Дерматит после БРТ?..

(из цикла "Медик о медицине и психологии" на авторской странице)

          Часть первая. "Дерматит после БРТ".


Иногда у пациентов, работающих с хроническими скрытыми инфекциями  инфекции путём БРТ на аппарате ИМЕДИС (особенно у тех, кто после программ на зостер и папиллому не делает программу БРТ-детокс) начинаются высыпания, которые пациенты считают "псориазом".

У описываемых пациентов чаще всего обязательно наличествуют проблемы со щитовидкой (тиреоидит или зоб какой-либо разновидности).

С точки зрения гомотоксикологии и регуляторной модели ИМЕДИС, сочетание хронических вирусных нагрузок (зостер, ВПЧ, EBV, HSV и др.), кожных реакций после БРТ и патологии щитовидной железы выглядит весьма закономерно. Щитовидная железа в этой модели рассматривается не изолированно, а как часть единой нейроэндокринно-иммунной регуляции. При длительном гомотоксикозе именно щитовидка часто становится «органом компенсации» или «органом-мишенью».

   Особенно это характерно для пациентов:

с длительно подавляемыми воспалениями,
с хроническими ЛОР-очагами,
с герпесвирусной нагрузкой,
с лимфатическим застоем шеи,
с нарушением дренажа мезенхимы,
с эмоционально-хроническим стрессом и истощением адаптационного резерва.

    В логике гомотоксикологии щитовидная железа тесно связана с лимфатическим кольцом головы и шеи, миндалинами, носоглоткой, шейными лимфоузлами, кожей, а также с соединительнотканным матриксом.

Поэтому при активной БРТ-антиинфекционной терапии возможен следующий сценарий:
а) Начинается разрушение хронического инфекционного контура - особенно герпесвирусного или смешанного вирусно-бактериального.
б) Возрастает количество циркулирующих токсинов и иммунных комплексов
в) Перегружается шейно-лимфатический регион
г) Щитовидная железа вовлекается как регуляторный и иммунный орган
д) Организм пытается сбросить часть нагрузки через кожу.

    Отсюда частая комбинация: тиреоидит, себорейные или атопические высыпания, зуд, нестабильность температуры, ощущение «комка» в горле,
лабильность вегетатики, хроническая усталость.
В гомотоксикологическом смысле это часто указывает не на «новую болезнь», а на то, что организм вышел из глубокой фазы депонирования в фазу реактивности.

Особенно важно понимать следующее: у многих пациентов с тиреоидитом в анамнезе раньше были кожные проявления: «диатез», нейродермит, детская экзема, аллергические высыпания, акне, хронический дерматит.

После гормонального подавления или длительной антибиотикотерапии процесс нередко смещается: кожа - слизистые - лимфа - эндокринная система. Поэтому возврат кожных реакций на фоне БРТ в этой модели может трактоваться как регрессивная викариация.

Но здесь очень важна мера. Если перегрузить организм интенсивными антиинфекционными программами без дренажа, можно получить чрезмерный цитолитический выброс, усиление аутоиммунного компонента,
перегрузку печени, усиление воспаления щитовидной железы, ухудшение самочувствия.

Поэтому при сочетании тиреоидита, кожных реакций и герпесвирусной нагрузки обычно целесообразно смещать акцент не на «агрессивное добивание инфекций», а на восстановление дренажа и регуляции.

     Практически в традиции ИМЕДИС обычно обращают внимание на:

лимфатический дренаж;
печень и желчеотток;
кишечное выведение;
шейный лимфорегион;
вегетативную регуляцию;
постепенность антиинфекционных программ;
снижение интенсивности при выраженной реакции;
паузы между мощными антигерпетическими циклами.

Поэтому мы всегда предлагаем после антиинфекционных программ - программы дренажа и способствующую дренажу фитотерапию (мягкую вытяжку артишока, Солодку (лакрицу) и пр., подошедшее в ходе медикаментозного тестирования) и главное - минимум 1,5л чистой воды в день.

С точки зрения гомотоксикологии, кожа у таких пациентов нередко оказывается «предохранительным клапаном». Если организм способен вывести часть нагрузки через кожу — это часто менее неблагоприятно, чем углубление процесса в щитовидную железу, суставы, нервную систему,
сосудистую регуляцию.

  Но если кожный процесс становится:
генерализованным,
истощающим,
длительным,
сопровождается отёками, высокой температурой, ухудшением функций щитовидки -  тогда необходима обычная клиническая оценка состояния, поскольку не всякое обострение следует автоматически считать «саногенетическим».

------------------------------------------------------


   С точки зрения гомотоксикологии и школы ЦИМС «ИМЕДИС», подобные высыпания после БРТ следует рассматривать не как «создание болезни аппаратом», а как проявление фазы выведения и перераспределения гомотоксической нагрузки.

Если упростить схему, то при хронических вирусно-микробных нагрузках (герпес-зостер, ВПЧ, стрепто-стафилококковая ассоциация, кандидозные и смешанные очаги) организм годами удерживает токсины, иммунные комплексы и продукты тканевого распада в относительно «глубоких» компартментах — лимфе, мезенхиме, слизистых, нервной ткани, урогенитальном тракте и т.д.

Когда БРТ начинает разрушать или дезактивировать инфекционный контур, возникает сразу несколько процессов:

а) Повышается количество продуктов распада патогенов.
Это аналоги того, что в гомотоксикологии называют эндотоксической и мезенхимальной перегрузкой. Особенно выражено при герпесвирусах и папилломавирусных ассоциациях.

б) Активируется дренаж через периферию.
Организм пытается вывести нагрузку через наиболее доступные пути: кожу,
слизистые, кишечник, почки, бронхи.
При недостаточном дренировании возникает «перегрузка кожи».
Если лимфатический и печёночный дренаж слабый, а детокс-программы не проводятся, то часть токсической нагрузки сбрасывается в кожу как в резервный орган выведения.

Именно поэтому после антигерпетических или антипапилломных БРТ-программ могут появляться зуд, папулёзные высыпания, мокнутие,
шелушение, кратковременные экзематозные реакции, обострение старых дерматозов.

В логике гомотоксикологии это ближе к реактивной фазе, викариации наружу,
возврату патологии на более поверхностный уровень. То есть организм переводит процесс из более глубокого уровня в кожу.

Это принципиально отличается от идеи «БРТ вызвала нейродермит».
С позиции Реккевега и ИМЕДИС, аппарат не «создаёт» новую болезнь,
а изменяет регуляцию и мобилизует уже существующую гомотоксическую нагрузку.
Если у пациента появляется кожная симптоматика после БРТ, это обычно означает одно из трёх: либо активировалось выведение; либо превышена интенсивность терапии; либо отсутствует адекватный дренаж.

   Особенно часто это бывает у пациентов:

после антибиотиков,
с хроническими герпесвирусами,
с дисбиозом,
с нарушением желчеоттока,
с лимфатическим застоем,
с атопической конституцией,
с подавленными в прошлом кожными проявлениями (гормональные мази, стероиды).

Важный гомотоксикологический момент:
если раньше экзема или дерматит были подавлены, организм мог «увести» процесс глубже:

в слизистые,
суставы,
эндокринную систему,
нервную ткань,
урогенитальный тракт.

Тогда возвращение высыпаний во время терапии нередко трактуется как регрессивная викариация — то есть движение болезни из более опасного уровня к менее опасному.

Что обычно рекомендуется в традиции ИМЕДИС и гомотоксикологии:

обязательные дренажные БРТ-программы после антиинфекционных;
поддержка печени и лимфы;
достаточное питьё;
контроль кишечного выведения;
уменьшение интенсивности программ при выраженной реакции;
постепенность;
иногда — чередование антиинфекционного воздействия и дренажа;
работа с очагами хронической инфекции (зубы, миндалины, урогенитальный тракт).

Также важно объяснять пациенту, что «кожа — это не враг, а один из путей эвакуации».

В рамках гомотоксикологии отсутствие высыпаний не всегда означает здоровье; иногда наоборот — это признак того, что организм утратил способность выводить через периферию и удерживает процесс на более глубоких уровнях.
   Поэтому утверждение «БРТ вызвала нейродермит» в этой модели считается некорректным. Корректнее говорить о декомпенсации скрытого процесса,
реактивации старой дерматозной программы, кризе выведения или недостаточном дренажном сопровождении терапии.

--------------------------------------------------

          Часть вторая.  АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ В АНАМНЕЗЕ.

Подобные проявления схожи с тем, что в "доказательной медицине" называется "атопический дерматит". Однако он возникает и у людей, никогда не прибегавших к БРТ и вообще не знакомым с ИМЕДИС-Фолль. Так с чего он возникает?

С позиции гомотоксикологии атопический дерматит рассматривается не просто как «кожная аллергия», а как проявление системного нарушения регуляции, при котором кожа становится одним из главных органов компенсации и выведения гомотоксинов.

В модели Реккевега и в подходе ЦИМС «ИМЕДИС» атопический дерматит обычно трактуется как сочетание хронической интоксикации, нарушения мезенхимального дренажа, иммунной дизрегуляции, лимфатической перегрузки,
и наследственно-конституциональной слабости барьерных систем.

Атопический пациент в гомотоксикологии — это часто человек, у которого:

кожа изначально является «активным эмункторием»;
иммунитет гиперреактивен, но неэффективен по глубине;
организм склонен выводить нагрузку наружу;
имеется лимфатико-гипопластическая или туберкулиновая конституциональная тенденция;
присутствует хроническая вирусно-микробная нагрузка.

     Очень характерна следующая эволюция (по нарастающей):

а) детский диатез / экзема
б) подавление мазями
в) аллергии / бронхоспазм / ЛОР-проблемы
г) аутоиммунные процессы
д) тиреоидит / хроническая усталость / вегетативные нарушения.

С точки зрения гомотоксикологии это называется смещением процесса в более глубокие фазы.

По д-ру Реккевегу кожные болезни относятся к более поверхностному уровню, а эндокринные и аутоиммунные поражения — к более глубокому.

Почему именно кожа реагирует? Потому что при атопической конституции:
кожа тесно связана с лимфатической системой;
барьерные функции нестабильны;
иммунные реакции идут по гиперергическому типу;
печень и кишечник часто функционально перегружены;
имеется склонность к накоплению токсинов в мезенхиме.

Если дренаж печени, кишечника и лимфы недостаточен, организм сбрасывает нагрузку через эпидермис, сальные железы, потовые железы.
Отсюда - зуд, мокнутие, шелушение, трещины, красные пятна, мигрирующие высыпания.

С точки зрения ИМЕДИС атопический дерматит часто связан не с одной причиной, а с «многоэтажной» структурой:

вирусы герпетической группы,
кандидоз,
стрепто-стафилококковые ассоциации,
паразитарная нагрузка,
кишечный дисбиоз,
очаги в зубах и миндалинах,
эндокринная дизрегуляция,
эмоционально-вегетативное перенапряжение.

Поэтому при лечении подобных пациентов - имеющих уже в анамнезе определение "атопический дерматит" - БРТ возможна ситуация, когда инфекционная нагрузка уменьшается, но токсическая эвакуация временно усиливается, и тогда кожа начинает «цвести».

В рамках гомотоксикологии это не трактуется как «аппарат усилил  атопический дерматит». БРТ просто вскрывает ранее компенсированную проблему, активирует дренаж, выводит скрытый процесс на периферию. Возможна перегрузка слабых путей выведения при отсутствии должного детокса.

   Правильной тактикой в такой ситуации является:

усилить дренажные мероприятия;
поддерживать кишечное выведение;
уделять внимание печени и лимфе;
не подавлять резко кожные проявления, если они умеренные;
наблюдать общую динамику: сон, температуру, энергетику, состояние щитовидки, частоту инфекций.

В гомотоксикологической логике улучшение может выглядеть не как «исчезло всё сразу», а как уменьшение глубины патологии, переход от аутоиммунных и системных проявлений к более поверхностным, восстановление способности организма реагировать через кожу.

----------------------------------------------------------

Если говорить очень грубо: лёгкие реактивные высыпания могут уйти за недели, хроническая атопическая перестройка — за месяцы, глубокая системная тенденция с тиреоидитом — иногда требует этапной коррекции в течение года и более.

С точки зрения гомотоксикологии важнейшим критерием является не только состояние кожи, а направление общей динамики: «становится ли организм более регулируемым и менее глубоко поражённым».

----------------------------------------------------------

          Часть третья. Психопатология дерматитов.


С позиции психопатологии и психосоматической медицины хронический атопический дерматит — особенно волнообразно обостряющийся на фоне длительного лечения, детокса, БРТ или тяжёлых соматических состояний — можно рассматривать как сложный психонейроиммунный процесс, в котором кожа становится не только органом воспаления, но и органом аффективной регуляции.

Важно сразу разделить несколько уровней анализа: дерматит, конечно, не является «психической болезнью». Атопический дерматит — реальное воспалительное состояние с иммунными, нейровегетативными и барьерными нарушениями. Но психика и нервная система глубоко участвуют в его динамике через стрессовую ось гипоталамус–гипофиз–надпочечники, симпатическую нервную систему, иммунную регуляцию, сенсорную обработку зуда и боли.
Хронический дерматит сам способен формировать вторичную психопатологию.
То есть психика здесь не только «причина», но и жертва процесса.

Психопатологически очень важен феномен: «кожа как граница Я». В психодинамических моделях кожа рассматривается как символическая граница между человеком и миром, орган контакта, орган допуска/отвержения и система переживания безопасности.

   Поэтому у пациентов с атопическим дерматитом часто обнаруживаются:

гиперчувствительность;
тревожная настороженность;
ощущение уязвимости;
трудности с дистанцией и эмоциональными границами;
хроническое внутреннее напряжение;
повышенная сенсорная реактивность.

Зуд здесь особенно важен. Психопатологически хронический зуд — крайне тяжёлое состояние, потому что он:
истощает внимание;
нарушает сон;
усиливает тревогу;
вызывает раздражительность;
создаёт навязчивый цикл:
зуд - расчёсывание - воспаление - усиление зуда.

При длительном течении возможно формирование тревожно-депрессивного синдрома, астенизации, ипохондрической фиксации, раздражительной слабости, диссомнии, эмоциональной лабильности.

У некоторых пациентов появляется почти обсессивная фиксация на коже:
постоянный осмотр, проверка, тревога из-за новых пятен, "катастрофизация" обострений. Это особенно характерно после длительных безуспешных лечений.

С психосоматической точки зрения атопический дерматит часто связан с хроническим состоянием внутренней угрозы, невозможностью «сбросить напряжение», конфликтом между потребностью в контакте и страхом контакта,
подавленной агрессией, хроническим стыдом и переживанием вторжения.

Особенно интересен феномен обострения при лечении.
Психопатологически это нередко сопровождается тревогой потери контроля,
страхом «организм разваливается», ретравматизацией старого опыта болезни и ощущением хаоса в теле. Если человек интерпретирует каждое высыпание как катастрофу или «отравление аппаратом», симпатическая активация сама способна усиливать зуд, воспаление, сосудистую реакцию, бессонницу.

То есть формируется замкнутый круг: тревога - нейровоспаление - зуд - стресс - усиление дерматита. При тиреоидной патологии это ещё более выражено, потому что нарушения щитовидной регуляции часто сопровождаются
тревожностью, эмоциональной лабильностью, вегетативной нестабильностью, астенией, повышенной чувствительностью к стрессу.

   У части пациентов возникает своеобразная «дерматологическая экзистенциальная фиксация»: тело воспринимается как загрязнённое; кожа — как источник угрозы; появляется чувство дефектности; социальное избегание; стыд собственного внешнего вида.
 Иногда это доходит до уровня дисморфофобических переживаний, сенситивно-параноидной интерпретации или формирования сверхценных идей вокруг «инфекций», «токсинов», «заражения».

 Особенно осторожным нужно быть, когда пациент начинает воспринимать любое ощущение как доказательство катастрофы, полностью уходит в самонаблюдение, теряет социальное функционирование, становится зависим от бесконечных процедур и мониторинга.
   Тогда соматическое заболевание начинает «поглощать личность».

При этом существует и обратный процесс: для некоторых пациентов кожное обострение действительно субъективно облегчает внутреннее напряжение. В психодинамической традиции это иногда трактуют как «соматизацию аффекта» — когда психическое напряжение переводится в телесный канал.

  Поэтому в комплексном подходе обычно важно:

снижать "катастрофизацию";
поддерживать чувство управляемости процесса;
стабилизировать сон;
уменьшать тревожную фиксацию;
не интерпретировать каждое обострение как «ужасный знак»;
сохранять социальную и эмоциональную активность;
поддерживать телесную регуляцию, а не только «бороться с кожей».

С психопатологической точки зрения наиболее благоприятен пациент, который понимает волнообразность процесса, не впадает в паническое самонаблюдение, сохраняет критичность, не строит тотальных объяснительных систем вокруг болезни и способен воспринимать лечение как длительную регуляторную работу, а не как войну с телом.


    Немецкая натуропатическая и биорегуляторная школа требует от пациента терпения, постепенности и готовности к длительной системной работе. Особенно это касается хронических состояний, связанных с тиреоидной дизрегуляцией, атопическими реакциями, герпесвирусной нагрузкой и нарушением дренажных систем организма.

Пациенты с выраженной тревожностью, повышенной нервной возбудимостью и ожиданием быстрого результата нередко тяжело переносят волнообразность регуляторного лечения. В подобных случаях человек может оказаться психологически не готов к тому, что восстановление занимает месяцы, а иногда и более года.

Биорегуляторный подход ориентирован не столько на быстрое подавление симптомов, сколько на постепенное снижение общей воспалительной и токсической нагрузки, восстановление адаптационных механизмов, дренажа и регуляции.

Напротив, стандартная симптоматическая терапия в рамках "доказательной медицины" обычно позволяет быстрее уменьшить зуд, воспаление, боль, тиреоидные симптомы, кожные проявления - что субъективно переносится легче и зачастую даёт пациенту более быстрое ощущение контроля над состоянием. Но исцеления при этом не происходит. Такие методы направлены на контроль проявлений болезни и поддержание качества жизни, а не на концепцию глубокой «регуляторной перестройки» организма, истинного исцеления (от слова "цельность") принятую в натуропатических школах.

Поэтому выбор подхода во многом зависит не только от диагноза, но и от психологической готовности пациента к длительной и постепенной терапии.



     Теперь, отбросив медицинский слэнг и пиетет, подытожим - честно и грозно, "извините за мой английский"....
   Тем пациентам, которые в силу своего тиреоидита имеют повышенную нервную возбудимость и нетерпение - и хотят "много и сразу" и не готовы тратить на фундаментальное лечение подобных серьёзных заболеваний от полугода до полутора лет, чтобы реально исцелиться насовсем - в соответствии с пословицей "быстро только кошки родятся" возможно лучше и не начинать обращаться к врачам немецкой натуропатической школы а следовать методам "доказательной медицины", бережно храня в себе имеющиеся гомотоксины, вирусы, гельминтов и грибки, и принимая по восходящей:
а) Левотироксин натрия (препараты: Euthyrox, L-тироксин) — который восполняет дефицит собственных гормонов ЩЖ,
б) противовоспалительные средства (при подостром тиреоидите): Ибупрофен, Нимесулид — для снятия боли и температуры,
в) глюкокортикостероиды: Преднизолон, Метипред — при тяжелом течении для устранения воспаления
г) и препараты симптоматической терапии: Бета-адреноблокаторы: Анаприлин — для снижения сердцебиения (при тиреотоксической фазе),
д) а также витамины и минералы: Селен, витамин D (Аквадетрим, Вигантол), магний (Магнерот) — при аутоиммунном процессе...

   И - ходить к психологам. Денег конечно будет затрачено больше, зато кожа будет симптоматически очищена - все гомотоксины веновь "спрячутся" внутрь. И как говорится, "Фекалии заметены под коврик - не видно и почти не воняет".