Рецензии на произведение «Кто я?»

Рецензия на «Кто я?» (профиль удален)

Я-знаю,кто я и все другие. Мы-био роботы.Для вырабатывания
эмоций-энергий,которые являются тонкими материями.
Эмоции-энергии немного нужны нам самим,а остальное
нужно нашей планетке зачем то...Вы же знаете,что
она живая,она знает-зачем ей нужны наши энергии,
но она не говорит простым человеческим языком.Она говорит
по другому,и надо это нам уметь понимать! Это одна
из задач,которую ставит перед нами ПРИРОДА,наша
СОЛНЕЧНАЯ система! И если,не заморачиваться,то
можно жить. Но МЫ с ВАМИ не равнодушны и нам хочется
знать:кто мы и на что мы способны? А способны мы на
многое и не очень.Это с какой стороны посмотреть:
революции,войны,пересадки органов,защита страждущих.
Это мы можем! А вот полететь хотя бы на Луну- увы...
Американцы летали-это брехня...
Так вот Ваша непосредственная задача-собрать себя
"в кучу",мыслить,как все. Потому что создаётся
впечатление,что Вам-трудно. От этого есть одно
средство- есть сладкое! Да,да! Попробуйте! Я советую
только-хорошее. Вам полегчает.Я же не советую-пить
алкоголь. Это как раз-нельзя! И побольше -
положительных ЭМОЦИЙ-они лечат!
Всего доброго

Татьяна 23   18.04.2018 06:43   •   Заявить о нарушении

Рецензия на «Кто я?» (профиль удален)

Представления о дебюте шизофрении задолго до мани-
фестации клинических завершенных синдромов восходит к
учениям Крепелина, который предложил теорию о том, что
девиантное поведение подростков, которые позднее обна-
руживали феномены dementia praecox, является проявлени-
ем болезни в тот (пубертатный) период. В 20-е годы про-
фессор психиатрии и невропатологии Гарварда, E.Southard,
интерпретировал найденные им нейропатологические изме-
нения в ткани головного мозга больных шизофренией как
исходную точку патогенеза. Влиятельный бостонский нев-
ропатолог и психиатр L.Bender в 1940-х назвал шизофре-
нию «врожденной энцефалопатией». В 60-е годы в Универ-
ситете Калифорнии в Лос-Анжелесе B.Fish начал серию
значимых исследований групп риска среди детей, в ходе
которых выделил неврологическую «недоразвитость» как
отличительную особенность таких пациентов в раннем дет-
ском возрасте.
В 1986 году в статье под названием «Патогенез шизо-
френии: нейроонтогенетическая теория»1 я тщательно
обдумывал вышеописанные идеи в контексте двух тради-
ционных принципов неврологии: нейроанатомическая лока-
лизация функции и клиническое значение созревания
мозга. Также я доказывал, что шизофреническое «пораже-
ние» возникает еще в раннем возрасте, захватывая нейро-
нные сети, и не имеет единого этиологического фактора, и
эта самая биологическая гетерогенность индивидуально
отражается на течении патологического процесса.
Я предпринял попытку развить эту тему год спустя в
статье «Вклад нормального развития головного мозга в
патогенез шизофрении»2
, утверждая, что патология, ассо-
циированная с шизофренией может появиться в период
раннего детства, но в то же время это – недостаточное
обоснование болезненного состояния, развивающегося в
последствии. Я подчеркнул определяющую роль развития
мозга в клинической картине психоза и предположил, что в
шизофрении уникален не патогенез или этиология, но связь
патологии с созреванием систем головного мозга.
Кроме того, я выдвинул провокационное предположение,
что патология при шизофрении «не определяет конкретный
эпизод или болезнь целиком, но является одной из точек
приложения онтогенетического спектра, в который по
генетическим или каким-либо другим причинам попадет
0,5% населения». Другими словами, шизофрения не
является болезнью в общем понимании этого слова, она
отражает количественный психологический дефицит,
образовавшийся в ходе развития, некий «каркас, который,
судя по всему, передается по наследству».
Связь специфических генов с шизофренией позволила
более детально подойти к теме, обсуждавшейся мной и P.
Levitt в 2011 году.3 Исследования структуральных хромо-
сомальных дефектов, например, при велокардиофациаль-
ном синдроме, синдроме Кляйнфельтера или делеции
NRXN1, продемонстрировали многообразие клинических
проявлений («плейотропию»), ассоциированных с каждым
из этих генетических факторов, как в случаях шизофре-
нии, аутизма или отставания в интеллектуальном развитии.
И поскольку шизофрения – не просто какие-то индивиду-
альные особенности, а выставляемый диагноз, мы решили,
что не стоит рассматривать шизофрению как болезнь, а,
скорее, как особое состояние, как особый вариант нейро-
онтогенеза и функций мозга.

Алексей Суслов   18.04.2018 02:40   •   Заявить о нарушении