено, невозможно или физиологически нецелесообразно (кишечник, глаза»
«В клетках эпителия кишечника и роговицы гипертермия вызывает нарушения всех показателей митотического режима.
ссылки не вставимы
«при  неспецифическом язвенном колите, болезни Крона смены глаз вносит определенный вклад в их диагностику [Изменение органов зрения при заболеваниях внутренних органов / Д. И. Трухан, О. И. Лебедев. — М.: Практическая медицина, 2014, Трухан Д. И., Лебедев О. И. Изменение органа зрения при заболеваниях внутренних органов // Справочник поликлинического врача. — 2012. — № 9]. К наиболее серьезным возможным осложнениям кислотозависимых заболеваний относятся желудочно-кишечные кровотечения. Обильная кровопотеря может сопровождаться изменениями со стороны органа зрения. Характерным является преходящее ухудшение зрения («затуманивание»), иногда полная утрата зрения с  последующим его восстановлением по  мере улучшения общего состояния. Это объясняется компенсаторным спазмом кровеносных сосудов (в том числе и ретинальных) при обильных кровотечениях, которые сопровождаются падением артериального давления [Трухан Д. И., Лебедев О. И. Изменение органа зрения при заболеваниях внутренних органов // Справочник поликлинического врача. — 2012. — № 9]. Повторяющиеся обильные кровотечения могут служить причиной развития атрофии зрительного нерва со стойким снижением зрительных функций, вплоть до слепоты. Ухудшение зрения у больных наступает или непосредственно после очередного кровотечения, или спустя несколько дней, недель. В большинстве случаев на глазном дне вначале изменений не отмечается; у части больных определяется ишемия сетчатки: выраженное сужение ретинальных сосудов, белесоватая окраска глазного дна с «вишневой косточкой» в желтом пятне, иногда по ходу сосудов видны единичные кровоизлияния, очажки экссудата. В последующем, при стойком улучшении общего состояния, зрение может частично или полностью восстановиться» 
Болезнь (синдром) Шегрена, впервые описанная шведским офтальмологом Н. S. Sjogren, характеризуется лимфоплазмоклеточной инфильтрацией секретирующих эпителиальных желез, прежде всего — слезных и слюнных. В диагностическую триаду синдрома Шегрена входит сухой кератоконъюнктивит, наличие которого наряду с ксеростомией и / или паренхиматозным паротитом позволяет поставить диагноз «сухого» синдрома (болезни Шегрена), а при наличии заболевания в патогенезе которого участвуют аутоиммунные реакции — синдрома Шегрена (вторичного синдрома Шегрена). Жалобы пациентов сводятся к ощущению рези, сухости, жжения в глазах, затруднению при открывании глаз по утрам, светобоязни, затуманиванию, отсутствию слез при плаче, ухудшению зрения и болям в глазу. При объективном исследовании могут отмечаться незначительная гиперемия и разрыхленность конъюнктивы век, тягучее отделяемое из конъюнктивальной полости в виде тонких сероватых эластичных нитей (слизь и слущенные клетки эпителия). Роговица теряет блеск, истончена. На ее поверхности имеются сероватые нити, после удаления которых могут оставаться эрозии, а в последующем развивается помутнение роговицы с врастанием сосудов, процесс заканчивается ксерозом [Изменение органов зрения при заболеваниях внутренних органов / Д. И. Трухан, О. И. Лебедев. — М.: Практическая медицина, 2014, Трухан Д. И., Лебедев О. И. Изменение органа зрения при заболеваниях внутренних органов // Справочник поликлинического врача. — 2012. — № 9]. Сухой кератоконъюнктивит и другие проявления синдрома Шегрена встречаются и у пациентов с хроническим панкреатитом. Офтальмологические проявления сопровождают течение целого ряда заболеваний кишечника, и в первую очередь, это относится к воспалительным заболеваниям кишечника. К внекишечным симптомам при неспецифическом язвенном колите (НЯК) относятся воспалительные заболевания глаз (эписклерит, увеит, конъюнктивит, кератит, ретробульбарный неврит), которые встречаются у 5-8 % больных и часто сочетаются с другими внекишечными симптомами (узловатая эритема, артрит). Внекишечные симптомы НЯК связанны с поражением кишечника и клинически манифестируют в соответствии со степенью активности основного заболевания. Поражения глаз рассматриваются в качестве осложнений НЯК [Изменение органов зрения при заболеваниях внутренних органов / Д. И. Трухан, О. И. Лебедев. — М.: Практическая медицина, 2014, Тарасова Л. В. Болезни кишечника. Клиника, диагностика и лечение: учебное пособие / Л. В. Тарасова, Д. И. Трухан. — СПб.: СпецЛит, 2013]. При болезни Крона (БК) внекишечные проявления в большинстве случаев связаны с генерализованным характером воспалительной реакции. Необходимо отметить, что внекишечные симптомы могут быть начальными признаками болезни и иногда появляются раньше, чем кишечные проявления, что вызывает существенные диагностические трудности. Поражение глаз (эписклерит, увеит, иридоциклит) к наиболее известным системным проявлениям БК, которые в целом, отмечаются в 15 % случаев, но особенно характерны для поражения толстой кишки (развиваются у 30 % больных). Могут при БК также отмечаться отек век и периорбитальной клетчатки, рецидивирующий конъюнктивит, блефарит, краевой кератит, язва роговой оболочки, ретробульбарный неврит, нейроретинит. В единичных случаях наблюдается перфорирующая склеромаляция. С поражением глаз, длительным субфебрилитетом и похуданием могут протекать хронические формы кампилобактерного колита [Изменение органов зрения при заболеваниях внутренних органов / Д. И. Трухан, О. И. Лебедев. — М.: Практическая медицина, 2014, Трухан Д. И., Лебедев О. И. Изменение органа зрения при заболеваниях внутренних органов // Справочник поликлинического врача. — 2012. — № 9, Тарасова Л. В. Болезни кишечника. Клиника, диагностика и лечение: учебное пособие / Л. В. Тарасова, Д. И. Трухан. — СПб.: СпецЛит, 2013]. »
«офтальмологи могут внести свою долю в исследование сосудистых нарушений, значение которых так велико в возможности ранней диагностики форм дивертикулярной болезни и, особенно, её хронических осложнений (дивертикулит, свищи), в прогнозировании её последствий в послеоперационном периоде жизни больных [Тимербулатов М.В. Дивертикулярная болезнь толстой кишки, осложненная свищами /М.В. Тимербулатов, Ф.М. Гайнутдинов, Д.И. Мехдиев// Колопроктология. — 2013. — № 3, с. 21, Федоров В.И. Роль лапароскопии в лечении острого дивертикулита // Эндохирургия. — 2013. — № 2., с. 44].»
Больная Р., 56 лет, март 2013 г. с жалобами на повышение температуры до 38,8°С, выраженную общую слабость, жидкий стул до 6–7 раз в сутки с примесью крови и слизи. стоматолог аугментин по 1000 мг/сут, впервые отметила появление крови в кале.
07.05.2013 г. хирург при пальцевом ректальном исследовании подтвердил кровоточащий геморрой этот диагноз и назначил диета, дюфалак внутрь, релиф в виде свечей). Состояние больной не улучшалось. Сохранялись лихорадка, нарастала слабость, стул с примесью крови и остатками непереваренной пищи участился до 6–8 раз в сутки. 37,3°С. Живот мягкий, чувствительный при пальпации во всех отделах, особенно в зоне сигмовидной кишки, отрезки толстого кишечника спазмированы. Стул до 7–8 раз в сутки, жидкий, с примесь непереваренных остатков пищи, слизи, гноя и крови. »
По данным лабораторных исследований регистрировалась железодефицитная анемия (гемоглобин — 76 Г/л; эритроциты — 2,35*1012/л; цветовой показатель — 0,77, сывороточное железо — 2,53 мкмоль/л), лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (лейкоциты — 10,2*109 клеток/л: эозинофилы — 1, юные — 1, палочкоядерные нейтрофилы — 14, сегментоядерные — 58, лимфоциты — 21, моноциты — 6), тромбоцитопения (160*109/л) снижение общего белка (52,7 Г/л), СОЭ — 23 мм/ч, гипокалиемия (К — 3,39 ммоль/л), гипокальциемия (iCa — 1,124 ммоль/л). В копрограмме определялись непереваренные мышечные волокна, слизь, лейкоциты и эритроциты (все поле зрения). По данным спиральной компьютерной томографии (СКТ) брюшной полости, забрюшинного пространства и таза (25.06.2013 г.) определялось равномерное циркулярное утолщение стенки толстого кишечника на всем протяжении до 9 мм, просвет кишки был сужен, проходим, отмечалось сглаженность гаустр. При внутривенном контрастировании определялось утолщение слизистой оболочки толстого кишечника, неровность её внутреннего контура; сосудистый рисунок вокруг этой зоны кишечника был усилен. При ректороманоскопии (02.07.2013 г.) выявлено отек и гиперемия слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишок, усиление сосудистого рисунка, отсутствие гаустрации, различные по величине и форме эрозии с подрытыми краями, дном покрытым гноем и фибрином. В биоптате слизистой сигмовидной кишки определялись характерные для НЯК [5] 
В связи с полученной информацией больной был поставлен диагноз: «Неспецифический язвенный колит, острая форма, тяжелое течение, железодефицитная анемия средней степени тяжести, гангренозная пиодермия». Пациентке было назначено следующее лечение: метилпреднизолон 44 мг/сут, месалазин 3 г/сут, фолиевая кислота 2 мг/сут, сульфат железа 200 мг/сут, омепразол 0,04 мг/сут, препараты калия, магния, висмута и перфузионная терапия. Помимо этого, с ней была проведена обучающая беседа с разъяснением необходимости соблюдения диеты, контроля массы тела, проведения дыхательной гимнастики с участием мышц брюшного пресса, аутогенной тренировки. На фоне такой терапии состояние больной стало улучшаться: постепенно уменьшилась кратность стула, исчезла кровь в кале, он стал более оформленным, возросла толерантность к физическим нагрузкам, нормализовались лабораторные показатели крови. Спустя некоторое время она была выписана в относительно удовлетворительном состоянии с рекомендациями продолжить назначенную терапию с постепенным снижением дозы глюкокортикоида. В последующем нами проводились регулярные амбулаторные осмотры пациентки с контролем основных лабораторных показателей крови и коррекцией проводимой терапии. При контрольном осмотре спустя полтора года: состояние удовлетворительное, ведет активный образ жизни, стул оформленный 1–2 раза в сутки без патологических примесей, лабораторные показатели в пределах нормы. Продолжает принимать месалазин в поддерживающей дозе 500 мг/сут, фолиевую кислоту по 2 мг/сут и омепразол по 0,04 мг/сут. »

При дивертикулярной болезни толстой кишки в 100 % случаев выявляются нарушения со стороны зрительного анализатора, что обусловлено нарушением локальной гемодинамики, а также активацией процессов перекисного окисления липидов. Доказана эффективность офтальмологического обследования больных. Выявленные изменения глазного яблока являются характерными только для дивертикулярной болезни и отражают тяжесть её течения»
дивертикулярная болезнь толстой кишки как хроническое заболевание, протекающее на общем фоне интоксикации организма. При этом осложненное у 10—25 % больных. Современные достижения не доступны широкому кругу практических врачей, а также больным из-за стоимости обследования»
при обострении дивертикулеза многие пациенты жаловались на плохое состояние органа зрения. локальная форма дивертикулеза небольшое снижение остроты зрения и дискомфорт в глазах. Острота зрения была полной — 1.0, биомикроскопия и тонометрия не выявила особых отклонений от возрастной нормы. При офтальмоскопии у больных наблюдался ангиоспазм, у 4 больных (36,4 %) обнаружены единичные штрихообразные кровоизлияния на крайней периферии глазного дна. Отмечалось концентрическое сужение поля зрения на 6—10°. При исследовании II группы (субтотальный дивертикулез), 35 больных острота зрения была в норме, при офтальмоскопии на глазном дне отмечалась»
бледность сетчатки и ангиоспазм. У 16 больных (45,7 %) были отмечены штрихообразные кровоизлияния на крайней периферии глазного дна обоих глаз. У всех больных отмечено битемпоральное сужение поля зрения на 10— 15°. При исследовании 6 больных с тотальной формой дивертикулеза (III группа) у всех наблюдалось более низкое зрение без коррекции — 0,4—0,5; но при очковой коррекции острота зрения достигла 0,8—1,0. При офтальмоскопии у всех больных (100 %) были выявлены штрихообразные кровоизлияния на периферии и 1—2 участка побледнения сетчатки треугольной формы на периферии. Была произведена ФАГ обоих глаз, где были выявлены участки нарушения микроциркуляции треугольной формы. Отмечено битемпоральное сужение поля зрения на 15—20°. У 12 больных, страдающих осложненной формой дивертикулярной болезни толстой кишки и появлением свищей (IV группа) при поступлении на глазном дне обнаруживались старые кровоизлияния: у 8 человек (66,7 %) на крайней периферии участки ишемии сероватого цвета, у 4 больных (33,3 %) — небольшая отечность диска зрительного нерва. Выявлено битемпоральное сужение поля зрения более 20°. У всех больных с дивертикулярной болезнью имелись изменения поля зрения на белый, синий и красный цвет. Для полного представления о состоянии тонуса ретинальных сосудов измеряли их калибр. У больных с локальной формой дивертикулеза артерии были сужены в пределах 60—90 мкм (норма 100—150 мкм), а вены расширены в пределах 151—170 мкм (при норме 100—150 мкм). При субтотальной форме дивертикулеза сужение артерий было от 50 до 80 мкм, а расширение вен составила 168—195 мкм. У больных с тотальной формой дивертикулеза артерии были сужены до 41—78 мкм, а вены расширены а пределах 185— 210 мкм. При осложненном течении дивертикулярной болезни калибр артерии уменьшался до 35—64 мкм, а вен расширялся до 190—240 мкм. Флуоресцентная ангиография, проведенная у больных с дивертикулярной»
болезнью подтвердила результаты офтальмологического исследования. На снимках определялось нарушение соотношение артериол и венул. Артериолы более сужены, извиты, а венулы расширены. Установлено что, у больных с тотальной формой дивертикулеза и при осложненном его течении наблюдались мелкие штриховидные кровоизлияния, диск зрительного нерва с нечеткими границами. Следовательно, в большинстве случаев с нарастанием тяжести течения дивертикулярной болезни толстой кишки, т. е. длительности существовании процесса хронической интоксикации организма за счет дивертикулов, изменения слепого пятна сочетались с сужением просвета артерий сетчатки. Причем у 52 % больных (тотальной дивертикулез и его осложнения) увеличение размеров слепого пятна сочетались с отеком перипапиллярной зоны сетчатки с разной степенью выраженности. Как видно из результатов офтальмологического исследования больных, они полностью совпадают с таковыми у экспериментальных животных. Итак, у всех больных с дивертикулярной болезнью в анамнезе отмечалось расстройство зрения, заключающееся в кратковременном исчезновении центрального зрения, в сужении поля зрения, выпадении участков поля зрения (скотомы), Причем степень их выраженности зависела от формы дивертикулярной болезни. 1-я группа (локальная форма дивертикулеза) — концентрическое сужение поля зрения на 6—100 . 2-я группа (субтотальная форма дивертикулеза) — битемпоральное сужение поля зрения на 10—150 . 3-я группа (тотальная форма дивертикулеза) — битемпоральное сужение поля зрения на 15 – 200 .
осложненная форма дивертикулеза) — битемпоральное сужение поля зрения более 200 . белых пятен (друз) на сетчатке является признаком только дивертикулярной болезни ободочной кишки. »
неравномерность их концентрации свидетельствует о разных формах дивертикулёза и степени тяжести патологического процесса. Так для локальной формы характерно наличие единичных друз, при субтотальном — умеренное их количество (не более 10), а при тотальной и осложненной формах течения заболевания можно говорить о наличии большого количества друз (более 10). После операции или курса интенсивной терапии, спустя 6 месяцев, их вообще не отмечено или их количество резко снижается. Согласно разработанной нами шкале балльной оценки тяжести течения дивертикулярной болезни, лёгкая степень течения патологического процесса определена у 16 , средняя у 27 , тяжелая у 21 .около 75 % больных с дивертикулярной болезнью входят в группу риска по возможности развития осложнений. При легкой степени тяжести патологического процесса (1-я группа больных) слабая степень выраженности офтальмологических симптомов был только у 3 больных (18,75 %), а умеренная у 13 (81,25 %). При средней степени тяжести патологического процесса (2-я и 3-я группы больных) слабая степень выраженности офтальмологических симптомов не выявлена ни у одного больного, умеренная — у 20 больных (74,0 %) и сильная у 7 больных (26,0 %). При тяжелой степени тяжести патологического процесса (4-я группа больных), когда дивертикулёз носил тотальную форму или осложненное течение умеренная степень выраженности офтальмологических симптомов выявлена у 8 больных (38,0 %), а сильная — у 13 больных (62,0 %). по мере возрастания степени тяжести патологического процесса согласно балльной шкале, нарастает и степень выраженности офтальмологических изменений. Это является убедительным доказательством в пользу включения офтальмологического обследования в комплекс диагностического алгоритма у больных с дивертикулярной болезнью. Разработанная нами шкала индексной оценки тяжести состояния больных с дивертикулярной болезнью ободочной кишки позволяет охарактеризовать»
степень развития патологического процесса, что определяет выбор лечебной тактики индивидуально для каждого больного, составить схему диспансерного наблюдения за больными, которым проводится консервативная терапия. Вывод. Офтальмологическое обследование дает большую информацию для постановки и прогнозирования тяжести течения этого заболевания. Характерны жалобы больных на периодическое «затуманивание» перед глазами, выпадения поля зрения. Данные периметрии свидетельствуют о сужении поля зрения, наличии битемпоральных скотом и парацентральных скотом. Изменения в поле зрения происходит больше при тотальной и осложненных формах дивертикулеза, но начинается уже при локальном дивертикулезе. Офтальмоскопические изменения уже при локальной форме дивертикулеза сигмовидной кишки наблюдаются в виде сужение артерий и некоторого расширения вен. Эти изменения больше выражены при субтотальной форме дивертикулеза. Кроме нарушения соотношения артерий и вен, наблюдаются штриховидные кровоизлияния, перипапиллярный отек сетчатки, нечеткость границ диска зрительного нерва. Это подтверждают и данные флюоресцентной ангиографии. Характерным признаком только для дивертикулярной болезни является наличие белых дистрофических пятен на сетчатке (друз). Эти клинические симптомы тем быстрее и легче регрессируют, чем раньше проведено консервативное, а по показаниям и оперативное лечение основного заболевания. Однако, операция, сделанная при тотальном дивертикулезе, а тем более при осложненной его форме не дает возможности полностью реабилитировать больных, что видно по состоянию органа зрения. Таким больным необходимо проводить соответствующую коррегирующую терапию в послеоперационном периоде и они должны находиться на диспансерном учёте.»
НЯК:частый жидкий стул с кровью и гноем, боль в животе, тенезмы) и общие проявления (лихорадка, снижение массы тела, тошнота, рвота, слабость»

на первый план часто выходят внекишечные проявления, которые встречаются практически у половины пациентов. При этом могут наблюдаться: увеит (0,5– 3%)» -воспаление сосудистой оболочки  глаза»
По данным ряда исследований, риск развития воспаления сосудистой оболочки глаза увеличивается до 33% при наличии симптомов поражения суставов [Vavricka SR, Schoepfer A, Scharl M. Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2015;21:1982-92. DOI:10.1097/MIB.0000000000000392]. Мужчины страдают от поражения глаз чаще – в 8% случаев, женщины – в 4,7% [Horai R, Zarate-Blades CR, Dillenburg-Pilla P, et al. MicrobiotaDependent Activation of an Autoreactive T Cell Receptor Provokes Autoimmunity in an Immunologically Privileged Site. Immunity. 2015;43:343-53. DOI:10.1016/j.immuni.2015.07.014]. » 
пыл радужную оболочку, стекловидное тело, сетчатку. Продолжительное хроническое воспаление при увеите формирует внутриглазные спайки, следствием чего является возникновение глаукомы и катаракты [Horai R, Zarate-Blades CR, Dillenburg-Pilla P, et al. MicrobiotaDependent Activation of an Autoreactive T Cell Receptor Provokes Autoimmunity in an Immunologically Privileged Site. Immunity. 2015;43:343-53. DOI:10.1016/j.immuni.2015.07.014]. »
большинства аутовоспалительных заболеваний поражение кишечника, глаз. Офтальмологические признаки включают конъюнктивит, увеит, иногда отек диска зрительного нерва и его атрофию.
Болезнь Бехчета Поражение глаз является первым у 10 % пациентов, но чаще развивается после афтозного стоматита. Гипопион-увеит. Обычно эпизоды переднего увеита спонтанно затихают, однако повторные атаки постепенно приводят к деформации радужки, вторичной глаукоме и слепоте. Изолированные поражения переднего отрезка встречаются не часто. Поражение глазного дна включает артериальные, иногда паравенозные муфты, дилатацию вен, интраретинальный отек и геморрагии, гиперемию диска зрительного нерва, ретинальные инфильтраты. Рецидивы воспаления могут привести к артериовенозным окклюзиям или некротизирующему ретиниту. Описано возникновение неоваскуляризации сетчатки и диска зрительного нерва, гемофтальм, тромбоз вен сетчатки, отслойка сетчатки. Течение заболевания прогрессирующее, ведущее к инвалидности в молодом трудоспособном возрасте. Прогноз состояния зрительных функций улучшается при своевременной постановке диагноза и назначении адекватной терапии»
диареей. Возможно развитие кишечного кровотечения и перфорации кишечника. Чаще всего поражается илеоцекальный угол кишечника, реже поперечная и восходящая ободочная кишки. отеком диска зрительного нерва.
Нами на протяжении 3 лет наблюдались два пациента с болезнью Бехчета мужского пола в возрасте 18 и 22 лет. Офтальмологическая симптоматика появилась еще через 1—1,5 года. С целью уточнения патологических изменений наряду с традиционными офтальмологическими исследованиями проводились флюоресцентная ангиография и оптическая когерентная томография. У первого передний увеит с гипопионом без явных изменений на глазном дне. У второго упорный рецидивирующий васкулит сетчатки обоих глаз в сочетании с односторонним ретинитом. во всех случаях васкулита сетчатки неясного генеза следует помнить о возможности болезни Бехчета»
Больной В 17 лет ангиопатия сетчатки обоих глаз»
За 2 мес до госпитализации в НИИ ревматологии наблюдаемая клиническая симптоматика в рамках поражения кишечника при ББ и молодой возраст пациента препятствовали своевременной диагностике опухоли.»
Исследования у лиц с задним увеитом также обнаружили изменения кишечного МБ по сравнению с лицами контрольной группы (без увеита). При этом авторы связывают развитие увеита с уменьшением разнообразия комменсальных кишечных бактерий, что негативно влияет на локальный иммунный статус глаза и тем самым предрасполагает к возникновению данной офтальмопатологии [Horai R., Zarate-Blades C.R., Dillenburg-Pilla P. et al. Microbiotadependent activation of an autoreactive T cell receptor provokes autoimmunity in an immunologically privileged site. Immunity. 2015;43(2):343–353. DOI: 10.1016/j.immuni.2015.07.014, Z;rate-Blad;s C.R., Horai R., Mattapallil M.J. et al. Gut microbiota as a source of a surrogate antigen that triggers autoimmunity in an immune privileged site. Gut Microb. 2017;8(1):59–66. DOI: 10.1080/19490976.2016.1273996.]. »
В исследованиях на людях более низкая доля анаэробов в кишечнике, особенно Bacteroides, коррелировала с более высоким уровнем глюкозы в крови, повышая тем самым риск развития ДР [Delzenne N.M., Cani P.D., Everard A. et al. Gut microorganisms as promising targets for the management of type 2 diabetes. Diabetologia. 2015;58(10):2206–2217. DOI: 10.1007/s00125-015-3712-7.]. » 
Улучшение состояния МБ кишечника приводило к уменьшению выраженности синдрома «сухого глаза» (ССГ). При этом в эксперименте было показано, что клиническая тяжесть ССГ обратно пропорциональна микробному разнообразию [De Paiva C.S., Jones D.B., Stern M.E. et al. Altered mucosal microbiome diversity and disease severity in sj;gren syndrome. Sci Rep. 2016;6:23561. DOI: 10.1038/srep23561.]. »
недостаток, избыток цинка может влиять на состав МБ. Кормление мышей избытком диетического цинка привело к уменьшению микробного разнообразия по сравнению с мышами с нормальным или низким его содержанием. Эти мыши имели более высокие концентрации Enteroccocus и Clostridium X1 и более низкие — Turicibacter и Clostridium, чем мыши, рацион которых содержал нормальное количество цинка [Zackular J.P., Moore J.L., Jordan A.T. et al. Dietary zinc alters the microbiota and decreases resistance to Clostridium difficile infection. Nat Med. 2016;22(11):1330–1334. DOI: 10.1038/nm.4174.]. »
Недостаток рибофлавина характеризуется васкуляризация роговицы глаза, конъюктивиты. снижение цветовой и световой чувствительности сетчатки глаза. ибо недостаток его в пище, нарушение всасывания витамина в кишечнике» 
В ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова» обратился пациент У., 30 лет. В 2017 г. впервые появились покраснение глаз и ощущение «песка в глазах». Офтальмологом по месту жи»
тельства в г. Оренбурге установлен аутоиммунный увеит и назначено лечение топическими стероидами, но полной ремиссии достичь не удавалось. »
 Однако в исследовании, проведенном M. Zinkernagel и соавт., продемонстрирован более высокий удельный вес Anaerotruncus, Oscillibacter, Ruminococcus torques и  Eubacterium ventriosum [Zinkernagel MS, Zysset-Burri DC, Keller I, et al. Association of the intestinal microbiome with the development of neovascular age-related macular degeneration. Sci Rep. 2017;7:40826. DOI:10.1038/srep40826].
Исследования микробиоты кишечника у людей, страдающих неоваскулярной ВМД, выявили наличие повышенного уровня Anaerotruncus, Oscillibacter, Ruminococcus torques и Eubacterium ventriosum по сравнению с контрольной группой.  микробиота кишечника у указанных субъектов обогащена генами, связанными с ферментацией l-аланина, разложением глутамата и синтезом аргинина, при этом уровень генов, связанных с удлинением жирных кислот, снижен [Zinkernagel MS, Zysset-Burri DC, Keller I, et al. Association of the intestinal microbiome with the development of neovascular age-related macular degeneration. Sci Rep. 2017;7:40826. DOI:10.1038/srep40826]. » 
Синдром Орбели (синдром делеции 13 й хромосомы). микрофтальмию, катаракту и страбизм. нарушение поворота кишечника, атрезия пищевода и ануса»
2024
ссылок нет: «от личинк цестод из отряда Diphyllobothriidea, семейства Diphyllobothriidae, рода Spirometra.могут отмечаться тяжелые поражения глаз»
Заражение происходит при употреблении в пищу сырого мяса наземных позвоночных: лягушек, змей, птиц, млекопитающих, или при питье воды, содержащей инфицированных веслоногих рачков.
2000 случаев заболевания людей, большинство — в Китае, Японии, Корее, Таиланде. В Китае в последние годы растет число случаев инвазирования пищевым и водным путем, одновременно уменьшается число случаев заражения контактным путем. В Южной Корее и Японии основным путем инфицирования считается пищевой, в Таиланде — водный.
Плероцеркоиды мигрируют в ткани через стенку кишки при алиментарном и водном пути заражения или через поврежденные кожные покровы, слизистые оболочки, конъюнктиву глаз при контактном пути инвазирования
Инкубационный период составляет от нескольких недель до нескольких месяцев или лет (известен до 3-х лет
под конъюнктивой глаз, в тканях орбиты или внутри глазного яблока. При субконъюнктивальной локализации отмечается зуд, ощущение инородного тела и боль в глазу, гиперемия конъюнктивы, отек век, слезотечение, птоз, ограничение подвижности глаз, изъязвление роговицы. Под конъюнктивой, часто — на верхнем веке, может визуализироваться образование. При локализации в орбите личинка вызыва-»
ет периорбитальный отек, экзофтальм, лагофтальм, птоз, отек века, боль в глазу, зуд, слезотечение. Редко регистрируется внутриглазной спарганоз с иридоциклитом, эндофтальмитом вплоть до потери зрения
редко. Поражаются стенка кишечника, боли в животе, груди, кашель; возникают перфорация кишечника, перитонит, кишечная непроходимость, экссудативный плеврит, перикардит. В периферической крови у некоторых больных регистрируется эозинофилия. Верификация диагноза спарганоза основывается на изучении образцов, полученных при биопсии тканей или хирургическом удалении паразитов. Спарганы представляют собой блестящие белые непрозрачные узкие псевдосегментированные ленты длиной примерно несколько сантиметров, обычно живые и подвижные (волнистые движения); присоски и крючки отсутствуют. Пролиферативный спарган при гистологическом исследовании выглядит на разрезе как множество отдельных личинок, представляющих собой непрерывно ветвящегося паразита. Есть указание на то, что проведение биопсии до операции может привести к фрагментации спарганов и затруднить их последующее полное хирургическое удаление, что способствует рецидивам .При рентгенографии в мягких тканях по пути миграции спарганов могут выявляться множественные кальцификаты в виде пунктира или сгрупированных дискоидных образований. При костном спарганозе рентгенография показывает инфильтративное остеолитическое поражение с пятнистой кальцификацией .При УЗИ подкожных тканей в пораженной области визуализируются змееподобные кистоподобные ан-гипоэхогенные трубчатые и овальные структуры (в зависимости от ориентации по отношению к датчику), сформировавшиеся по ходу перемещения паразита. Внутрипросветное содержимое в некоторых частях тракта представлено точечными или линейными гиперэхогенными структурами в виде «точки-тире». Отмечается перитубулярное нечеткое усиление эхосигнала в окружающих тканях. При магнитно-резонансной томографии (МРТ) в подкожной клетчатке и мышцах визуализируются трубчатые или змеевидные структуры, в виде «точки-тире» или «бусин», округлые поражения при поперечном или овальные при косом сечении, с внутрипросветным содержимым (личинки или тканевой детрит) и реактивное изменение прилегающих мягких тканей. На Т1-взвешенных изображениях (ВИ) определяются конгломераты трубчатых и округлых структур в виде гетерогенных сигналов низкой интенсивности, окруженных зоной низкой интенсивности (отек мягких тканей). На Т2-ВИ поражения обычно гипоинтенсивны в подкожной клетчатке и гиперинтенсивны в мышцах, окружены перитубулярным ободом усиления. Т2-»
ВИ в режиме быстрого спин-эхо с подавлением жира более четкие, чем обычные Т2-ВИ. В режиме STIR поражения идентифицируются как области с высокой интенсивностью сигнала более четко, чем обычные T2- и T1-ВИ [14, 15, 16]. Результаты компьютерной томографии (КТ) при церебральном спарганозе обычно демонстрировали наличие обширной зоны низкой плотности белого вещества головного мозга, расширения ипсилатерального желудочка, неравномерного очагового поражения в виде одиночных колец («бусин») или в виде неправильной формы узлов. Кольца визуализировались с гладкой изоаттенуированной стенкой и заметным усилением после контрастирования. Внутреннее содержимое колец выглядело слегка гиператтенуированным без постконтрастного усиления. Выявлялось фокальное усиление после контрастирования в кортикальной или подкорковой области и небольшая пятнистая кальцификация. Подобные изменения связывают с длительным пребыванием подвижного гельминта в ткани головного мозга и гистотоксическим эффектом протеаз, секретируемых спарганами. Ипсилатеральное расширение желудочков и кальцификаты представляли собой старые поражения на поздней стадии. На последующих КТ происходит изменение местоположения очагов. Одна из важных характеристик церебрального спарганоза — наличие новых и старых поражений . При нейроспарганозе МРТ более специфична, чем компьютерная томография. Большинство поражений локализовались в белом веществе, реже — на стыке серого и белого вещества, и в сером веществе. Визуализируются неправильной формы пятнистые, извитые трубчатые (полые) и извитые линейные (сплошные) структуры. Очаги слегка гипоинтенсивны на T1-ВИ и умеренно гиперинтенсивны на T2-ВИ, FLAIR и DWI изображениях. Окружающий отек пятнистый, неоднородный, неправильной формы. После контрастирования активные поражения визуализируются в виде туннельных знаков и кольцевидных структур (кольца, бусины, змеевидные трубчатые, узловатые, извитые линейные структуры, в форме запятой). Туннельные знаки имеют длину в среднем около 4 см (2—6 см) и ширину — 0,8 см (0,5—1,5 см), гипоинтенсивные на Т1-ВИ, слегка гиперинтенсивные или изоинтенсивные на T2-ВИ. Кольцевидное поражение в форме бусины представлено обычно 3—6 кольцами диаметром 0,2—0,8 см, с ровной стенкой толщиной 0,1—0,2 см, гипоинтенсивной на Т1-ВИ, изоинтенсивной или слегка гиперинтенсивной на T2-ВИ с заметным усилением после контрастирования. Внутреннее содержимое выглядит гипоинтенсивным на T1-ВИ, гиперинтенсивным на T2-ВИ без постконтрастного усиления. Активные (подвижные) процессы определяются по кольцевому, туннельному, неправильной формы, мультилокулярному (поперечное сечение извилистого туннеля) усилению краев поражений после контрастирования, появлению новых очагов или изменению конфигурации поражения в динамике при выполнении контрольной МРТ. Стабильные хронические поражения характеризуются дегенерацией белого вещества, корковой атрофией и ипсилатеральным расширением желудочков. Кальцификаты при МРТ идентифицируются плохо . При орбитальном спарганозе различными методами визуализации, включая КТ и МРТ, выявляется негомогенная инфильтрация мягких тканей глазницы, туннельные знаки; при КТ может определяться точечная кальцификация. При В-ультрасонографии обнаруживается гипоэхогенное солидное образование, напоминающее идиопатическое воспаление орбиты . серологические тесты (ИФА) для определения антител в сыворотке крови и ликворе, однако отмечаются перекрестные реакции с другими цестодами. В эксперименте тесты на антитела становятся положительными через две недели после заражения. Видовую принадлежность спарганов можно установить молекулярно-генетическими методами . хирургическое лечение, заключающееся в полном удалении личинок во избежание рецидива заболевания. Изолированная медикаментозная терапия мало неэффективна. При необходимости используют празиквантел. Общепринятых схем лечения не существует. При нейроспарганозе рекомендуется прием празиквантеля в дозе 50—75 мг/кг/сут повторными курсами по 10 дней. При периферическом и висцеральном спарганозе есть сообщения об эффективности меньшей продолжительности курса празиквантеля (3—5 дней). При пролиферативном спарганозе хирургическое удаление паразитов из-за широкого распространения личинок по всему организму практически невозможно. В таких случаях также применяют празиквантел . Профилактика включает обеспечение доступа населения к чистой воде, кипячение или фильтрацию питьевой воды, зараженной веслоногими рачками, запрет на употребление в пищу сырого мяса головастиков, лягушек, змей, птиц или млекопитающих. Следует избегать прикладывания сырого зараженного мяса животных в виде компрессов, повязок к больным местам, особенно при наличии дефектов кожных покровов»
Роль изменений МБ кишечника при заболеваниях глаза может быть обусловлена вероятным существованием его связи с органом зрения, выражающейся в возможном влиянии кишечных бактерий на иммунитет глаз [Kugadas A., Wright Q., Geddes-McAlister J., Gadjeva M. Role of microbiota in strengthening ocular mucosal barrier function through secretory IgA. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2017;58(11):4593–4600. DOI: 10.1167/iovs.17-22119]. В настоящее время в этом списке несколько глазных заболеваний, связанных с аномалиями кишечного МБ, включая синдром Шегрена, ассоциированный с сухостью глаза, диабетическую ретинопатию (ДР), глаукому, дегенерацию макулы и инфекционный кератит. »
у пациентов с ВМД обнаружен более высокий удельный вес Anaerotruncus, Oscillibacter, Ruminococcus torques и Eubacterium ventriosum, тогда как доля Bacteroides eggertii оказалась выше в контрольной группе [Zinkernagel M.S., Zysset-Burri D.C., Keller I. et al. Association of the intestinal microbiome with the development of neovascular age-related macular degeneration. Sci Rep. 2017;7:40826. DOI: 10.1038/srep40826.]. »
витаминов AREDS изменение цинка, важного кофактора ферментативных реакций [Lin P. The role of the intestinal microbiome in ocular inflammatory disease. Curr Opin Ophthalmol. 2018;29(3):261–266, Zinkernagel M.S., Zysset-Burri D.C., Keller I. et al. Association of the intestinal microbiome with the development of neovascular age-related macular degeneration. Sci Rep. 2017;7:40826. DOI: 10.1038/srep40826., Rinninella E., Mele M.C., Merendino N. et al. The role of diet, micronutrients and the gut microbiota in age-related macular degeneration: new perspectives from the gut-retina Axis. Nutrients. 2018;10(11):E1677. DOI: 10.3390/nu10111677.]. »
У пациентов с ВМД по сравнению с контрольной группой без данного заболевания относительное содержание Ruminococceae и Prevotella оказалось существенно выше [Lin P. The role of the intestinal microbiome in ocular inflammatory disease. Curr Opin Ophthalmol. 2018;29(3):261–266]. »
увеличение численности известных кишечных патогенов) по сравнению со здоровыми людьми [Lin P. The role of the intestinal microbiome in ocular inflammatory disease. Curr Opin Ophthalmol. 2018;29(3):261–266]. Обсуждается взаимосвязь между передним увеитом, с акцентом на основной ген риска HLA-B27, и МБ кишечника, включая его толерантность и существенное угнетение глазного иммунитета, которое часто сопровождает указанную офтальмопатологию. Предлагается потенциальный механизм, объясняющий как дисбактериоз, обусловливающий нарушение барьерной функции кишечника и иммунного ответа, способствует развитию глазного воспаления в виде увеита [Rosenbaum J.T., Asquith M. The microbiome and HLA-B27-associated acute anterior uveitis. Nat Rev Rheumatol. 2018;14(12):704–713. DOI: 10.1038/s41584-018-0097-2]. »
кишечный МБ связан с глазным и может даже моделировать сухость глазной поверхности. Также существуют доказательства связи МБ кишечника с передним увеитом, ассоциированным с антигеном гистосовместимости HLA-B27. »
«проявления ЯК- поражение глаз (увеит, ирит, ири-доциклит, эписклерит)»
болезнь Шегрена — заболевание, при котором возникает сухость слизистых глаз за счет лимфоцитарной инфильтрации слезных и слюнных желез. Проведенные исследования [Tsigalou C., Stavropoulou E., Bezirtzoglou E. Current insights in microbiome shifts in sjogren's syndrome and possible therapeutic interventions. Front Immunol. 2018;9:1106. DOI: 10.3389/fimmu.2018.01106] показали, что отсутствие или изменение представленности комменсальных бактерий в кишечнике вызывало ухудшение состояния глаз (прогрессирование, т. е. увеличение сухости). »
13 больных ВЗК с явлениями заднего увеита, хориоидита и ретробульбарного неврита [Hedin CRH, Vavricka SR, Stagg AJ, et al. The Pathogenesis of Extraintestinal Manifestations: Implications for IBD Research, Diagnosis, and Therapy. J Crohn's Colitis. 2018;13:541-54. DOI:10.1093/ecco-jcc/jjy191]. »
Хотя патогенез данной офтальмопатологии изучен недостаточно, существует мнение о значительной роли в ее развитии воспаления, включающего систему комплемента и толл-подобные рецепторы, пути, регулируемые МБ, к тому же связанного с врожденным иммунитетом [Lin P. The role of the intestinal microbiome in ocular inflammatory disease. Curr Opin Ophthalmol. 2018;29(3):261–266].»
добавки цинка уменьшали количество кишечной палочки, стафилококка и энтерококка, при этом в сравнении с контрольной группой отмечали увеличение относительного количества полезных бактерий, таких как Lactobacillus и Bifidobacterium [Rinninella E., Mele M.C., Merendino N. et al. The role of diet, micronutrients and the gut microbiota in age-related macular degeneration: new perspectives from the gut-retina Axis. Nutrients. 2018;10(11):E1677. DOI: 10.3390/nu10111677.]. Кишечная микробиота, по-видимому, играет важную роль в распространении воспалительных заболеваний глаз [Lin P. The role of the intestinal microbiome in ocular inflammatory disease. Curr Opin Ophthalmol. 2018;29(3):261–266]. »
с бактериальным кератитом относительное содержание Proteobacteria и Firmicutes в кишечнике выше по сравнению с контрольной группой без указанной патологии [Chakravarthy S.K., Jayasudha R., Ranjith K. et al. Alterations in the gut bacterial microbiome in fungal Keratitis patients. PLoS One. 2018;13(6):e0199640. DOI: 10.1371/journal.pone.0199640.]. результаты исследований, приведенных в настоящем обзоре, показали изменения состава микробиоты кишечника (дисбиоза МБ) в развитии или прогрессировании различных глазных заболеваний, что позволяет предположить потенциальное использование данного показателя в качестве неинвазивного биомаркера для клинической и дифференциальной диагностики, а также для выявления потенциальных офтальмотерапевтических целей. В частности, связь микробиоты кишечника и глаз может представлять потенциальную возможность для разработки подходов к лечению ряда глазных заболеваний, например ССГ, и особенно ДР, глаукомы, возрастных макулярных расстройств, в частности ВМД»
изменения в кишечной микробиоте связаны с усугублением воздействия на течение ДР, что проявлялось увеличением количества неперфузированных капилляров в сетчатке [Beli E, Yan Y, Moldovan L, et al. Restructuring of the gut microbiome by intermittent fasting prevents retinopathy and prolongs survival in db/db mice. Diabetes. 2018;67(9):1867-79. DOI:10.2337/db18-0158]. Возрастная макулярная дегенерация. Ведущая причина необратимой слепоты в промышленно развитых странах – ВМД, она характеризуется повреждением макулы, центральной области сетчатки. Это прогрессирующее заболевание сопровождается постепенной потерей центрального зрения, особенно характерной для пожилых людей. пациентов, страдающих ВМД, выявлено повышение представителей родов Ruminococceae и Prevotella по сравнению с контрольной группой [Lin P. The role of the intestinal microbiome in ocular inflammatory disease. Curr Opin Ophthalmol. 2018;29(3):261-6. DOI:10.1097/ICU.0000000000000465].»   
микробиота кишечника играет роль в развитии увеита. В ходе исследования обнаружены изменения в составе микробиоты кишечника у китайских пациентов с увеитом по сравнению со здоровыми людьми. В том числе у больных увеитом наблюдалось снижение количества определенных противовоспалительных бактерий таких родов, как Faecalibacterium, Bacteroides, Lachnospira и Ruminococcus, а также увеличение колонизации микроорганизмами Prevotella и Streptococcus [Kalyana Chakravarthy S, Jayasudha R, Sai Prashanthi G, et al. Dysbiosis in the gut bacterial microbiome of patients with uveitis, an inflammatory disease of the eye. Indian J Microbiol. 2018;58(4):457-69. DOI:10.1007/s12088-018-0746-9]. » 
субактивный задний увеит, нейроангиит сетчатки без окклюзии), илеоколит в стадии язв, язвы в кишечнике, ограничен прием НПВП, назначен трамадол 100 мг/сут. 20.02.18 усилились боли в левой половине живота, температура тела 37 ;С, пальпация живота болезненна в левой подвздошной области (по ходу мочеточника). Стул вечером оформленный без примеси крови. При лапароскопии выявлены множественные перфорации в восходящем отделе толстой кишки; фибринозногнойный перитонит. Выполнена правосторонняя гемиколэктомия, сформирована колостома. Серозная оболочка толстой кишки тусклая, буровато-серая, шероховатая, с пленками желтоватого цвета, наличием сквозного дефекта диаметром до 1,0 см в области купола слепой кишки с тусклыми плотными буровато-серыми краями. Слизистая оболочка толстой кишки складчатая, с многочисленными диффузно-рассеянными мелкими щелевидной или округлой формы язвенными дефектами различной глубины, максимальным размером до 0,5 см. Края язвенных дефектов слегка уплотнены, дно части дефектов укрыто желтоватыми и зеленоватыми слизистыми массами. Стенка толстой кишки на разрезе эластичная, серая, слои сохранены; в куполе слепой кишки в зоне дефекта присутствуют очаги бурого цвета. Червеобразный отросток длиной 5,0 см, диаметром 0,5 см. Серозная оболочка тусклая, серовато-синюшная, шероховатая, с пленками темно-красного цвета. Стенки плотные, на разрезе серые, слои четко дифференцируются. В просвете небольшое количество желтоватых масс. ВWклетчатке толстой кишки узловых уплотнений не выявлено. «
ВWпрепаратах из стенки червеобразного отростка выявлены: острые эрозии слизистой оболочки, неравномерный фиброз подслизистого слоя, неравномерная лейколимфоплазмоцитарная инфильтрация в субсерозном отделе, очаговые наложения фибринозно-гнойных масс на серозной оболочке. В препаратах из толстой кишки выявлены: выраженная лимфо-плазмоцитарная инфильтрация с примесью лейкоцитов (иW нейтрофилы, и эозинофилы) в слизистой оболочке, деформация крипт, немногочисленные криптабсцессы, множественные острые эрозии слизистой оболочки, множественные язвенные дефекты разной давности, частью распространяющиеся до субсерозного отдела, а вW препаратах из купола слепой кишки с перфорацией стенки, очаговая неравномерная периваскулярная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью макрофагов, краевое стояние лейкоцитов в просвете сосудов микроциркуляторного русла, наличие конгломератов из лейкоцитов в просвете сосудов микроциркуляторного русла. Дно язвенных дефектов представлено зоной фибриноидного некроза с лейкоцитарной (нейтрофилы и эозинофилы, нейтрофилы преобладают) инфильтрацией, частью окруженной густым лимфоидным инфильтратом с примесью макрофагов иWплазматических клеток, местами зоны некроза окружены фокусами грануляций и разрастаниями фиброзной ткани сWумеренной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией с примесью макрофагов и лейкоцитов; в краях язвенных дефектов отмечается наличие фибриновых тромбов в просвете сосудов микроциркуляторного русла; в слизистой оболочке вблизи краев язвенных дефектов наблюдаются диспластического типа изменения эпителия реактивного характера. «
Болезнь Бехчета
частого стула с примесью крови и слизи, а также «тумана» перед глазами. «
Первичная открытоугольная глаукома
-потерей ганглиозных клеток сетчатки, которое неминуемо приводит к слепоте. 79,6 млн человек [Chaiwiang N, Poyomtip T. Microbial dysbiosis and microbiota-gut-retina axis: The lesson from brain neurodegenerative diseases to primary open-angle glaucoma pathogenesis of autoimmunity. Acta Microbiol Immunol Hung. 2019;66(4):541-58. DOI:10.1556/030.66.2019.038]. в кишечной микробиоте наблюдается увеличение количества представителей семейств Prevotellaceae, Enterobacteriaceae, E. coli, а также сокращение количества Megamonas spp. и Bacteroides plebeius по сравнению со здоровыми людьми. обнаружена отрицательная корреляция между средней остротой зрения и бактериями рода Megamonas, а также отрицательная корреляция между средним дефектом поля зрения и представителями рода Megamonas, с одной стороны. С другой стороны, род Faecalibacterium и представители рода Streptococcus»   
 «у больного (миопия средней степени); геморрой»
Физикальное исследование и инструментальная диагностика заболеваний глаз включают в себя проведение общего офтальмологического осмотра, измерение остроты зрения – визометрию, измерение внутриглазного давления  – офтальмотонометрию, исследование щелевой лампой структур глаза – биомикроскопию, исследование сетчатки глаза – оптическую когерентную томографию, исследование сосудов глаза и зрительного нерва – флюоресцентную ангиографию, биомикрофотографию глазного дна с использованием фундус-камеры, ультразвуковое исследование и периметрию глаза [Нероев В.В., Танковский В.Э. Увеиты (основные симптомы, лечение). М.: Триумф, 2019 [Neroiev VV, Tankovskii VE. Uveity (osnovnyie simptomy, lecheniie). Moscow: Triumf, 2019 (in Russian)].
С целью выявления системных заболеваний, ассоциированных с поражениями глаз, назначают исследования крови на ревматоидный фактор, антигены HLA-В27, HLA-В51, антистрептолизин-О, антинуклеарный фактор, антинейтрофильные цитоплазматические антитела, антитела к цитруллинированному пептиду двуспиральной ДНК, к нуклеосомам, кардиолипину; антифосфолипидные антитела [Парфенов А.И., Каграманова А.В., Князев О.В. Системные проявления воспалительных заболевания кишечника. Терапевтический архив. 2020;2:4-11 [Parfenov AI, Knyazev OV, Kagramanova  AV. Systemic manifestations of inflammatory bowel diseases. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2020;2:4-11 (in Russian)]. DOI:10.26442/00403660.2020.02.000535]. » 
положительно коррелировали со средней толщиной слоя нервных волокон сетчатки [Gong H, Zhang S, Li Q, et al. Gut microbiota compositional profile and serum metabolic phenotype in patients with primary open-angle glaucoma. Exp Eye Res. 2020;191:107921. DOI:10.1016/j.exer.2020.107921]. »
Синдром Шёгрена- аутоиммунное воспалением экзокринных желез, в том числе слезных, и ощущением сухости глаз. В проведенном исследовании показано, что СШ связан с изменениями в составе кишечной микрофлоры: у пациентов с данной патологией отмечено снижение соотношения родов Firmicutes/Bacteroidetes, снижение численности представителей родов Actinobacteria, Bifidobacterium, Blautia, Dorea и Agathobacter и, напротив, увеличение численности представителей родов Prevotella, Odoribacter и Alistipes [Moon J, Choi SH, Yoon CH, Kim MK. Gut dysbiosis is prevailing in Sj;gren’s syndrome and is related to dry eye severity. PLoS One. 2020;15(2):e0229029. DOI:10.1371/journal.pone.0229029]. Изучение основного МБ выявило ключевые различия в распределении уникальных родов, ассоциированных с данной проблемой [Willis KA, Postnikoff CK, Freeman A, et al. The closed eye harbours a unique microbiome in dry eye disease. Sci Rep. 2020;10(1):12035. DOI:10.1038/s41598-020-68952-w]. »
В 2020 г. у пациента появился жидкий стул с прожилками крови. Колопроктологом обнаружен геморрой, после лечения которого отмечал временное улучшение. В 2021 г. вновь появилась кровавая диарея. В связи с безуспешностью амбулаторного лечения госпитализирован в отделение патологии кишечника ГБУЗ «МКНЦ им. А.С. Логинова». При осмотре обращало на себя внимание покраснение глаз (рис. 1), повышение в крови С-реактивного белка до 37,23 мг/л и лейкоцитов до 12;109 /л, а в кале – кальпротектина  – до 773 мкг/г. При ультразвуковом исследовании кишечника отмечено утолщение стенки сигмовидной кишки до 5–6 мм. Выполнена колоноскопия: эндоскоп проведен в купол слепой кишки: слизистая оболочка прямой, сигмовидной, нисходящей и поперечно-ободочной кишки отечна, гиперемирована, сосудистый рисунок перестроен, слизистая оболочка рыхлая, с множественными эрозиями до 4–5 мм, покрытыми фибрином. Заключение: ЯК, субтотальное поражение, умеренная активность (рис. 2). Взята биопсия с целью проведения гистологического исследования и методом полимеразной цепной реакции диагностики биоптатов на цитомегаловирусную инфекцию, туберкулез, вирус Эпштейна–Барр. В ходе обследования исключены кишечные инфекции, в том числе клостридиальная, туберкулез и ассоциированное с цитомегаловирусной инфекцией поражение кишечника. При гистологическом исследовании толстой кишки выявлены деформация крипт, снижение количества бокаловидных клеток, участки базального плазмоцитоза, клетки густого воспалительного инфильтрата не распространяются за пределы собственной пластинки слизистой оболочки (рис. 3). Учитывая хроническое непрерывное течение ЯК, субтотальное поражение толстой кишки, эндоскопически умеренную степень активности, наличие ВКП в виде аутоиммунного увеита, пациенту назначена терапия адалимумабом  – генно-инженерным биологическим препаратом c антицитокиновым механизмом действия. Постепенно наступила клиническая ремиссия. Через 4 мес проведено повторное обследование. Колоноилеоскопия: эндоскоп проведен на 10 см в терминальный отдел подвздошной кишки. Слизистая оболочка слепой, восходящей, поперечно-ободочной, нисходящей и сигмовидной
 
»
кишки бледно-розовая, очагово гиперемирована, гладкая, блестящая. Гаустры выражены. Сосудистый рисунок очагово смазан. Заключение: ЯК, ремиссия (рис. 4). Офтальмологом отмечен регресс воспалительных изменений глаз (рис. 5). ВКП при ВЗК разнообразны, и практически любой орган может вовлекаться в патологический процесс, о чем должны быть осведомлены не только врачи-гастроэнтерологи, но также врачи других специальностей (дерматологи, офтальмологи, ревматологи, инфекционисты, гепатологи, хирурги и др.). Представленное клиническое наблюдение имеет своей целью обратить внимание на сочетание ВЗК и ВКП в форме аутоиммунного увеита. Поздняя диагностика ВЗК может обусловливаться тем, что внекишечные поражения органов способны предшествовать классическим кишечным симптомам ЯК и БК. Поэтому клиницистам полезно знать все «маски», под которыми скрываются ВЗК. »
В соответствии с противовоспалительным действием пробиотиков мыши с аутоиммунным увеитом, получавшие E. coli до проявления симптомов, показывали сниженную иммунореактивность T-клеток, более низкую продукцию оксида азота макрофагами и повышенную кишечную секрецию антимикробных пептидов, что блокировало начало и прогрессирование заболевания [Dusek O, Fajstova A, Klimova A, et al. Severity of experimental autoimmune uveitis is reduced by pretreatment with live probiotic Escherichia coli Nissle 1917. Cells. 2020;10(1):23. DOI:10.3390/cells10010023].
к увеличению секреции слез данное лечение сопровождалось повышением плотности бокаловидных клеток и снижением параметров воспаления глаза (что подтверждалось снижением уровней фактора некроза опухоли ;, ИЛ-1; и миелопероксидазы при увеличении экспрессии ИЛ-10). Однако для подтверждения этих доклинических результатов требуются клинические исследования на людях [Yun SW , Son YH , Lee DY , et al. Lactobacillus plantarum and Bifidobacterium bifidum alleviate dry eye in mice with exorbital lacrimal gland excision by modulating gut inflammation and microbiota Food Funct. 2021;12(6):2489-97. DOI:10.1039/d0fo02984j. Erratum in: Food Funct. 2024;15(2):1051. DOI:10.1039/d3fo90112b»
Бактерии рода Blautia (грамположительные анаэробные бактерии) оказались самыми многочисленными микроорганизмами ЖКТ человека, особенно в группе СД безДР. в группах с СД иДР по сравнению с контрольной группой наблюдались повышенные уровни Bifidobacterium и Lactobacillus и сниженные уровни Escherichia/Shigella, Faecalibacterium, Eubacterium hallii group и Clostridium. идентифицирован набор биомаркеров из 25 бактериальных семейств, по которым можно отличить пациентов с ДР от таковых с СД, но не имеющих ДР. Аналогичные исследования были также проведены T. Das et al. [Das T., Jayasudha R., Chakravarthy S.K. et al. Alterations in the gut bacterial microbiome in people with type 2 diabetes mellitus and diabetic retinopathy. Sci Rep. 2021;11(1):2738. DOI: 10.1038/s41598-021-82538-0].
уменьшение противовоспалительных, пробиотических и других бактерий, которые могут быть патогенными, по сравнению с группой контроля, причем наблюдаемые изменения оказались более выраженными у пациентов с диагностированной ДР. »
Синдром сухого глаза. миллионы людей по всему миру. Воспаление поверхности глаза недавно установлено как признак этого синдрома. Выявлено, что T-хелперные клетки типа 17, находящиеся на воспаленной поверхности глаза, способствуют длительному прогрессированию ССГ в экспериментальных моделях, хотя такая патофизиология еще не подтверждена у людей. Для изучения данной проблемы проведено исследование, в котором приняли участие 36 пациентов с ССГ и 36 здоровых человек в качестве контрольной группы. Затем пациентов из основной группы разделили на подгруппы в зависимости от степени тяжести заболевания. Группы исследования случайным образом назначены на промывание глаз стерильным физиологическим раствором после пробуждения или на отсутствие вмешательства. Базовая слеза закрытого глаза собиралась при начале исследования, а конечная слеза – через 1 мес, всего получено 144 образца. Количественный анализ численности бактериальных родов с использованием двухфакторного дисперсионного анализа с поправкой на частоту ложных открытий показал, что у пациентов с ССГ наблюдаются различия в относительном количестве 113 родов, причем наиболее значимые различия наблюдаются в родах Methylobacteriaceae, Bacteroidetes, Pseudomonas и Meiothermus. Аналогичным образом регрессионный анализ с учетом смешанных эффектов показал наиболее существенные различия в количестве представителей родов Bacteroidetes, Pseudomonas, Meiothermus и Methylobacteriaceae среди 49 родов с выраженной разницей в относительном избытке. Ежедневное промывание глаз стерильным физиологическим раствором после пробуждения является предлагаемым методом лечения ССГ. При всем том в данном исследовании проверено, что такое промывание глаз не оказывает существенного влияния на состав микробного сообщества сухих и нормальных глаз. Однако одномерный анализ показал наиболее значимые различия в численности представителей родов Lactobacillaceae, Streptococcus, Sphingobium, Caldicobacter и Anaerococcus. Лечение офтальмологических заболеваний через коррекцию микробиоты. применение про-, преи симбиотиков, использование антибактериальной терапии, применение трансплантации фекальной микробиоты могут способствовать коррекции микробиоты кишечника, что, в свою очередь, может привести к снижению риска развития глазных заболеваний. Пробиотики. Существуют данные, подтверждающие эффективность применения глазных капель с бесклеточным супернатантом пробиотика Lactiplantibacillus plantarum у мышей с воспалением глаз. Это провоцирует снижение воспаления, уменьшение количества клеток, вызывающих воспаление, а также снижение уровней воспалительных цитокинов: фактора некроза опухоли ; и интерферона (ИФН)-;. Такие преимущества, вероятно, объясняются противовоспалительным действием бактерии Lactiplantibacillus на пигментные эпителиальные клетки сетчатки, поскольку маркеры воспаления и окислительного стресса, например интерлейкины (ИЛ)-6 и 8, тиобарбитуровая кислота и оксид азота, снижаются после лечения пробиотиками [Lay;s BI, Gomez MA, Cazorla SI, Rodriguez AV. Drops of Lactiplantibacillus plantarum CRL 759 culture supernatant attenuates eyes inflammation induced by lipopolysaccharide. Benef Microbes. 2021;12(2):163-74. DOI:10.3920/BM2020.0101]. »
 «из потенциальных триггеров внутриглазного воспаления является нарушения состояния бактериального микробиома кишечника»
Для изучения влияний микробиоты кишечника и производных метаболитов у крыс с экспериментальной глаукомой на ганглиозные клетки сетчатки Y. Zhang et al. [Zhang Y., Zhou X., Lu Yi. Gut microbiota and derived metabolomic profiling in glaucoma with progressive neurodegeneration. Front Cell Infect Microbiol. 2022;12:968992. DOI: 10.3389/fcimb.2022.968992] выполнили секвенирование 16S рРНК (были исследованы дифференциально экспрессируемая микробиота слепой кишки, ганглиозные клетки сетчатки и глутатион). Микробный состав двух исследуемых групп (животных с глаукомой и без глаукомы) значительно различался, в частности, разнообразие бактерий слепой кишки было резко снижено у крыс с глаукомой. Соотношение Firmicutes/Bacteroidetes (F/B), тип Verrucomicrobia и содержание некоторых бактериальных родов (Romboutsia, Akkermansia и Bacteroides) было значительно увеличено у крыс с глаукомой по сравнению с контрольной группой и показало отрицательную корреляцию с количеством ганглиозных клеток сетчатки. Результаты данного исследования предполагают потенциальную роль кишечной микробиоты при глаукоме и связанного с этим глутатиона, важнейшего компонента антиоксидантной защиты организма, что указывает на потенциал для разработки при глаукоме средств, направленных на кишечную микробиоту. »
на сегодняшний день подтверждено, что изменения уровня цинка влияют на разнообразие и структуру кишечной микробиоты и, следовательно, эффект от приема AREDS при ВМД, по крайней мере его часть, может быть смодулирован за счет изменения МБ кишечника.  исследования, демонстрирующие связь между МБ кишечника и глаукомой, причем различных ее форм. Например, исследование митохондриальной ДНК у пациентов с глаукомой подтвердило связь первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) с изменениями кишечного МБ, особенно в том, что касается относительного содержания Bacteroides и Prevotella. у лиц с ПОУГ отмечено более высокое содержание бактерий в полости рта, особенно стрептококков, по сравнению с контрольной группой без глаукомы. Полиморфизмы в TLR4 (толл-подобный рецептор 4 — принимает участие в запуске иммунного ответа) также были связаны с так называемой глаукомой нормального давления, или нормотензивной глаукомой. TLR4 «распознает» липополисахарид, компонент клеточных стенок грамотрицательных и некоторых грамположительных бактерий. Активация TLR4 вызывает выработку воспалительных цитокинов, активацию врожденной иммунной системы и снижение липолиза и ;-окисления, предотвращая использование пирувата бактериями и ацетил-КоА для ограничения роста. Однако неизвестно, есть ли изменения МБ и его последующее влияние на воспаление в связи с полиморфизмом TLR4 при глаукоме. »
Дополнительные доказательства иммуномодулирующего потенциала пробиотиков получены в ходе двух независимых проспективных сравнительных пилотных исследований, в которых приняли участие 20 взрослых и 26  детей, страдающих халязионом. Обнаружено, что добавление приема внутрь пробиотической смеси, состоящей из Streptococcus thermophilus, L. delbrueckii и Lactococcus lactis, к стандартной схеме лечения значительно сокращает время, необходимое для полного выздоровления. Полученные данные говорят в пользу проведения масштабных клинических испытаний [Filippelli M, dell’Omo R, Amoruso A, et al. Effectiveness of oral probiotics supplementation in the treatment of adult small chalazion. Int J Ophthalmol. 2022;15(1):40-4. DOI:10.18240/ijo.2022.01.06].
Другим важным состоянием, приводящим к воспалению, является сухость глаз. Для исследования этой проблемы и лечения заболевания рассмотрены и пробиотики. В связи с этим обнаружено, что прием внутрь пробиотической смеси, содержащей L. reuteri, L. acidophilus, L. casei, S. thermophilus и Bifidobacterium bifidum, оказался эффективным в восстановлении секреции слез в мышиной модели. с увеличением числа T-регуляторных клеток за счет иммунореактивных: кластера дифференцировки (CD – cluster of differentiation) CD8+ИФН-;+T-клеток. Кроме привычной комбинации пробиотиков (L. reuteri, L. acidophilus, L. casei, S. thermophilus и B. bifidum), получены обнадеживающие результаты при пероральном введении B. bifidum и L. plantarum мышам, страдающим сухостью глаз. »
«Болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК) могут с увеита [Князев О.В., Парфенов А.И., Каграманова А.В., и др. Диагностика и лечение язвенного колита: учебное пособие. М.: Вита-Пресс, 2023 [Kniazev OV, Parfenov AI, Kagramanova AV, et al. Diagnostika i lecheniie iazvennogo kolita: uchebnoie posobiie. Moscow: Vita-Press, 2023 (in Russian)].]. »
[Das T., Padakandla S.R., Shivaji S. et al. Intraocular Microbiome in Diabetes and Diabetic Retinopathy: A Pilot Study. Ophthalmol Ther. 2023;12(2):1109–1126. DOI: 10.1007/s40123-023-00660-w] изучили МБ водянистой влаги, взятой во время внутриглазных операций, сравнили его с кишечным у тех же пациентов с СД, ДР и группой контроля и информацией об их питании, полученной с применением ранее разработанного опросника. В итоге авторы отметили последовательное снижение обилия противовоспалительных бактерий у пациентов с ДР по сравнению с теми, кто страдает СД, но не имеет ДР. у людей с СД и ДР удалось идентифицировать роды микроорганизмов, уникальных для глаза или кишечника. »
«заболевания глаз могут быть связаны с кишечником и дисбактериозом (или дисбиозом МБ — сдвигом или изменением его состава), который в широком смысле определяется как дисбаланс кишечных микробов в составе местных сообществ комменсалов по сравнению с сообществом, обнаруженным у здоровых людей. »
содержание Peptoniphilius, нормальной кишечной комменсальной бактерии, увеличивается у людей с ВМД при включении в рацион витаминно-минеральной добавки AREDS (исследование возрастных расстройств зрения — 10-летнее независимое исследование, проведенное Национальным институтом глаза здравоохранения США, которое установило ее пользу для пациентов с ВМД), влияющей на МБ путем изменения уровней антиоксидантов и каротиноидов, которые важны для метаболизма кишечника. »
Исследования на животных показывают, что добавки с цинком, который требуется для работы ЖКТ, обусловливают конкуренцию за него среди представителей кишечной флоры. »
связь Helicobacter pylori с повышенным риском развития глаукомы с нормальным внутриглазным давлением и открытоугольной глаукомы [Ezzati Amini E, Moradi Y. Association between helicobacter pylori infection and primary open-angle glaucoma: A systematic review and meta-analysis. BMC Ophthalmol. 2023;23(1):374. DOI:10.1186/s12886-023-03111-z]. »
 «По данным S. Vavricka и соавт., увеит выявлен у 11% общего числа пациентов с БК, при этом заболевание кишечника у них протекало тяжелее. Более 60% пациентов с перекрестом БК и увеита составили женщины. Склерит и задний увеит чаще всего приводят к потере зрения и встречаются у 1% больных ВЗК. Клиническая картина поражения глаз при ВЗК характеризуется болью в глазу, часто иррадиирующей по ходу ветвей тройничного нерва в область зубов, щеки, носа, виска и лба, а также слезотечением, фотофобией, головной болью. Также наблюдаются снижение остроты зрения, фотопсия, метаморфопсия, макро- или микропсия. При осмотре: конъюнктивальная инъекция, гиперемия радужки вплоть до изменения ее цвета, ухудшение зрения (слепота). У пациентов с указанными жалобами следует активно выяснять наличие таких симптомов, как диарея с примесями слизи и крови, боли в животе, тенезмы, тошнота, рвота, снижение массы тела, периферические отеки, тромбофлебиты, боли в крупных и мелких суставах, позвоночнике, появление сыпи и бляшек на коже, повышение температуры тела, выраженная общая слабость. Следует также обратить внимание наК необходимой лабораторной диагностике относят прежде всего показатели крови: уровень гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов, С-реактивный белок, общий белок, альбумин, электролиты, показатели функции печени (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, ;-глутамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза, билирубин общий, билирубин прямой, билирубин непрямой). » 
много
В структуре пороков ЖКТ у детей с ВЦМВИ выявлялись сегментарный аганглиоз толстого кишечника (5,7%),подвздошной кишки(5,7%), ануса (3,8%), удвоение кишечной трубки(1,9%), общей брыжейки кишечника (1,9%). У детей с ВТ регистрировались атрезия пищевода с трахеопищеводным свищем, аноректальная атрезия, общие брыжейки кишечника, пилостеноз (2,2%).
При ВТ Аномалии развития глаз (91,1%) встречались в виде микрофтальмии (13,3%), врожденной катаракты (6,7%),колобомы (8,9%).
Нами исследованы 54 больных с различными стадиями дивертикулярной болезни, разделены на 4 группы, в зависимости от клинических проявлений. Выявлено, что нарастание глазной симптоматики наблюдается с утяжелением стадии дивертикулеза, в начале- легкий сосудистый спазм, во второй стадии - кровоизлияния единичные, в третьей стадии, старые и свежие кровоизлияния на средней периферии, участки ишемии треугольной формы. Проведено исследование антиоксидантной системы с использованием разработанного биохимического теста, разработанного на кафедре хирургических болезней № 2. Полученные результаты офтальмологического исследования больных дивертикулярной болезнью показали, что глазное яблоко так же реагирует на патологический процесс в кишечнике. Соотношение мужчин и женщин было в равной степени. Возраст колебался от 45 до 75 лет. Все пациенты обследованы по стандарту ГНЦК по данной патологии. Больные были разделены на 3 группы, в зависимости от стадии дивертикулярной болезни. Группы: • I группа – поражение сигмовидной кишки, 4 человека. • II группа – поражение левых отделов кишки, 39 человек. • III группа – субтотальный дивертикулез, 11 человек. • IV группа – хронический дивертикулит, свищи, 12 человек. Дивертикулез толстой кишки составляет большую долю хирургической патологии, около 30–60%. В течение последних лет наблюдается неуклонный рост заболеваемости дивертикулезом у лиц до 50 лет. Осложнения дивертикулярной болезни ободочной кишки как причина перитонита, в настоящее время, находятся на четвертом месте после острого аппендицита, прободной язвы и кишечной непроходимости. В основе патогенеза дивертикулярной болезни лежит нарушение перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы организма, изменение микроциркуляции толстой кишки. Так же большое внимание уделяется роли свободно-радикальных процессов в патогенезе многих глазных заболеваний. Основной причиной являются сосудистые нарушения, которые приводят к расстройству кровоснабжения сетчатки, что в свою очередь приводит к различным ретинопатиям. Ретинопатия часто проявляется как осложнение гипертонической болезни, сахарного диабета и других системных заболеваний, даже при хирургической патологии. В литературе достаточно подробно описываются изменения глазного дна при гипертонии, сахарном диабете, мозговых сосудистых нарушениях, различных воспалительных и инфекционных заболеваниях, но мало информации об изменениях глазного дна при дивертикулярной болезни. Исходя из выше сказанного, мы провели офтальмологический осмотр больных с диагнозом дивертикулярная болезнь на всех стадиях проявления и лечения, как терапевтического, так и хирургического. Были проведены офтальмологические исследования: визометрия, биомикроскопия, тонометрия, офтальмоскопия с применением медикаментозного мидриаза (Мидриацил 1% трехкратно), проведение ФАГ. Оценку антиоксидантной системы производили путем проведения биохимического теста, прогнозирующего тяжесть течения основного заболевания (Федеральный патент России № 2119168), разработанного на кафедре хирургических болезней № 2»
Критериями исключения пациентов из исследования были наличие общих заболеваний, т.к. эндокринная патология, патология сердечно-сосудистой системы, перенесенные сосудистые нарушения мозгового кровообращения. Результаты и обсуждение На этапе сбора жалоб на орган зрения выявлено явления дискомфорта у всех пациентов, при обострении дивертикулеза многие пациенты отмечали ухудшение зрения, вплоть до полной кратковременной потери, один пациент отмечал даже небольшое сужение кругозора. После хирургического лечения многие пациенты отмечали ухудшение зрения. При проведении офтальмологического осмотра пациентов I и II групп было выявлено: острота зрения у данных больных с коррекцией 1,0, биомикроскопия и тонометрия не выявила особых отклонений от возрастной нормы. При офтальмоскопии на глазном дне наблюдалась небольшая бледность сетчатки у 5 пациентов (11,7%), небольшой ангиоспазм у 40 пациентов (9,3%).Полный осмотр глазного дна выявил у 2х пациентов II группы единичные штрихообразные кровоизлияния на крайней периферии обоих глаз. При исследовании III группы наблюдалось более низкое зрение без коррекции 0,5–0,4, но при очковой коррекции острота достигала 1,0. Данные биомикроскопии и тонометрии не выходили за возрастной предел. При поведении полного осмотра глазного дна у 9 человек (82%) были выявлены штрихообразные кровоизлияния по периферии и 1–2 участка побледнения сетчатки треугольной формы на периферии. В связи с чем, этим пациентам было проведена ФАГ обоих глаз.
 
В IV группе, где у больных с хроническим течением дивертикулеза при проверке остроты зрения особой патологии не наблюдалось, но острота зрения без коррекции у 9 человек (75%) была на уровне 0,1–0,2. Биомикроскопия выявила небольшую извитость сосудов конъюктивы у 4 пациентов (33,3%). Данные тонометрии не отличались от возрастной нормы. Проведение полного осмотра глазного дна показало наличие участков старых кровоизлияний у 11 человек (92%) на крайней периферии, участки ишемии сероватого цвета у 5 больных (42%), небольшую отечность диска зрительного нерва у 1 пациента (8,3). Также отмечается извитость венозного русла у всех пациентов. При проведении ФАГ этим больных были выявлены участки ишемии и кровоизлияний на средней периферии в 42% . вираж биохимического теста у больных с дивертикулярной болезнью ободочной кишки у пациентов I и II групп составил 42,9%–51,33%. Наибольший вираж наблюдался у пациентов с хроническим течением дивертикулярной болезни 75–90%.»

никто спустя десятилетия не перепроверяет,на веру принимают,а значит не учёны

  Обрубов, М.Ю. Демидова, М.В. Делягин, Л.М. Карпина, И.В. Свирчевский, Ю.Г. Беспалюк, А.О. Иванова,Патология глаз при хронических воспалительных заболеваниях кишечника у детей С.А. РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ,4,2008,С.76
  Обрубов, М.Ю. Демидова, М.В. Делягин, Л.М. Карпина, И.В. Свирчевский, Ю.Г. Беспалюк, А.О. Иванова,Патология глаз при хронических воспалительных заболеваниях кишечника у детей С.А. РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ,4,2008,С.76
  Синдром Гарднера Эдвард Черни,2013,С.82
  Синдром Гарднера Эдвард Черни,2013,С.82
  СЛУЧАЙ УСПЕШНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ У БОЛЬНОЙ С СИНДРОМОМ ПЕЙТЦА-ЕГЕРСА А.Т.ЭРМЕТОВ, Б.Р.ИСХАКОВ, Н.Б.ИСХАКОВ,2013,С.75
  Синдром Гарднера Эдвард Черни,2013,С.82
  Синдром Гарднера Эдвард Черни,2013,С.82
  Обрубов, М.Ю. Демидова, М.В. Делягин, Л.М. Карпина, И.В. Свирчевский, Ю.Г. Беспалюк, А.О. Иванова,Патология глаз при хронических воспалительных заболеваниях кишечника у детей С.А. РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ,4,2008,С.76
  Синдром Гарднера Эдвард Черни,2013,С.82
  Обрубов, М.Ю. Демидова, М.В. Делягин, Л.М. Карпина, И.В. Свирчевский, Ю.Г. Беспалюк, А.О. Иванова,Патология глаз при хронических воспалительных заболеваниях кишечника у детей С.А. РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ,4,2008,С.76
  Синдром Гарднера Эдвард Черни,2013,С.83
  Обрубов, М.Ю. Демидова, М.В. Делягин, Л.М. Карпина, И.В. Свирчевский, Ю.Г. Беспалюк, А.О. Иванова,Патология глаз при хронических воспалительных заболеваниях кишечника у детей С.А. РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ,4,2008,С.76
  Синдром Гарднера Эдвард Черни,2013,С.82
  А.В.Каграманова,В.Э.Танковский,А.Н.Демченко,О.В.Князев, Парфенов А.И.Язвенный колит и аутоиммунный увеит.Клиническое наблюдение,2024,С.144
  Обрубов, М.Ю. Демидова, М.В. Делягин, Л.М. Карпина, И.В. Свирчевский, Ю.Г. Беспалюк, А.О. Иванова,Патология глаз при хронических воспалительных заболеваниях кишечника у детей С.А. РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ,4,2008,С.76
  А.В.Каграманова,В.Э.Танковский,А.Н.Демченко,О.В.Князев, Парфенов А.И.Язвенный колит и аутоиммунный увеит.Клиническое наблюдение,2024,С.143
  А.В.Каграманова,В.Э.Танковский,А.Н.Демченко,О.В.Князев, Парфенов А.И.Язвенный колит и аутоиммунный увеит.Клиническое наблюдение,2024,С.144
  А.В.Каграманова,В.Э.Танковский,А.Н.Демченко,О.В.Князев, Парфенов А.И.Язвенный колит и аутоиммунный увеит.Клиническое наблюдение,2024,С.144
  Обрубов, М.Ю. Демидова, М.В. Делягин, Л.М. Карпина, И.В. Свирчевский, Ю.Г. Беспалюк, А.О. Иванова,Патология глаз при хронических воспалительных заболеваниях кишечника у детей С.А. РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ,4,2008,С.76
  А.В.Каграманова,В.Э.Танковский,А.Н.Демченко,О.В.Князев, Парфенов А.И.Язвенный колит и аутоиммунный увеит.Клиническое наблюдение,2024,С.144
  А.В.Каграманова,В.Э.Танковский,А.Н.Демченко,О.В.Князев, Парфенов А.И.Язвенный колит и аутоиммунный увеит.Клиническое наблюдение,2024,С.144
  СЛУЧАЙ УСПЕШНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ У БОЛЬНОЙ С СИНДРОМОМ ПЕЙТЦА-ЕГЕРСА А.Т.ЭРМЕТОВ, Б.Р.ИСХАКОВ, Н.Б.ИСХАКОВ,2013,С.76
  СОЧЕТАНИЕ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА И АНОРЕКТАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ
Бордюгова Е. В., Дубовая А. В., Усенко Н. А., Конов В. Г.,2022 / Практическая медицина,С.38
  Болезнь Бехчета и малигнизация (обзор литературы и собственные данные) З.С. АЛЕКБЕРОВА1 , В.Р. ГОРОДЕЦКИЙ1 , Э.Т. ТАЛЫБОВА1 , С.Г. РАДЕНСКА-ЛОПОВОК1 , Ф.Т. ИЗМАИЛОВА1 , М.Д. ЕВСИКОВА1 , Н.М. ТИМОШИН,2015,С.96
  СЛУЧАЙ УСПЕШНОГО ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ У БОЛЬНОЙ С СИНДРОМОМ ПЕЙТЦА-ЕГЕРСА А.Т.ЭРМЕТОВ, Б.Р.ИСХАКОВ, Н.Б.ИСХАКОВ,2013,С.75
  Болезнь Бехчета и малигнизация (обзор литературы и собственные данные) З.С. АЛЕКБЕРОВА1 , В.Р. ГОРОДЕЦКИЙ1 , Э.Т. ТАЛЫБОВА1 , С.Г. РАДЕНСКА-ЛОПОВОК1 , Ф.Т. ИЗМАИЛОВА1 , М.Д. ЕВСИКОВА1 , Н.М. ТИМОШИН,2015,С.98
  Обрубов, М.Ю. Демидова, М.В. Делягин, Л.М. Карпина, И.В. Свирчевский, Ю.Г. Беспалюк, А.О. Иванова,Патология глаз при хронических воспалительных заболеваниях кишечника у детей С.А. РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ,4,2008,С.76
  Болезнь Бехчета и малигнизация (обзор литературы и собственные данные) З.С. АЛЕКБЕРОВА1 , В.Р. ГОРОДЕЦКИЙ1 , Э.Т. ТАЛЫБОВА1 , С.Г. РАДЕНСКА-ЛОПОВОК1 , Ф.Т. ИЗМАИЛОВА1 , М.Д. ЕВСИКОВА1 , Н.М. ТИМОШИН,2015,С.98
  Роль экстраокулярной патологии в течении бактериального конъюнктивита у детей
Азнабаев Р. А., Нафикова В. Г., Мальханов В. Б., Акманова А. А., Билалов Ф. С.,2011 / Медицинский вестник Башкортостана,С.16
  Болезнь Бехчета и малигнизация (обзор литературы и собственные данные) З.С. АЛЕКБЕРОВА1 , В.Р. ГОРОДЕЦКИЙ1 , Э.Т. ТАЛЫБОВА1 , С.Г. РАДЕНСКА-ЛОПОВОК1 , Ф.Т. ИЗМАИЛОВА1 , М.Д. ЕВСИКОВА1 , Н.М. ТИМОШИН,2015,С.98
  Обрубов, М.Ю. Демидова, М.В. Делягин, Л.М. Карпина, И.В. Свирчевский, Ю.Г. Беспалюк, А.О. Иванова,Патология глаз при хронических воспалительных заболеваниях кишечника у детей С.А. РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ,4,2008,С.76
  Болезнь Бехчета и малигнизация (обзор литературы и собственные данные) З.С. АЛЕКБЕРОВА1 , В.Р. ГОРОДЕЦКИЙ1 , Э.Т. ТАЛЫБОВА1 , С.Г. РАДЕНСКА-ЛОПОВОК1 , Ф.Т. ИЗМАИЛОВА1 , М.Д. ЕВСИКОВА1 , Н.М. ТИМОШИН,2015,С.98
  Роль экстраокулярной патологии в течении бактериального конъюнктивита у детей
Азнабаев Р. А., Нафикова В. Г., Мальханов В. Б., Акманова А. А., Билалов Ф. С.,2011 / Медицинский вестник Башкортостана,С.16
  Обрубов, М.Ю. Демидова, М.В. Делягин, Л.М. Карпина, И.В. Свирчевский, Ю.Г. Беспалюк, А.О. Иванова,Патология глаз при хронических воспалительных заболеваниях кишечника у детей С.А. РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ,4,2008,С.76
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.222
  Ось «микробиота – кишечник – глаз» И.Н. Захарова , И.В.Бережная , Д.К. Дмитриева, В.В. Пупыкина,2024,С.183
  Ось «микробиота – кишечник – глаз» И.Н. Захарова , И.В.Бережная , Д.К. Дмитриева, В.В. Пупыкина,2024,С.182
  Андреева Е. Н., Хамошина М. Б., Сорокина А. В., Плаксина Н. Д., Эндометриоз: новые горизонты гормономодулирующей терапии,2011,С.13
  Реактивность и повреждаемость эпителиев различного гистогенеза после УВЧ-терапии
Пашкова О. В., Чулкова Г. Ф, Ученые записки СПбГМУ им. И. П. Павлова,2011,С.113
  ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ Трухан Д. И.1 , Тарасова Л. В.2 , Лебедев О. И.1 , Сафонов А. Д. 2014,С.84
  ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ Трухан Д. И.1 , Тарасова Л. В.2 , Лебедев О. И.1 , Сафонов А. Д. 2014,С.85
  СОСТОЯНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА У БОЛЬНЫХ С ДИВЕРТИКУЛЯРНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ Татьянченко Владимир Константинович,Кулжинская Галина Игоревна,2014,,Юсеф Раджай Мохаммед,С.2
  Н.Т.Ватутин,А.Н.Шевелёк,В.А.Карапыш,Василенко И.В.НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ, Архивъ внутренней медицины • № 4(24) • 2015 РАЗБОР КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ,С.63
  Н.Т.Ватутин,А.Н.Шевелёк,В.А.Карапыш,Василенко И.В.НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ, Архивъ внутренней медицины • № 4(24) • 2015 РАЗБОР КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ,С.64
  СОСТОЯНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА У БОЛЬНЫХ С ДИВЕРТИКУЛЯРНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ Татьянченко Владимир Константинович,Кулжинская Галина Игоревна,2014,,Юсеф Раджай Мохаммед,С.1
  СОСТОЯНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА У БОЛЬНЫХ С ДИВЕРТИКУЛЯРНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ Татьянченко Владимир Константинович,Кулжинская Галина Игоревна,2014,,Юсеф Раджай Мохаммед,С.2
  СОСТОЯНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА У БОЛЬНЫХ С ДИВЕРТИКУЛЯРНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ Татьянченко Владимир Константинович,Кулжинская Галина Игоревна,2014,,Юсеф Раджай Мохаммед,С.3
  СОСТОЯНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА У БОЛЬНЫХ С ДИВЕРТИКУЛЯРНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ Татьянченко Владимир Константинович,Кулжинская Галина Игоревна,2014,,Юсеф Раджай Мохаммед,С.4
  СОСТОЯНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА У БОЛЬНЫХ С ДИВЕРТИКУЛЯРНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ Татьянченко Владимир Константинович,Кулжинская Галина Игоревна,2014,,Юсеф Раджай Мохаммед,С.5
  СОСТОЯНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА У БОЛЬНЫХ С ДИВЕРТИКУЛЯРНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ Татьянченко Владимир Константинович,Кулжинская Галина Игоревна,2014,Юсеф Раджай Мохаммед,С.6
  СОСТОЯНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА У БОЛЬНЫХ С ДИВЕРТИКУЛЯРНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ Татьянченко Владимир Константинович,Кулжинская Галина Игоревна,2014,,Юсеф Раджай Мохаммед,С.7
  Н.Т.Ватутин,А.Н.Шевелёк,В.А.Карапыш,Василенко И.В.НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ, Архивъ внутренней медицины • № 4(24) • 2015 РАЗБОР КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ,С.63
  Н.Т.Ватутин,А.Н.Шевелёк,В.А.Карапыш,Василенко И.В.НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ, Архивъ внутренней медицины • № 4(24) • 2015 РАЗБОР КЛИНИЧЕСКИХ СЛУЧАЕВ,С.64
  Шильников Л. В.ГЛАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ,Шпаргалка,С.15
  А.В.Каграманова,В.Э.Танковский,А.Н.Демченко,О.В.Князев, Парфенов А.И.Язвенный колит и аутоиммунный увеит.Клиническое наблюдение,2024,С.144
  А.В.Каграманова,В.Э.Танковский,А.Н.Демченко,О.В.Князев, Парфенов А.И.Язвенный колит и аутоиммунный увеит.Клиническое наблюдение,2024,С.144
  Высокая эффективность канакинумаба у пациента с поздно диагностированным криопиринассоциированным синдромом (синдром CINCAСлепцова Т. В., Алексеева Екатерина Иосифовна, Савостьянов К. В., Пушков А. А., Бзарова Т. М., 2015,С.457
  Хлюстова Лариса Васильевна,Петраевский А.В.Болезнь Бехчета: варианты офтальмологической симптоматики, развившейся вслед за афтозным стоматитом Вестник Волгоградского государственного медицинского университета2015,С.136
  Хлюстова Лариса Васильевна,Петраевский А.В.Болезнь Бехчета: варианты офтальмологической симптоматики, развившейся вслед за афтозным стоматитом Вестник Волгоградского государственного медицинского университета2015,С.137
  Болезнь Бехчета и малигнизация (обзор литературы и собственные данные) З.С. АЛЕКБЕРОВА1 , В.Р. ГОРОДЕЦКИЙ1 , Э.Т. ТАЛЫБОВА1 , С.Г. РАДЕНСКА-ЛОПОВОК1 , Ф.Т. ИЗМАИЛОВА1 , М.Д. ЕВСИКОВА1 , Н.М. ТИМОШИН,2015,С.95
  Болезнь Бехчета и малигнизация (обзор литературы и собственные данные) З.С. АЛЕКБЕРОВА1 , В.Р. ГОРОДЕЦКИЙ1 , Э.Т. ТАЛЫБОВА1 , С.Г. РАДЕНСКА-ЛОПОВОК1 , Ф.Т. ИЗМАИЛОВА1 , М.Д. ЕВСИКОВА1 , Н.М. ТИМОШИН,2015,С.98
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.221
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.221
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.220
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.222
  Евразийский Союз Ученых (ЕСУ) # 6 (27), 2016 | БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ 75 РИБОФЛАВИН: ОБЩИЕ АСПЕКТЫ МЕТАБОЛИЗМА Золотарева Радмила Алексеевна , Логинова Наталия Юрьевна,С.76
  А.В.Каграманова,В.Э.Танковский,А.Н.Демченко,О.В.Князев, Парфенов А.И.Язвенный колит и аутоиммунный увеит.Клиническое наблюдение,2024,С.144
  А.В.Каграманова,В.Э.Танковский,А.Н.Демченко,О.В.Князев, Парфенов А.И.Язвенный колит и аутоиммунный увеит.Клиническое наблюдение,2024,С.145
  Ось «микробиота – кишечник – глаз» И.Н. Захарова , И.В.Бережная , Д.К. Дмитриева, В.В. Пупыкина,2024,С.182
  Козлов Ю.А., Новожилов В.А., Распутин А.А. АТРЕЗИЯ ПИЩЕВОДА И ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ – ВЗГЛЯД ДЕТСКОГО ХИРУРГА, 2017 Том VII № 1 ,С.78
  Чуелов С.Б., Россина А.Л. Спарганоз. Детские инфекции. 2024,С.44
  Чуелов С.Б., Россина А.Л. Спарганоз. Детские инфекции. 2024,С.45
  Чуелов С.Б., Россина А.Л. Спарганоз. Детские инфекции. 2024,С.46
  Чуелов С.Б., Россина А.Л. Спарганоз. Детские инфекции. 2024,С.46
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.220
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.222
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.222
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.222
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.221
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.221
  Клинический случай: первичный склерозирующий холангит у больного с язвенным колитом И.Л.Кляритская, Е.В.Максимова, Е.И.Стилиди, CONSILIUM MEDICUM 2018 | ТОМ 20 | №8,С.17
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.220
  А.В.Каграманова,В.Э.Танковский,А.Н.Демченко,О.В.Князев, Парфенов А.И.Язвенный колит и аутоиммунный увеит.Клиническое наблюдение,2024,С.144
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.221
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.222
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.222
  Ось «микробиота – кишечник – глаз» И.Н. Захарова , И.В.Бережная , Д.К. Дмитриева, В.В. Пупыкина,2024,С.182
  Ось «микробиота – кишечник – глаз» И.Н. Захарова , И.В.Бережная , Д.К. Дмитриева, В.В. Пупыкина,2024,С.182
  Р.Г. Голоева, З.С. Алекберова, Т.А. Лисицына, Е.А. Степанова, Л.П. Орлова Поражение кишечника при болезни Бехчета,ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ АРХИВ 5,2019,С.113
  Р.Г. Голоева, З.С. Алекберова, Т.А. Лисицына, Е.А. Степанова, Л.П. Орлова Поражение кишечника при болезни Бехчета,ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ АРХИВ 5,2019,С.114
  Р.Г. Голоева, З.С. Алекберова, Т.А. Лисицына, Е.А. Степанова, Л.П. Орлова Поражение кишечника при болезни Бехчета,ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ АРХИВ 5,2019,С.112
  Ось «микробиота – кишечник – глаз» И.Н. Захарова , И.В.Бережная , Д.К. Дмитриева, В.В. Пупыкина,2024,С.182
  МЕДИЦИНСКИЕ НАУКИ ГЕМОРРОЙ У БОЛЬНЫХ С ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ Стяжкина С.Н.1 , Никитина Е.Г.2 , Корякина А.И. Журнал Достижения науки и образования,2019,С.96
  А.В.Каграманова,В.Э.Танковский,А.Н.Демченко,О.В.Князев, Парфенов А.И.Язвенный колит и аутоиммунный увеит.Клиническое наблюдение,2024,С.144
  Ось «микробиота – кишечник – глаз» И.Н. Захарова , И.В.Бережная , Д.К. Дмитриева, В.В. Пупыкина,2024,С.183
  Ось «микробиота – кишечник – глаз» И.Н. Захарова , И.В.Бережная , Д.К. Дмитриева, В.В. Пупыкина,2024,С.183
  А.В.Каграманова,В.Э.Танковский,А.Н.Демченко,О.В.Князев, Парфенов А.И.Язвенный колит и аутоиммунный увеит.Клиническое наблюдение,2024,С.145
  А.В.Каграманова,В.Э.Танковский,А.Н.Демченко,О.В.Князев, Парфенов А.И.Язвенный колит и аутоиммунный увеит.Клиническое наблюдение,2024,С.146
  Ось «микробиота – кишечник – глаз» И.Н. Захарова , И.В.Бережная , Д.К. Дмитриева, В.В. Пупыкина,2024,С.183
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.221
  Ось «микробиота – кишечник – глаз» И.Н. Захарова , И.В.Бережная , Д.К. Дмитриева, В.В. Пупыкина,2024,С.183
  Е.Б.Татарникова,О.И.Кривошеина,Е.В.Иванова«Современные аспекты этиологии и патогенеза хронического периферического увеита»,Медицинская иммунология,2022.Т.24,№1.С.31
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.222
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.222
  Ось «микробиота – кишечник – глаз» И.Н. Захарова , И.В.Бережная , Д.К. Дмитриева, В.В. Пупыкина,2024,С.183
  А.В.Каграманова,В.Э.Танковский,А.Н.Демченко,О.В.Князев, Парфенов А.И.Язвенный колит и аутоиммунный увеит.Клиническое наблюдение,2024,С.143
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.221
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.220
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.222
 Связь развития и прогрессирования различной офтальмопатологии с состоянием микробиома кишечника (обзор литературы) Г.Н.Резбаева,А.Э. Бабушкин,О.И. Оренбуркина,И.А. Гимранова, Клиническая офтальмология. Том 23, №4, 2023,С.222
  Ось «микробиота – кишечник – глаз» И.Н. Захарова , И.В.Бережная , Д.К. Дмитриева, В.В. Пупыкина,2024,С.183
  А.В.Каграманова,В.Э.Танковский,А.Н.Демченко,О.В.Князев, Парфенов А.И.Язвенный колит и аутоиммунный увеит.Клиническое наблюдение,2024,С.144
  ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ У ДЕТЕЙ С ВРОЖДЕННЫМИ ТОКСОПЛАЗМЕННОЙ И ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЯМИ М.А. Кабулова, М.В. Голубева, Л.Ю. Барычева, МЕДИЦИНСКИЙ ВЕСТНИК СЕВЕРНОГО КАВКАЗА, № 3,2010,С.29
  Юсеф Р.М., Кулжинская Г. И., Татьянченко В.К.ЗНАЧЕНИЕ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ В МОНИТОРИНГЕ ДИВЕРТИКУЛЯРНОЙ БОЛЕЗНИ,Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2013, т. 8, № 4 51
  Юсеф Р.М., Кулжинская Г. И., Татьянченко В.К.ЗНАЧЕНИЕ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИХ СИМПТОМОВ В МОНИТОРИНГЕ ДИВЕРТИКУЛЯРНОЙ БОЛЕЗНИ,Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2013, т. 8, № 4 52

хотите картинок в ворде,мне на почту напишите