Витамины, онкогены и реакция метилирования

Как витамины группы Б регулируют функционирование генов
Предыдущий параграф http://proza.ru/2009/05/27/257

На поведение генов также существенным образом влияет реакция метилирования и присутствие так называемых “метиловых групп”. Это по сути молекулы, состоящие из трех атомов водорода и одного атома углерода, которые взаимодействуют с ДНК и при различных обстоятельствах воздействуют на экспрессию и активность генов.

Метилирование (согласно исследованиям Крейга А. Куни – эксперта по метилированию из Университета медицинских наук в Арканзасе) чаще всего предназначено для дезактивации конкретных генов, когда они не нужны для того или иного режима работы организма. Без метилирования ДНК, гены будут работать без всяких ограничений. Например, гены, ответственные за работу печени, примут активное участие в управлении клетками сердца, что приведет к хаосу и нежелательным последствиям. Каждая клетка содержит полный набор ДНК, и важно, что не все гены будут работать одновременно.
То есть, метилирование ДНК, образно выражаясь, работает подобно регулирующему хаотичное уличное движение светофору.

Это регулирование ДНК при помощи механизма метилирования перестает функционировать в “раковых” клетках, которые начинают бесконтрольно размножаться. Способствующие развитию рака гены, называемы онкогенами, начинают выполнять свою разрушительную работу, когда они не подавляются механизмом метилирования. Недостаток фолиевой кислоты приводит как раз к таким результатам, а ген p53, который в норме препятствует работе онкогенов при недостатке фолиевой кислоты перестает работать должным образом.

Недавние исследования продемонстрировали, что витаминные добавки могут изменить механизм метилирования, сделав его более эффективным. При этом иногда изменяются, гены, ранее считавшееся учеными фиксированными и неизменными. Например, это гены, отвечающие за внешность человеческого организма.

В отдельных экспериментах две группы исследователей работали с мышами с сильной генетической предрасположенностью к желтизне меха, ожирению, диабетам и сердечным заболеваниям. Это заболевания, как правило, характерно для мышей с генетической патологией животного гена агути. По причине отклонения в работе гена агути, мыши рожают потомков с желтым мехам и с предрасположенностью к вышеперечисленным болезням. Когда же исследоватили включили в рацион этих беременных мышей фолиевую кислоту, витамин B12, холин и бетаин (все эти микроэлементы непосредственно участвуют в реакции метилирования) у них рождались потомки с коричневым мехом, не склонные к ожирению и с низкими рисками вышеперечисленных заболеваний.

Несмотря на то, что участвующие в этих экспериментах ученые не стремятся обобщить полученные на мышах результаты на людей, они демонстрируют мощный и неизвестный ранее вид воздействия питания на генетическую активность без всяких мутаций или прочих изменений в структуре генов. Последствия этого открытия для генетической науки могут иметь большое значение. Можно предположить, что определенные питательные вещества способны изменять в ходе развития эмбриона считавшиеся ранее “генетически фиксированные” наследственные признаки. Это исследование также позволяет выдвинуть гипотезу о том, что нынешняя эпидемия ожирения среди населения США имеет своей причиной низкое потребление людьми витаминов группы B (что снижает эффективность механизма метилирования ДНК), а также избыточное потребление калорий в углеводах и жирах.
Следующий параграф: витамины и лечение шизофрении http://proza.ru/2009/05/28/227