Окись магния... сильно изнасилованная малограмотны

Почему-то удаляются ссылки на оргинальные статьи: - Сорок два года тому назад я высказал идею о том, что энергию для ферментативных процессов в биологии и медицине потавляет окись магния, которая переносится с нуклеозилфосфатов на реагирующие молекулы  В цитозоле окись магния мгновенно разлагается водой на ион магния и два гидроксила, поэтому я в многочисленных ссвоих статьях подчёркивал, что ферментативные анаболитические процессы должны протекать на поверхности производящих энергию клеточных структур (митохондрий у эукариотов), поскольку в цитозоле ион магния присоединяет два слоя воды, резко увеличивая свой объём и разрывая пирофосфатную связь. Похоже на то, что я был прав и комплекс АТФ/MgO в цитозоле не может существовать (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4455825/).

На вопрос "реакция с водой комплекса АТФ с магнием?" ИИ отвечает: "Реакция с водой (гидролиз) комплекса АТФ с ионом магния является главным источником энергии для всех живых клеток. Ион магния прочно связывается с отрицательно заряженными фосфатными группами АТФ, нейтрализует их заряд и делает молекулу стабильной. Реакции комплекса с водой  выглядит следующим образом: АТФ/Mg  + вода  =  АДФ/Mg + фосфат + энергия. Ионы (L.A. окись магния) магния образуют комплекс с фосфатными группами молекулы АТФ. Это помогает ферментам (например, АТФазам) правильно "ухватить" молекулу для запуска реакции. Вода атакует концевую фосфатную группу. В результате отщепляется неорганический фосфат. Разрыв высокоэнергетической (макроэргической) связи между концевыми фосфатами высвобождает большое количество энергии (около кДж/моль), которая используется для мышечного сокращения, синтеза белков или деления клеток. Образуется комплекс  Mg/АДФ, а неорганический фосфат высвобождается в цитоплазму. Ионы магния не расходуются в самой реакции, а просто переходят от молекулы АТФ к образовавшейся молекуле АДФ, которая вновь фосфорилирует, образуя комплекс с магнием".

В статье "Гомеостаз Mg2+ в митохондриях определяет клеточный энергетический метаболизм и уязвимость к стрессу" ещё десять лет тому назад (https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4960558/) можно было прочитать: Абстракт - " Процессы производства клеточной энергии состоят из множества зависимых от Mg2+ ферментативных реакций. Фактически, нарушение гомеостаза Mg2+ связано с различными клеточными дисфункциями и заболеваниями. В последнее время митохондрии, органеллы, производящие энергию, известны как основные внутриклеточные хранилища Mg2+. Ряд биологических стимулов изменяет концентрацию Mg2+ в митохондриях путем внутриклеточного перераспределения. Однако в живых клетках остается неясным, влияет ли изменение концентрации Mg2+ в митохондриях на клеточный энергетический метаболизм. Транспортер Mg2+ внутренней мембраны митохондрий MRS2 является важным компонентом системы поглощения Mg2+ митохондриями. В данном исследовании мы провели всесторонний анализ внутриклеточных уровней Mg2+ и энергетического метаболизма в клетках с нокдауном Mrs2 (KD) с использованием флуоресцентной визуализации и метаболического анализа. Нарушение гомеостаза митохондриального Mg2+ приводило к дисфункции производства АТФ за счет изменения энергетического метаболизма и морфологии митохондрий. Более того, нокдаун Mrs2 повышал устойчивость клеток к клеточному стрессу. Эти результаты указывают на то, что регуляция митохондриального Mg2+ посредством MRS2 критически определяет энергетический статус клеток и их уязвимость, регулируя уровень митохондриального Mg2+ в ответ на физиологические стимулы". Здесь речь идёт об ионе магния, поскольку ни у кого со школьным и институтским образование не хватило ума понять, что присоединение иона магния не прибавит энергии.. Энергия выделяется при гидратации молекулярной (не кристаллической) окиси магния, синтезируемой рекцикей кето-енольной таутомерии сложноэфирного карбонила...

Термин «нокдаун MRS2» (или knockdown) в клеточной биологии означает искусственное снижение экспрессии гена MRS2 с помощью РНК-интерференции. Ген кодирует белок MRS2 - основной канал внутреннего транспортера магния в митохондриях.  Уровень магния в митохондриальном матриксе критически важен для синтеза АТФ. Дефицит Mg;; нарушает работу дыхательной цепи, подавляет цикл Кребса и снижает мембранный потенциал митохондрий. При сильном или длительном нокдауне клетка теряет жизнеспособность и погибает.